我妈42岁。检查出来！ 慢性非萎缩性胃炎{中度。伴隆起糜烂，窦为主}幽门前区不规则粘膜凹陷{性质？}下面_百度拇指医生
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?我妈42岁。检查出来！ 慢性非萎缩性胃炎{中度。伴隆起糜烂，窦为主}幽门前区不规则粘膜凹陷{性质？}下面
十二指肠球部溃疡瘢痕
活检：胃窦幽门前
胃窦大弯一块！！
求啊！是不是癌症啊？癌症的几率是多大？？
按胃镜描述没有证据支持胃癌，最终诊断看活检病理。
看病例结果就知道是不是癌症了。不能说几率是多少。建议服用中药治疗，西药没有治疗胃炎和溃疡。早日康复。治不了找我。
大夫应该让你做活检啊，做了之后才知道，一般胃癌的发病率很低，就算发生了，胃癌的5年期存活率蛮高的，因为胃癌基本上不转移，而且胃癌也可以手术治疗，没事不用太紧张，先在医院做个完整的检查吧
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老爸有胃糜烂，胃管炎，肝的转氨酶偏高的原因，想知道一些…
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所属科室：
易发部位：&胃
易发季节：&全年可发
易发人群：&不限
检查项目：&
常见症状：&
胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一 ，在我国其发病率居各类肿瘤的首位，每年约有17万人死于胃癌 ，几乎接近全部恶性肿瘤死亡人数的1/4，且每年还有2万以上新的胃癌病人产生出来 ，胃癌确实是一种严重威胁人民身体健康的疾病。胃癌可发生于任何年龄，但以40～60岁多见，男多于女，约为2：1。胃癌可发生于胃的任何部位，但多见于胃窦部，尤其是胃小弯侧。未经治疗者平均寿命约为13个月。
　　(一)发病原因　　胃癌的病因迄今尚未完全阐明，大量研究资料表明胃癌的发生是多种因素综合作用的结果，归纳如下。　　1、外界因素　胃通过饮食与外界接触，某些致癌因素可发挥致癌作用。　　(1)N-亚硝基化合物：1956年Magee等证明二甲基亚硝胺有致癌作用，并在大鼠成功诱发肝癌。以后学者又相继证实有200余种亚硝基化合物在动物可以致癌。有些也可在多种动物诱发胃癌。在人类，胃液中亚硝胺前体——亚硝酸盐含量与胃癌的患病率有非常明显的相关性。现已知致癌的亚硝胺化合物有两大类：①N-亚硝胺;②N-亚硝酰胺。前者多为挥发性，经细胞微粒体的激活损伤遗传物质DNA才能显示致癌作用;后者则可直接损伤DNA，故与胃癌发病的关系更为密切。　　自然界N-亚硝基化合物广泛存在，腌渍食品、酸菜含N-亚硝基化合物。可随食物直接进入人体称外源性。而其前体如二级胺和亚硝酸盐在自然界存在更广泛，进入人体后在适宜的酸度(pH1～3)下经化学过程，或在细菌作用下经生物合成过程形成亚硝基化合物，称内源性。生物合成过程更为重要。催化这种合成的细菌有多种，胃内环境有利于这些细菌生长时，如胃酸过低等可间接促进N-亚硝基化合物合成。　　饮食因素对于胃癌发病的影响，已受到各国肿瘤研究工作者的重视。可能的饮食致癌因素为经常食用烟熏、烤炙食品(含苯并芘)或腌渍食品、酸菜(含N-亚硝基化合物)。近年来的研究又提出了保护因素，如牛奶、动物蛋白、新鲜蔬菜和一些水果等。最近日本和美国胃癌发病率的下降都被归于饮食情况的改善，但是饮食与肿瘤的关系及其致癌机制的研究是极其复杂的。食物中既可能存在起直接作用的致癌物，不论是自然存在或在食物烹调、加工、贮藏过程中产生的;食物摄入人体后也可能在体内一些因素作用下形成致癌物。在致癌过程中，有的物质起着启动致癌物的作用，有的起着促癌或抑癌的作用，而且还与人体内复杂的代谢、生物转化过程交织在一起，因此很难从这些复杂的因素中找到肯定的联系。实验资料可用于评价饮食和代谢因素在人类胃癌发生中的作用，如其结果与流行病学证据相一致时，其结果才令人信服。　　高盐的盐渍食品被认为是胃癌发生的另一种危险因素。我国胃癌高发地区居民每人每年摄盐量为9kg以上，而低发地区居民的摄盐量则为4～7.5kg。