卡梅隆：和艾滋病共生
日早晨，从高等法院的公共休息室走向自己的办公室时，平时不费力气的两层楼梯成了南非法官埃德温·卡梅隆（Edwin
Cameron）的生理极限：
我的所有体力都在两腿间耗光了，大汗淋漓。肺腔里好像也注满了水，口干舌燥。没有痛感，只有挥之不去的疲劳。
还有恐惧。
这是卡梅隆在自传体著作《艾滋证人》中的追忆。
靠在墙边休息时，对自己的身体了如指掌的卡梅隆知道，一刻也不能拖了，下午他就得去找医生。尽管医生将要告诉他什么他心知肚明——在他体内潜伏多年的艾滋病毒发作了。
“我在此宣布我是艾滋病人”
1986年，一次同性性接触使年轻的卡梅隆感染了HIV病毒。那一年12月19日下午3点，医生给他打来了电话。通话时间很短，消息却是令人震惊的。卡梅隆感到愤怒：“没有预兆，没有计划，没有要求，也没有征得我的同意，对这样一个突如其来的致命打击我毫无准备。……他好歹也该斟酌一番，怎么样让我知道、让我接受才比较合适。”
那晚，他独自去了约翰内斯堡闹市区的一间酒吧。他想买醉，却只换来无比清晰的刺痛感。他从未觉得自己如此无力。
1980年代，人类刚刚发现艾滋病，视之为不治之症。33岁、前程似锦的南非人埃德温·卡梅隆就这样被“宣判”了。“我要死了”——他摆脱不了这个念头。漫长的煎熬就此启程
：开始是种种“类AIDS体征”接踵而来，如胸部感染、喉咙疼痛等；媒体对艾滋病死亡率的悲观报道加剧了他的恐惧感——尽管实际上他的病11年后才发作。
从那天起，长达数年的时间里卡梅隆默默承受着这个不可为外人道的事实。后来他慢慢地告知密友和家人。但他有所保留：“真正的病因我没有说。‘AIDS’这个词还是太大，太可怕，太意味深长，太——终极了。”
艾滋病毒大规模传播最初是在北美，但目前感染者最多、发病率最高的地方是贫困的非洲。今天，约有3000万非洲人携带HIV病毒或已经成为艾滋病患者。南非的感染者占总人口的11%到12%。
1986年8月，南非矿业商会组织公布了30万男矿工的验血结果，其中约800名感染了HIV。这800名矿工被逐回原籍。
这次事件激起卡梅隆为艾滋病毒感染者争取劳工权益的冲动。从那时起他过起了“双面生活”：公开场合他是为弱势群体奔走的人权律师，私下里他也和艾滋病毒朝夕相处。同偏见和不公抗争的同时，卡梅隆也在和自己灵魂深处的羞耻感较量。他意识到，歧视不仅来自无知，来自社会习俗，也来自深受其害的感染者自身。
卡梅隆家有位30多岁的园丁Gladwell（化名），经过8年相处，他们早就亲如家人。2000年底卡梅隆注意到Gladwell的身体变差了，问他是否去看过医生。Gladwell坚持说这只是肺结核。但几个月过去，Gladwell吃的“药片”没起丝毫作用。
此后卡梅隆因公搬家。半年多后他得知消息：Gladwell已在老家津巴布韦去世。他宁愿死，也不接受卡梅隆的帮助。对他而言，得艾滋病的耻辱远比疾病本身和随之而来的死亡难以面对。
当时很多人羞于承认自己感染或患病的事实，包括卡梅隆本人。这种煎熬到1998年才告一段落。那年圣诞节，36岁的南非妇女Gugu
Dlamini因在电台公开自己是HIV感染者被社区同胞用乱石和尖刀袭击，不幸去世。3个月后，卡梅隆终于决定告诉世人：我也是一个艾滋病人。“如果Gugu都能说出来，我为什么不能？”
卡梅隆是幸运的。他有殷实的收入和很高的地位，而且得到了亲人的理解和支持。更关键的是他还在适当的时候获得了适当的药物。
就在他发病前一年，美国学者何大一发明了联合抗病毒疗法，可以控制艾滋病毒在体内的复制。这给卡梅隆带来了新生的机会。从1997年11月开始服用ARVs（抗逆转录病毒药物）4周以后，他的身体状况得到了极大改善。
千千万万的底层患病人士没有他这份幸运。在南非，普及抗病毒药物治疗有两道坚固堡垒：本国政府的否认、漠视；知识产权赋予国际制药巨头的保护。面对这两种势力，身为病人和法官的卡梅隆意识到了自己责无旁贷：“首先是宣布艾滋病可以通过药物控制这一事实，接着我会尽我一切所能，以我的道德感召力、澎湃的激情和明确的态度来与他们抗争。”
在他看来，公开“现身说法”是个激发全社会共识的有力举动。但到底选择什么样的场合和方式来坦白，才能既达到目的，又让世人将注意力集中在那些急需药物治疗的贫困艾滋病人身上，卡梅隆斟酌了很久。
