胸腔积液的发病原因有哪些？
胸腔积液的发病原因有哪些？
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结核啊 肿瘤啊 肺炎啊 心衰和自身免疫病如系统性红斑狼疮都可以
病因及发病机制　　　　实验室检查： 　　一、胸膜毛细血管内静水压增高 　　如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。 　　二、胸膜毛细血管通透性增加 　　如胸膜炎症（结核病、肺炎）结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。 　　三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 　　如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。 　　四、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症 　　淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。 　　五、损伤所致胸腔内出血 　　主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。 　　胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见；中青年患者中，结核病尤为常见。中老年胸腔积液（尤其是血性胸液）应慎重考虑恶性病变与恶性肿瘤（如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）向胸膜或纵隔淋巴结转移，可引起胸腔积液。肿瘤累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。偶因胸导管受阻，形成乳糜胸。当心包受累而产生心包积液，或因上腔静脉受阻，使血管内静水压升高，或因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症，胸腔积液可为漏出液。 　　 【发病机理】　　　　胸腔积液与吸收的机制 　　健康人的胸膜腔为负压（呼吸时平均为-5cmH2O，1cmH2O=98Pa），胸液中含蛋白质，具有胶体渗透压（8cmH2O）。胸液的积聚与消散亦与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。壁层胸膜由体循环供血，毛细血管静水压高（30cmH2O）；脏层胸膜则由肺循环供血，静脉压低（11cmH2O）。体循环与肺循环血膜以相等速度被吸收 　　根据动物实验测算，人体每天胸膜腔可有0.5～1L液体通过。胸液中的蛋白质主要经由淋巴管进入胸导管。 　　胸膜炎症可使管壁通透性增高，较多蛋白质进入胸膜腔，使胸液渗透压增高。肿瘤可压迫、阻断淋巴引流，致使胸液中蛋白质积累，导致胸腔积液。门静脉肝硬化常有低蛋白血症，血浆胶质渗透压降低，可产生漏出液，当有腹水时，又可通过膈肌先天性缺损或经淋巴管而引起胸腔积液。变态反应性疾病、自身免疫病、心血管疾病或胸外伤等，增有可能产生胸腔积液。
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外科领域专家第十三章　胸腔积液(胸腔积液、胸膜、漏出液、胸腔)
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[第十三章　胸腔积液(胸腔积液、胸膜、漏出液、胸腔)]《呼吸病学》 > 第十三章　胸腔积液第十三章　胸腔积液
【总论】脏层和壁层胸膜之间为一潜在的胸膜腔，在正常情况下，胸膜内含有微量滑液体，其产生和吸收经常处于动态平衡。任何病理原因加速其产生和（或）减少其吸收时，就出现胸腔积液（pleural effusion)。【胸腔积液和吸收的机制】健康人胸膜腔为负压（…… [关键词:胸腔积液 胸膜 胸腔 漏出液 胸膜炎 肿瘤 渗出液]…
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【总论】脏层和壁层胸膜之间为一潜在的胸膜腔，在正常情况下，胸膜内含有微量滑液体，其产生和吸收经常处于动态平衡。任何病理原因加速其产生和（或）减少其吸收时，就出现胸腔积液（pleural effusion)。【胸腔积液和吸收的机制】健康人胸膜腔为负压（呼吸时平均为－0.5kpa，即－5cmH2O)，胸液中含蛋白质，具有胶体渗透压（0.8kpa，即8cmH2O)。胸液的积聚与消散还与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。壁层胸膜由体循环供血，毛细血管静水压高（3kpa，即30cmH2O）；脏层胸膜由肺循环供血，静脉压低（1.1kpa，即11cmH2O）。体循环与肺循环血管中胶体渗透压相同（3.4kpa，即34cmH2O）。结果是液体由壁层胸膜进入胸膜腔，并从脏层胸膜以个等速度被吸收（图2－13－1）。图2－13－1　胸液循环与有关压力（kpa）关系示意图从动物实验测算，人体每天胸膜腔约有0.5-1L液体通过。