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肝硬化病因
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　　(一)发病原因
　　引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同。欧美以酒精性肝硬化为主，我国以肝炎病毒性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究证实，2种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化。如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。
　　1.肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis)　指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。
　　1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。
　　病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的&主动性&纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段。当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节，则成为肝硬化。至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化。如肝炎病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。
　　从病毒性肝炎发展为肝硬化，据研究表明与感染抗原量无关。而与病毒毒力及人体免疫状态有显着关系。遗传因素与慢性化倾向有关，与人类白细胞抗原HL-A1、HL-A8缺乏似有关系，但尚待进一步研究。
　　2.酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis)　西方国家酒精性肝硬化发病率高，由酗酒引起。近年我国酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高。据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。
　　酒精进入肝细胞后，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下，转变为乙醛，乙醛再转变为乙酸，乙酸使辅酶Ⅰ(NAD)过多的转变为还原型辅酶Ⅰ(NADH)因而NAD减少，NADH增加，则两者比值下降，线粒体内三羧酸循环受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝内的三酰甘油释放减少，另外肝内NADH过多，又促进了脂肪酸的合成，使体脂肪形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多，超过肝脏的处理能力，而发生脂肪肝。长期大量饮酒，可使肝细胞进一步发生变性、坏死和继发炎症，在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎，显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白(Mallorys alcoholic hyalin)汇管区有多形核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生，纤维组织增生，最后形成小结节性肝硬化。酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞，加剧门静脉高压。中心部纤维化向周缘部位扩展，也可与汇管区形成&架桥&现象。
　　3.寄生虫性肝硬化(parasitic cirrhosis)　如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞。虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径，故栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞。肝细胞再生结节不明显，可能与虫卵堵塞门静脉小分支，肝细胞营养不足有关。因门静脉受阻，门脉高压症明显，有显着的食管静脉曲张和脾大。成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素，是肝内肉芽肿形成的原因。虫卵引起体液免疫反应，产生抗原-抗体复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因。寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显着性肝硬化。
　　4.中毒性肝硬化(toxic cirrhosis) 化学物质对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物，此类毒物与药量无关，对特异素质的病人先引起过敏反应，然后引起肝脏损害。少数病人可引起肝硬化，如异烟酰、异丙肼(iproniazid)、氟烷。其病变与肝炎后肝硬化相似。四氯化碳为肝脏的直接毒物，对肝脏的损害与药量的大小成正比关系，引起肝脏弥漫性的脂肪浸润和小叶中心坏死。四氯化碳本身不是毒性物质，经过药物代谢酶的作用，如P-450微粒体酶系统，将四氯化碳去掉一个氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，则成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒(产生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害。由于对肝细胞内微细结构的破坏、药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的代谢，从而减弱了对肝脏的继续损害。病人在恢复之后，肝功能多能恢复正常。仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化。