1999年4月，他终于等到了一个合适的机会。当时宪法法庭法官John
Didcott刚刚病逝，他的职位需要填补。根据规定，宪法法庭的司法人员叙用委员会（Judicial Service
Commission）必须举行一个听证会，让4名候选人发表竞选演说。卡梅隆第一个发言，他借此机会向整个南非发出了他的声音——“虽然从法律和伦理上说我可以保持沉默，但我仍然选择在此宣布我是艾滋病人。……我希望我今天的决定有助于营造更开放和体贴的社会氛围，能够为所有的南非艾滋病人带来光明和可靠的医疗前景。”
尽管没有得到这个职位，但社会舆论一边倒地给予卡梅隆积极响应。可惜的是，直到今天，他还是惟一主动公开自己艾滋病感染者身份的非洲公职人员。
从白皮肤穷小子到维权斗士
卡梅隆身上有诸多标签：人权律师、高等法院法官、社会活动家、儿童福利院和艾滋病村资助人。曼德拉在《艾滋证人》序言里盛赞他是南非“英雄”，卡梅隆却谦逊地说，“我配不上任何荣耀。我的成长绝非一条直线。”
他出生在一个穷苦之家。参加过“二战”的父亲后半生靠酒精度日。在他快7岁时，父亲又一次因酗酒丢了工作，悲愤的母亲别无他法，在和父亲离婚后，接受教会朋友的建议，把卡梅隆和两个女儿劳拉（Laura）和珍（Jean）送到了“儿童之家”。不久，12岁的姐姐劳拉因意外死于车祸。在儿童之家生活5年后，卡梅隆的母亲设法把儿子转到了一所一流的公立学校。让他从贫穷中得救的是他的肤色。“我知道我很聪明，有天赋，但只因为我是白人，我才有条件表现和挖掘这些禀赋。在1960年代和1970年代，这就是一个穷小子开发自己的本钱。”
在校期间，卡梅隆如饥似渴地学习法律、英文、拉丁语和希腊语，之后凭奖学金直升牛津。1983年，拥有多个学位、成绩优异的卡梅隆顺利地成为了执业律师。然而种族隔离氛围下的锦绣前程引不起他的兴趣。
1986年，他与其他律师一道为著名的“Sharpeville
Six”（被控在1984年9月的沙佩维尔骚乱中谋杀市政长官Dlamini的6名黑人）辩护。当时地方法官在证据不足的情况下一审判处6人死刑。法庭上的种族歧视和不公令卡梅隆如鲠在喉。他频频撰文、召开集会、面见国外记者，使此案最终引起国际社会的极大反响，为再审和缓刑赢得了宝贵的时间。
1990年代，卡梅隆不遗余力地推动对同性恋者权益的保护。他毫不避讳自己的同性恋者身份，并与人合著了《偏离的欲望——南非同性恋者的生活》（Defiant
Desire）一书。他还在立法、司法领域做了大量工作。在运用法律为HIV感染者和艾滋病患者维权方面，他是当仁不让的领军人物。1993年，卡梅隆领导创立了艾滋病法律项目（ALP），致力为HIV病毒感染者和艾滋病患者提供法律支持，对南非公共政策的制定和执行产生了巨大影响。
一方面，卡梅隆坚决捍卫艾滋病人的隐私。在1993年的著名的McGeary案中，一名南非医生在高尔夫球场向同行透露他病人的艾滋病病情。控告医生的患者在地方法院输掉了官司，因为卡梅隆的帮助，于上诉法庭反败为胜。卡梅隆还推动政府通过法律禁止企业在雇佣前进行侵害劳工权益的HIV检测。
另一方面，他也推动法律保护可能受到感染的弱者。1996年起卡梅隆执掌南非法律委员会的艾滋病事务。在此期间他促成了政府对“蓄意传播HIV病毒”问题的政策，提出对性侵犯者（如强奸犯）强制进行HIV检测。
南非总统姆贝基上台之后奉行“集体否认”的政策。他质疑公认的科学结论，并且带头抵制ARVs（抗逆转录病毒药物）用于治疗。数万新生儿如果在出生时打上一针这种便宜的药物，可能就会幸免，但他们却被剥夺了这个机会。在卡梅隆和其他有识之士的公开干预和抵制之下，南非宪法法庭最后通过法令，勒令姆贝基政府着手开始一项全国性的行动计划，通过宣传和治疗切断HIV的母婴间传播。
此外，卡梅隆还是南非全国艾滋病委员会创始人。这个组织要求政府对迫在眉睫的艾滋病危机给予正面回应。在他领导下，一份旨在维护所有艾滋病感染者利益的权利宪章，以及被“非国大”接受的艾滋病防治计划得以起草。
2008年的秋天，应联合国艾滋病规划署邀请，卡梅隆来到中国访问。