胸液中的蛋白质主要是经由淋巴管而被吸收，每天约有0.25-0.5L淋巴液由胸膜腔淋巴管进入胸导管。胸膜炎症可使血管壁通透性增高，较多蛋白质逸入胸膜腔，使胸液渗透压增高。肿瘤可压迫、阻断淋巴引流，使胸液中蛋白质积聚，从而导致胸腔积液，门静脉性肝硬化伴有低蛋白血症，血中胶体渗透压降低，可产生漏出液；当有腹水时，又可通过膈肌先天性缺损或经淋巴管而引起胸腔积液。此外，变态反应性疾病、心血管疾患或胸外伤等亦可引起胸腔积液。【病因】一、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。二、胸膜毛细血管壁通透性增加如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎）、胸膜肿瘤（癌肿转移、间皮瘤）、肺梗塞、膈下炎症（膈下脓肿、急性胰腺炎、阿米巴肝脓肿）等，产生胸腔渗出液。三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸漏出液。四、壁层胸膜淋巴引流障碍如癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴引流异常，产生胸腔渗出液。五、损伤等所致胸腔内出血主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。胸腔积液主要病因与积液性质见表2－13－1。表2－13－1　胸腔积液主要病因和积液性质　漏出液渗出液（浆液性或血性）脓胸血胸乳糜胸感染性疾病　胸膜炎（结核病、各类肺感染）、膈下炎症肺结核、各类肺感染肺结核　肿瘤、循环系统疾患上腔静脉受阻充血性心力衰竭、缩窄性心包炎癌肿、胸膜间皮细胞瘤、肺梗塞　癌肿、血管瘤破裂、肺梗塞胸导管受阻低蛋白血症肾病综合症、肝硬化　　　　其他疾患腹膜透析、粘液性水肿、药物过敏、放射反应风湿热、系统性红斑狼疮、胸部手术后、气胸外伤、食管瘘、气胸、胸腔穿刺术后继发化脓性感染外伤、气胸（伴胸膜粘连带撕裂）外伤致胸导管破裂、丝虫病胸腔积液中渗出性胸膜炎最为多见；中青年病人中，结核病为其常见的病因。中老年胸腔积液（尤其血性胸液）要慎重考虑恶性病变。恶性肿瘤(malignant tumor)(如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）向胸膜或纵隔淋巴结转移，可引起胸腔积液。肿瘤侵犯胸膜，使其表面通透性增加，或是淋巴引流受阻，蛋白不易运出胸膜腔，或伴有阻塞性肺炎及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。偶有胸导管受阻，便形成乳糜胸。当心包受累而产生心包积液，或者上腔静脉受阻，使血管内静水压升高，或是恶性肿瘤(malignant tumor)所致营养不良低蛋白症，胸腔积液可为漏出液。【临床表现】年龄、病史、症状和体征对诊断均有参考价值，结核性胸膜炎常伴有发热。年轻病人胸膜炎以结核性为常见；中年以上患者警惕性肿瘤。有心力衰竭史者要考虑漏出液；炎性积液为渗出性，多伴有胸痛及发热。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，也可为脓胸。0.3L以下积液症状多不明显。0.5L以上时，方渐感闷。局部叩诊浊音，呼吸音减低，积液量增多时，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦,胸痛逐渐缓解，但气促却愈形加重；大量积液则纵隔脏器受压，心悸、气促更为明显。【影像诊断】0.3-0.5L积液X线下仅见肋隔角变钝；更多的积液显示有向外侧，向上的弧形上缘的积液影（图2－13－2）平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。液气胸时积液有液平面。大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。积液时常遮盖肺内原发病灶；抽液后可发现肿瘤或其它病变。包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，局限于叶间肺与膈之间，有时超声检查或人工气腹可协助诊断。图2－13－2渗出性胸膜炎B型超声可探查被胸液掩盖的肿块，帮助胸腔穿刺术的定位。CT检查能根据胸液的不同密度提示判断为渗出液、血液或脓液，还可显示纵隔，气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤和胸内转移性肿瘤。高千伏X线检查也是较好诊断手段。这些影像都可与X线检查结果联系分析，对诊断很有帮助。【实验室检查】胸腔穿刺抽出积液作下列检查，对明确积液性质及病因诊断均非常重要。一、外观漏出液清澈透明，静置不凝固，比重＜1.016-1.018。渗出液多呈草黄色，稍混浊，比重＞1.018。脓性积液若有大肠杆菌(Escherichia coli)或厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈不同程度的洗肉水样或静脉血样；乳状胸液为乳糜胸；巧克力色胸液提示阿米巴肝脓肿破入胸腔；黑色胸液可能有曲菌感染。