对比调查还发现胃癌高发地区的食物品种多较单纯，而低发地区的副食品种类多，新鲜蔬菜、豆类及动物蛋白的摄入量也多，这可能表明胃癌与营养素失去平衡有关。此外，调查统计提示新鲜蔬菜进食量与胃癌调整死亡率呈负相关，可以认为新鲜蔬菜是一种保护性因素。新鲜蔬菜富含维生素A、C和矿物质。维生素A与上皮再生和维持其正常功能有关，维生素C可阻断亚硝酸盐与仲胺在胃内合成亚硝基化合物。已证实铁缺乏与Plummer-Vinson综合征有关，后者与食管癌和胃癌的发生有关，故铁缺乏与胃癌的发病有间接关系。　　(2)幽门螺杆菌(helicobacter pylori，HP)感染：近年普遍认为幽门螺杆菌感染与胃癌发病有关。1994年WHO已将其列为第一类胃癌危险因子。国内外流行病学调查资料表明胃癌发病率与HP感染率呈正相关，HP感染者胃癌危险性较非感染者增高6倍。同时发现胃癌高发区，HP感染年龄提前。我国兰州10岁以下儿童感染率已达40%～50%，福建长乐市5岁以下儿童竟达50%，明显高于低发区。在正常胃黏膜中很少能分离到幽门螺杆菌，而随胃黏膜病变加重，幽门螺杆菌感染率增高;测定胃癌病人的血清，发现其幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于对照组，为胃癌的危险因素。HP参与胃癌的发生，其机制是多方面的。HP本身的代谢可以产生一些毒性物质，如尿素、磷脂酶等，这些物质可以降低局部环境的酸性并导致上皮细胞损伤，产生慢性萎缩性胃炎;另外HP感染造成胃黏膜炎性细胞浸润，使氧自由基增多及多种细胞因子释放，导致DNA损伤及细胞凋亡。多项研究表明HP感染者其胃黏膜上皮细胞凋亡指数明显增高。细胞凋亡刺激上皮细胞增殖或导致胃黏膜萎缩，是胃癌发生的主要环节。胃癌患者的HP感染率各家报道不一，除与检查方法和抽样人群不同有关外可能尚与胃癌的病期、病理类型、病变部位有关。Asaka等发现早期胃癌HP阳性者为93%，明显高于健康对照者，也高于晚期胃癌患者。有人认为肠型早期胃癌HP感染率高于弥漫型早期胃癌，但也有报告两者无明显差别。Menegtti等分析了307例非贲门区(胃窦、胃体、胃底)胃癌患者HP血清抗体阳性率为81%～83%，之间无显著差异，但明显高于贲门癌患者。表明胃癌与HP定居部位和炎症有关。最近有人提出从慢性胃炎到胃癌发病的序列学说，即慢性胃炎-萎缩-肠化-异型增生-胃癌，而HP感染是慢性胃炎的最重要病因，胃癌的发生是随着慢性胃炎进行性发展的一个多步骤、多因素的过程。HP是胃癌发生的一个重要危险因素，它与宿主因素及多种外在因素相互作用、相互影响，最终导致胃癌的发生。 　　(3)真菌：真菌毒素可以诱发大鼠胃腺癌或胃的癌前病变。已证实杂曲霉菌及其代谢产物与N-亚硝基化合物有协同致癌作用。有些真菌也可合成N-亚硝胺。长期食用发霉食物可能是致癌的重要因素。　　(4)血吸虫病：有报道胃血吸虫病癌变率可达50%～75%。目前尚未从血吸虫卵中提取出致癌物质，是否与虫卵的机械刺激或毒素有关，有待证实。　　(5)地理环境因素：世界各国对胃癌流行病学方面的调查表明，不同地区和种族的胃癌发病率存在明显差异。这些差异可能与遗传和环境因素有关。有些资料说明胃癌多发于高纬度地区，距离赤道越远的国家，胃癌的发病率越高。也有资料认为其发病与沿海因素有关。这里有不同饮食习惯的因素，也应考虑地球化学因素以及环境中存在致癌物质的可能。　　我国胃癌综合考察流行病学组曾调查国内胃癌高发地区，如祁连山内流河系的河西走廊、黄河上游、长江下游、闽江口、木兰溪下游及太行山南段等地，发现除太行山南段为变质岩外，其余为火山岩、高泥炭，局部或其一侧有深大断层，水中Ca2 /SO4比值小，而镍、硒和钴含量高。考察组还调查胃癌低发地区，如长江上游和珠江水系等地，发现该区为石灰岩地带，无深大断层，水中Ca2 /SO4比值大，镍、硒和钴含量低。已知火山岩中含有3、4-苯并芘，有的竟高达5.4～6.1μg/kg，泥炭中有机氮等亚硝胺前体含量较高，使胃黏膜易发生损伤。此外，硒和钴可引起胃损害，镍可促进3、4-苯并芘的致癌作用。