　　动物试验反复给大鼠四氯化碳，使药物蓄积可引起肝硬化。
　　氨甲喋呤是抗叶酸药物，临床常用以治疗白血病、淋巴瘤、牛皮癣(银屑病)等。据报道可引起小结节性肝硬化。
　　5.胆汁性肝硬化(biliary cirrhosis)　原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis)的原因和发病机制尚不清楚，可能与自身免疫有关。继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起，包括结石、肿瘤、良性狭窄及各种原因的外压和先天、后天的胆管闭塞。多为良性疾病引起。因为恶性肿瘤多在病人发生肝硬化之前死亡。
　　各种原因引起的完全性胆管梗阻，病程在3～12个月方能形成肝硬化。发生率约占这类病人的10%以下。
　　胆管梗阻的早期，胆汁颜色变暗，但很快可变为白色。因胆汁淤积和胆管扩张，胆管内压力增高，抑制胆汁分泌，胆汁可以由绿色变为白色，形成所谓&白胆汁&。显微镜下可见汇管区小胆管高度扩张，甚至胆管破裂，胆汁溢出使汇管区和肝小叶周缘区发生坏死及炎症，坏死灶被胆管溢出的胆汁所充满，形成&胆池&。这是机械性胆管梗阻的一个特征表现。病变继续进展，周缘区的坏死和炎症刺激使汇管区的纤维组织增生，并向小叶间伸延形成纤维隔。各汇管区的纤维隔互相连接，将肝小叶分割，呈不完全分隔性肝硬化。与肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化的中心至汇管区纤维隔不同。但病变如继续发展，到晚期也可出现汇管区至小叶中心区的纤维隔及肝细胞再生结节，而失去其特征性的表现，以致在病理形态上和临床表现上与其他肝硬化不易区别。也可以出现门静脉高压及腹水。
　　胆管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝内血管受到扩大胆管的压迫及胆汁外渗，肝细胞发生缺血坏死。纤维组织向胆管伸展包围小叶，并散布于肝细胞间，最后形成肝硬化。不完全性胆管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化。
　　已知胆管感染不是形成肝硬化的必需条件。据报道，无感染的完全性胆管梗阻发展为胆汁性肝硬化者更为多见。
　　6.循环障碍(淤血)性肝硬化　由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化。Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。
　　心功能不全时，由于心脏搏血量减少，肝内血液灌注下降，肝小叶边缘部位血含氧量较高，流向肝小叶中心时，氧含量进行性减低。心功能不全同时又存在中心静脉压增高，中心静脉及其周围肝窦扩张、淤血、压迫肝细胞，肝细胞变性、萎缩、甚至出血坏死。缺氧及坏死均可刺激胶原增生、发生纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化，逐渐由中心向周围扩展，相邻小叶的纤维素彼此联结，即中心至中心的纤维隔。而汇管区相对受侵犯较少。这是循环障碍性肝硬化的特点。后期由于门脉纤维化继续进展，肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点。此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。
　　7.营养不良性肝硬化(malnutritional cirrhosis)　长期以来认为营养不良可以引起肝硬化。但一直缺乏直接证据。动物实验予缺少蛋白质、胆碱和维生素的饮食可以造成肝硬化的改变，但病变是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的继发性变化。有的作者观察了恶性营养不良(Kwashiorkor)病人，发现他们的肝损害是脂肪肝，并不发生肝硬化。仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤维增生，像似肝硬化，当给以富有蛋白质的饮食后，病变可以逆转而肝脏恢复正常，只在某些病例可有轻度纤维增生。所以至今营养不良能否直接引起肝硬化还不能肯定。多数认为营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力，如慢性特异性或非特异性肠炎除引起消化、吸收和营养不良外，病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化。故此认为营养不良是产生肝硬化的间接原因。又如小肠旁路手术后引起的肝硬化，有人认为是由于营养不良，缺乏基本的氨基酸或维生素E，饮食中糖类和蛋白质不平衡和从食物中吸收多量有毒的肽以及对肝有毒的石胆酸引起。
　　8.其他原因的肝硬化
　　(1)先天性酶缺乏：抗ɑ1-胰蛋白酶缺乏症(ɑ1-antitrypsin deficiency， ATɑ1-AT)。ɑ1-AT为糖蛋白，是ɑ1球蛋白的主要组成部分。此病为常染色体显性遗传病。正常人血清ɑ1-AT为2.3mg/ml，病人只有(0.2～0.4)mg/ml。ɑ1-AT缺乏引起肝硬化的原因尚未明，推测可能ɑ1-AT对肝细胞有毒性作用，或使肝细胞对毒物的耐受性减低。肝脏病变为大结节或小结节性肝硬化，在肝细胞粗面内质网中(ɑ1-AT的产生部位)有糖蛋白沉积。肝细胞内有PAS染色阳性的包涵体，对诊断有意义。
　　先天性1-磷酸半乳糖尿甙酸转移酶(galactose-1-phosphate-uridyl-transferase)缺乏症是引起小儿半乳糖血症的一种少见病。常见婴儿出生后数月出现肝硬化。肝脏有严重的脂肪浸润及活跃的再生现象，可形成大结节性肝硬化及腹水和门脉高压症。发病机制尚不清楚，可能与肝内的1-磷酸半乳糖积聚有关。