二、细胞漏出液细胞数常少于100×106／L，以淋巴细胞和间质细胞为主。渗出液白细胞常多于500×106／L。脓胸时白细胞多达10×109／L以上。中性粒细胞增多提示急性炎症；淋巴细胞为主时多为结核性或癌性；酸性粒细胞增多见于寄生虫感染或结缔组织病等。胸液中红细胞在5×109／L以上，可呈淡红色，多由恶性肿瘤(malignant tumor)、结核病等引起。胸腔穿刺损伤血管也可引起血性胸液，应注意鉴别。红细胞超过10×1010／L时提示创伤、肿瘤或肺栓塞。癌性胸液中约有60％可检出癌细胞，反复多次检查可提高检出率。胸液中细胞染色体数目和形状变异（非整倍体）对恶性肿瘤(malignant tumor)的诊断有帮助。胸液中间皮细胞常有变形，易误为肿瘤细胞，应注意识别。　非结核性胸液中间皮细胞超过5％，而且较易找到狼疮细胞。三、PH结核性胸液pH常＜7.30；pH&7.00者仅见于脓胸、结缔组织病以食管破裂所伴发的胸腔积液，急性胰腺炎所伴胸液pH＞7.30。当pH＞7.40时，应怀疑为癌性胸液。四、病原体胸液离心沉淀作涂片染色检查找细菌，除作需氧菌和厌氧菌培养外，还可根据需要作结核菌或真菌培养。结核性胸膜炎大量胸液沉淀后作培养，约20％阳性。巧克力色脓液还应镜检阿米巴滋养体。五、蛋白质渗出液的蛋白含量，胸液／血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018（每加减蛋白1g，使比重增减0.003）。漏出液蛋白含量较低（＜30g/L），以白蛋白为主，粘蛋白试验（Rivalta试验）阴性。六、类脂乳糜胸胸液中含中性脂肪、甘油三酯较多（＞4.52mmol/L）是陈旧性积液胆固醇积聚所致，见于陈旧性结核性胸膜炎，癌性胸液或肝硬化、类风湿性关节炎等。胆固醇性胸腔积液所含胆固醇量虽高，但甘油三酯则正常，呈淡黄色或暗褐色，含有胆固醇结晶，脂肪颗粒及大量退变细胞（有淋巴细胞、红细胞）。七、葡萄糖漏出液内葡萄糖含量通常在3.34mmol/L以上；癌性胸液内葡萄糖也很少低于此值。若甚低，则提示肿瘤广泛浸润，癌细胞发现率高，预后不良。炎症所致胸液中葡萄糖含量降低，脓性胸液内葡萄糖通常低于1.11mmol/L；类风湿性关节炎所伴胸液的糖含量甚低，有时低于0.12mmol/L。八、酶胸液乳酸脱氢酶（LDH）含量增高，其中淀粉酶含量有时甚至高于血淀粉酶的水平。约10％恶性肿瘤(malignant tumor)的胸液中淀粉酶含量亦升高。食管破裂时，唾液中淀粉酶流入胸腔，亦使胸液中含量增高。结核性胸液中腺苷酸脱氨酶（ADA）可以高于100U／L（一般在45U／L以上）；而癌性胸液常低于25U／L，含量低于45U／L时，还可能为其他炎性渗出液，如肺炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。此外，溶菌酶（LZM）、血管紧张素转化酶等在结核性胸液中可以增高，而在恶性胸液中一般不高，有时亦可作为辅助性鉴别资料。九、免疫学检查风湿热、细菌性肺炎、结核病、癌症(cancer)等所伴胸液中类风湿因子滴定度在1:160以上。结缔组织病（类风湿性关节炎、红斑狼疮）胸液中补体减少，系统性红斑狼疮的胸液中狼疮细胞比血中更易发现。十、胸膜活检经皮胸膜活组织检查对于鉴别是否有肿瘤以及判定胸膜肉芽肿性病变时，很有帮助。拟诊结核病时，活检标本病理检查,还可作结核菌培养。脓胸或有出血倾向的患者不宜作胸膜活检，必要时可用胸镜或纤维支气管镜插入胸膜腔窥视，进行活检。【超声检查】可鉴别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。对包裹性积液可提供较准确的定位诊断，有助于胸腔穿刺抽液。【诊断和鉴别诊断】微量积液可无临床异常表现；积液达0.3-0.5L以上时，可有胸胀闷感；大量积液则伴有气促、心悸、胸膜炎伴积液时，有胸痛、发热。视积液多寡和部位，胸部有相应体征和影像学表现。胸液实验室检查一般可确定积液性质。通常漏出液应寻找全身因素，渗出液除胸膜本身病变外，也应寻找全身性病因。鉴别诊断应注意起病的缓急，病变以肺或胸膜为主；以往有无类似发作，有无气促，能否平卧，心脏是否正常；有无腹水或腹内肿块，浅表淋巴结肿大，关节病变；周围血白细胞计数和分类，结核菌素试验结果；胸液和痰中特殊病原体和癌细胞、红斑狼疮细胞检查；胸膜活检等。有时胸腔积液原因不明，应先鉴别渗出液和漏出液，后者常为左心衰所引起，而前者从最常见的结核性胸膜炎着手，临床工作中，常有青年患者，结核菌素试验阳性，体检除胸腔积液体征外无重要发现，胸液为草黄色，淋巴细胞为主，胸膜活检无重要发现，常为结核性胸膜炎。其中将近1／5在胸液培养或晨间胃液中可以发现结核菌；若未经抗结核药物治疗，随访5年，约有1／3可出现肺内或肺外结核病变。近年来，由于结核病人的逐渐减少和癌肿病人的增多，临床上常常要进行鉴别，因为这两种疾病都较常见，但治疗方法和预后完全不同，中年以上患者有胸腔积液，有进行性加剧的胸痛，无发热，尤其在大量血性渗出液、抽液后又迅速生长者，要慎重考虑肿瘤的可能。肿癌、乳腺癌等可转移到胸膜而产生积液。结核性胸膜炎多伴有发热，胸液pH和糖含量比癌性胸液为低，胸液中腺苷酸脱氨酶和溶菌酶含量增加，但癌胚抗原和铁蛋白则不升高。