追访他的某一天里，他早上8点在欧洲商会做演讲，接着去佑安医院参观，下午和几个NGO、民间团体座谈，晚饭后在北大政法学院作报告，报告结束后又被一位国内社会活动家拉去咖啡厅交流。一整天下来，卡梅隆腰杆笔直，神采奕奕，似乎不知累为何物。事后，他笑着说，“你采访我的那天，我不是还给你看过我吃的药片吗？可我居然忘了吃药。你该负上一份责任。哈哈。”
在佑安医院座谈时，卡梅隆对病人和医生能进行一对一的咨询和治疗深表羡慕：“南非艾滋病人太多。基本上人人都知道艾滋病是怎么回事，任何家庭都可能有一两个成员是病人。我们做不到如此面对面的、细致的安抚和治疗。”
那天中午，他和医生、病人代表一起吃了外卖套餐。得知在座的一位年轻志愿者已感染HIV14年时，他主动伸过手去：“你看上去很健康。”
艾滋病是可以治疗的
人物周刊：1999年您为什么选择在那样一个场合公开身患艾滋病的消息？
卡梅隆：我选择了一个和我的工作关系密切的公共平台。我谈的不仅仅是疾病，而且是社会对HIV的歧视。我想向公众传达这样一个积极信息：艾滋病是可以治疗的，它只是一种疾病而已。
那一天对我的事业很重要，但我觉得这件事更重要。在非洲艾滋病是一种覆盖面极广的传染病，上千万人被感染，而且大多数得不到及时的治疗。当别人还处在水深火热中时，我却还“安然自在”，这让我无法接受。
人物周刊：公布消息之前，您做好应对外界反应的准备了吗？
卡梅隆：说实话我心里充满恐惧。不过出乎我的意料，他们给我拥抱和赞扬……我想，这是因为大家一直都渴望有公众人物挺身而出。不过很遗憾，至今没有第二个非洲的政府公职人员承认（自己是艾滋病感染者）。只有曼德拉公开了他的儿子患艾滋病的消息。
人物周刊：您觉得这是为什么呢？
卡梅隆：因为歧视依然存在。大家还不习惯在公众面前提到自己的“隐疾”。即使得的是癌症或糖尿病，要在媒体和公众面前讲出来，还是会觉得困难。艾滋病就更是如此了。因为你可能谴责他/她的性行为方式、性道德。归根到底，歧视是来自于人们对性道德的评判。但HIV只不过是一种病毒，不是一种道德判断。
人物周刊：你有没有孤军奋战的感觉？
卡梅隆：是的。我有些朋友积极参与有关艾滋病的社会团体和活动。身为法官，我不方便一一参与。我和他们保持联系，不时通电话。我们非常团结，但还是会经常有孤独感。
人物周刊：身为“享有特权”的白人，为什么会对受艾滋病折磨的穷人、底层黑人的困境感同身受？
卡梅隆：在非洲，这些病的流行都是由于贫困。其他传染病，疟疾、肺炎，因为贫穷，因为环境恶劣，蔓延得更加厉害。如果你是穷人，毫无疑问你感染和患病的几率要大得多，也更容易因为艾滋病而死亡。贫困是非洲最严峻的问题之一。所以我要为降低药价而大声疾呼。因为这是可以控制的疾病，但很多人因为穷困而耽误、失去治疗的时机。
人物周刊：孩提时的不幸经历对您的成长有怎样的影响？
卡梅隆：我可以被归入南非所谓的“少数特权阶层”，因为我是白人。但在白人里我又是少数分子，因为我出身贫寒，在“儿童之家”长大，我的童年过得很不容易。即便如此，我还是因为肤色“获益”良多，我一路读的都是声名显赫的学校。因为这些经历，成年后我便对政治非常敏感，希望通过我的努力推动社会公平和正义。
现在药物不再是一个问题
人物周刊：您在书中提到，1980年代南非同性恋人群受到歧视。情况有多严重？
卡梅隆：在南非，同性恋，尤其是女同性恋，常常面临暴力威胁。南非性侵犯率本来就高。很多男人认为他们可以对女人为所欲为。在很多乡村，女同性恋者若公开自己的身份，男性就会用暴力发泄不满。
1994年，南非在宪法里规定同性恋享有和其他人同等的权利。此后又有很多其他规定来保证这一法律得以施行，其中包括同性婚姻。南非是目前世界上批准同性婚姻的5个国家之一。所以，一方面这是一个对同性恋给予很多包容的国家，但另一方面，歧视和偏见依然存在。在法律上有规定并不意味着社会上的偏见被一扫而空了。
人物周刊：处于贫困线的南非人使用避孕套的情况如何？他们有钱支付吗？或者习惯上说，他们不喜欢用？
卡梅隆：西方人从他们的角度，对此颇多指摘，他们说，“为什么南非人不采取更安全的性行为方式？”我认为这种观念很有问题。拿吸烟举例。1951年有医学家发表文章，称吸烟会导致癌症。有将近10年时间，没人把他说的当回事，除了他的几位同事。直到1960年代人们才开始接受这一论断，而美国烟民的比例从20%～30%下降到10%左右则用了近半个世纪。我的意思是，医学界发起的这些倡导、运动，常常需要很长时间才能改变人的观念。简单地要求南非人改变他们的性行为，更是一种对人类行为的误解。
