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原发性肝癌合并门静脉癌栓的介入治疗进展
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【摘要】& 　　门静脉癌栓是导致肝癌远处转移及术后复发的重要因素之一，严重影响肝癌患者预后。针对门静脉癌栓，目前仍缺乏有效手段，介入治疗以其微创、可重复性等优点在临床得到广泛应用，并取得一定的疗效。目前主要应用的介入治疗方法包括：经导管动脉灌注化疗术、经导管动脉化疗栓塞术、肝动脉、门静脉双途径化疗栓塞术、无水酒精注射术、门静脉支架置放术和超声消融术，多种方法联合治疗有望取得较好疗效。 【关键词】& 肝肿瘤　门静脉癌栓　介入疗法　　随着经导管肝动脉化疗栓塞术的广泛应用，中晚期原发性肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC）患者的预后得到明显改善。临床上门静脉受侵犯的病例占34%~40%，而病理镜下发现率更是高达90%[1]。门静脉癌栓（portal vein tumor thrombus，PVTT）是导致肝癌远处转移及术后复发的重要因素之一，PVTT所致主干或一级分支狭窄或闭塞，使肝癌患者病情进一步恶化。目前肝癌合并PVTT尚缺乏有效治疗手段，介入治疗以其微创、可重复性等优点在临床得到广泛应用，并取得一定的疗效。本文就近年来肝癌合并PVTT行介入治疗的进展作一综述。&&& 1 经导管动脉灌注化疗术&&& 经导管动脉灌注化疗术（transcatheter arterial chemo　　鄄infusion，TAI）主要有两种方法：①重复性肝动脉插管化疗法。Sim等[2]对67例HCC伴PVTT(无远处转移)患者行肝动脉插管灌注顺铂，80mg/m2，持续2h，每4周重复一次；结果显示其中1例(2.5%) 和7例(17.5%)获得完全缓解和部分缓解；对36例HCC伴PVTT(无远处转移者)行肝动脉插管灌注顺铂，60mg/m2，持续2h，d2，同时联用5　　鄄Fu，500mg/m2，持续5h，d1~3，每4周重复一次；结果显示其中1例(3.8%) 和4例(15.4%)获得完全缓解和部分缓解。两组中位生存期分别为5个月和8.5个月；提示联合应用5　　鄄Fu组患者有增加中位生存期趋势。Chung等[3]选取68例HCC患者，其中合并PVTT47例，合并远处转移27例，随机选取19例行肝动脉插管灌注2mg/kg阿霉素，每8周重复一次；同时联合静脉滴注干扰素　　鄄α 3.0MU/m2；结果显示，50%病例瘤体与癌栓明显缩小；中位生存19周，1年生存率27%。提示行重复性肝动脉插管化疗加全身性免疫治疗，对HCC伴PVTT可能有效。②通过化疗泵行肝动脉持续性灌注化疗。现多通过埋置导管药盒系统（PCS）建立给药途径。Ando等[4]对48例HCC伴主干PVTT的患者，采用肝动脉插管，皮下埋置化疗泵的方法，以阿霉素7mg/m2，1h，d1~5加5　　鄄Fu 170mg/m2，5h，d1~5行肝动脉持续性灌注，共4个疗程。结果显示4例CR，19例PR，有效率48%；有效者与无效者平均生存期分别为31.6个月（4.1~48.9个月) 和5.4个月（1.9~29.0个月) (P&0.001)。对于不能耐受手术和栓塞治疗的HCC患者，经动脉灌注化疗提供了一种治疗选择。&&& 2 经导管动脉化疗栓塞术&&& 既往对于HCC合并PVTT，尤其是门静脉主干癌栓者，因恐引起肝功能不全，经导管动脉化疗栓塞术（transcatheter arterial chemo　　鄄embolization，TACE）被视为禁忌证。