　　糖原累积症(glycogen storage disease)可以发生小结节性肝硬化，特别是Ⅲ型多见，与淀粉-1，6-糖甙酶缺乏有关。
　　(2)代谢障碍性肝硬化：肝豆状核变性(hepato-lenticular degeneration)又称wilson病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的肝硬化和脑变性疾病。由于大量铜盐沉积于肝脏引起肝组织的损害，肝脏通常缩小，质地坚硬，属大结节性肝硬化。
　　血色病(hemochromatosis)：为一罕见的代谢病，系常染色体隐性遗传病。在基因失常的基础上有铁代谢紊乱以致小肠吸收铁过多，铁质沉积于肝、胰、心、肾、脾、皮肤等引起细胞破坏、纤维组织增生及脏器功能损害，表现皮肤色素沉着、糖尿病和肝硬化。
　　(3)遗传性出血性毛细血管扩张症(hemorrhagic telangiectasia)：系常染色体显性遗传病。肝硬化为此症的一部分，在肝脏的纤维隔中可见大量的扩张的薄壁毛细血管。
　　胰腺囊性纤维化(pancreatic fibrocystic disease)为全身性黏液分泌异常，可引起肝脏脂肪浸润，异常的黏液阻塞胰管，也引起胆管阻塞，形成胆汁性肝硬化。此外尚有先天梅毒也可引起肝硬化。
　　(二)发病机制
　　1.病理过程 肝硬化的病因很多，其形成途径和发病机制亦不相同，有的通过慢性肝炎的途径(如病毒性肝炎和中毒性肝炎);有的以大囊泡性肝脂肪变性途径(如酒精性肝病);有的以长期肝内、外胆汁淤积或肝静脉回流障碍，致门脉区或小叶中央区纤维化的途径等。不论何种病因、哪种途径，都涉及到肝细胞炎性坏死，结节性肝细胞再生和肝纤维化等3个相互联系的病理过程。
　　(1)肝细胞炎性坏死：肝脏在长期或反复的生物、物理、化学、代谢产物或免疫损伤等病因作用下，均可发生弥漫性肝细胞变性坏死，肝小叶结构破坏、塌陷。若炎症、坏死持续不断，各种炎性细胞浸润，将释放各种细胞因子，促进细胞外间质尤其是胶原蛋白的生成增多。因此，肝细胞炎性坏死不单是肝硬化发生和发展的始动因素，而且贯穿整个病变过程。
　　(2)肝细胞再生：肝细胞再生是对肝损伤后的修复代偿过程。但由于肝小叶纤维支架断裂或塌陷，再生肝细胞不能沿原支架按单细胞索轮状排列生长，形成多层细胞相互挤压的结节状肝细胞团(再生肝结节)。结节周围无汇管区，缺乏正常的血循环供应，再生肝细胞形态大小不一，常有脂肪变性或萎缩。再生结节可压迫、牵拉周围的血管、胆管，导致血流受阻，引起门静脉压力升高。
　　(3)肝纤维化和假小叶形成：肝纤维化系指肝细胞外的间质细胞(贮脂细胞、成纤维细胞、炎性免疫效应细胞等)增生和细胞外间质成分生成过多、降解减少，致在肝内大量沉积。细胞外间质包括胶原(Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型)、糖蛋白(纤维连接蛋白、层粘连蛋白)和蛋白多糖(硫酸软骨素、硫酸皮肤素、透明质酸)3类大分子组成，分布于肝脏间质、肝细胞及血管的基底膜。Ⅰ、Ⅲ型胶原分布于汇管区，Ⅳ型位于小叶血管、胆管的基底膜、Ⅴ型位于肝血窦周围和门脉区;纤维连接素、层粘连蛋白与透明质酸等是细胞外非胶原蛋白成分，具有连接和固定作用与胶原相互连接，形成网状结构，影响了肝脏细胞成分的基因表达。肝脏在肝炎病毒、酒精及其中间代谢产物乙醛、血吸虫卵、缺氧或免疫损伤等作用下，引起急性、慢性、炎症坏死、激活单核-巨噬细胞系统产生各种细胞因子如血小板源生长因子、转化生长因子、肿瘤坏死因子、IL-1等，作用于贮脂细胞、成纤维细胞，促其分化增生并分泌、生成大量胶原纤维。各型胶原比例与分布发生变化，Ⅰ/Ⅲ型胶原比值增加。大量Ⅰ、Ⅳ型胶原沉积于Disse腔，使肝窦内皮细胞间&窗&的数量和大小缩减，甚至消失。形成肝窦&毛细血管化&，导致门脉压力增高，同时妨碍肝细胞与肝窦间营养物质的交换，进一步加重肝细胞的损害。增生的胶原纤维组织自汇管区-汇管区或汇管区-中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔，不仅包绕再生肝结节，并将残存的肝小叶(一个或几个)重新分割，改变成为假小叶，形成肝硬化的典型形态变化。假小叶内的肝细胞没有正常的血循环供应系统，在炎症持续作用下，又可引起肝细胞再坏死及胶原纤维增生。如此反复发展，假小叶形成越来越多，病变不断加重，导致肝内、外血循环障碍及肝能日益恶化。
　　2.病理分类 肝硬化因病因、炎症程度以及病情发展的不同，可呈现不同的病理类型，目前仍多采用1974年国际肝胆会议所确定的病理分类，按结节大小、形态分为4型。
　　(1)小结节性肝硬化：结节大小比较均匀，一般在3～5mm，最大不超过1cm，纤维隔较细，假小叶大小一致。此型肝硬化最多见。
　　(2)大结节性硬化：结节较粗大，且大小不均，直径一般在1～3cm，以大结节为主，最大直径可达3～5cm，结节由多个小叶构成，纤维隔宽窄不一，一般较宽，假小叶大小不等。此型肝硬化多由大片肝坏死引起。
　　(3)大小结节混合性肝硬化：为上述二型的混合型，大结节和小结节比例大致相等。此型肝硬化亦甚多见。
　　(4)不完全分隔性肝硬化：又称再生结节不明显性肝硬化，其特点为纤维增生显着，向小叶内延伸，然肝小叶并不完全被分隔;纤维组织可包绕多个肝小叶，形成较大的多小叶结节，结节内再生不明显。此型的病因在我国主要为血吸虫病。
　　国外有人对520例肝硬化进行病理分类，大结节型达58.8%，以大结节为主的混合型占12.2%，小结节型占9.2%，小结节为主的混合型6.7%，大小结节相等的混合型12.2%，我国仍以小结节性肝硬化多见。同济医院51例肝硬化尸检中，小结节性肝硬化32例，大结节性肝硬化仅2例。梁伯强等报告80例肝硬化尸检结果，小结节型58.75%，大结节型为23.75%。在一些病例中，上述分类并非固定不变，小结节性肝硬化通过再生改建，可转变为大结节性或混合性肝硬化。病因与形态学改变有一定相关性，如乙肝性肝硬化常见嗜酸性小体，但也见于酒精性肝硬化;脂肪变性和Mallory小体常见于酒精性肝硬化，也见于Wilson病等;黄色瘤样变见于胆汁性肝硬化;PAS阳性小体则见于ɑ1-AT缺乏。