南非人确实不太爱用避孕套，但还是有一部分人在用，对防止HIV感染也起到了一定作用。在欧洲，很多人没有在性行为时戴避孕套的习惯，只是他们感染的几率小一些。在非洲，未加保护的性行为导致感染的几率要大很多。所以实际上各个地方的性行为模式差别不大，但人的抵抗力、致病的概率却很不一样。
人物周刊：在您宣布自己是艾滋病人后，“我没有因为得艾滋病奄奄一息，我只是和艾滋病共生”这个说法流行起来。为什么您强调“共生”？
卡梅隆：我想强调艾滋病的可控制性、可治疗性。即便研究和治疗艾滋病的医生，很多也没有意识到这一点。我服用药物快12年了，身体状况很好。我喜欢爬山，经常骑自行车。人们普遍认为艾滋病患者应该弱不禁风、状态很差。并不是这样。抗病毒药物能帮助我们活得健康、精力充沛。我自己就是个很好的例子。
人物周刊：这些药品贵不贵？
卡梅隆：我吃的这种是一个月40美元左右，还可以更低。这样的药现在很容易买到，在中国也有。但我刚开始服药的阶段，药品是贵得离谱的，企业的理由是：用利润来开发新药，以拯救更多的病人。荒唐！你置3000万奄奄一息的非洲HIV感染者于不顾，还声称要救治别人。这种说法根本站不住脚。后来他们自觉理亏，改变了态度。要知道，制药的成本很低廉，企业漫天要价是无耻的。曾经有人说我们没办法解决非洲3000万人的艾滋病问题。现在药物不再是一个问题，最大的问题是政府。姆贝基干脆拒绝承认艾滋病是一种病毒导致的传染病。
2008年，来到中国访问　图/受访者提供
我能活70、75，也许80岁
人物周刊：和政府打交道您讲求策略吗？
卡梅隆：既要有斗争，也要有妥协。有时在一些演讲、集会、活动过程中，我很有攻击性，不过我的性格不是咄咄逼人、非致人于死地不可的那种。
人物周刊：反对政府给你带来麻烦了吗？
卡梅隆：因为公开反对姆贝基在艾滋病问题上的政策，我的职业生涯基本上止步不前了。（当然现在他已经离职了，很多人说也许我又有升职机会了。）还有一些政界人物对我颇有微词。在公开场合碰到内阁成员或政府要人，偶尔会有人不愿和我同处一室，但大多数人还是会以礼相待。
人物周刊：您兼具病人和法官双重身份，如何保证自己在处理案件时的公正性？
卡梅隆：这要视具体的案件而定。如果是关于治疗艾滋病的案子，我不会参与。但涉及歧视艾滋病人的案子我不会坐视不管。就好像你不能因为一个法官是黑人而禁止他审理种族歧视案件，对吗？
人物周刊：在北大和学生交流时，您的报告里着重谈了司法独立问题。不过现场没有形成活跃的互动，您意外吗？
卡梅隆：很高兴你问这个问题。事实上，在中国政法大学和北大我都强调了司法独立的重要性。学生们的发言没有涉及这个话题，也没有提相关问题。其实这很重要。如果南非没有司法独立，我们就不可能挑战总统的艾滋病政策，政府一定不会同意向感染者免费发放抗病毒药物。我不想只谈艾滋病，我希望和中国学生一起探讨社会机构、司法体系在这个问题上能发挥多大作用。
人物周刊：您一直对HIV病毒检测持谨慎态度。据了解，在中国的少数医院，医生在给病人动一些不太大的手术时，也会要求病人先做HIV的检测，目的是保证医生的安全。您觉得在保护病人隐私和保护医生安全间该如何平衡？
卡梅隆：HIV检测一直是两难的问题，它可能给结果是阳性的人带来社会歧视。那种出于保护医务工作者意图的检测，在我看来是错误的。任何时候检测都必须以病人为中心。手术导致医务人员感染的可能性微乎其微，应当通过普遍、周到的防范措施避免这种可能。
人物周刊：我们听说，一般而言艾滋病患者从感染HIV始，可以活20-30年。从1986年底到现在您已经活了22年……
卡梅隆：现在医生们有更乐观的说法——可以活得更长。
如果病人可以得到像我一样成功的药物治疗，HIV对寿命就没有直接的影响。我想我能活到70、75，也许80岁。（笑）只要我没得突发性疾病，比如心脏病或致命的癌症。
人物周刊：对中国的HIV感染者和艾滋病人，特别是还活在恐惧和羞耻中的人，您还有什么建议？
卡梅隆：病毒我们可以用药品对付，而对病人我想传达一个“希望的信号”：我们要战胜错误的观念和态度，让每个人都知道，艾滋病并不可怕，它是可以用药物控制的。而最重要的，是让病人们得到治疗。