若结核菌素试验阳性但胸膜活检阴性而仍怀疑结核性胸膜炎时，暂可按结核病治疗，并随访化疗的效果。老年结核性胸膜炎患者可无发热，结核菌素皮试亦常阴性，应该注意。结核菌素反应阴性且抗结核化疗无效者还是要考虑肿瘤，胸液脱落细胞及染色体检查对于癌症(cancer)诊断很重要，胸部影像（X线、CT、MRI）检查、痰查癌细胞和结核菌、纤维支气管镜检查等也都有助于鉴别诊断。胸腔镜检查，或经肋间皮肤切口将纤支镜插入胸膜腔窥察，有时可发现病变。即使经过以上临床表现、胸液细菌学、细胞学和生化检查以及影像、胸膜活检、纤支镜等检查，临床上有约20％病例仍病因不明。若无禁忌，有时对疑难病例可考虑开胸探查。【治疗】胸腔积液为胸部或全身疾患的一部分，病因治疗十分重要，漏出液常在病因纠正后自行吸收。渗出性胸膜炎为常见病，其中结核病、癌症(cancer)和肺炎为最主要病因。现简述渗出性胸膜炎的处理原则，以结核性胸膜炎、脓胸和恶性胸腔积液为例。一、结核性胸膜炎多数患者用抗结核药物治疗效果良好（参见本篇第九章肺结核）。少量胸液一般不需抽液或只作诊断性穿刺。中等量以上积液应当抽液，使肺复张，纵隔复位，防止因胸膜增厚而影响肺功能。一般每周抽液2－3次，直至积液甚少，不易抽出时。每次抽液不宜超过1L。抽液时若发生“胸膜反应”，有头晕、出汗、面色苍白、心悸、脉细、四肢发凉者，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml，并密切观察血压，注意休克的发生。抽液过多过快，使胸腔压力骤减，可发生肺水肿及循环衰竭。肺复张后肺水肿病人有咳嗽、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布湿罗音，PaO2下降，X线显示肺水肿征，应即吸氧，酌情使用大量糖皮质激素和利尿剂，控制入水量注意酸碱平衡。全身中毒症状严重，有大量积液者，在给予合理抗结核化疗的同时，可加用糖皮质激素（如泼尼松）以加快胸液吸收并减少胸膜粘连，待症状消退、胸液减少时，逐渐减量，疗程6－8周（参见第九章肺结核）。二、脓胸脓胸常继发于脓性感染或外伤，病原菌以葡萄球菌、厌氧菌、结核菌、放线菌等多见。急性脓胸有高热、胸胀痛，治疗以针对病原体的抗感染(全身及胸腔内给药）和反复抽脓，或闭式引流。可用2％碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素(antibiotic)和链激酶，使脓液变稀易于引流，以免引起细菌播散或窒息。慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷和慢性消耗、杵状指等，应以外科胸膜剥脱术等治疗为主。患者丢失蛋白质较多，应用支持疗法，有支气管胸膜瘘或脓胸伴同侧肺毁损时，可考虑外科切除。三、恶性胸腔积液恶性胸液可继发于肺癌（腺癌居多）、乳腺癌等。肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。当大量胸腔积液挤压纵隔产生呼吸、循环障碍时，胸穿抽液固定可以暂时缓解症状，但1－3天内胸腔液体又大量积聚。反复抽液使蛋白丢失太多（1L胸液含有40g蛋白），应作全身支持治疗。全身化疗对于部分小细胞肺癌及其所伴胸液有一定疗效（见本篇第十二章原发性支气管癌）。纵隔淋巴结有转移可行局部放射治疗，在抽吸胸液后，向胸膜腔内注入抗癌药物，如阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、博莱霉素等。对癌细胞有杀伤作用，并可引起胸膜粘连。免疫调节剂，如干扰素、白介素2、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）、肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）正在试用于临床，也有一定疗效。为了闭锁胸膜腔，先用胸腔插管将胸液引流完，待肺复张后注入免疫制剂，如短小棒状杆菌或OK－432等，或者胸膜粘连剂，如四环素、滑石粉，使两层胸膜粘连，以避免胸液的再度形成。为了减轻胸痛和发热，可同时注入少量利多卡因和地塞米松。尽管采用上述多种治疗，癌性胸液预后不良。
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胸腔积液的诊断与治疗 北京大学第一医院呼吸内科 李海潮
内容 胸腔积液的生成 胸腔积液的诊断 胸腔积液的性质分析 恶性胸水 结核性胸膜炎 肺炎旁胸水和脓胸 乳糜胸
其他 胸腔积液的生成 传统观点：胸液由间皮细胞分泌及体循环滤过，由肺循环吸收 现代观点：胸液由体循环滤过，由淋巴管吸收
－Broaddus VC,Light RW. General principles and diagnostic approach. In Textbook of respiratory medicine. 12 胸液的来源 正常胸液蛋白含量1～2g/dl（胸水蛋白／血浆蛋白比0.15～0.2） 漏出液2～3g/dl 肺泡液蛋白／血浆蛋白（0.6～0.7） 　　　　　
－胸水来源于体循环
