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第七章 脂类代谢复习题-带答案.doc6页
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第七章 脂类代谢复习题-带答案
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第七章 脂代谢
一、名词解释
80、脂肪酸（fatty acid）自然界中绝大多数为含偶数碳原子，不分枝的饱和或不饱和的一元羧酸。
81必需脂肪酸（essential fatty acids EFA）人体及哺乳动物正常生长所需要，而体内又不能自身合成，只有通过食物中摄取的脂肪酸：如亚油酸，亚麻酸，花生四烯酸（可通过亚油酸进一步合成）。
82β-氧化作用（beta oxidation）是指脂肪酸在一系列酶的作用下，在α-碳原子和β-碳原子之间发生断裂， β-碳原子被氧化形成羧基，生成乙酰CoA 和较原来 少2个碳原子的脂肪酸的过程。
83α-氧化作用（alpha oxidation）以游离脂肪酸为底物，在分子氧的参与下生成D-α-羟脂肪酸或少一个碳原子的脂肪酸。
84ω-氧化作用（omega oxidation）指远离脂肪酸羧基的末端碳原子（ω-碳原子）被氧化成羟基，再进一步氧化成羧基，生成α,ω --二羧酸的过程。85、乙醛酸循环（glyoxylate cycle ）是植物体内一条由脂肪酸转化为碳水化合物途径，发生在乙醛酸循环体中，可看作三羧酸循环支路，它绕过两个脱羧反应，将两分子乙酰CoA转变成一分子琥珀酸的过程。102、大部分饱和脂肪酸的生物合成在中进行。答案：胞液103、自然界中绝大多数脂肪酸含数碳原子。答案：偶
104参加饱和脂肪酸从头合成途径的两个酶系统是和。答案：乙酰辅酶A羧化酶脂肪酸合成酶复合体105、脂肪酸生物合成的原料是，其二碳供体的活化形式是。答案：乙酰CoA丙二酸单酰CoA106、生成二酸单酰辅酶A需要催化，它包含有三种成分、和。答案：乙酰辅酶A羧化酶系生物素羧化酶（BC）生物素羧基载体蛋白（BCCP）转羧基酶（CT）107、大肠杆菌脂肪酸合成酶复合体至少由六种酶组成、、、、、和一个对热稳定的低分子量蛋白质。答案：酰基转移
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标题: 脂肪酸的β-氧化过程
摘要: 肝和肌肉是进行脂肪酸氧化最活跃的组织，其最主要的氧化形式是β-氧化。此过程可分为活化，转移，β-氧化共三个阶段。 1
脂肪酸的活化?和葡萄糖一样，脂肪酸参加代谢前也先要活化。其活化形式是硫酯——脂肪酰CoA，催化脂肪酸活化的酶是脂酰CoA合成酶(acyl CoA synthetase)。 活化后……
从上述可以看出脂肪酸的&-氧化过程具有以下特点。首先要将脂肪酸活化生成脂酰CoA，这是一个耗能过程。中、短链脂肪酸不需载体可直拉进入线粒体，而长链脂酰CoA需要肉毒碱转运。&-氧化反应在线粒体内进行，因此没有线粒体的红细胞不能氧化脂肪酸供能。&-氧化过程中有FADH2和NADH+H+生成，这些氢要经呼吸链传递给氧生成水，需要氧参加，乙酰CoA的氧化也需要氧。因此，&-氧化是绝对需氧的过程。
脂肪酸&-氧化的整个过程可用下图表示：
（二）脂肪酸&-氧化的生理意义
脂肪酸&-氧化是体内脂肪酸分解的主要途径，脂肪酸氧化可以供应机体所需要的大量能量，以十六个碳原子的饱和脂肪酸硬脂酸为例，其&-氧化的总反应为：
CH3(CH2)14COSCoA+7NAD++7FAD+HSCoA+7H2O&&8CH3COSCoA+7FADH2+7NADH+7H+??
7分子FADH2提供7&2=14分子ATP，7分子NADH+H+提供7&3=21分子ATP，8分子乙酰CoA完全氧化提供8&12=96个分子ATP，因此一克分子软脂酸完全氧化生成CO2和H2O，共提供131克分子ATP。软脂酸的活化过程消耗2克分子ATP，所以一克分子软脂酸完全氧化可净生成129克分子ATP。脂肪酸氧化时释放出来的能量约有40%为机体利用合成高能化合物，其余60%以热的形式释出，热效率为40%，说明机体能很有效地利用脂肪酸氧化所提供的能量。?