过去的错误，现在是没法责难声讨的；现在的无助，未来是没法支持补足的。
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艾滋病病毒 - 1 个结果发现:
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一型人类免疫缺陷病毒HIV-1
二型人类免疫缺陷病毒HIV-2
人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus, HIV）是一种感染人类的，属的一种。普遍认为，人类免疫缺陷病毒的感染导致，艾滋病是性功能出现缺陷而导致严重随机感染及/或继发并致命的一种疾病。艾滋病自1981年在被识别并发展为全球至2003年底，已累计导致两千余万人死亡。人类免疫缺陷病毒通常也俗称为“艾滋病病毒”或“艾滋病毒”。
人类免疫缺陷病毒作为反转录病毒，在感染后会整合入细胞的中，而目前的抗病毒治疗并不能将病毒根除。在2004年底，全球有约四千万被感染并与人类免疫缺陷病毒共同生存的人，该年并有三百余万人死于艾滋病；流行状况最为严重的仍是，其次是与，但该年涨幅最快的地区是、及。
在人类免疫缺陷病毒感染病程的一些时期，特别是早期及末期，具有感染性的病毒颗粒会存在于含有、、或的某些体液中，如、、分泌液、或伤口分泌液；另一方面，病毒在体外环境中极不稳定。因此，人类免疫缺陷病毒的传播途径主要是不安全的性接触、、、、等；而通常的工作、学习、社交、或家庭接触，比如完整间的接触、共用坐便器、接触等，不会传播人类免疫缺陷病毒；与或的通常接触（如社交吻礼或短暂）也未有导致传播人类免疫缺陷病毒的报告；但说已感染病毒的母亲，可将病毒透过先嚼过的食物（唾液内含血液）传给孩子。
最早是于1980年代初期在被识别，早期的病人都是年轻的男者，因此艾滋病一度被称作，受到当时保守政府的忽视。但在以及有识的医生与科学家的持续工作下，累积了信服性的数据，显示艾滋病有一定的（etiology），同时，因导致非同性恋者罹患病的病例逐渐增多，许多科学家开始调查此传染性病原。
在专门研究与关系的及其研究组于1983年首次从一位罹患晚期的年轻男同性恋艾滋病人（首字缩写LAI）的及样品中，分离到一种的新的反转录病毒；他们发现这种病毒不同于人类T细胞白血病病毒（Human T cell Leukemia Virus, HTLV），而是一种，他们将之命名为“免疫缺陷相关病毒”（Immune Deficiency-Associated Virus, IDAV）。另一边，蒙塔尼埃当时的合作者，的生物医学科学家（Robert Gallo）及属下也从一些细胞株系中分离到新病毒，并将之命名为“IIIB/H9型人类T细胞白血病病毒”（Human T cell Leukemia Virus-IIIB/H9, HTLV-IIIB/H9）；加罗小组首次于1984年在《》期刊发表论文，论证了这种新病毒与艾滋病的病原关系。
随后加罗前往法国，提供HTLV-IIIB/H9以与蒙塔尼埃的IDAV (LAI)比较，结果两株病毒是完全一样的。本来双方约定共同举行新闻发布会，但已经知情的美国健康与人类服务部（Department of Health and Human Services, DHHS）部长玛格理特·海克勒（Margaret Heckler）紧急电召加罗回国，单方面举行了新闻发布会。DHHS指示加罗尽速开发在血液中检测人类免疫缺陷病毒的技术并申请，以方便美国的制药公司在全球销售这一技术，加罗使用了这种HTLV-IIIB/H9病毒。法美两国以及双方的科学家为此有若干年的争议与官司，一直无解；持续到1991年，双方才达成某些程度的谅解。
1986年，该病毒的名称被统一为“人类免疫缺陷病毒”（Human Immunodeficiency Virus, HIV），以更明确的反映出病毒导致而不是导致的性质。
根据的，在2004年，全球估计有四千万人（万人）与人类免疫缺陷病毒相伴生存（被感染），其中五百万人（430至640万人）属于新发感染病例，另外，有三百万人（280至350万人）死于艾滋病。这些数字并在不断增长中，其中，、、等地区涨幅最快。感染最严重的地区仍然是，其次是与。