　　3.病理生理 肝硬化时病理生理变化广泛复杂，几乎累及全身各个系统脏器。这里仅就肝硬化时血循环动力学改变加以介绍。
　　(1)门脉阻性充血与肝内、外分流：在如前所述的各种致病因素的长期作用下，肝实质及其毛细血管网遭到全面破坏与改建。再生肝结节可压迫其周围的门静脉和肝静脉分支，使血管狭窄、中断或闭塞;纤维隔的异常增生与瘢痕收缩以及Disse间隙的储脂细胞转变为成纤维细胞后，生成大量的胶原纤维，致使肝窦毛细血管化，也是门脉系统阻力增加的重要因素。门脉分支血流进入肝窦时发生淤滞，窦后肝静脉流出道亦同样受阻，逐渐形成门静脉高压。
　　由于门静脉血流阻性充血，在门脉系统引流范围内的所有脏器均受到影响，如脾脏充血肿大，胃肠充血水肿，胰腺、胆囊亦有相应变化。严重者影响这些脏器的功能，并可发生不同程度的形态学变化。随病情进展，门脉阻塞性充血可改变门脉血流方向，出现逆肝血流，肝脏亦由门脉血液供应为主转变为以肝动脉供血为主。而肝脏血流量依然减少，可从正常占心输出量的25%减少至13%。
　　门脉阻性充血时，肝窦内压升高，使肝窦内液体成分大量进入窦周间隙，因而形成大量淋巴液。经肝门淋巴结、乳糜池、胸导管引流量太大，可引起淋巴管破裂形成乳糜性腹水;经肝包膜淋巴管吻合支，自肝包膜表面漏入腹腔，可形成腹水;经横膈淋巴管，流经纵隔或胸膜，影响胸膜淋巴回流，则形成胸腔积液。
　　门脉高压经过一定时间达到一定程度时，即会出现肝内、外分流，这种分流为机体的代偿机制，以分流门脉系统的阻性充血。肝内分流是纤维隔中的门静脉与肝静脉之间的交通支，使门脉血流绕过肝小叶，通过该交通支，进入肝静脉。肝外分流则位于平时闭合的门-腔静脉系统间交通支。这些交通支逐渐扩张开放，形成侧支循环，部分门静脉血流经交通支进入腔静脉，回流入心脏。常见的侧支循环有以下几组：
　　①门静脉系统之胃冠状静脉与腔静脉系统之食管静脉、奇静脉、肋间静脉交通支开放扩张，形成胃底与食管静脉曲张。
　　②出生后闭合的脐静脉与脐旁静脉于门静脉压力过高时重新开放，经腹壁静脉、乳内静脉进入上腔静脉，形成脐周与腹壁静脉曲张。
　　③门脉系统的直肠上静脉与腔静脉的痔中静脉及痔下静脉形成痔静脉扩张。
　　④腹膜后门静脉与下腔静脉之间有许多细小分支相连(Retzius静脉)。
　　⑤门静脉可经脾静脉、胃静脉、胰静脉、左肾上腺静脉与左肾静脉沟通。
　　此外，在肝脏上面无腹膜覆盖处有许多门静脉小支与膈静脉吻合交通。近年来，文献报道除食管、胃底以外的肠道静脉曲张，称异位静脉曲张，包括十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠，甚至腹腔、盆腔、膀胱、阴道均可发生静脉曲张形成分流。最具临床意义的是食管、胃底静脉曲张，其破裂出血是肝硬化门静脉高压症最常见的并发症及致死原因。异位静脉曲张相对少见，其破裂出血见于十二指肠、结肠，偶见有腹腔内出血者，可造成临床诊断上的困难。
　　肝硬化时门脉血流的肝内、肝外分流，使肝细胞对各种物质的摄取、利用、代谢以及库普弗细胞的摄取、降解、封闭作用明显减弱，进而使大量有害物质或毒素尤其是肝脏摄取率高、正常情况不进入或极少进入体循环的物质进入全身循环，从而引发一系列病理生理现象，如内毒素血症、高氨血症、高胆酸血症、氨基酸失衡、菌血症及自发性腹膜炎、胰高糖素血症以及肠源性肽类物质血浓度增高等，造成一系列继发性的病理生理改变及某些药物(如普萘洛尔)体内半衰期延长。
　　(2)内脏主动充血与高动力循环：动物实验研究证明，体液因素在内脏高动力循环发生机制中起重要作用。为此，Benoit提出了舒血管活性物质分流假说。来源于胃、肠、胰腺的血管活性物质很多，由于它们在正常肝脏的摄取率很高，因此肝脏病变以及门静脉分流时，这些血管活性物质在肝内摄取减少，并大量进入体循环。目前对胰高糖素、一氧化氮、胆汁酸、降钙素基因相关肽、血管活性肠肽、甲状旁腺素、前列环素、异亮氨酸、组氨酸肽、P物质等研究较多。Thomas等研究表明，在肝硬化门脉高压内脏高动力循环中，胰高糖素的作用占30%。研究还表明，胆汁酸具有强烈扩张肠血管作用。同济医院近年来对一氧化氮在肝硬化高动力循环中的作用进行了系统研究，结果证实，肝硬化鼠血管产生一氧化氮增多，血浆一氧化氮浓度升高，并与高动力循环有关实验参数相关，而一氧化氮合成酶抑制剂则可改善高动力循环状态。该研究还提示，内毒素可能通过诱导一氧化氮合成酶的合成，增加一氧化氮的产生和释放，而参与肝硬化门脉高压内脏高动力循环。此外还证实内脏血管床对缩血管活性物质的敏感性降低以及舒血管活性物质对缩血管活性物质的拮抗作用亦参与了内脏充血及高动力循环。据报道，胰高糖素具有拮抗去甲肾上腺素、血管紧张素、血管升压素等作用。
　　有人观察到肝硬化早期肾脏即有钠水潴留，致血浆容量增加，参与内脏充血及高动力循环。钠水潴留可能与以下机制有关：
　　①肝功能减退，抗利尿激素、醛固酮、雌激素等在肝内灭活作用减弱。
　　②门脉阻性充血时，有效血容量不足，致心房肽分泌减少，同时肝脏合成心房肽亦减少。
　　③肝脏合成和释放舒缓素原减少，致扩张血管、调节肾脏血流的缓激肽生成降低。
　　④肾脏合成前列腺素(舒张血管)不足等与肾脏排钠障碍有关。
　　Arroyo研究认为，舒血管物质引起小动脉扩张为肾功能异常的始动因素。由于阻力血管相对充盈不足，肾脏代偿性钠水潴留，以增加血浆容量，当这一代偿机制仍不足以维持血循环稳定时，则出现内源性神经激素缩血管物质系统持续激活，以维持血压，但该系统激活有损于肾脏的灌流量及滤过率，钠水潴留进一步加剧。内脏主动充血及高动力循环是肝硬化门脉高压症的结果，也是门脉高压持续存在的原因之一，并加重肝内外分流。
　　(3)动静脉短路与有效血浆容量减少：在舒血管活性物质作用下，不仅扩张内脏小动脉，对外周皮肤、肌肉小动脉亦有扩张作用，使外周血管阻力降低、血容量相对不足。肝硬化时血浆容量增加，但隔离于内脏血管床，因而有效血浆容量减少。此外，毛细血管前括约肌在舒血管活性物质作用下开放，形成动-静脉短路。这些病理生理变化导致全身各脏器血循环动力学改变。