近年来许多学者认为PVTT是由动脉供血，其引起门静脉的血流减少，但并不完全阻塞门脉血流，且当门静脉血流受阻时会出现侧支循环，仍有血流供应肝脏。门脉主干癌栓且有明显门脉侧支形成时，采用经动脉途径超选择插管行TACE对正常肝脏的血供影响不大，且可对癌栓行有效治疗以恢复门静脉血流，因此主张行TACE治疗。PVTT多合并有动静脉分流，对PVTT栓塞化疗同时，动静脉分流也得到治疗，亦有利于降低门静脉压力。&&& Chung等[5]采用TACE治疗110例肝癌合并PVTT患者，分别以碘油加阿霉素行节段性TACE治疗，结果显示31例显示瘤体与癌栓完全性或部分性消失，无1例出现严重并发症；1、2年生存率分别为30％和18％。Yen等[6]将96例HCC合并PVTT的患者分栓塞/非栓塞治疗两组，结果显示两组0.5、1、2年生存率分别为91.4％和51.4％，17.1％和62.3％，26.2％和4.9％，平均生存期为10.3个月和3.7个月，差异有显著性。刘崎等[7]报道182例肝癌合并PVTT行经肝动脉介入治疗，分3组，分别采用肝动脉单纯化疗(TAI)、化疗加碘油栓塞(Lp　　鄄TACE)、化疗加碘油及明胶海绵栓塞(LpGs　　鄄TACE)3种方法。其PVTT消失率分别为7.7％、21.4％、37.7％（P&0.01），1年生存率分别为11.5％、21.4％、33.3％（P&0.05），3年生存率分别为0、2.4％、3.6％（P&0.05），认为只要选择病例得当，TACE治疗可取得良好疗效。程树群等[8]对48例HCC合并PVTT患者分为两组：TACE组(n=38)和保守治疗组(n=10)，结果TACE治疗组和保守组的中位生存期分别为5.0(4.4~5.6)个月和2.0(1.8~2.2)个月，差异有显著性(P=0.0000)。1年生存率分别为10.5%和0，差异无显著性(P=0.066)；并且TACE对累及二级及二级以上门静脉分支癌栓疗效显著。&&& 行经肝动脉化疗栓塞时，应超选择插管至载瘤肝段或亚段的供血动脉，进行节段性栓塞。节段性栓塞既阻断了肝动脉供血，同时又阻断了肿瘤周边的门静脉供血，可使肿瘤本身及包膜浸润更完全地坏死，减少了肿瘤复发的机会。同时避免或减少了碘油抗癌药反流至非癌肝区，对非癌肝组织损害甚微[9]。Katsumori等[10]行节段性化疗栓塞治疗HCC合并PVTT，0.5、1、2年生存率分别为67％、44％和22％。&&& 手术取栓有时难以清除干净，残留癌栓或微小栓子肝内播散可导致复发。因此对合并有门静脉主干癌栓的患者，采用肿瘤切除、癌栓取出后，再行TAI或TACE可减少术后复发，延长患者生存期。Fukuda等[11]对19例合并门静脉主干癌栓的HCC患者采用肝叶切除及癌栓取出术，术后进行化疗药物5　　鄄Fu肝动脉灌注，3年生存率48.5％。刘鹏飞等[12]对433例原发性肝癌手术患者进行随访，术后1～2个月内接受和未接受预防性TACE病人术后1年内肿瘤复发率分别为20.00%和39.13%（P&0.05)；术后1年以上复发率无差异(P&0.05)。认为术后1～2个月内行预防性TACE有助于减少1年以内的近期复发率，可作为常规的预防手段；但尚无证据证明它能降低肝癌术后1年以上较远期的复发率。&&& TACE联合放射治疗较单纯行TACE有更好疗效。Yamada等[13]采用以PVTT为靶区进行三维适形放疗（总剂量60Gy）联合TACE治疗19例HCC合并PVTT患者，客观有效率为57.9%；1、2年生存率分别为40.6%和10.2%，中位生存期7.0个月，PVTT均有不同程度的缩小。Tazawa等[14]对24例HCC合并PVTT患者，采用放射治疗（总剂量50Gy）联合TACE治疗，4例CR，8例PR，8例无改变，4例进展。进行Cox分析显示仅肝功能Child分级与生存率有关系，1、2年生存率在肝功能为Child A级者分别为73%和21%，肝功能为Child B、C级者分别为10%和0。