人类免疫缺陷病毒（HIV）属于，是一种潜伏期极长的。HIV分为两型：HIV-1与HIV-2。多数国家的HIV是由HIV-1造成的，并且感染HIV-1后超过90%的患者会在10－12年内发病成为；HIV-2主要分布在西部，其感染往往没有相关的病症。
HIV/SIV的图（phylogenetic tree）
HIV-1与HIV-2两者都来自非洲中西部，并从灵长类动物传到人类。HIV-1可能是从的跨种感染演化而来；HIV-2则可能是从的乌黑白眉猴（Sooty Mangabey, Cercocebus atys）的另一种猴免疫缺陷病毒跨种感染而来。
HIV的结构与生活史
人类免疫缺陷病毒直径约120，呈二十面体。病毒外膜是，来自宿主细胞，并嵌有病毒的120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形衣壳（Capsid），衣壳在下呈高电子密度。衣壳内含有病毒的、（逆转录酶、整合酶、蛋白酶）以及其他来自宿主细胞的成分（如tRNAlys3，作为逆转录的）。
病毒基因组是两条相同的正股RNA，每条RNA长约9.2-9.8kb。两端是长末端重复序列（long terminal repeats, LTR），含顺式调控序列，控制前病毒的表达。已证明在LTR有启动子和增强子并含负调控区。LTR之间的序列编码了至少9个蛋白，可分为三类：结构蛋白、调控蛋白、辅助蛋白。
gag基因产生55kD的蛋白p55。p55由病毒编码的一个蛋白酶切成四个小蛋白：MA（p17基质）、CA（p24衣壳）、NC（p9核衣壳）、及p6。
Gag-Pol融合蛋白是经过上一个顺式调控模件（cis-acting motif）导致的移位（frame shifting）事件产生，使得pol基因的阅读框（reading frame）被使用。这种情况发生的概率是5%，所以，Gag与Gag-Pol产物的比率维持在20:1。融合蛋白由病毒编码的一个蛋白酶切为四个小蛋白：Pro（p10蛋白酶）、RT（p50逆转录酶）、RNase H（p15 RNA酶H）、及IN（p31整合酶）。
Env起先是160kD的蛋白，在中经糖基化，在上被加上25至30个复杂的N连糖链，成为gp160；这个糖基化过程对感染性是必要的。之后，宿主细胞的一个蛋白酶将gp160切为gp41与gp120。
Tat是一抗终止蛋白，可以促使HIV的基因呈有效表达，它作用机制是使RNA-polⅡ在经过转录终止点的时候能够继续转录，避免HIV基因组过早的停止转录过程。
一个人类免疫缺陷病毒颗粒从被感染的免疫细胞中出芽释放
人类免疫缺陷病毒感染多种细胞，包括与等在表面表达CD4分子的细胞。病毒进入辅助T细胞或巨噬细胞不仅仅是透过病毒颗粒被膜的糖蛋白gp120与被感染细胞的CD4分子之间的相互作用来介导，而是同时需要宿主细胞表面的趋化因子受体来作为协同受体。嗜M（巨噬细胞）型（macrophage (M)-tropic）人类免疫缺陷病毒（或称做“非合胞诱导型株”，non-syncitia-inducing strains, NSI）利用乙类趋化因子（beta-chemokine）受体CCR5进入细胞，因而可以在巨噬细胞与CD4阳性辅助T细胞中复制。嗜T型（T cell (T)-tropic）人类免疫缺陷病毒（或称做“合胞诱导型株”，syncitia-inducing strains, SI）使用甲种趋化因子（alpha-chemokine）受体，因为主要在CD4阳性辅助T细胞中复制，尽管也可以在巨噬细胞中复制。仅使用CCR5受体进入细胞的病毒，称为R5；仅使用CXCR4受体的，称为X4；两者都使用的，则称为X4R5。当然根据协同受体分型并不一定区分病毒的实际细胞嗜性。
人类免疫缺陷病毒也可感染。
糖蛋白gp120与其协同受体及CD4分子的相互作用，引发gp120蛋白构象的改变，从而将跨膜糖蛋白gp41原本深埋的部分曝露，进而使gp120的V3环接近协同受体，然后gp41导致病毒被膜与靶细胞膜的融合，使病毒核衣壳进入细胞。gp41导致细胞膜融合的具体机制仍未明了。