　　①心输出量增加：由于周围血管阻力降低，有效血容量相对不足，中心静脉和平均动脉压降低，为代偿此种血流动力学障碍，而出现心输出量和心脏指数升高，循环时间缩短。临床表现为心动过速、心脏收缩期杂音、心肌可肥大，但极少发生心功能不全。
　　②肺内动-静脉分流与低氧血症：对失代偿期肝硬化患者进行血气分析，常可发现动脉血氧饱和度与动脉氧分压降低及换气过度所致的低碳酸血症。这些主要与肝硬化时肺内血循环动力障碍有关。放射学及尸检证明，肝硬化时肺内常有动-静脉瘘形成。Martine等对有循环异常的肝硬化患者持续静脉滴注组胺时发现，肺内以及周围动-静脉分流量显着增加，肺泡-动脉氧差值增大。现多认为，低氧血症主要与肺内及(或)周围血管的动-静脉分流有关;其他原因尚有氧离解曲线右移、肺弥散-灌注比例失调及肺通气灌注比率异常。
　　肝硬化时肺循环异常尚包括肺动脉高压，其原因可能与门脉与肺内动脉之间存在分流，使肠源性毒素如内毒素、组胺等进入肺动脉，引起肺动脉收缩以及压力较高的门脉血流直接注入肺动脉等有关。
　　③肾脏血流动力学改变：肾功能损害与肝硬化的病变程度相关。代偿期肝硬化时肾血浆流量(RPF)与肾小球滤过率(GFR)正常。伴有腹水，尤其是顽固性腹水或并发肝肾综合征时，其RPF和GFR均有中至重度降低。虽然肾功能有严重障碍，但病理形态学却无特殊改变。
　　肾血流量减少是产生RPF和GFR异常的病理生理基础。肾血流量减少的机制可归纳为：有效循环血容量不足;肾血管收缩;肾血流由皮质向髓质部分流等。
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在给一腹痛的老农民检查发现，肝硬化，腹水，脾大，血管瘤（不排除癌结节）门静脉海绵样变，大家帮看看是不并布查，谢谢。
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大家帮看看是否是布查综合症
原帖由 nmgflq 于
21:10 发表
在给一腹痛的老农民检查发现，肝硬化，腹水，脾大，血管瘤（不排除癌结节）门静脉海绵样变，大家帮看看是不并布查，谢谢。
& && && && &从作者提供的图片整体看,结合临床应该不难诊断为声像.但就作者所提供的结果-----门静脉海绵样变、腹水，脾大，血管瘤等的诊断，我认为只是肝硬化的一个附属征象。所以可以先大体报：以上声像结合临床考虑为肝硬化征象------1：肝*****2：腹水；3：脾大等。
& && && && &&&而对于作者提到的“门静脉海绵样变”“血管瘤”这两个考虑，我认为需要慎重而且要认真观察声像改变才可以下这个建议疾病考虑。也就是说不能随便说这两个诊断。为什么？
& && && && && &根据病理、生理、组化等资料显示，肝硬化后，容易出现一些声像图附属的改变，比如肝硬化引起的肝组织呈“结节样”改变，而这个正是我们平常所要认真鉴别的“血管瘤、Ca“等的鉴别诊断内容，所以说，当出现结节状改变后，我们要充分利用彩色多普勒等手段来鉴别，如果是肝硬化引起的结节，我们就不能报血管瘤或Ca的从属诊断。此其一。
& && && && & 其二：同样，肝硬化随着病情和治疗的进程，容易出现一些诸如门静脉高压等引起的一些从属征象。而肝门静脉增宽、脐静脉开放、脾静脉增宽等都属于其中一种，而在门静脉扩张之中有报道和我们的观察会出现扭曲的改变，因此，我们不能因为这一点而判断为海绵样变。海绵样变和布加综合征虽然在肝硬化的诊断中很容易出现从属的征象，但他们的诊断都有他们各自的诊断要求和特点。
& && && &&&综上，我认为对于类似的诊断建议要慎重而且需要我们超声医生更多的耐心。请大家指教！
& && && &&&PS:提供一个布-加综合征的病例给您学习:
[ 本帖最后由 renzhi 于
08:55 编辑 ]
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感谢参与分析!
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从所提供的图片来看，找不到任何下腔静脉、肝静脉狭窄的证据，显然，本例没有显示肝静脉和下腔静脉（第1图是下腔还是腹主动脉？至少是没有狭窄或阻塞性改变），所以是不能诊断Budd-Chiari综合征（BCS）的。
BCS的关键所在是由于先天或后天性阻塞引起的肝静脉高压，继而使门脉回流受阻，造成淤血性肝肿大和门脉高压，由此引发一系列临床表现。下腔静脉阻塞并非是本症产生的必要条件，仅在其阻塞发生在肝静脉近心端以上或直接累及肝静脉开口造成肝静脉高压，才成为本症的组成部分。
本例门静脉主干已经显示不清，有多量网状、蚓团状血管代替，支持门静脉海绵状变性的诊断。其本质就是门静脉阻塞后侧枝循环的建立和代偿性扩张。
本例肝脏缩小，被膜不光整，实质回声增粗，的诊断应该比较明确。肝内较大的高回声团块，边界清晰，但没有声晕，有明确的管道（血管）进入，但没有CDFI及频谱，不好排除血管瘤。但从一元观点出发，考虑是在肝硬化基础上发生肝癌并门静脉癌栓可能性较大。
所以，个人观点： 肝硬化并肝癌门静脉转移（门静脉海绵样变性）及门静脉高压（脾大、腹水）。
有必要做相关肿瘤标志物的化验检查。
感谢老杏的指导!
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看图像考虑肝硬化。建议做甲胎蛋白相关肿瘤标志物等的化验检查。
[ 本帖最后由 农妇山泉有点田 于
18:59 编辑 ]
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符合肝硬化
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图像显示：肝硬化，腹水，脾大，肝内实质性占位，门静脉海绵样变，建议查肝功AFP
怀疑布查应显示肝静脉下腔静脉情况，还有肝内有无交通支静脉
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基本可以肯定不是布加，因为没有肝静脉切面和下腔静脉切面，没有肝脏体积增大，肝内也没有代偿的粗大静脉
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Budd-Chiari综合征???