以上地理环境因素是否为形成国内这些胃癌高发地区的原因，值得进一步探索。　　(6)其他因素：大量调查资料表明，社会、经济、地理、心理和饮食行为及习惯等在胃癌发病中有一定作用。高盐饮食、吸烟也有一定关系。有报道胃癌患者血液、毛发和组织中铬、钴、硒、铜、锰等的含量和比例发生变化，可能与土壤有关，但缺乏量效关系的确实资料。　　2.内在因素　　(1)遗传因素和基因变异：胃癌发病有家族聚集倾向，患者家属中胃癌发病率高于一般人2～4倍。在ANO血型不同人群间胃癌发病率可能存在差异，不同种族间也有差异，有人统计A型者的胃癌发病率要比其他血型的人高20%，但也有一些报告认为不同血型者的胃癌发生率并无差异。近年来有人研究胃癌的发病与HLA的关系，尚待进一步做出结论。调查资料表明遗传因素在胃癌发病中有重要作用。　　(2)细胞凋亡和增殖的失调：正常组织内部的平衡主要是细胞增殖和死亡的平衡，过多的生长是细胞过少死亡及过多繁殖的结果。而细胞死亡过程的紊乱与肿瘤的形成密切相关。现已知细胞死亡的方式有2种：坏死和凋亡。　　(3)免疫功能紊乱：肿瘤的发生、发展和转移与机体的免疫状态密切相关。特异性和非特异性免疫防疫机制强，某些肿瘤生长缓慢，不致扩散，甚至自然消退。免疫功能抑制，受损或缺陷，易生肿瘤且发展迅速，易转移。现已证实，免疫作用对消除体内致癌因子也起重要作用。胃癌细胞表面存在多种抗原，称癌相关抗原。免疫原性虽弱，但仍能启动宿主免疫反应，以细菌免疫为主，体液免疫也参与。癌抗原首先激活胃癌间质淋巴组织和附近淋巴结内的淋巴细胞，并进入循环发挥免疫活性作用，在一定程度上影响胃癌的生物学特性和预后。中国医大肿瘤研究所证实，巨块型、团块生长，无淋巴结转移的胃癌间质和附近淋巴结内免疫活性细胞增多;而弥漫性、浸润性生长，有淋巴结转移者，此免疫活性细胞增多不明显。胃癌周围区域淋巴结中T淋巴细胞对癌淋巴结转移有一定抑制作用，而B淋巴细胞对癌细胞在胃壁内生长扩散似有抑制作用。　　(4)非免疫保护因素低下：有实验证明在致癌物质存在的情况下，胃黏膜屏障和抗损害因素与损害因素相互作用对胃癌的发病起重要作用。一些抗氧化的维生素如维生素A、C、E和β-胡萝卜素等有防癌作用。长期体内含量不足时，有利肿瘤发生，可能与氧自由基活性增加、细胞免疫功能降低和细胞间隙联接交通受阻等有关。近年发现叶酸缺乏与胃癌发病有关，因叶酸是一碳单位的供体，与DNA甲基化有关，缺乏时可致基因甲基化水平降低，易发生癌变。　　(5)氧自由基的作用：实验证实氧自由基在诱癌、促癌和抗癌方面均起重要作用，它可启动细胞分裂，可使DNA合成和整个细胞受损，并可活化癌基因导致癌变。在自由基作用下生成脂质过氧化物(LPO)，可使某些“致癌原”变成致癌物，促进癌变。线粒体内Mn-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性明显丧失是致癌的一个原因。氧自由基可能是启动细胞凋亡的因素之一。　　(6)消化道激素的作用：已经发现胃癌组织中有7种内分泌细胞，与胃癌细胞共同构成癌巢，浸润于间质，通过自分泌或旁分泌的方式对癌组织的自身生长、分化、代谢、组织学类型和浸润转移等发挥作用。有报道胃泌素主要通过cAMP和cAMP依赖性蛋白激酶(PKA)致癌，并促进癌细胞生长。体外细胞培养发现低浓度胃泌素即可促进恶性细胞生长。动物实验中发现胃泌素有促进N-亚硝胺致胃癌的作用，尤其在早期阶段，主要引起硬癌。胃泌素可以引起胃癌组织弥漫性纤维组织增生，预后极差。胃泌素干扰剂——丙谷胺可以抑制胃泌素促肿瘤生长的作用。　　(7)疾病因素：现已公认，一些疾病患者胃癌发病率增高，故视为癌前病变，又称癌前状态。此类患者视为高危人群。包括慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、残胃和肥厚性胃炎等。　　①慢性萎缩性胃炎：慢性胃炎可以分为浅表性、萎缩性和肥厚性三种。现已公认萎缩性胃炎是胃癌的一种前期病变，尤与胃息肉或肠腺化生同时存在时可能性更大。国内外长期随访报道，慢性萎缩性胃炎的病史长短和严重程度与胃癌的发生率有关，不少报道该病的胃癌发生率约2%～10%。