脂肪酸&-氧化也是脂肪酸的改造过程，机体所需要的脂肪酸链的长短不同，通过&-氧化可将长链脂肪酸改造成长度适宜的脂肪酸，供机体代谢所需。脂肪酸&-氧化过程中生成的乙酰CoA是一种十分重要的中间化合物，乙酰CoA除能进入三羧酸循环氧化供能外，还是许多重要化合物合成的原料，如酮体、胆固醇和类固醇化合物。
（三）脂肪酸的特殊氧化形式
1. 丙酸的氧化
奇数碳原子脂肪酸，经过&-氧化除生成乙酰CoA外还生成一分子丙酰CoA，某些氨基酸如异亮氨酸、蛋氨酸和苏氨酸的分解代谢过程中有丙酰CoA生成，胆汁酸生成过程中亦产生丙酰CoA。丙酰CoA经过羧化反应和分子内重排，可转变生成琥珀酰CoA，可进一步氧化分解，也可经草酰乙酸异生成糖，反应过程见右图。
脂肪酸在微粒体中由加单氧酶和脱羧酶催化生成&-羟脂肪酸或少一个碳原子的脂肪酸的过程称为脂肪酸的&-氧化。长链脂肪酸由加单氧酶催化、由抗坏血酸或四氢叶酸作供氢体在O2和Fe2+参与下生成&-羟脂肪酸，这是脑苷脂和硫脂的重要成分，&-羟脂肪酸继续氧化脱羧就生成奇数碳原子脂肪酸。&-氧化障碍者不能氧化植烷酸(phytanic acid,3,7,11,15-四甲基十六烷酸)。
脂肪酸的&-氧化是在肝微粒体中进行，由加单氧酶催化的。首先是脂肪酸的&碳原子羟化生成&-羧脂肪酸，再经&醛脂肪酸生成&,&-二羧酸，然后在&-端或&-端活化，进入线粒体进入&-氧化，最后生成琥珀酰CoA（如右图）。
4. 不饱和脂肪酸(unsaturated fatty acid)的氧化
体内约有1/2以上的脂肪酸是不饱和脂肪酸，食物中也含有不饱和脂肪酸。这些不饱和脂肪酸的双键都是顺式的，它们活化后进入&-氧化时，生成3-顺烯脂酰CoA，此时需要顺-3反-2异构酶催化使其生成2-反烯脂酰CoA以便进一步反应。2-反烯脂酰CoA加水后生成D-&-羟脂酰CoA，需要&-羟脂酰CoA差向异构酶催化，使其由D-构型转变成L-构型，以便再进行脱氧反应(只有L-&-羟脂酰CoA才能作为&-羟脂酰CoA的底物)。
不饱和脂肪酸完全氧化生成CO2和H2O时提供的ATP少于相同碳原子数的饱和脂肪酸。
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电话：021-脂代谢_百度百科
脂代谢是指人体摄入的大部分脂肪经乳化成小颗粒，胰腺和小肠内分泌的将脂肪里的脂肪酸成和（偶尔也有完全水解成和脂肪酸）。水解后的小分子，如甘油、短链和中链脂肪酸，被小肠吸收进入血液。甘油和长链脂肪酸被吸收后，先在小肠细胞中重新合成，并和磷脂、胆固醇和蛋白质形成（chylomicron），由进入血液循环。
脂代谢脂代谢-概述
脂肪：由甘油和脂肪酸合成，体内脂肪酸来源有二：一是机体自身合成，二是食物供给特别是某些不饱和脂肪酸，机体不能合成，称，如、。
磷脂：由与脂肪酸、磷酸及含氮化合物生成。
：由鞘氨酸与脂肪酸结合的脂，含磷酸者称，含糖者称为。
胆固醇脂：胆固醇与脂肪酸结合生成。
脂代谢脂代谢-甘油三酯代谢
1、合成部位及原料
甘油三酯代谢过程
肝、、小肠是合成的重要场所，以肝的合成能力最强，注意：能合成脂肪，但不能储存脂肪。合成后要与、胆固醇等结合成，入血运到肝外组织储存或加以利用。若肝合成的不能及时转运，会形成。是机体合成及储存脂肪的仓库。合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代谢提供。其中甘油由生成的转化而成，脂肪酸由糖生成的合成。
2、合成基本过程