因此选择肝功能合适的HCC患者进行联合治疗有助于提高患者生存率。&&& 3 肝动脉、门静脉双途径化疗栓塞术&&& 虽然HCC的血供90%以上来源于肝动脉，但在瘤体的边缘，亦有门静脉供给，尤其是在行TACE治疗术后，门静脉供血成为肿瘤细胞残存与复发的根源；PVTT亦为门静脉与肝动脉双重供血。因此，对肝肿瘤及PVTT行肝动脉与门静脉联合栓塞双途径治疗可起到阻断双重血供作用，达到彻底治疗肝肿瘤；促使PVTT直接暴露于抗癌药物高浓度的环境中，对PVTT可直接治疗，对肿瘤复发也有作用。&&& 肝动脉、门静脉双途径化疗栓塞方法大体有：①采用手术开腹行肝动脉、门静脉插管，皮下埋泵进行化疗栓塞。②在TACE的基础上联合应用经脾动脉间接门静脉化疗灌注治疗及经皮经肝超声引导下穿刺选择性门静脉化疗栓塞术。③B超引导下经皮穿刺脾脏行门静脉插管治疗。由于其穿刺道不需经过正常肝组织而避免了肝损伤，且插管方向为顺行性，有利于导管超选择到达病变区，成为近年来所倡导与探讨的一种新技术。&&& 屈国林[15]对47例肝内单个或2个以上病灶并均有门静脉癌栓者，对肝内肿瘤和门静脉癌栓进行TACE及经脾动脉间接门静脉化疗灌注治疗。结果显示联合组患者6、12、24、36个月的总生存率分别为98.9%、84.3%、46.7%和4.2%，显著高于单纯化疗药物灌注组(P&0.01)；与无门静脉癌栓组患者的总生存率相近(P&0.05)。&&& 王轩等[16]对38例肝癌合并PVTT患者在行TACE的基础上，联合应用B超引导下经皮经肝选择性门静脉化疗栓塞术，肿瘤缩小率76.3％，癌栓消失和缩小率68.4％，1、3年生存率分别为73.7％、18.4％。皮小兰等[17]对14例不能手术的肝癌患者，6例合并PVTT，其中2例顽固性大量腹水，在TACE 1周后，在超声引导下经皮门静脉穿刺注药化疗，化疗药为顺铂30mg，5　　鄄Fu 5g。治疗后所有患者的肿块均有明显缩小，其中3例缩小&40%；门静脉癌栓消失率为16.7%(1/6)，缩小率为50%(3/6)，无变化33%(2/6)；患者腹胀减轻，腹水减少。崔林等[18]将45例HCC合并PVTT患者随机分成两组，研究组20例以TACE联合经皮门静脉化疗栓塞治疗，25例以单纯TACE治疗作为对照组，结果显示两组治疗前后AFP的变化：研究组730±190μg/L、515±395μg/L，对照组752±183μg/L、710±213μg/L，治疗后两组比较差异有显著性(P&0.05)；两组门静脉癌栓缩小/消失率分别为65%(13/20)、32%(8/25)(P&0.05)；1年生存率分别为75%(15/20)、48%(12/25) (P&0.05)；两组均未见与治疗相关的严重副作用发生。TACE后采用B超穿刺门静脉治疗肝癌合并PVTT方法简便、有效、并发症少。&&& 在肝肿瘤切除和门静脉取癌栓术的基础上给予肝动脉、门静脉双插管治疗，对于残余癌灶、癌栓可起到有效的杀伤作用，从而防止了残余微小癌栓肝内播散，减少了复发率。樊嘉等[19]报告了111例肝癌合并 PVTT患者，79例行肝癌联同门静脉癌栓切除，32例术后行双插管灌注化疗栓塞，中位生存期分别为12.0个月和16.0个月（P&0.05），两组1、3、5年生存率分别为 53.9%、26.9%和16.6%，82.8%、48.8%和41.3%（P&0.05）。&&& 4 无水酒精注射术&&& 经皮直接穿刺PVTT行无水酒精注射术(percutaneous ethanol injection，PEI)，使无水酒精弥散入肿瘤细胞，引起非选择性蛋白变性、细胞脱水，导致凝固性坏死；同时引起的纤维化和小血管血栓形成，也促进了肿瘤的坏死。