浅表性胃炎可以治愈，但也有可能逐渐转变为萎缩性胃炎。肥厚性胃炎与胃癌发病的关系不大。萎缩性胃炎颇难治愈，其组织有再生趋向，有时形成息肉，有时发生癌变。长期随访追踪可发现萎缩性胃炎发生癌变者达10%左右。　　②胃息肉：任何胃良性肿瘤都有恶变可能，而上皮性的腺瘤或息肉的恶变机会更多。少见的腺瘤型和绒毛型胃息肉癌变率可达15%～40%，而最常见的增生型息肉仅1%。在直径大于2cm的息肉中，癌的发生率增高。有资料报道经X线诊断为胃息肉的患者中，20%伴有某种恶性变;在胃息肉切除标本中，见14%的多发性息肉有恶变，9%的单发息肉有恶变，这说明对诊断为胃息肉的病例均不要轻易放过。　　③胃溃疡：胃溃疡的癌变问题历来认识不统一。一般认为其癌变率约为1%～6%。现多数认为与溃疡边缘黏膜肠化或异型增生有关。关于胃溃疡能否癌变的问题，国内报道胃溃疡的癌变率为5%～10%，尤其是胃溃疡病史较长和中年以上的患者并发癌变的机会较大，溃疡边缘部的黏膜上皮或腺体受胃液侵蚀而发生糜烂，在反复破坏和再生的慢性刺激下转化成癌。　　④残胃：良性病变手术切除胃窦和部分胃体后，胃酸分泌降低，导致胆汁反流，形成胃内中性和偏碱性环境，使胃内细菌异常繁殖，促进亚硝酸盐和N-硝基化合物的合成而诱发癌，一般发生在术后10年以上。我国残胃癌发病率为2%～5%，也有报告10%以上者。BillrothⅡ式吻合较BillrothⅠ式吻合为高。可能与胆汁反流有关。胃液中许多厌氧菌等还能分解反流入胃的结合型初级胆酸，生成既可损伤胃黏膜屏障又能致癌的游离型次级胆酸，而在次级胆酸中的脱氧胆酸是癌启动因子，石胆酸是癌变启动因子和诱变物。这些可能导致以后残胃癌的发生。残胃癌多发生于手术后15～20年，此后相对危险性增加3～6倍。　　⑤巨大胃黏膜皱襞症(Menetrier病)：本病癌变率约为10%。　　⑥胆汁反流：通过动物实验已证实胆汁反流可诱发胃癌。流行病学调查也发现胆汁反流性胃炎与胃癌呈正相关，其机制同上。　　3.肠上皮化生和异型增生　由正常胃黏膜发展成胃癌是一个漫长的渐进的过程，在此过程中出现的某些过渡性病变称为癌前病变。研究这些病变形成、发展、转化的条件和规律是研究胃癌病因、发病机制和防治的重要环节之一。现认为胃黏膜肠上皮化生和异型增生有癌前意义，而后者意义更大。晚近有人提出异型腺体囊性扩张亦具有癌前病变的性质。　　(1)异型增生：又称不典型增生。是指胃黏膜上皮偏离了正常生长和分化的病理学变化，包括细胞异型，结构紊乱和分化异常。常见于萎缩性胃炎、胃溃疡边缘和胃癌旁组织。是公认的胃癌前病变。　　(2)肠上皮化生：胃黏膜肠上皮化生(肠化)是指在胃黏膜上出现了类似肠腺上皮，而具有吸收细胞、杯状细胞和潘氏细胞等，不再分泌中性黏液蛋白而是分泌酸性黏液蛋白，有相对不成熟性和向肠和胃双向分化的特点。肠化起始于幽门腺颈部干细胞，使幽门腺管上皮变成肠化上皮。肠化好发于胃窦幽门腺区，逐渐向移行部及体部扩展，与胃癌好发部位相同，并有随年龄增长范围扩大的趋势。肠化常见于慢性胃炎特别是萎缩性胃炎、胃溃疡边缘和癌旁组织。病变程度也分3级：轻度，胃小区内偶见肠化腺管;中度，约可达1/2;而重度则大部分胃小区被肠化腺管代替。　　(3)腺体异性扩张：胃黏膜腺体扩张可分单纯性和异型性两种，前者腺体扩张轻微，无萎缩和异型性，局灶性或孤立分布，经治疗可恢复正常。少数转化为异型扩张，又称囊性异型扩张，腺体扩张严重伴萎缩，可伴异型增生和肠化。国内报告癌变率9.9%，可能是重要的癌前病变。　　综上所述，胃癌病因和发病机制非常复杂，是一个由多种外界致癌因素作用于有缺陷的机体，或在某种遗传的背景上，对致癌物呈特异性反应，经过长时期、多步骤而形成的恶性疾病。有人认为胃癌发病年龄虽在中年，但致癌作用在青春发育期已经发生。目前，一般倾向于以慢性胃炎-肠化-异型增生-胃癌的模式发病。二、发病机制正常胃粘膜上皮细胞是由原始新生细胞（干细胞）不断分裂生长分化而来，何时生长何时死亡都是受机体控制的，不会疯狂失控生长。干细胞都有各种原癌基因和抑癌基因，绝大多数情况下原癌基因的特性不表达出来，不会形成致癌物质，因此也就不能发育成胃癌细胞。