自发性高血压大鼠胸液的蛋白含量低于正常对照，胸膜较正常对照厚 －Lai-Fook SJ et al. Microvasc Res -84 胎羊、新生羊、成年羊胸液的蛋白比分别为0.50、0.27、0.15 －Broaddus VC et al. Am Rev Respir Dis -41 胸膜解剖 壁胸膜：肋间动脉，微血管距胸膜腔10-12?m 脏胸膜：支气管动脉（回流至肺静脉），微血管距胸膜腔20-50?m
－胸水主要来源于壁胸膜
间质液依压力梯度经间皮细胞流至胸膜腔 正常胸液的产生量 早先由于受有创检查所致的炎症，使得胸液的产生高估。 利用放射性标记技术和微创技术所测得的绵羊胸液产生量为0.01ml/kg×h，据此推算60kg的人每天流经胸膜腔的液体量为
胸液的吸收 壁层胸膜的淋巴管通过微孔（2-10 ?m）直接和胸膜腔相同 胸水的吸收是整体吸收，而非扩散吸收 胸水吸收时蛋白含量不增加 胸水蛋白含量可以显示胸液的性质 淋巴管最大的吸收量为基础值的约30倍
－Broaddus VC, et al. Removal of pleural liquid and protein by lymphatics in awake sheep. J Appl Physiol -90 胸腔积液的诊断
结合病史、体检
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胸腔积液和胸膜炎
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名称胸腔积液和胸膜炎
所属科室呼吸内科
病因胸腔内的液体经胸膜毛细血管的动脉端滤过，由于静水压的不同，约80％～90％的液体从胸膜毛细血管的静脉端再吸收，其余部分的液体通过淋巴系统回到血液系统。滤过与再吸收两者之间经常处于动态平衡。　　Starling描述影响血管内外水分运动的力量，说明液体的运动为滤过和再吸收力量间不平衡的结果。液体的净转运量与滤过系数成比例。其公式如下：　　液体运动＝滤过系数K〔（平均毛细血管静水压-平均毛细血管周静水压）-（血浆胶体渗透压-毛细血管周胶体渗透压）〕　　Agostoni等应用这一公式到壁层胸膜和脏层胸膜的毛细血管液体运动中去。正常人血浆含蛋白7g％，具有胶体渗透压约3．13kPa（32cmH2O）；微量胸液内平均蛋白浓度为1．77g％，若胸液蛋白具有与血浆蛋白同等的相对浓度，则胸液的胶体渗透压约为0．56kPa（8cmH2O）。假定平均周身血管供给壁层胸膜的毛细血管静水压为2．94kPa（30cmH2O），静息肺容量的胸内压约-0．49kPa（-5cmH2O），则可计算出作用于毛细血管压力的总和，在静息肺容量时产生的总流量。壁层胸膜毛细血管的液体运动＝〔（30-（-5）-（32-5．8））=0．86kPa（8．8cmH2O），这有利于使液体从毛细血管出来。脏层胸膜，假定平均毛细血管静水压为1．07kPa（11cmH2O），则脏层胸膜毛细血管的液体运动 =〔（11-（-5）-（32-5．8））＝-0．99kPa（10．2cmH2O），有利于从胸膜腔将水再吸收。虽其确切的原理尚不明了，但对了解各种原因引起的胸腔积液的发生原理有所帮助。除这些压力因素外，液体的运动还受表面面积和淋巴引流的影响。【分型说明】　　可根据病因、胸液性质和发展阶段作出分类。按病因可分为感染性的，按一般常见频率如结核、化脓性细菌、真菌、寄生虫等；肿瘤性如支气管癌胸膜转移、淋巴瘤、胸膜间皮瘤等；变态反应性如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等；化学性如尿毒症等；物理性如创伤等。根据病理变化的发展，可分为纤维蛋白性、浆液纤维蛋白性、脓性、纤维性等类。按积液性质可分为血性、乳糜性、胆固醇性和脓性等渗液。按渗液发生气理可分为漏出性和渗出性胸腔积液。根据发展过程又可分急性和慢性胸膜炎。必须根据临床情况，X线检查，胸液的肉眼、生化、细胞学、病原学检查作出诊断。【发病机制】　　胸膜或全身疾病影响胸腔内液体移动，如炎症直接损坏或因炎性产物如组胺的作用，都能使毛细血管壁通透性增加，滤过系数增加。低蛋白血症患者血浆的胶体渗透压明显减低，使壁层胸膜毛细血管滤过增加，脏层胸膜再吸收减少或停止。引起水肿的血浆蛋白临界含量为1．5g％。少于1g％就会发生水肿，并伴胸腔积液。充血性心力衰竭或上腔静脉受压，患者的全身循环静水压增加，可使壁层胸膜毛细血管的液体大量滤出，尤当肺静脉高压减少脏层胸膜的毛细血管再吸收时。全身静脉高压而肺静脉压正常时，有利于脏层胸膜毛细血管对液体的再吸收，因而不致引起胸腔积液。因胸液中的液体和蛋白通过淋巴系统回到循环系统，所以淋巴系统的疾病常产生胸腔积液，伴高蛋白含量。淋巴回到循环的静脉侧，所以全身静脉高压，可阻止胸液的淋巴引流。胸部淋巴管与腹腔淋巴引流相通，且在膈肌上下的浆膜下层都有广泛的交通。肝硬化和Meigs综合征患者胸液通过膈肌的转运，可使壁层胸膜淋巴系统的淋巴压力增加。下列病理情况可使胸腔积液增加：①水盐潴留（如充血性心力衰竭、肾病综合征）或低蛋白血症。②肺毛细血管压增高（如急性左心衰竭、肺静脉栓塞等）。③胸膜毛细血管壁通透性增高（如肺炎）。④胸膜腔淋巴引流阻塞（壁层胸膜炎症或增厚；肿瘤侵蚀淋巴管）。