主要不适反应为疼痛明显，可能为肝门静脉系统伴行胆管与丰富的神经等有关，肝门静脉穿刺或肝PVTT内注射无水酒精，刺激上述管壁与神经以及酒精渗透入周围正常肝组织引起不同程度的疼痛有关。临床上因剧痛以致一些体质衰弱者无法坚持治疗。强调掌握穿刺要点与必要的止痛是该技术的关键。少数可发生节段性门静脉血栓形成，常于1~6个月内自行消散[20]。&&& Yamarnoto等[21]报道50例HCC伴PVTT的病人，先采用常规TACE治疗后1~2周，再以B超为导向，直接经皮肝穿刺癌栓，并于癌栓内注射无水乙醇。结果显示，穿刺的准确度为100%，无严重并发症发生，癌栓部分/完全性坏死率达90%，狭窄与闭塞的门静脉于术后再通，1、2、3年的生存率分别92.5%、57.5%和20%。&&& 林礼务等[22]选取HCC合并PVTT患者34例，行单纯门静脉穿刺PEI治疗PVTT 19例(A组)，行门静脉、肝动脉联合PEI治疗PVTT 15例(B组)。结果显示B组的癌栓消失、停止发展率以及总有效率分别为 53.3%、33.3% 和 86.6%，与A组(分别为 36.8%、36.8% 和73.6%)比较差异无显著性(P&0.05)。34例PVTT中AFP升高28例，经超声引导治疗后，89.2%(25/28)AFP呈不同程度的下降，B组AFP降为正常者高达 75.0%(9/12)，明显高于A组的 37.5%(6/16)(P&0.05)。B组1、2、3年生存率分别为 86.7%(13/15) 、69.2%(9/13) 与 44.4%(4/9)，均明显高于A组的 32.6%(11/19) 、27.3%(3/11)与0(P&0.05)。该研究表明采用超声引导门静脉与局部肝动脉PEI治疗PVTT有一定疗效，且1~3年生存率优于单纯门静脉穿刺PEI治疗PVTT。&&& 5 门静脉支架置放术&&& 位于门静脉主干的PVTT尤其对充满型的PVTT，患者可表现急性肝门静脉高压、急性消化道大出血，甚至引起顽固性腹水，导致肝功能衰竭，预后凶险。此时行门静脉梗阻段置放支架，及时开通门静脉，可降低门脉压。&&& Tsukamoto 等[23]对7例恶性门静脉阻塞患者（包括HCC并PVTT，胆管细胞癌等）经皮经肝置放自膨胀金属支架，置放支架后所有患者门静脉压力迅速降低，且无并发症，随访所有患者未再发生门静脉高压症状，提高了患者生活质量。Higaki等[24]对2例HCC合并PVTT患者置放自膨胀金属支架，2个月后B超、CT、DSA检查显示门静脉通畅。Yamakado等[25]对21例合并PVTT的患者实施支架置放术，全部成功。门静脉压力迅速由25.3±7.4mmHg降至22.4±6.6mmHg（P&0.01），上消化道出血和腹水症状得到明显改善。除1例患者因穿刺门静脉出现肝动脉假性动脉瘤外，无其他严重并发症发生。支架平均开通时间为12.4个月。15例术后进行了TACE，0.5、1、2年生存率分别为64.2％、29.2％和29.2％。龚高全等[26]对19例肝癌门静脉癌栓患者采用穿肝或穿脾途径置入门静脉镍钛记忆合金支架，其中门静脉右支阻塞累及分叉3例，左支阻塞累及分叉1例；左支或右支阻塞合并门静脉主干狭窄10例；单纯主干狭窄3例，狭窄程度30%～90%；主干完全闭塞2例。手术成功率为94.7%，狭窄开通率77.8%，2例发生肝性脑病、肝功能衰竭。支架中位通畅期为4个月，治疗后3、6个月、1年患者生存率分别为43.8%(7/16)、25%(4/16)、12.5%(2/16)。认为巨块型肝癌合并门静脉癌栓，无远处广泛转移的患者采用支架置于远端为非肿瘤所在肝叶的治疗方法可取得较好的疗效。
目录:第57期
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京ICP备号 公网安备9晚期肝癌中的门静脉癌栓