有胃癌家族史者原癌基因可能更容易表达出来，这就是遗传的因素。除了遗传等内在因素外，还有很多外在的致癌因素，如上述高危人群面临的各种非遗传因素，也可直接诱发或长期破坏胃粘膜屏障使促癌物质更易诱发干细胞癌基因表达或基因突变而产生致癌物，使新生不成熟的原始细胞不能分化成具有正常功能的胃粘膜上皮细胞，而是变成各种分化程度不良且生长失控的非正常细胞。若机体的免疫监测功能正常，往往可以清除少量的异常细胞，但当长期心里状态不佳引起内分泌系统异常及免疫功能长期低下、或异常细胞由于某种未知原因逃逸了机体的免疫监测，则异常细胞最终发展成机体无法控制其生长的胃癌细胞，完成癌变过程。癌变过程很漫长，可达数十年，常为慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生(不典型增生) →胃癌这样一个缓慢过程。一旦癌细胞形成且能对抗机体免疫监测后则会爆发性生长成肉眼可见的胃癌病灶，根据患者不同的年龄及生长代谢速度，这个过程可能需要半年到数年。局部癌灶不断生长，就占据正常胃细胞的空间导致胃正常功能减弱，甚至直接侵润性生长到邻近组织和器官上继续生长。不断流经癌灶内部的淋巴液和血液会将癌细胞带到机体各个部位的淋巴结（最终再汇入血液）或全身各组织器官导致癌细胞广泛转移。局部癌灶疯狂生长突破胃浆膜后散落到腹腔内，种植在腹腔各部位。随着体内各处癌细胞疯狂无控制地生长、不断抢夺了正常细胞的营养物质，最终使正常组织器官因营养极度不良而功能衰竭，导致胃癌患者死亡。
一、症状：　　1、早期胃癌：随着病情发展，胃的功能和周身状况逐渐发生改变，这些症状常无特异性，可时隐时现，可长期存在。如上腹胀痛、钝痛、隐痛，恶心，食欲不振，嗳气和消瘦等;少数溃疡型(Ⅱc型和Ⅲ型)早期胃癌也可有溃疡样症状，呈节律性疼痛，反酸，内科治疗可缓解等。有的患者胃癌与某些良性病变共存或在某些良性病变的基础上(如慢性萎缩性胃炎，消化性溃疡等)发生癌变，而这些良性胃部疾病的症状已长期存在，或反复发作，更易使患者和医生放松对胃癌的警惕，而延误诊断时机。某些早期胃癌也可以出现呕血，黑便，或吞咽困难等症状而就诊。　　①上腹不适：是胃癌中最常见的初发症状，约80%患者有此表现，与消化不良相似，如发生腹痛，一般开始较轻微，且无规律性，进食后不能缓解，逐渐加重，可以为隐痛，钝痛。部分可以有节律性疼痛，尤其胃窦胃癌更明显，甚至进食或服药可缓解。老年人痛觉迟钝，多以腹胀为主诉。这些症状往往不被患者所重视，就医时也易被误认为胃炎或溃疡病。故中年患者如有下列情况，应给予进一步检查，以免漏诊：A.既往无胃病史，但近期出现原因不明的上腹不适或疼痛，经治疗无效;B.既往有胃溃疡病史，近期上腹痛的规律性改变，且程度日趋加重。如症状有所缓解，但短期内又有发作者，也应考虑胃癌的可能性，及时作进一步检查。　　②食欲减退或食欲不振：食欲减退和消瘦是胃癌次常见症状，将近50%的胃癌患者都有明显食欲减退或食欲不振的症状，部分患者是因进食过多会引起腹胀或腹痛而自行限制进食的。原因不明的厌食和消瘦，很可能就是早期胃癌的初步症状，需要引起重视。早期胃癌患者一般无明显的阳性体征，大多数患者除全身情况较弱外，仅在上腹部出现深压痛。　　2、进展期胃癌：胃癌病变由小到大，由浅到深，由无转移至有转移是一个渐进性过程，因此早期，进展期乃至晚期之间并无明显界限，不仅如此，各期之间症状常有很大交叉，有些患者病变已届进展期，但症状尚不明显，有些虽处早期但已有较突出的症状，也有些患者是以器官转移的症状或合并症的症状而就诊。根据国内资料的统计进展期胃癌常见的症状如下：　　①腹痛：当胃癌发展扩大，尤其在浸润穿透浆膜而侵犯胰腺或横结肠系膜时，可出现持续性剧烈疼痛，并向腰背部放射。极少数癌性溃疡穿孔的患者也可出现腹部剧痛和腹膜刺激征象。　　②食欲减退和消瘦：癌肿毒素的吸收，可使患者日益出现消瘦、乏力、贫血，营养不良的表现，往往是进行性加重，最后表现为恶病质。　　③恶心呕吐：也是较常见的症状之一，早期即可发生。胃窦部癌也可出现幽门梗阻的症状。　　④呕血和黑便：癌肿表面形成溃疡时，则出现呕血和黑便。