从何谈起，没有下腔和肝静脉的图片，楼主从哪一方面考虑并布加？
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肝硬化的声像图表现较典型，有结节样改变，包膜呈锯齿样改变，光点增粗等表现．
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Budd-Chiari综合征应看下腔有没有狭窄，肝静脉有没有交通支。上面的图不能说明是布加的！
个人看法：1、肝硬化、门静脉高压
& && && && && && &2、肝内实质性团块考虑：肝CA建议进一步检查
& && && && && && &3、门静脉CA栓形成？
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布加综合征（Budd-Chiari Syndrome，BCS）是由肝静脉和/或开口以上段下腔静脉阻塞性病变引起的一种肝后性门静脉高压症或/和下腔静脉高压症。
A：下腔静脉局限性狭窄或闭塞型；
B：弥漫性狭窄或阻塞型；
C：肝静脉型．
二 临床表现
①门脉高压：上腹部或肝区疼痛，肝脾肿大，腹水，上消化道出血等。
②下腔静脉高压：下肢水肿和静脉曲张，色素沉着，慢性溃疡，侧胸腹壁和腰部上行性浅静脉曲张等。
③伴随症状：女性性功能减退，月经紊乱不孕；男性性欲减退，阳瘘，会阴部或精索静脉曲张
三、诊断及辅助检查
有门脉高压表现并伴有胸腹壁特别是腰背部及双下肢静脉曲张应高度怀疑本病；
彩超是重要的非创伤性检查手段，诊断符合率达95%以上；
DSA下腔静脉造影是诊断BCS的金标准。
鉴别诊断:与后肝硬化鉴别
有急性－慢性肝炎－肝硬化病史；
乙肝或丙肝抗原阳性；
无短期内大量腹水；
胸腹壁静脉曲张呈放射状，无侧胸壁静脉曲张；
无双下肢静脉曲张或肿胀
四、BCS的外科治疗
能同时缓解门静脉和下肢静脉高压的方法是最佳方法；
不能兼顾二者时，应首先针对门脉高压及其引起的并发症；
目前首选介入或介入与手术联合法。
手术方法大致分为六类
①间接减压术；
②断流术；
③促进侧支循环手术；
④直接减压术；
⑤病变根治性切除手术；
⑥肝移植术
一）介入治疗
1．经皮下腔静脉破膜，球囊导管扩张，内置支架术
适应症：下腔静脉隔膜或短段病变型， 下腔静脉无血栓。
禁忌症：下腔静脉主干广泛性狭窄或阻塞。下腔静脉远端有血栓。由肝尾状叶肥大所致的假性下腔静脉狭窄。
手术方法：
Seldinger技术自股静脉插管，穿破阻塞或通过狭窄，以20～30mm内径球囊的特制导管，对病变施行扩张。若扩张后有回缩现象应最大程度扩张后放置内经合适的支架
2．经皮肝静脉破膜扩张内置支架术
适应症：肝静脉隔膜或短段狭窄， 闭塞。
禁忌症：肝静脉广泛性狭窄或闭塞
手术方法：
透视下穿刺一主肝静脉（多选肝右静脉）阻塞段远心端扩张部。送入导丝及7F或8F导管鞘，然后以超硬导丝硬头破膜并以球囊扩张肝静脉病变部置入ф10～15mm的支架
二）直视下根治术
1．单纯隔膜切除术
适用于不伴有下腔静脉狭窄的隔膜型，介入治疗失败的或隔膜下方有大块血栓而手术的病人。下腔静脉最窄处直径应&16mm。
手术方法：
经右胸第6肋间标准胸切口进胸，切开心包，控制下腔静脉右心房入口处，游离病变段下腔静脉切开之，以球囊导管控制远端下腔静脉血流，切除隔膜，直接缝合下腔静脉。
2．病变切开,下腔静脉扩大成形术：
适应症：伴有明显狭窄的隔膜型或短 段闭塞型。
禁忌症：下腔静脉狭窄&10cm，全段下腔静脉狭窄，节段性下腔静脉狭窄
手术方法：
开胸和下腔静脉游离同单纯隔 膜切除术。一般心包片(人造血管补片)大小要超过矫正病变范围4～6mm，使血管成形后保持病变处下腔静脉内径15mm～20mm，HV出口内径8mm～10mm。
3．下腔静脉病变段切除，人工血管原位移植术
适用于下腔静脉短段闭塞型
手术方法： 右胸第6肋间标准胸切口，控制下腔静脉右心房入口处，游离下腔静脉，于闭塞处下方2～3cm正常下腔静脉处切开，插入球囊导管控制远端下腔静脉血流，切除病变下腔静脉，人工血管，ф16mm，长4～6cm，分别与远切端及下腔静脉的右心房入口处行端-端吻合
4．肝静脉病变段切除，肝静脉流出道扩大成形，肝静脉开口至下腔静脉的右心房入口处行人工血管原位移植术：
适应症：下腔静脉长段闭塞伴肝静脉主干短段闭塞型
手术方法： 入路同前，向下游离至闭塞的右肝静脉与下腔静脉汇合处，显露闭塞段及其远端扩张的肝静脉1～2cm，切除闭塞的肝静脉主干及其上方的下腔静脉，将肝静脉开口切开扩大与膈肌缝合，形成一光滑的流出道， ф12mm，长4～7cm，人工血管分别与肝静脉开口及下腔静脉右心房入口处行端端吻合。
（三）间接转流减压术
1．肠房转流术
适应症：下腔静脉短段病变而有血栓者或肝静脉病变，下腔静脉长段病变者。
手术方法：
中上腹部正中切开进腹于Treitz韧带右侧显露肠系膜上静脉起始段约4～6cm。取右侧第4肋间前外侧切口开胸，切开心包充分显露右心房。取ePTFE带外支撑环人造血管ф14～16mm，长度&30cm，与肠系膜上静脉及右心房作端侧吻合。人造血管经结肠后，肝前方通过膈肌裂孔引入右胸腔
2．腔房转流术
适应症：膈上段下腔静脉梗阻而肝静脉出口处和同水平的下腔静脉通畅者