有些人群对HIV有较高的抵抗力（但并不是完全抵抗），是因为他们的细胞缺少HIV进入细胞的一个协同受体（co-receptor），这个协同受体是受体CCR5。他们的CCR5基因有一段长为32的缺失（deletion），造成产物蛋白严重截断（truncated），不能在细胞表面探测到。这些人主要分布在，也有分布在及。
HIV作为病毒，必须进入细胞才能继续其生活史（整合、、释出…）及感染史。病毒透过其表面的gp120糖蛋白与靶细胞表面的细胞分化抗原（或称）CD4分子作用，与靶细胞的细胞膜融合并进入细胞。这个过程需要靶细胞表面的一个七次跨膜的，目前发现的主要为趋化因子受体CCR5（嗜M的病毒株）及CXCR4（嗜T的病毒株）。
具有该CCR5缺失的人，因为细胞表面不表达CCR5，使部分HIV不能进入并感染这类细胞。但HIV可以透过其他协同受体感染这类细胞，或者其他类型的细胞不需要此CCR5就可以被感染，所以这些人并不能完全抵抗HIV。事实上，已有该CCR5缺失的纯合个体感染HIV的病例报告。
病毒核衣壳一旦进入细胞，病毒的逆转录酶就将病毒的单链正意从病毒蛋白上释放，并根据正意逆转录生成反意互补（cDNA）。这个反转录过程非常容易出错，因此这是病毒进行突变（如，获得抗药性）的重要步骤。然后，根据cDNA合成双链的病毒DNA（vDNA）。新的病毒DNA被转运到细胞核中，并由病毒的整合酶将其整合到的上。这样，病毒完成感染开始进入。
要启动病毒，细胞中需要存在一些。最重要的一种叫做，存在于所有被启动的中。这就意味着，最容易被人类免疫缺陷病毒杀死的细胞，恰恰是那些正在参与作战的细胞。
HIV选择性地侵犯带有CD4的细胞，主要有T4、单核、等。细胞表面CD4分子是HIV受体，透过HIV囊膜蛋白gp120与上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成破坏。
gp120是HIV病毒的衣壳蛋白，由env编码，其为120KD。在病毒侵入人体T细胞的过程中发挥重要的作用，同时它还存在的形式，透过一种类似于超抗原作用的途径，在体内非特异性地启动一些主要的免疫细胞，从而大大增强了HIV对人体的危害作用。
在HIV侵入人体的过程中，表达在病毒表面的gp120使HIV病毒轻易地结合于特定的T淋巴细胞上，然后透过病毒蛋白外壳与T细胞膜的融合，从而达到浸染T细胞的目的。此外，游离于体内的gp120透过其特殊的超抗原作用启动过量的T细胞，并且刺激体内其他免疫细胞发生一系列反应，大大降低了人体的免疫功能。现在有关gp120的研究正逐步深入，可以预见在不久的将来gp120会成为AIDS免疫治疗中的靶分子。
艾滋病病毒难以对付的原因有几个。第一，艾滋病病毒是一种，它会使用逆转录酶把整合到细胞的中。在此之间，它有大量突变的机会。因此，病毒很快会对疗法产生抵抗力。第二，通常认为的艾滋病病毒是T细胞杀手的想法是不正确的。如果艾滋病病毒是杀手病毒的话，它很快就会死亡，因为没有更多的时间感染新的感染者。通常，艾滋病病毒都会在人体存活数年，在病人不知情的情况下透过或交换进行传播。艾滋病病毒甚至在药物杀死了血液中所有的细胞后仍能幸存。它把自己整合在寄主细胞的DNA中，保持数年的休眠状态，免疫系统不会对其作出反应，因为它只是DNA片段。当细胞分裂和复制的时候，病毒被一起复制。数年后，病毒会变得活跃起来，夺取对细胞的控制和开始复制。在近几年，那种CD4+ T细胞是直接由于HIV感染而减少的观念也受到质疑。艾滋病病毒的蛋白质糖衣受到病毒微粒的驱动，使得血液中充满这些，它会粘住CD4+ T细胞，把它们黏合在一起。另一方面，这些细胞被免疫系统识别，并引起免疫反应，使得免疫系统杀死自己的CD4+ T细胞。总之，艾滋病病毒就像一个擅长的份子，当被威胁时保持低调及寻找避难所，而一旦当它被免疫系统忽视就随时在被伤害的地方反攻。
估计通过各种感染途径（单次行为）
获得HIV病毒风险概率(以美国为例)
估计感染几率
分娩(传给胎儿)
注射性毒品使用共用针头
肛交插入者*
阴茎阴道交媾女方*
阴茎阴道交媾男方*
口交接受者 *§
口交插入者*§
* 假设未使用安全套
§ 资料指的口交
是男性作出的
艾滋病毒是透过交换体液来传播的，特别是精液和血液。
最常见的传染途径是：进行阴道或肛门性交，共用沾污了的针筒，受病毒感染的母亲传播给婴儿。