1/3胃癌患者经常有小量出血，多表现为大便潜血阳性，部分可出现间断性黑便，但也有以大量呕血而就诊者。　　⑤腹泻：可能与胃酸过低有关，大便可呈糊状甚而可有五更泻。晚期胃癌累及结肠时常可引起腹泻，鲜血便等。　　⑥咽下困难：癌肿长大后，可出现梗阻症状，贲门或胃底癌可引起下咽困难，胃窦癌引起幽门梗阻症状。　　二、体征：　　1、早期胃癌可以无任何体征。或仅有上腹部压疼。中晚期胃癌多数上腹压痛明显。1/3患者腹部可触及肿块，质硬，表面不平滑，有触痛，尤其患胃窦部癌的消瘦患者更易发现肿块。至于转移灶如直肠前触及肿块、脐部肿块、锁骨上淋巴结肿大和腹水的出现，更是晚期胃癌的证据。　　2、上腹部肿块、直肠前隐窝肿物、脐部肿块、左锁骨上淋巴结肿大，左腋下淋巴结肿大，腹水等常提示已有远处转移。并常因转移部位不同而出现相应体征，而使临床表现非常复杂。如肝转移可出现肝大，黄疸等，卵巢转移可发现卵巢肿大和大量腹水，肺部转移可有呼吸困难等。　　3、此外，胃癌伴癌综合征也可成为重要体征，如血栓性静脉炎、皮肌炎等。晚期患者可有发热，恶病质等。
1、辨证施治中晚期胃癌未能手术，或术后复发有远处转移病人，或因各种原因而不作手术的病人，则以中医药综合治疗为主，包括辨证与辨病相结合，辨证施治按前述四型辨证治疗。　　(1)肝胃不和型：辨证肝胃不和、胃气上逆，治以舒肝和胃、降逆止痛。方药：柴胡、郁金、枳壳、旋复花(包煎)、代赭石、半夏、玫瑰花、杭芍、白屈菜、焦三仙、甘草。此证系患者肝郁气滞，肝失条达疏泄，乘侮脾胃，使脾胃功能失司，胃气上逆，嗳气频作，反胃嘈??，方中以柴胡、郁金、玫瑰花疏肝理气;枳壳、旋复花、代赭石、半夏降气平逆止呕;杭芍，甘草柔肝和中;焦三仙健脾消导;白屈菜止痛缓中。另选加抗癌中草药。　　(2)脾胃虚寒型：此型辨证要点是其虚寒表现，如胃脘喜按就温，喜喝热饮，面色晄白，肢凉便溏，脉沉细等，辨证脾胃虚寒，中焦不运。治以温中散寒，健脾和胃。方药用人参、党参、白术、茯苓、半夏、良姜、荜拨、梭罗子、陈皮、甘草、生黄芪、紫蔻等，此型脾虚胃弱，纳食不多，运化迟缓，故痛亦不甚，得暖得按，则寒气消散，故痛亦减，脾主四肢，阳虚则四肢不温，神疲乏力，脾阳不振，故舌淡胖、便溏、脉细等，方用六君子汤健脾益气;良姜、荜拨温中散寒;生芪益气温阳，梭罗子、紫蔻行气温胃止痛。另选用性温的抗癌中草药。　　(3)瘀毒内阻型：此型辨证要点为疼痛明显，脘胀拒按，有血瘀毒瘀表现，出现热象，辨证为瘀毒内阻、血瘀胃热，治法是解毒祛瘀，清热养阴。方用生蒲黄、五灵脂、蛇蜕、血余炭、仙鹤草、露蜂房、元胡、白屈菜、陈棕炭、玉竹、藕节等，加选其他抗癌中草药。瘀毒内阻，日久伤络，吐血便血，血瘀有形，故痛有定处而拒按;瘀毒化热耗伤胃阴，故口干思冷饮，脉弦滑数等。蛇蜕、露蜂房解毒去瘀;生蒲黄、五灵脂、元胡、白屈菜活血化瘀止痛;血余炭、陈棕炭、仙鹤草止血生新;玉竹、藕节养益胃阴。　　(4)气血双亏型：此型大多为胃癌晚期，久病有恶病质及高度贫血，耗血伤气，后天化源不足，气血化生无源，故气血双亏，久之脾肾阳气亦虚，但此型常伴有邪实，肿物包块明显，正虚邪实，因气血大亏，不克攻伐，故只能大补气血，健脾补肾。药用黄芪、人参、党参、白术、茯苓、黄精、甘草健脾益气;当归、熟地、杭芍、阿胶滋阴补血;紫河车大补元气，补肾填精;陈皮、麦稻芽、砂仁、内金醒脾开胃助消化，仙灵脾补肾温阳。　　临床辨证加减用药：　　呕吐加半夏、生姜、竹茹、威灵仙、旋复花、代赭石、藿香、佩兰等　　口干加石斛、麦冬、天花粉、沙参等。　　胃疼加元胡、香附、白屈菜、降香、五灵脂、乌头、荜拨、梭罗子等。　　便干加火麻仁、郁李仁、大黄、芒硝、瓜蒌、羊蹄根、虎杖等。　　便溏加儿茶、老鹤草、石榴皮、苍术、扁豆、白术、山药、茯苓、罂粟壳等。　　呕血、便血等加血余炭、棕榈炭、柿叶、白芨、仙鹤草、大黄、乌贼骨粉等，亦可用云南白药2g拌安络血4ml内服。　　腹胀加枳壳、厚朴、莱菔子、焦槟榔、大腹皮、沉香面等。　　2.单、偏、验方单、验方各地流传很多，但经过验证有效的不多。目前，对胃癌可能有一定效果的中药单验方有肿节风(草珊瑚)片，口服每次3～5片，每日三次;10%鸦胆子乳剂：用4～10mg加入10%葡萄糖液500ml，静脉滴注，每日一次，总剂量6～13g。