手术方法： 上腹正中或右侧腹直肌切口入腹，自小肠系膜右侧切开后腹膜或经升结肠外侧切口，显露下腔静脉前壁达4cm长。取带外支撑环的ePTFE人造血管，ф14～16mm，长30cm。作人工血管下腔静脉端侧吻合。人工血管另一端经结肠后，胃和肝前，通过膈戳孔引至右侧胸腔与右心房作端侧吻合。
除上述两种常用手术方法外，此外还有肠腔房转流，门房、脾房，肠腔，门腔，脾肾，脾腔分流以及脾肺固定术等
四、原位肝移植术
对于重症布加综合征患者，合并肝功能衰竭，肝昏迷发作或严重继发肝硬变病例，原位肝移植术可能为唯一有效的治疗方法。
Lz说要考虑布加估计是受了门脉海绵变的影响, 根据图片,门脉海绵是可以打了,说到海绵变,我们再来学习一下,
门静脉海绵样变性(cavernous transformation of portal vein, CTPV)是指门静脉主干及其分支完全或部分阻塞后，导致肝前型门静脉高压，在其周围形成大量侧枝静脉或阻塞后再通。本病系门脉血管病变，临床较难诊断，随着超声诊断技术的发展，特别是彩色多普勒诊断技术的普及，门静脉海绵样变性的检出率逐年增多，对其病变认识不断加深。
方法：探头频率3.5MHz。患者空腹，首先常规扫查肝脏及临近器官的形态、大小、肝实质回声和肝内管系结构，重点检查门脉管系。然后用彩色多普勒显示病变部位血流分布状况及血流方向，再用脉冲多普勒检测血流频谱性质，并测定血流速度，必要时测定门静脉血流量。探查时注意尽量调整声束入射角与血流方向之夹角&６０&。上腹部气体较多时，可采用深吸气、探头加压、饮水充盈胃作声窗以提高门静脉的显示率。
二维超声表现
正常门脉管系结构显示不清，门静脉闭塞呈索条状强回声或扩张的门静脉内充满栓块，沿门脉主干及其分支周围呈现蜂窝状、网格状、多条盘旋迂曲的形态不一的管状结构，病变可局限于某段门静脉，也可向门脉起始部及脾静脉甚至肠系膜上静脉延伸，病变范围较广。病变所累及的部位见表2。如有门脉高压还显示脾大、脾静脉及肠系膜上静脉增宽，胆囊壁增厚水肿，肝动脉增宽及腹水等。有时还可以出现胃底静脉曲张，胆囊静脉海绵样变。
彩色多普勒表现
显示门静脉海绵样变性的蜂窝状、网格状或多条相互交错迂曲管状病变的异常血流区，显示红蓝相间的彩色多普勒血流信号。脉冲多普勒在病变区可录及门静脉样低速、连续、单向血流频谱（正向或负向）。增宽的肝动脉血流速度增高，如有动门瘘或动静脉瘘，在瘘口处显示五彩镶嵌状紊流并录及高速湍流频谱。肠系膜上静脉出现血液倒流。不完全梗阻血流方向不变，完全梗阻门静脉远端出现血液倒流。
门静脉海绵样变性是机体为保护肝脏正常血流量灌注的一种代偿性病变。门静脉与肝动脉为入肝血流，若门静脉阻塞范围局限，其周围侧支静脉扩张跨越阻塞部位与肝内的门静脉相沟通，从而保证了肝脏门静脉的血流灌注；当门静脉阻塞范围较广时，周围侧支循环再通不够、代偿不足时，可引起门静脉血流淤滞，导致肝前型门静脉高压。
门静脉海绵样变性有原发性和继发性两种，多见于继发性。门静脉海绵样变性多由门静脉栓塞引起，引起门静脉阻塞的常见原因：①门静脉癌栓多来自肝、胆、胰和胃肠等恶性肿瘤的转移癌；②门静脉血栓主要来自肝硬化消化道出血、消化系统感染性疾病、门静脉炎、胆囊或胆道的慢性炎症、脾切除或门静脉分流术后，各种凝血疾病的血栓；③门脉外压迫致门静脉血流受阻；④肠系膜静脉和肝静脉间的静脉丛异常增生；⑤儿童患者可能与门静脉发育异常、脐部感染有关；⑥少数病例原因不明等均可引发门静脉海绵样变性。出现血栓至发生门静脉海绵样变性的时间最短不足一个月，大约3周左右形成。
门静脉特点不同于一般静脉，其始末两段均为毛细血管，一端始于胃肠、脾、胰的毛细血管网，一端终于肝小叶的窦状隙，当血流速度减慢时易形成血栓，且易于癌栓、感染性栓子的停留。另外，门静脉及其属支均缺乏静脉瓣，一旦栓塞形成，即可迅速蔓延至门脉管系的任何部位。栓塞一般起源于门静脉，可蔓延至脾静脉和肠系膜上静脉及门脉系统的任何部分。在肝门区门静脉主干及左右分支与相应的胆管伴行，有1/4的门静脉管壁薄、弹性差并与胆管及肝动脉系统共同包被于Glision鞘内，上述特点易使肝门区门静脉形成血栓，但胆道系统炎症也易累及门静脉，导致门静脉完全或部分阻塞。
根据门静脉海绵样变性发生的部位，临床分为肝内型和肝外型，以肝内型多见，门静脉左支病变较右支病变多见与解剖学特点有关，左支较右支粗大，横部与矢状部呈90度角。而累及肠系膜上静脉和脾静脉的较少。
董晓秋等根据管腔走行和行程的特点,将CTPV分为直线型和迂曲型。我们观察的病人则表现为一部分门静脉管系显示不清，完全被蜂窝状或迂曲扩张管状结构所代替；另外一部分则表现为门静脉变细或管壁增厚，伴周围迂曲扩张的改变。
门静脉癌栓多伴有门静脉的明显扩张，与肝硬化的门静脉扩张有所区别，当肝癌伴有门静脉明显扩张时，应警惕是否有癌栓形成，癌栓有充满型和未充满型，超声容易鉴别。彩色多普勒显示血流缺损中断或无血流通过表示完全梗阻，如栓块旁边有迂曲变细的彩色血流通过，则表示不完全梗阻。弥漫性肝癌有时与肝硬化难以鉴别，门静脉内癌栓的发现有助于弥漫性肝癌的诊断。弥漫性肝癌继发门脉海绵样变性的较少见，因弥漫性肝癌恶性程度高，病情发展快。
注意背景肝实质如肝癌、肝硬化的声像图表现，消化道出血及脾切等外科手术病史都有助于诊断。相邻脏器如胆囊、胰腺的声像图变化也值得重视。