①途径：这是小肠粘膜细胞合成脂肪的途径，由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯。②途径：和脂肪细胞的合成途径。脂肪细胞缺乏因而不能利用游离，只能利用葡萄糖代谢提供的3-。
即为，在脂肪细胞敏感性甘油三酯脂的酶作用下，将脂肪分解为脂肪酸及甘油并释放入血供其他组织氧化。甘油甘油激酶——&3-磷酸甘油——&——&或供能，也可转变成糖脂肪酸与清蛋白结合转运入各组织经β-氧化供能。
脂肪酸的分解代谢—β-氧化
在充足条件下，脂肪酸可分解为，彻底氧化成CO2和H2O并释放出大量能量，大多数组织均能氧化脂肪酸，但脑组织例外，因为脂肪酸不能通过。其氧化具体步骤如下：
1．脂肪酸活化，生成脂酰CoA。
2．脂酰CoA进入，因为脂肪酸的β-氧化在线粒体中进行。这一步需要肉碱的转运。肉碱脂酰转移酶是脂酸的限速酶，脂酰CoA进入线粒体是脂酸β-氧化的主要限速步骤，如饥饿时，糖供不足，此酶活性增强，增强，机体靠脂肪酸来供能。
3．脂肪酸的β-氧化。丁酰CoA经最后一次β氧化：生成2分子乙酰CoA，故每次β氧化1分子脂酰CoA生成1分子，1分子NADH+H+，1分子乙酰CoA，通过氧化前者生成2分子，后者生成3分子ATP。
4．脂肪酸氧化的能量生成。脂肪酸与葡萄糖不同，其能量生成多少与其所含碳原子数有关，因每种脂肪酸分子大小不同其生成ATP的量中不同，以为例；1分子软脂酸含16个碳原子，靠7次β氧化生成7分子NADH+H+，7分子，8分子，而所有脂肪酸活化均需耗去2分子ATP。故1分子软脂酸彻底氧化共生成：7×2+7×3+8×12-2=129分子ATP。以重量计，脂肪酸产生的能量比葡萄糖多。
脂肪酸的其他氧化方式
1．不饱和脂肪酸的氧化，也在进行，其与不同的是键的顺反不同，通过异构体之间的相互转化，即可进行β-氧化。
2．脂酸氧化：主要是使不能进入线粒体的二十碳、二十二碳脂肪酸先氧化成较短的脂肪酸，以便能进入线粒体内分解氧化，对较短键脂肪酸无效。
3．丙酸的氧化：人体含有极少量奇数碳原子后还生成1分子丙酰CoA，丙酰CoA经羧化及异构酶作用转变为琥珀酰CoA，然后参加三羧酸循环而被氧化。
酮体的生成及利用
酮体包括、β-羟丁酸、。酮体是脂肪酸在肝分解氧化时特有的物，脂肪酸在线粒体中生成的大量除提供能量外，也可合成酮体。但是肝却不能利用酮体，因为其缺乏利用酮体的酶系。
1．利用：肝生成的酮体经血运输到肝外组织进一步分解氧化。总之肝是生成酮体的器官，但不能利用酮体，肝外组织不能生成酮体，却可以利用酮体。
2．生理意义：长期饥饿，糖供应不足时，脂肪酸被大量动用，生成乙酰CoA氧化供能，但象脑组织不能利用脂肪酸，因其不能通过，而酮体溶于水，分子小，可通过血脑屏障，故此时肝中合成酮体增加，转运至脑为其供能。但在正常情况下，血中酮体含量很少。严重糖尿病患者，葡萄糖得不到有效利用，脂肪酸转化生成大量酮体，超过肝外组织利用的能力，引起血中酮体升高，可致。
3．酮体生成的调节：①饱食或糖供应充足时：分泌增加，减少，酮体生成减少；旺盛3-及充足，脂肪酸脂化增多，氧化减少，酮体生成减少；糖代谢过程中的乙酰CoA和柠檬酸能别构激活乙酰CoA羧化酶，促进丙二酰CoA合成，而后者能抑制肉碱脂酰转移酶Ⅰ，阻止β-氧化的进行，酮体生成减少。
②饥饿或糖供应不足或糖尿病患者，与上述正好相反，酮体生成增加。
1．脂肪酸主要从合成，凡是代谢中产生乙酰CoA的物质，都是的原料，机体多种组织均可合成脂肪酸，肝是主要场所，存在于外胞液中。但乙酰CoA不易透过，所以需要将乙酰CoA转运至胞液中，主要通过来完成。脂酸的合成还需、等，所需氢全部NADPH提供，NADPH主要来自磷酸戊糖通路。