由植物喜树提取及合成的羟基喜树碱，用于静脉滴注，对胃肠系统癌症有一定效果，但已属于化疗药物范围了，民间有用向日葵杆心30～50g，单味煎水代茶饮，治疗胃癌，服后有腹泻，疗效尚待验证。农村就地取材、简便价廉。此外还有应用蛇毒、巴豆制剂，藤梨根为主的复方治疗胃癌者，疗效均难以确定和评价。　　5.胃癌常用的抗癌中草药半枝莲、白花蛇舌草、山豆根、蚤休、白英、龙葵、蛇莓、香茶菜、冬凌草、肿节风、喜树果、珍珠菜、藤梨根、狼毒、蛇毒、石蒜、干蟾皮、土茯苓、菝葜、蜂房、生半夏、生南星、乌头、大蒜、生苡仁、白屈菜、虎杖等。　　中草药治癌有以下特点：　　1、具有较强的整体观念。肿瘤虽然是生长在身体的某一局部，但实际上是一种全身性疾病。对多数的肿瘤病人来说，局部治疗是不能解决根治问题的，而中医由于从整体观念出发，实施辨证论治，既考虑了局部的治疗，又采取扶正培本的方法，对于改善患者的局部症状和全身状况都具有重要的作用。　　2、可以弥补手术治疗、放射治疗、化学治疗的不足。手术固然能切除癌肿，但还有残癌、或区域淋巴结转移、或血管中癌栓存在等，运用中医中药术后长期治疗，可以防止复发和转移;放疗、化疗治疗对消化道和造血系统有相当的副作用，运用中医中药治疗既能减轻放、化疗的副作用，又能加强放疗、化疗的效果，对于晚期癌症患者或不能手术和放疗、化疗的可以采用中医中药治疗。　　3、不影响劳动力。癌症患者在局部状况好转的同时，全身状况也得到改善。　　4、副作用小。中药认为该病多属于“反胃”,“胃脘痛”的范畴.病机是由于饮食不节,忧思过度,脾胃损伤,运化失司，痰湿内生,气结痰凝久则成积。
一、疾病治疗手术是胃癌主要和传统的治疗手段，主要包括胃部癌灶的切除、及尽可能清扫干净胃癌最可能转移到的淋巴结。胃癌综合治疗方案的选择依据：1、 根据术前检查化验结果，评估cTNM分期（实际多仅为cTM分期）。2. 根据术前分期情况和患者身体状况，进行多学科评估，可耐受手术者：（1） T1aM0者： EMR(胃镜下粘膜层切除)、或ESD(胃镜下粘膜及粘膜下层切除)、LWR（腹腔镜下楔型切除术）和IGMR（腹腔镜下胃内黏膜切除术）或手术R0切除D0或D1清扫。（2）T1bM0者：R0切除D2清扫。（3）T2及以上，M0者：R0切除D2清扫（或可+术前新辅助化放疗）。（4）M1者若局部可切除，为改善生活质量及减轻癌负荷，可行姑息手术，R2～0切除D0～D2清扫。（5）M1者若局部无法切除，行胃肠短路手术缓解或以备胃梗阻、空肠造口留置肠内营养管供肠内营养输入或备用于胃排空障碍或梗阻后。（6）若术前通过胃镜活检发现癌细胞分子水平的药物治疗特异靶点，T2及以上者可考虑术前新辅助化放疗+药物靶向治疗。（一）手术治疗手术方式依术前、术中对癌灶部位、大小、侵润范围、可切除性、淋巴结可能转移范围、有否大量腹水、有否远处转移、病理类型、血液中各种癌抗原的增多程度等综合考虑。术前分期是主要参考，但N分期术前很难明确，故T、M分期及病理类型成主要依据。有远处转移者，若局部癌灶尚可切除，可行姑息性切除（无法根治但可改善生活质量或降低癌负荷）解决梗阻、预防大出血或穿孔、改善生活质量并预防自然生存期因出血穿孔导致的缩短；若局部癌灶无法切除，可行胃肠短路手术解决梗阻或行空肠造口置放营养管。根治术是指以根治为目的的手术，并不保证能根治。进展期胃癌手术治愈率仍较低。根治术除了需切除癌灶外，为了保证切除干净，（1）需要切除癌灶周围相当的正常胃壁，故根据胃的解剖结构和血液供应情况，若癌灶位于胃窦部附近则需要切除胃远端2/3或3/4，称为远端胃大部或远端胃次全切除术；若癌灶位于胃底或贲门附近则需要切除胃近端2/3或3/4，称为近端胃大部切除术；若癌灶位于胃体或底体部则需要行全胃切除术。存在重要脏器功能明显缺陷、严重低蛋白血症、极度贫血、极度营养不良、严重感染等情况而无法耐受手术者，当在纠正后手术，若不能纠正则应放弃手术而试行其它疗法；因为这些情况下手术死亡率和各种术后并发症率很高。1、原发癌灶的切除（1）T1a者：EMR、ESD、LWR、IGMR、开腹或腹腔镜行癌灶局部或部分胃壁切除，D0清扫（即不清扫淋巴结）。