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●动态信息
&《陈振风肝癌治验录》第二章第十二节：
晚期肝癌中的门静脉癌栓
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&& 核心提示：肝癌晚期门静脉癌栓目前仍属世界难题，目前中西医都仍没有理想的治疗方法，此前中西医的探索性临床试验大多都以失败而告终，仍需医学界继续努力。
<font face="??ì?,SimSun" lang="ZH-CN" color="#00年上海一位肝癌患者成功手术后，却无奈于门静脉癌栓，高智商的家属通过互连网用中英文向全世界医学大网站发信求救，几个月过去，求救信石沉大海。这也难怪，肝癌门静脉癌栓目前仍属世界难题，谁能给予满意的答复呢。与其给你失望的回答，不如保持沉默。
如果说肝癌是癌中之王，那么，肝癌门静脉癌栓就应该称为王中之王了。
现代医学研究表明，肝细胞癌好侵犯肝内静脉分支，门静脉小分支最常累及，尸检时70%的患者有此累及的具体证据。肝静脉的肿瘤阻塞表现出Budd-Chiari综合征：张力性腹水，肝脏弥漫性肿大和触痛。在肝静脉受累的患者中，约三分之二的病例癌栓可沿肝静脉生长侵入下腔静脉。癌栓可部分或全部地阻塞下腔静脉，造成严重的下肢凹陷性浮肿。癌栓亦可沿下腔静脉侵入右心房，引起心力衰竭或心力失常。右心房内的癌栓或由下腔静脉脱落的大癌栓可以堵塞三尖瓣，导致猝死。癌栓可引起脾在短期内迅速增大，从而又加速了肝癌的恶化。
虽然肝细胞癌的远处转移相对少见，但经门静脉癌栓的肝内转移却在早期就可发生，结果导致肝内肿瘤扩散。
门静脉癌栓又会导致门静脉高压而引起无法处理的腹水，
由于肝癌门静脉癌栓的险恶性和扩散性，多年来医学工作者都在努力寻找一种切实可行的治疗方法和有效药物，但由于癌栓躲藏在血管里，成功地躲避了药物、免疫功能和机械方法的攻击，尽管近年肝癌的治疗出现了多种多样的新方法和新药物，却仍无法成功地对付癌栓，使它成为肝癌治疗中的一大阻力。
笔者多年从事传统医学肝癌临床的研究，免不了为此作出不懈的探索。一次次的失败，又一次次艰难地爬起，失败再失败，爬起再爬起，功夫不负有心人，终于在无数次爬起的过程中，看见了前面的一道灿烂曙光。
门静脉癌栓的组织学表现可分为4种类型：（1）增殖型（proliferative
type）；（2）坏死型（necrotic type）；（3）增殖和坏死混合型（mixed
proliferative and necrotie type）；（4）机化型（organized type）。临床中发现癌栓没有单一类型。门静脉末稍分枝癌栓的组织学特征常与主干明显不同，中等大小门脉分枝（第5和第6级分枝）的癌栓以增殖型最多（64.7%），其次为增殖和坏死混合型（28%）和坏死型（18.7%）。随着近年肝癌患者生存时间的延长，门静脉癌栓机化的病例正在增加。
从尸检中发现，门静脉癌栓的存在使肝细胞癌中的血管构造更为复杂，在有癌栓的门静脉周围的动脉分枝中可观察到分枝增多和扩张，肿瘤血管从这些动脉分枝延伸进入癌栓，事实说明门静脉癌栓同样由动脉血管供养。
由于事实上血管支架完全由动脉性肿瘤血管组成，故门静脉内的大癌栓易形成动脉――门静脉瘘。
动脉――门静脉瘘按形成过程可分为三种：（1）血流从门静脉旁动脉分枝进入癌栓的动脉血管，然后进入肿瘤血窦，再将动脉血液引入静脉腔；（2）扩张的门静脉旁动脉分枝为迅速增长之癌栓所侵蚀，造成来自小叶间动脉血液直接引入门静脉腔；（3）肿瘤的侵蚀蔓延至门静脉旁侧枝循环，并包绕小叶间动脉破坏动脉分枝而形成肝动脉与门静脉相通。
传统医学中没有肝癌癌栓这个词，更没有肝癌癌栓治验的记载，所以，不可能从传统医学的理论上找到有参考价值的学习资料，要用传统医学攻克癌栓，必须另辟溪径，方可有所作为。