2．的合成过程：乙酰CoA羧化酶是脂酸合成的限速酶，存在于胞液中，为生物素。柠檬酸、是其变构激活剂，故在饱食后，旺盛，代谢过程中的柠檬酸可别构激活此酶促进脂肪酸的合成，而软脂酰CoA是其变构抑制剂，降低脂肪酸合成。此酶也有，通过抑制其活性。从和丙二酰CoA合成长链脂肪酸，实际上是一个重复加长过程，每次延长2个碳原子，由脂肪酸合成催化。哺乳动物中，具有活性的酶是一二聚体，此二聚体则活性丧失。每一亚基皆有ACP及辅基构成，合成过程中，脂酰基即连在辅基上。丁酰是脂酸合成酶催化第一轮产物，通过第一轮乙酰CoA和丙二酰CoA之间缩合、还原、脱水、还原等步骤，C原子增加2个，此后再以丙二酰CoA为碳源继续前述反应，每次增加2个C原子，经过7次循环之后，即可生成16个碳原子的。
3．酸的加长。碳链延长在的或中进行，在软脂酸的基础上，生成更长碳链的脂肪酸。
4．脂肪酸合成的调节，胰岛素诱导乙酰CoA羧化酶、的合成，促进脂肪酸合成，还能促使脂肪酸进入，加速合成脂肪。而、、抑制脂肪酸合成。
的重要衍生物
、血栓素、均由多不饱和脂肪酸衍生而来，在调节细胞代谢上具有重要作用，与炎症、免疫、过敏及心血管疾病等重要有关。在激素或其他因素刺激下，由磷脂酶A2催化，释放，花生四烯酸在脂作用下生成丙三烯，在环过氧化酶作用下生成前列腺素、血栓素。
脂代谢脂代谢-磷脂的代谢
的合成甘油磷脂的代谢
甘油磷脂由1分子与2分子脂肪酸和1分子磷酸组成，2位上常连的脂酸是，由于与磷酸相连
甘油磷脂的合成
的取代基团不同，又可分为（）、（）、二（）等。
1．甘油磷脂的合成
①合成部位及原料：全身各组织均能合成，以肝、肾等组织最活跃，在细胞的上合成。合成所用的、脂肪酸主要用转化而来。其二位的常需靠食物供给，合成还需、CTP。
②合成过程：磷脂酸是各种合成的前体，主要有两种合成途径：合成途径：、由此途径合成，以甘油二酯为中间产物，由等提供磷酸及；CDP-甘油二酯途径：，由此合成，以CDP-甘油二酯为中间产物再加上等取代基即可合成。
2．甘油磷脂的降解
主要是体内催化的过程。其中磷脂酶A2能使分子中第2位酯键水解，产物为磷脂及不饱和脂肪酸，此脂肪酸多为，Ca2+为此酶的激活剂。此溶血磷脂是一类较强的表面活性物质，能使细胞膜破坏引起溶血或。再经继续水解后，即失去溶解细胞膜的作用。的代谢
主要结构为鞘氨醇，1分子鞘氨醇通常只连1分子脂肪酸，二者以酰胺链相连，而非酯键。再加上1分子含磷酸的基团或糖基，前者与鞘氨醇以酯键相连成鞘磷脂，后者以β相连成，含量最多的即是以，脂肪酸与鞘氨醇结合而成。
1．：以脑组织最活跃，主要在进行。反应过程需磷酸呲哆醛，NADPH+H+等辅酶，基本原料为软脂酰CoA及。
2．降解代谢：由神经鞘磷脂酶(属类)作用，使键产生磷酸胆碱及(N-脂酰鞘氨醇)。若缺乏此酶，可引起痴呆等鞘磷脂沉积病。
脂代谢脂代谢-胆固醇的代谢
胆固醇的代谢
1．几乎全身各组织均可合成，肝是主要场所，合成主要在胞液及中进行。
胆固醇的代谢
2．合成原料是合成胆固醇的原料，因为乙酰CoA是在中产生，与前述脂肪酸合成相似，它须通过柠檬酸——循环进入胞液，另外，反应还需大量的NADPH+H+及。合成1分子胆固醇需18分子乙酰CoA、36分子ATP及16分子NADPH+H+。乙酰CoA及ATP多来自线粒体中糖的，而则主要来自胞液中糖的。
3．合成过程简单来说，可划分为三个阶段。
①(MVA)的合成：首先在胞液中合成HMGCoA，与酮体生成HMGCoA的生成过程相同。但在中，HMGCoA在HMGCoA催化下生成酮体，而在胞液中生成的HMGCoA则在的催化下，由NADPH+H+供氢，还原生成MVA。HMGCoA还原酶是合成胆固醇的限速酶。②的合成：MVA由供能，在一系列下，生成3OC的鲨烯。③胆固醇的合成：鲨烯经多步反应，脱去3个甲基生成27C的胆固醇。