过去门静脉海绵样变性属罕见病，其诊断主要依靠血管造影等有创检查，近年来本病被发现及确诊的病例逐年增多，是由于诊断方法是进步及临床医生对本病认识的提高，特别是超声检查的普及有利于从各种肝病中筛查出门静脉海绵样变性的病例。
二维超声能清晰显示门静脉的解剖结构，但难以将重建的侧支血管与扩张的胆管相鉴别，彩色多普勒超声能直观显示门静脉周异常回声区内的彩色血流信号，并获得门静脉样血流频谱，有利于与扩张的胆管相鉴别。根据检出病变的部位、性质、范围和程度，便于临床治疗方案的选择，动态观察治疗效果及追踪随访。二维超声与彩色多普勒超声联合应用诊断门静脉海绵样变性，方便、快捷、无创，其特异性高，敏感性强，应作为诊断门静脉海绵样变性的首选方法。
由此可知,门脉跟布加一个肝前,一个肝后!
有同事疑问,第一张是什么图,既然是测量左肝的,那么应该是腹主,还能看见腹腔干
具体诊断大家已经很明确了,不罗嗦了
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布－查综合征没有能够显示的证据，肝硬化是肯定的，门静脉海绵样变性也应该是没有问题，至于肝内结节我以为考虑肝硬化结节更多点，第一　筛孔状不明显，第二　后方回声不好考虑，第三　没有血流证据，第四　立体浮雕感不明显　　肝内占位也不是很明显，因为有血管直接进入，未见明显挤压现象不明显，:lol: 见笑，请多指教
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要诊断布查综合症，首先要看肝静脉及下腔静脉肝段有无狭窄及阻塞，所提供图未见此征象。只看到肝脏形态大小变化：右叶缩小，左叶代偿性增大，肝包膜不光整，肝内回声增强，增粗，管系不清，内可见边界不清的稍强回声团块，结合脾大及腹水，最好再有肝功系列检查及AFP检验结果，诊断并原发性肝癌已很充足了，门静脉改变很象海绵样变性。
您的发言非常精彩，请再接再厉！
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从图片上看,见肝不大,边缘不整,内回声高不均匀,肝静脉未见增宽,肝内见中高回声团块,周边无声晕,门静脉海绵样变,首先诊断肝硬化不错,肝内团块考虑合并门静脉癌栓可能.要是布查应该见肝大,肝静脉宽.要是能提供肝静脉的血流图象就好了,我期待结果.
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本人看法：肝硬化腹水；肝ca待查．建议甲胎蛋白化验
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基本肯定不是布—加
1、图中虽然未显示肝静脉，但多个切面均未发现肝内及肝内外间交通支形成，不支持肝静脉阻塞或狭窄。
2、如果肝静脉阻塞，常有一两支肝静脉阻塞远端及属支扩张，呈树枝状分布。而图中多个切面均未能显示散在分布扩张血管。
3、布—加综合征常有肝尾叶增大，而提供的肝左叶图片未见这一特点。
4、所提供图片中可见局限性的网状异常血管，这种声像图只有门静脉海绵变性才会出现。门静脉海绵变性是门静脉阻塞或狭窄导致肝前性门脉高压的继发改变；而一个患者同时出现肝前性门脉高压与肝后性门脉高压（布——加综合征）可能性不大。
5、楼主提供的第一幅图片中，肝脏与其后方血管两者间距离较远，我考虑其为腹主动脉可能性大。另外，如果，下腔静脉有阻塞，其内径有可能增宽！！！
以上仅供参考！！！
分析思路清晰,有条理.
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学习了,刚接触这些时还真的搞不清楚
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支持 renzhi 和老杏 站友的观点！
jiatian&&战友讲的布－查式综合征及门静脉海绵样变 也很清楚了。
楼主应该留几张显示IVC 近心端及肝静脉的图片，这样就可以有依据了！
请问楼主：患者有没有乙肝病史？
如果有还是考虑 乙肝－－肝癌 “三步曲”&&至于腹水、脾大、门静脉海绵样变性都是 肝脏失代偿期的表现。一元论可以解释！
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超声诊断：肝内实性占位（待除外肝Ca），肝硬化，门静脉海绵样变，脾大，腹水，建议检查AFP。
图中没有肝静脉及下腔静脉情况，没有血流的情况，无法诊断Budd-Chiari综合征。
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患者为一放羊老头，无钱继续检查治疗。
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我支持老杏的观点
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不太像布查氏综合征，门静脉海绵样变性倒是可以诊断，
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