临床表现一）纤维蛋白性胸膜炎 亦称&quot.干性胸膜炎&quot.，胸膜局部渗出少量纤维蛋白而无胸腔积液。往往由于肺部炎症包括结核蔓延至胸膜所致，或见于矽肺、石棉肺的晚期。常发生在肺部炎症的邻近部分，次为胸下部的胸膜。多数无症状，常自然痊愈，形成局部胸膜粘连。少数病人急性发病，局限性针刺样胸痛。患处听到胸膜摩擦音。病变局限于肺炎部位者，X线检查无明显改变；病变位于胸下部者，X线可见肋膈角变钝，膈肌运动减弱。治疗针对病因及对症处理。　　（二）浆液纤维蛋白性胸膜炎 亦称&quot.渗出性胸膜炎&quot.。浆液和纤维蛋白渗出增加，积聚于胸腔内。常见于结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎和胸膜转移癌的早期。有时见于风湿病和结缔组织疾病。胸腔积液量多，久不吸收，大量纤维蛋白沉着，最后纤维化，形成胸膜增厚。　　一般起病急剧，但亦可缓发。初起胸液不多，故胸痛明显，待胸液增多，壁层与脏层胸膜分开，胸痛消失。大量积液时压迫肺脏可出现气急。积液越多，发生越快，症状亦越剧。胸部X线检查，少量积液仅见肋膈角变钝；中量积液见下胸部由腋部向内、向下呈弧形浓密阴影，膈肌阴影被遮掩；大量积液患侧呈均匀浓密阴影，气管和心影推向对侧。胸液若局限于某一部位，可形成包裹性、叶间或肺底积液。胸腔穿刺抽液检查可确诊。治疗针对病因及胸腔穿刺抽液，后者可缓解肺、心血管的压迫症状及减轻胸膜增厚。　　（三）化脓性胸膜炎 简称脓胸。系胸腔内有脓性渗液，多从邻近器官如肺、食管或腹部的感染蔓延而来。原发病变可能为肺炎、肺脓肿、肺结核、肺放线菌病、膈下脓肿、食管穿孔等。临床上急性起病者，有明显毒性症状，如恶寒、高热持续不退、多汗、胸痛、咳嗽和脓痰。胸腔积脓多时，可有胸闷和气急。血白细胞计数增高。慢性脓胸多不发热，但贫血及消瘦较明显。常伴有杵状指、趾。X线表现与一般胸腔积液及胸膜增厚相仿；由于肋骨长期受脓液刺激，骨膜可增厚。慢性脓胸，可见肋间隙狭窄、胸壁收缩。胸腔穿刺脓液检查，白细胞总数超过10，000／mm3，中性粒细胞占90％以上。脓液涂片及培养可发现致病菌。治疗原则为控制胸膜感染和消除脓腔。急性者作病因治疗。除全身应用抗生素外，反复胸腔穿刺抽脓，冲洗引流。治疗后胸液吸收，肺脏张开，脏层与壁层胸膜粘连愈合。若治疗效果不著，则须作肋间引流。慢性脓胸，非但化脓性炎症长期存在，并有广泛胸膜增厚，显著纤维化和脓性肉芽组织，肺脏被包裹不能张开，严重影响呼吸功能，常须作胸膜剥脱术，切除厚壁脓腔。若肺不能复张，则须加胸廓改形术以消灭残腔。如病侧肺部病灶有手术切除指征，应在切除脓腔的同时，作肺叶或全肺切除（胸膜-肺切除），再加胸廓改形术。　　（四）结核性胸膜炎 详见&quot.本章第二节&quot.。　　（五）肿瘤性胸膜炎 为胸内或胸外癌肿，直接侵犯或转移至胸膜所引起。最常见为支气管癌，约占42％；次为乳腺癌、淋巴瘤及其他肿瘤。支气管腺癌常引起同侧胸腔积液；淋巴瘤和转移性胸腔积液常为双侧性。胸膜间皮瘤为胸膜本身的恶性肿瘤，仅占0．5％，常伴血性胸液。　　发病机理主要为：①肿瘤毛细血管壁通透性增加。②阻塞性肺炎并发胸膜炎。③癌肿压迫或侵蚀淋巴管。④癌肿直接侵犯胸膜。前两者的渗液与一般炎症或结核性胸膜炎不易鉴别。恶性肿瘤侵犯胸膜者，胸液大多呈血性，量多，抽液后增长迅速，难以控制。　　患者仅感胸闷及进行性呼吸困难，多无发热。胸液红细胞数常超过10万／mm3，离心沉淀涂片可找到病理细胞。胸膜活检有时可获病理证实。尽量抽出胸液后即行X线检查，可发现胸部原发病变。治疗包括抗癌化疗以及中草药治疗，或抽液后胸腔内注入氟脲嘧啶或丝裂霉素等药物进行治疗。　　如胸腔积液量大于胸腔容积的50％时，应做局部硅胶管胸腔插管闭式引流。待液体大部分排出后注入药物，如丝裂霉素10～20mg、顺氯氨铂50～80mg、阿霉素30mg或5-氟脲嘧啶750～1000mg，溶于生理盐水20～40ml，注入胸腔内，继给地塞米松5～10mg，然后夹管，24～48小时后拔管。嘱患者于胸腔注药后2小时内卧床休息，每5～10分钟变换体位一次，使药物能与胸膜和病灶广泛充分接触。一般每5～7天胸腔内注药一次，5～7次为一疗程，胸腔积液可望得到控制。生物调节剂，短小棒状杆菌、链球菌722制剂（沙培林OK-432），中药榄香稀、白细胞介素-2、肿瘤浸润性淋巴细胞局部治疗对控制恶性胸腔积液有较好的疗效，可提高癌细胞的非特异性作用。　　（六）真菌性胸膜炎 常见于放线菌病和白色念珠菌病。放线菌病常累及同一部位的胸膜、肋骨、胸壁，为其特点。胸壁呈红、肿、痛；四周组织变硬，有胸壁脓肿和窦道形成。肺部放线菌感染引起化脓性病灶，破溃到胸膜时可引起胸膜炎或脓胸。放线菌引起者，痰、脓液或组织切片中可查到&quot.硫磺颗粒&quot.，并可分离出致病菌。胸腔穿刺抽液及大剂量青霉素肌内注射或静滴治疗有效。肋骨、胸壁窦道或脓胸，若久治不愈，应作切开引流或手术治疗。肺白色念珠菌病有时并发胸腔积液，多见于病程较长，病情较重的病人。胸液或胸膜活检发现真菌可确诊。克霉唑、氟胞嘧啶、氟康唑或两性霉素B等治疗有效。　　（七）结缔组织病胸膜炎 结缔组织病中并发胸　　膜炎者，以类风湿性关节炎为最多，亦可见于系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。　　