另外，亦有越来越多个案显示，感染了病毒的母亲可经喂母乳而把病毒传给婴儿。
任何带有足量病毒的体液交换。
可大幅降低感染HIV的概率，但亦非天衣无缝。
2009年9月，在泰国进行的一项由美国军方支持的医疗试验发现，某实验性疫苗能将感染艾滋病毒的风险大大降低。人类首次获得了具有一定免疫效果的艾滋病疫苗。
通常是发生伺机性感染的疾病，如卡波西氏肉瘤、肺囊虫肺炎，才被发现。此外还会出现体重急遽减轻。持续发烧。淋巴腺肿大等症状。会入侵人类免疫细胞并加以破坏。
实验室检验人类免疫缺陷病毒感染主要分成两阶段， 第一阶为筛检法，利用酵素免疫法(Enzyme immunoassay, EIA)、微粒凝集法(Paraticle agglutination)或快速筛检法(Rapid test)做初步检测，因伪阳性率甚高，因此若筛检为阳性时应再以第二阶段的确认试验做确诊，确认试验主要有西方墨点法(Western blot)、核酸分析法(Nucleic Acid Testing, NAT)和p24抗原中和试验(Neutralization test)。
其中，酵素免疫法(Enzyme immunoassay, EIA)目前已发展到能同时检测抗体和病毒p24抗原的第四代检验试药，即疾病管制署所称的，能大幅缩短空窗期至一到二星期，在台湾，使用复合型检验法的实验室于2012年已经达56.3%之多。
若非使用艾滋抗原/抗体复合型检测法来检验是否感染艾滋病毒，则需等到抗体产生后才能经由筛检法验出，感染至抗体产生的期间称作空窗期，平均约是二到八周，0.1%以下比例的少数人会大于这个时间，目前国际间的共识约是十二周。
或是可以使用RT-PCR等方式检测血中是否带有病毒的RNA/DNA作为诊断，此方法的空窗期约七至十四天，一般建议为二十八天。但是费用较为昂贵。
今天病人通过服用不同的药物攻击在不同的阶段艾滋病病毒。这些药物包括：
抑制艾滋病病毒活动所需要的蛋白酶的活动。通常也可以用来抑制复制活动。如Saquinavir, Indinavir, Ritonavir, Kaletra, Nelfinavir等药物。
抑制逆转录酶（reverse transcriptase inhibitors，RTIs）抑制逆转录酶的活动。逆转录酶是艾滋病病毒用于复制的酶，缺乏这种酶可以阻止艾滋病病毒建立RNA和DNA。它有三种形式：
如Nevirapine, Efavirenz等药物
如（AZT), 司它夫定Stavudine(d4T), Didanosine(ddI), Zalcitabine(ddC）, 3TC), Abacavir(AZT+3TC)
抑制进入的药物抑制艾滋病通过溶解寄主细胞的膜进入细胞内。
建立对HIV疗法的课题面临很多困难。每一种有效的药物都有副作用，通常是严重的或是致命的。常见的副作用包括严重的恶心、腹泻、肝脏的损毁和衰竭、黄疸、高血脂、糖尿病、脂肪组织移位、、肾结石。致命的副作用包含、猛暴性、胰脏炎、乳酸血症。每一种疗法都要求经常性的血液检查以确定疗效和肝脏功能。
如果不进行治疗，根据HIV不同亚型，感染艾滋病毒后的的净存活时间平均为9至11年，而诊断为AIDS之后，如果在资源受限导致无法治疗的情况下，根据不同的研究表明，平均存活时间在6至19个月之间。而在医疗资源充足的地区，用高效抗逆转录药物(HAART)的作为有效治疗手段治疗HIV感染者和AIDS患者，可以让死亡率减少80%，并能将新诊断出的HIV感染者的寿命延长最少30年。
随着新的治疗办法不断被研发出来，并且由于HIV持续演化出对这些药物的抗性，对于存活时间的估计可能继续改变。如果没有抗逆转录疗法，患者通常在病情诊断为已发展成AIDS后1年死亡。大多数患者因为免疫系统的持续失效而死于或者。临床疾病的发病率因为个体的不同而呈现巨大差异，已有研究表明其受许多因素的影响，例如宿主的易感染性和免疫功能，保健措施和交叉感染，以及特定病毒品种的影响。
第三部分 生物化学//贺银成2013考研西医综合辅导讲义. 中国: 北京航空航天大学出版社. .
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