现代医学的研究为我们提供了借鉴的理论，笔者一次次地提出某种理论，并以此作为遣方下药的依据，又一次次失败之后，借助于现代医学研究，大胆地提出这样的设想，并初步取得了控制癌栓迅猛发展的效果：
癌栓首先在毛细血管甚至血管末稍内形成生长，逐渐脱落下移至血管管腔，并日益长大。在治疗上，药物必须能够顺利进入毛细血管，从源头开始进攻，否则根本无法接近癌栓，更不用说杀灭癌栓了（此设想得到发达国家的专家的证实：日本千叶大学医学院专家经显象诊断观察后发现，三级门静脉分枝的癌栓经几十天的生长就可长入一级分枝）。另外，由于癌栓的特殊性，用药猛了，很容易将癌栓打散，加速了癌细胞的全身转移，成了引狼入室，用药过于缓冲，又无奈于癌细胞。所以，在用药上注意做到如下几点：
攻击力度适当，按笔者之见，以丸剂更适宜；
药物必须能顺利进入毛细血管；
药物中要有能够溶解血栓的要素。
按传统医学君、臣、佐、使组方。君，仍以攻癌药物作为主药；臣，除了配合攻癌药物外，要加入一定量的溶栓药物辅之；佐，仍为常用之攻癌辅药；使，必须寻找出一种能将大队药物带进毛细血管的药物作向导。笔者在换用多种溶栓药物无效的情况下，加入了能够进入血管末稍的使药之后，突然间看到了效果。
笔者在失败中刚刚找到一点眉目，取得了一点效果，但远未能达到满意程度，仍需继续努力，由于此技术仍属机密，恕我不能在此公布。但为了能早日取得成功，笔者又企望能与对此感兴趣，且也有一定成效的同行进行交流，共同发展。
肝癌门静脉癌栓的治疗，目前中西医都难找有价值的参考资料，为填补空白，特在此公布笔者在探索中的一点点粗浅的看法，并希望能与同行交流。（陈振风）
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下文转引自互联网，若原主人持不同意见，来信即删。
肝细胞癌合并门静脉主干癌栓的外科治疗(附22例分析)
王兴国　胡宗泽　张清泉　李杰　田虎　李兆亭
　　肝癌并门静脉主干癌栓以往均放弃手术治疗〔1〕，视为肝叶切除的禁忌之一。病情凶险，常发生食管静脉曲张破裂出血，肝功能衰竭或肝癌自发破裂而死亡。近几年来，由于开展了肝癌切除，同时行门静脉主干癌栓取出术，使这一部分病人延长了生存期，部分病人取得了较满意的结果，现将结果报道如下。
　　临床资料
　　<font color="#.一般资料：自1988年12月至1998年7月，我科行肝癌肝叶切除235例，其中合并门静脉主干癌栓病人22例。男19例，女3例，年龄33-61岁，平均47岁。症状及体征为肝区疼痛、乏力、纳差、消瘦及肝肿大。有症状体征者17例，无症状体征因查体行B超或CT检查发现5例。B超检查诊断者7例，B超和CT联合诊断者15例。AFP定量正常者4例，异常者18例〔(52-260?000)μg/L〕。
　　<font color="#.肝癌部位及大小：癌肿位于左肝者14例，右肝者8例；癌肿直径6
cm者2例，6.1-10 cm者9例，10.1-20 cm者11例。
　　<font color="#.癌栓部位：门静脉主干者3例，门静脉主干及右主支者6例，门静脉主干及左主支者11例，左右门静脉主支2例。
　　<font color="#.病理诊断：全组均为肝细胞性肝癌并门静脉内癌栓形成，癌肿均侵穿肝包膜，均合并肝硬化。
　　<font color="#.手术方式及方法：(1)左外叶切除6例，左半肝切除8例；右肝部分切除4例，右半肝切除4例。(2)门静脉癌栓取出方法：切肝前常规术中B超检测定位及用细橡胶导尿管阻断肝门，在切除左外叶及左半肝后，门静脉左支残端予以显露暂不放开血管钳，而松开阻断橡胶管，助手用手指捏住肝门静脉主干，此时开放门静脉左支残端，术者用钳夹取栓后用吸引器头插入血管腔内将其吸出，或直接用弧形吸引器吸出门静脉支内癌栓组织，或用生理盐水冲洗、或用丝裂霉素溶液冲洗，而后间断松开门静脉主干阻断手指，使残癌随血流冲出，清除干净后，间断缝合门静脉左支残端。肝癌在右叶者行右肝部分切除或右半肝切除后，自右肝门静脉断面取栓方法同前。术毕再用术中B超检查门静脉主干及主支癌栓是否已完全取干净。