1．类风湿性胸膜炎 多见于男性类风湿性关节炎患者。临床常有咳嗽、胸痛、行动后气急、关节疼痛和杵状指；或无明显症状，在常规胸部X线检查时被发现。胸液为渗出液，单侧或双侧性，黄色或黄绿色，或由于脂肪和胆固醇含量增高而呈乳状。白细胞增多，以淋巴细胞为主。蛋白含量40g/L以上；乳酸脱氢酶较血清浓度明显增高；葡萄糖200g/L以下，即使静脉注射葡萄糖亦不足以升高，得与结核相鉴别。补体含量亦可减低。胸液和血清类风湿因子平行增高。胸液中找到类风湿关节炎细胞得以证实。这类细胞常为多形核白细胞，胸浆内含有0．5～1．5&mu.m深黑色颗粒，释放类风湿因子。胸膜与类风湿性皮下小结活检为非特异性炎症和肉芽肿改变。少数病人经肾上腺皮质激素治疗可获暂时好转。　　2．系统性红斑狼疮胸膜炎 胸部表现可为间质性或支气管肺炎和干性或渗出性胸膜炎。一般有多形性皮损，呈广泛对称分布。面部出现蝶形红斑。常伴有不规则发热、关节酸痛、心脏及肾脏病变等。胸液常为单侧，多为渗出液，有时亦可为血性。蛋白含量30g／L以上，补体水平常减低，但葡萄糖浓度无明显减低。血白细胞计数减少。骨髓或血液中可找到狼疮细胞，抗核因子阳性。糖皮质激素治疗有一定的疗效。　　（八）胆固醇胸膜炎 指胸液中含有大量游离的胆固醇结晶。多见于右侧。胸液外观呈乳糜状，故有假乳糜胸之称。病因尚未完全阐明，可能为体内或局部脂肪代谢异常所致。发病可能与结核、类风湿性关节炎、肿瘤有关。常伴有多年的慢性胸膜炎和胸膜增厚。临床经过缓慢，症状稍微，有轻咳、倦怠、胸痛和气促。多数患者无明显毒性症状。胸腔穿刺针头通过显著增厚的胸膜时，有软骨样阻力感。胸液稍混浊，呈黄白色，含有大量折光的胆固醇结晶，在摇动试管时明显可见。胆固醇结晶镜检呈板状或针形，含量约为1．5～5g/L。脂肪染色阴性，乙醚振荡亦无脂肪析出。若胸液不多，可用抗结核药物治疗；若胸膜广泛增厚，胸液经久不吸收，影响肺的扩张和肺功能，则应作胸膜剥脱术。　　（九）乳糜胸 胸液中含淋巴乳糜的称乳糜胸。因先天性异常、创伤或手术损伤，转移性肿瘤、淋巴瘤，淋巴结结核，丝虫病性肉芽肿阻塞、压迫或损伤胸导管与乳糜池引起。胸导管在上升至下胸部右方，受到损伤，引起右侧胸腔积液；在横越胸上部的左侧受损伤时，则引起左侧胸腔积液。先天性胸导管系统异常、转移癌、淋巴瘤及丝虫病等也可引起乳糜胸。有胸闷、气急等临床症状。胸腔穿刺抽出胸液呈乳状，比重为1．012～1．020，总蛋白在30g/L以上，白细胞计数平均5000／mm3，以淋巴细胞为主，含脂肪大于4g/L，主要为甘油三酯。胸液加苏丹Ⅲ酒精溶液便呈红色；加乙醚振荡和匀，乳糜溶于醚层，胸液澄清。&quot.假乳糜&quot.胸液可具乳糜样外观，须与乳糜胸鉴别。治疗根据病因。放射治疗可控制恶性肿瘤所致的乳糜胸。外伤性乳糜胸经多次胸腔穿刺抽液或肋间引流无效时，应作手术在裂孔下端结扎胸导管。　　（十）血胸 血胸指有明显的胸腔内出血。全血胸液常由于外伤，主动脉瘤破裂或自发性气胸、含血管的胸膜粘连撕裂，出血性胰腺炎等引起。严重者除胸闷、气促外，有休克的症状。胸腔穿刺抽得全血可以确诊。血胸应与胸膜的原发性或转移性恶性肿瘤、结核、柯萨奇B病毒感染引起的血性胸腔积液相鉴别。后者含不等量的红细胞，但非全血。血液在胸膜腔内由于心脏搏动的去纤维蛋白作用，因此不凝固。胸腔导管引流血液，可估计出血速度，促使肺复张控制出血。肋间动脉或乳内动脉破裂引起持续性出血，长期积留胸腔可发生纤维蛋白沉积，形成纤维化或机化（纤维胸），导致限制性通气功能障碍，须作胸膜剥脱术去除胸膜纤维板。
检查（一）胸部体检 胸腔积液的体征与积液的多少有关。积液少或位于叶间可无明显体征。积液较多时患侧胸廓饱满，下部较为明显，肋间隙消失，呼吸运动减弱。纵隔包括气管、心脏可向健侧移位。语颤减弱。叩诊呈实音，实音顶点位于后腋线上，由此向内、向下行形成弧线。听诊呼吸音减低或消失。积液上方有时可闻及支气管性呼吸音。　　（二）X线检查 少量积液时肋膈角变钝，仰卧透视观察，液体散开，肋膈角恢复锐利。中等量积液时肺野下部密度增加，膈影被遮，阴影上缘由腋部向内向下呈弧形。大量积液时肺野大部呈均匀浓密阴影，纵隔被推向对侧。包裹性积液，局限于一处，形成大小不等的圆形、卵圆形或半月形密度增高阴影，凸面向肺内，与肺野有明显的分界，不随体位改变而变动。侧位X线检查有助于积液的定位。叶间积液，表现为边缘锐利的梭形或圆形阴影，位置与叶间裂有关。肺底积液，在肺底和膈之间，有时被误认为膈升高。患侧卧位摄片，积液散开，看到膈影，可明确诊断。为了解有无肺、胸膜肿瘤或胸膜转移时，可做CT协助诊断。胸腔积液CT表现为肺外周与胸壁平行的弧形、新月形或半月形影，密度均匀，呈液性密度。改变体位扫描，可见有形态上的改变。少量胸腔积液主要在膈脚的后内侧，膈脚向前外侧移位，称膈脚移位征，是胸腔积液的特征性表现。包裹性积液在CT上呈胸壁的圆形或凸镜状的高密度影，呈液性密度，藉此可与胸膜肿瘤鉴别。血胸因密度高，CT值可达70～80Hu，可确诊。　　（三）超声检查 ***探测胸腔积液是较灵敏的。它能诊断出100ml左右的少量胸腔积液。并可准确定位和引导胸腔穿刺抽液。少量积液或包裹性积液可提示穿刺的部位、深度、范围。胸液在B超仪上显示为透声良好的液性暗区。若暗区透声稍差，且有光斑、光束出现，提示液体中有沉淀物，局部有纤维化或机化。