4．调节。HMGCoA还原酶是胆固醇合成的限速酶。多种因素对胆固醇的调节主要是通过对此酶活性的影响来实现的。胆固醇可胆固醇的合成。胰岛素能诱导HMGCoA还原酶的合成，增加胆固醇的合成，及正相反。胆固醇的转化
1．转化为，这是胆固醇在体内代谢的主要去路。
2．转化为固醇类激素，胆固醇是、卵巢等合成的原料，此种激素包括及性激素。
3．转化为，在皮肤，胆固醇被氧化为7-脱氢胆固醇，再经转变为VitD3。
脂代谢脂代谢-血浆脂蛋白代谢
血浆脂蛋白分类
1．：可将脂蛋白分为前β、β脂蛋白及(CM)。
血浆脂蛋白
2．法：分为乳糜微粒、极()、低密度脂蛋白(LDL)和(HDL)分别相当于的CM、前β、β、α-脂蛋白。血浆脂蛋白组成
主要由蛋白质、、磷脂、胆固醇及其酯组成。与清而运输不属于血浆脂蛋白之列。CM最大，含甘油三酯最多，蛋白质最少，故密度最小。VLDL含甘油三酯亦多，但其蛋白质含量高于CM。LDL含胆固醇及最多。HDL含蛋白质量最多。
脂蛋白的结构
血浆各种脂蛋白具有大致相似的基本结构。较强的甘油三酯及胆固醇酯位于脂蛋白的内核，而、磷脂及游离胆固醇等双性分子则以单分子层覆盖于脂蛋白表面，其非极性向朝内，与内部疏水性内核相连，其朝外，脂蛋白分子呈球状。CM及主要以为内核，LDL及HDL则主要以为内核。因脂蛋白分子朝向表面的极性基团亲水，故增加了脂蛋白颗粒的，使其能均匀分散在血液中。从CM到HDL，直径越来越小，故外层所占比例增加，所以HDL含载脂蛋白，磷脂最高。
脂蛋白中的蛋白质部分称，主要有apoA、B、C、D、E五类。不同脂蛋白含不同的载脂蛋白。载脂蛋白是双性分子，组成非极性面，亲水性氨基酸为极性面，以其非极性面与的脂类核心相连，使脂蛋白的结构更稳定。
1．：主要功能是转运外源性甘油三酯及胆固醇。空腹血中不含CM。外源性消化吸收后，在小肠粘膜细胞内再合成甘油三酯、胆固醇，与载脂蛋白形成CM，经淋巴入血运送到肝外组织中，在作用下，甘油三酯被，产物被肝外组织利用，CM残粒被肝摄取利用。
2．：是运输内源性甘油三酯的主要形式。及小肠粘膜细胞自身合成的甘油三酯与，胆固醇等形成VLDL，分泌入血，在肝外组织作用下水解利用，水解过程中VLDL与HDL相互交换，VLDL变成IDL被肝摄取代谢，未被摄取的IDL继续变为LDL。
3．：人血浆中的LDL是由VLDL转变而来的，它是转运肝合成的内源性胆固醇的主要形式。肝是降解LDL的主要器官，肝及其他组织细胞膜表面存在，可摄取LDL，其中的胆固醇脂为游离胆固醇及脂肪酸，水解的游离胆固醇可抑制细胞本身胆固醇合成，减少细胞对LDL的进一步摄取，且促使游离胆固醇酯化在胞液中储存，此反应是在脂酰CoA胆固醇脂酰转移酶(ACAT)催化下进行的。除LDL受体途径外，血浆中的LDL还可被单核系统清除。
4．：主要作用是逆向转运胆固醇，将胆固醇从肝外组织转运到肝代谢。新生HDL释放入血后径系列转化，将体内胆固醇及其酯不断从CM、转入HDL，这其中起主要作用的是血浆胆固醇脂酰转移酶(LCAT)，最后新生HDL变为成熟HDL，成熟HDL与肝细胞膜HDL受体结合被摄取，其中的胆固醇合成或通过排出体外，如此可将外周组织中衰老细胞膜中的胆固醇转运至肝代谢并排出体外。
于正常人上限即为高脂血症，表现为、胆固醇含量升高，表现在脂蛋白上，CM、、LDL皆可升高，但HDL一般不增加。
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