　　<font color="#.随访结果：5例术后3个月内复发死亡，10例生存半年，5例生存1年，1例生存2年，1例生存4年。
　　<font color="#.门静脉癌栓形成特点及取栓意义：肝细胞癌合并门静脉癌栓并不少见〔1〕，余业勤等〔2〕研究认为小肝癌(≤5cm)较少发生门静脉癌栓，门静脉癌栓被认为是中晚期肝癌的并发症〔3〕，能谷雅信〔4〕报道门静脉主干内有癌检者平均生存14.1周。癌周血供主要来自门静脉。门静脉支壁薄，极易被癌组织侵犯突破到门静脉腔内，随血流漂浮种植于门静脉左、右主支及主干形成长索条状或块状癌组织。我们术中观察到癌栓沿着门静脉腔被铸成形，癌栓与血管壁之间大部分较疏松，整个癌栓呈烂肉样，质软或韧，容易被取出。Kumada等〔5〕认为取出门静脉癌栓具有以下优点：(1)门脉减压；(2)术后可供TACE等综合治疗；(3)提高肝癌切除率。肝癌切除合并门静脉癌栓取出，不仅扩大肝癌切除术的指征，而且明显延长了部分病人的生存期和提高了其生活质量。
　　<font color="#.我们认为肝癌合并门静脉主干癌栓，只要手术条件具备，癌肿能切除的，就应尽可能行手术治疗，而单纯门静脉切开取栓术不可取，因为癌栓形成的来源未消除，术后门静脉主干会很快再充满癌组织，预后差。邹一夫等〔6〕报道14例其中1例单纯取栓术，术后于9天内复发。我们的手术原则是：(1)先切除肝癌后取癌栓，这样既消除了癌栓的来源，又畅通了门静脉，减低了术后上消化道出血的概率，为术后治疗创造了条件。(2)尽量经残端门静脉干支取栓，很少需直接切开门静脉主干取出癌栓。(3)切肝时门静脉干支应保留1-1.5cm，防止取栓时显露困难。(4)取栓要彻底，以防术后很快复发。
　　<font color="#.要重视术后延续治疗：本手术大多数是姑息性手术，延续治疗能够杀死或抑制术中残留的癌细胞或散在栓子，对防止术后很快复发及延长生存期有不可忽视的作用。延续治疗可采用静脉内短期冲击化疗、TACE、门静脉插管化疗和免疫治疗等。周信达等〔7〕研究指出癌栓取出术后的后续治疗是必要的，有一定的疗效。我们术中常规行门静脉插管，术后定期三联化疗(卡铂100mg、丝裂霉素6mg及氟尿嘧啶0.5mg)，同时干扰素100万单位及白介素-Ⅱ10万单位肌肉注射等免疫治疗联合应用。本组22例，其中5例手术后因各种原因未行正规的延缓治疗均于3个月死亡，而17例术后获得了正规的延缓治疗后，10例存活半年，5例存活1年，1例存活2年，1例存活4年，这与周信达等研究的结果是一致的，是否行正规的延续治疗确有显著差异。
作者单位：山东省济南千佛山医院250014
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备用信箱：　　生物通报道：来自中科院上海生科院营养科学研究所，美国杜克大学医学中心，第二军医大学等处的研究人员发表文章，发现了乙型肝炎病毒（HBV）感染和门静脉癌栓（PVTT）发展之间的因果关系，指出微环境的转变，就是转移性癌细胞的变换把戏，相关成果公布在Cancer Cell杂志上，同期还配发了一篇评论性文章，重点推荐了上述研究成果。
文章的通讯作者是营养科学研究所的谢东研究员，以及杜克大学医学院王小凡（xiao-Fan Wang）教授，同时发表评论性文章的是美国国立癌症研究院的王兴伟研究员（Xin Wei Wang）。