暗区与胸壁距离增宽，往往提示局部胸膜增厚。对鉴别胸膜增厚有一定帮助。　　（四）胸液检查 通过胸腔穿刺抽液检查，有助于确定胸腔积液的性质和病原，对诊断和治疗具有重要的意义。　　1．肉眼观察 漏出液多为清亮透明液体，无色或淡黄色，静置不凝固；而渗出液因含大量红细胞、白细胞、细菌或乳糜等常呈混浊，深浅不一的颜色。黄疸时呈深黄色。若有血液则可呈红、暗红或棕褐色，可见于结核，恶性肿瘤，出血性疾病或穿刺时误伤血管等。绿脓杆菌感染时可呈绿色。一般化脓性细菌感染时呈黄脓样、不透明和粘性的胸液。胆固醇性胸液呈黄白色，含有大量折光的胆固醇结晶。乳糜胸液呈乳白色，见于丝虫病、淋巴性肿瘤或结核等。渗出液因含纤维蛋白原及组织、细胞破坏释放的凝血活酶，故易凝固。胸液的比重漏出液低于1．018，渗出液高于1．018。　　2．显微镜检查 细胞计数在漏出液常＜100／mm3，多为淋巴细胞及间皮细胞；渗出液常＞500／mm3。红细胞计数／mm3可使胸液呈红色，约相当于血红蛋白0．015g/dl。肉眼见血性胸液，红细胞计数＞100，000／mm3，常由于外伤、肺梗塞或恶性肿瘤所致。大多数漏出液的白细胞计数＜1000／mm3；结核性和肿瘤性胸液，白细胞计数一般在500～2500／mm3之间；白细胞计数＞10，000／mm3，常为化脓性感染的特征。细胞分类，大量中性粒细胞，见于急性化脓性炎症或结核性胸膜炎的早期；大量淋巴细胞，见于慢性炎症或结核；嗜酸粒细胞增多，见于过敏性或寄生虫疾病。　　3．细菌学检查 渗出性胸液沉淀，离心后作病原体培养分离，可确定病因诊断。漏出液无细菌。结核菌常在结核性胸膜炎抽取大量胸液离心培养后可获阳性率约为25％。　　4．细胞学检查 胸液中找到恶性细胞，有助肿瘤的诊断。支气管癌或乳腺癌等的转移性胸液中癌细胞阳性率约50％；淋巴瘤胸液约15％。胸液中若找到大量间变细胞，应高度警惕肿瘤的可能。未查到病理细胞，而临床疑似肿瘤的病例，胸液细胞染色体组型分析，出现非整倍体、假二倍体或标记染色体，常提示恶性胸液。胸液间皮细胞＜1％，常为结核性胸膜炎，若间皮细胞量多，常见于肺梗死或结缔组织病伴有胸腔积液。胸液中出现LE细胞，常见于系统性红斑狼疮。胸液中出现大量浆细胞，见于多发性骨髓瘤。胸液中见到吞噬免疫复合物的多形核白细胞，即所谓&quot.RA细胞&quot.，有助于类风湿关节炎胸腔积液的诊断。　　5．生物化学分析 漏出液的粘蛋白定性试验（Rivalta试验）阴性反应；渗出液含多量浆膜粘蛋白，故呈阳性反应。漏出液蛋白定量＜30g/L，渗出液＞30g/L。胸水蛋白与血清蛋白比例：漏出液＜0．5，渗出液＞0．5。葡萄糖定量：漏出液的葡萄糖含量与血糖含量大致相仿，见于充血性心力衰竭、肺梗塞和全身性红斑狼疮等；渗出液可因细菌等分解，糖定量显著减低。类风湿性关节炎伴胸腔积液，78％的患者胸液葡萄糖含量较血糖含量为低。胸液酸碱度（pH值），有时有助于诊断。pH值＜6．8，提示食管破裂引起的胸液；pH值6．8～7．2，提示炎症渗出液；pH值＞7．40，见于心力衰竭并发的胸液。　　6．酶活性测定　　（1）腺苷脱氨酶（ADA）测定：正常范围：21～45U/L。结核时此值升高对结核性胸膜炎的诊断有帮助，肿瘤时此值降低。　　（2）乳酸脱氢酶（LDH）测定：漏出液＜200单位，胸液与血清含量之比＜0．6；渗出液常＞200单位，胸液与血清含量之比＞0．6，见于肺梗塞、淋巴瘤和某些肿瘤转移所致的胸液。　　（3）淀粉酶测定：急性胰腺炎引起的胸液，胰淀粉酶含量可升高；食管破裂引起的胸液，唾液淀粉酶可升高，偶也可见于支气管癌。　　（4）溶菌酶（LZM）测定：国外报道恶性胸腔积液LZM值低于结核性。国内报道，胸液LZM＜65&mu.g/ml者提示可能为恶性，＞80&mu.g/ml者提示可能为结核性。　　（5）血管紧张素转化酶（ACE）测定：结核性胸液中ACE（pACE）及血清中ACE（sACE）均有增高。pACE＞30u，pACE/sACE比值＞1时，提示结核性胸液；pACE＜25u，pACE/sACE比值＜1时，提示可能为恶性胸液。　　（五）免疫学检查　　1．癌胚抗原（CEA）为一分子量较大的糖蛋白，恶性胸液中CEA水平较血清升高更为明显，可用以区别良性与恶性胸液。正常值在5～15&mu.g/L间，一般在肿瘤高于此值，结核则相反。CEA作为肿瘤辅助诊断、评价疗效和判定预后均有一定的价值。　　2．抗PPD-IgG及其分泌细胞测定，结核性胸液中测值明显高于恶性胸液。　　3．T淋巴细胞亚群测定，结核性胸液中CD3、CD4细胞百分数和绝对数明显高于外周血；而恶性胸液中CD3、CD4、CD8的绝对数和CD8的百分数明显低于外周血。　　4．聚合酶联式反应（polymerasechainreaction，PCR）和核酸探针技术亦已应用于结核性胸膜炎的诊断，可快速得出结果，敏感性、特异性均较高。　　胸膜活检现已广泛应用于胸腔积液的诊断，在技术熟练操作下，恶性病变的检出率约为40％～70％，结核性病变的阳性率约为50％～70％。必要时尚可施行胸腔镜检查，非凡在高度疑及恶性胸腔积液时，其阳性率可达80％～90％。
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