门静脉癌栓（Portal vein tumor thrombus，PVTT）是原发性肝癌进展期表现的一个重要特征，如果说肝癌是癌中之王，那么肝癌门静脉癌栓就应该称为王中之王了，在肝静脉受累的患者中，约三分之二的病例中，癌栓可沿肝静脉生长侵入下腔静脉，并且癌栓可部分或全部地阻塞下腔静脉，造成严重的下肢凹陷性浮肿。癌栓还可引起脾在短期内迅速增大，从而又加速了肝癌的恶化。
研究显示，门静脉癌栓PVTT与肝细胞癌（HCC）患者预后不良密切相关，在这篇文章中，研究人员揭示了乙肝病毒（HBV）感染和门静脉癌栓发展之间的因果关系。
从机理上来说，TGF-β活性升高，并伴随肝组织中乙肝病毒HBV的持续存在，将会抑制microRNA-34a的表达，从而趋化因子CCL22的表达水平提高，召集调节性T细胞（Treg细胞）促进免疫逃逸。这些发现有力地证明了，HBV感染和TGF-β-MIR-34A-CCL22这一通路的活性是易于发展门静脉癌栓的肝癌患者的一个病理因素，而这个过程是通过创建了一个破坏免疫的微环境，有利于肝细胞癌细胞在门静脉系统中扩增来实现的。
对于这些研究，王兴伟等人评论道，“建立一个宽容的微环境是肿瘤细胞转移的一种策略”，“这项研究中，研究人员找到了连接肝炎感染与TGF-β活性，以及调节性T细胞召集之间的分子信号事件，指出了这是一种促进肿瘤转移的微环境”，这将有助于解析癌症转移的分子机理，也为相关的分子信号阻断治疗提出了理论基础。
（生物通：张迪）
原文摘要：
TGF-β-miR-34a-CCL22 Signaling-Induced Treg Cell Recruitment Promotes Venous Metastases of HBV-Positive Hepatocellular CarcinomaPortal vein tumor thrombus (PVTT) is strongly correlated to a poor prognosis for patients with hepatocellular carcinoma (HCC). In this study, we uncovered a causative link between hepatitis B virus (HBV) infection and development of PVTT. Mechanistically, elevated TGF-β activity, associated with the persistent presence of HBV in the liver tissue, suppresses the expression of microRNA-34a, leading to enhanced production of chemokine CCL22, which recruits regulatory T (Treg) cells to facilitate immune escape. These findings strongly suggest that HBV infection and activity of the TGF-β-miR-34a-CCL22 axis serve as potent etiological factors to predispose HCC patients for the development of PVTT, possibly through the creation of an immune-subversive microenvironment to favor colonization of disseminated HCC cells in the portal venous system.&
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