也可经胃镜高频电凝或圈套切除、微波治疗、激光治疗。早期胃癌边界不好辨别，术中应行冰冻切片快速病理检查或适当扩大切除范围。（2）T1b～T4a者：切缘距病灶至少3cm；对浸润性生长的胃癌，切缘距病灶应超5cm 以保证R0切除。（3）T4b可切除且M0者，胃部除了按照T1b～T4a者切除外，还要根据其所可能直接侵犯到的邻近脏器行多脏器联合切除。（4）T4b可切除但M1者，为改善生活质量及减轻癌负荷，可行姑息手术，R2～0切除D0～D2清扫。（5）因包绕重要脉管、胰体而无法切除的T4b者，即使M0，也不应强行切除，因为术中风险及术后并发症风险都高。（6）癌灶范围超过胃的两个分区、皮革袋样胃、贲门癌累及胃体或有远隔部位淋巴结转移者（如有幽门上淋巴结转移）、幽门癌有贲门旁淋巴结转移均应行全胃切除。2、淋巴结的清扫（1）根据癌灶位于胃的不同部位，参考日本《胃癌处理规约》所列相应的第1、2、3站淋巴结的各组淋巴结所在位置，结合cTNM分期，选择D0～D3清扫。（2）分化不良、有溃疡或疤痕形成，或直径&3cm的T1a者，应行D1 清扫。Shimada等报道T1b者淋巴结转移率为19.8%，为第1、2站淋巴结转移，故T1b以晚者，至少应行D2 清扫。（3）可能有第3站淋巴结转移的M0者，可行D3或D3－清扫，但由于术中风险大、术后易并发症多、死亡率高，只应由少数经验丰富外科医师实施。（4）胃上部癌出现脾门淋巴结转移的比例偏高，以往多切除脾脏与胰尾，但术后并发症多，现已不推荐。国内保胰的胰体尾淋巴结清扫已在较多地方开展，保脾的脾门淋巴结清扫也在少数经验丰富的医师手下展开。需指出，即使技术娴熟，腹腔镜对腹腔干、脾动脉、胆总管、门静脉及胰头后等处淋巴清扫仍非常艰难。是否选择微创手术应综合考虑分期、患者要求和医师能力慎重考虑。3、邻近脏器切除T4b者，癌灶常直接侵犯到其它邻近器官。若要切净原发灶，则应切除所侵犯的器官或部分器官。但若侵犯胰头/胰颈或大血管时,则强行切除的弊端往往大于益处，不主张切除。将胃或大部胃与所侵犯的邻近脏器一并切除的手术称联合脏器切除。4、消化道重建不论胃部切除多少，必须重建消化道连续性。但重建后，不少患者出现酸性胃液或碱性胆汁或肠液返流入残胃或食管导致炎症，患者感到“烧心”或咽部“烧灼不适”感；或全胃切除者每次进食较少、每日进食次数多，不方便。所以各种重建方法都试图改善这两方面的不适、也试图想像正常人那样使食物经过十二指肠。（1）传统方式：食管-胃吻合、胃-十二指肠毕-Ⅰ式吻合、胃-空肠毕-Ⅱ式吻合、食管-空肠袢式吻合等。（2）为减少返流的重建，理论上有道理，实际不完美，仍有返流发生，如：胃-空肠Roux-en-Y吻合、食管-空肠Roux-en-Y吻合等。（3）为增加食物容量的重建，理论上有道理，实际不完美，进食量和每日进食次数差别不太大，如：各种空肠代胃的食管空肠吻合、食管-空肠“8”字袢式吻合、“P”型空肠代胃的食管-空肠Roux-en-Y吻合等。（4）为使食物经过十二指肠的重建：“P”型空肠间置代胃、结肠间置代胃等。5、远隔癌灶切除一般来说，远隔脏器转移意味着已全身转移，切除之并不能延长生存期，但下列两种情况还是应积极切除远隔癌灶：（1）女性患者的胃印戒细胞癌有时通过某种目前尚不清楚的转移机制转移到卵巢，但其它远隔脏器或腹腔内并不一定有转移，这时若原发灶可切除，则切除卵巢后生存期与T、N分期相同但无卵巢转移者的生存期并无太大差别，若不切除，则生存期明显缩短。（2）肠管上有数量不多但较大的转移癌灶易致近期肠梗阻者，术中应逐个切除；若术中未切除，术后出现梗阻、同时预期生存期尚有3个月以上者，也应再次手术切除。6、残存癌、复发癌（1）残存癌：若术后病理显示为R1切除，而N分期不高，M0，预计R0切除生存期会较长， 仍应尽快再手术R0切除；若患者难以耐受或不愿再手术则应放疗+化疗尝试，若无效，仍应尽可能手术。（2）复发癌：若首次手术为D0-D1淋巴清扫，N1-2，M0，预计可切除者，仍可稍积极手术； 但若首次手术为D2清扫，N3，则再手术难度大、不易切净，且此时估计已有全身转移，手术并不能延长生存期，故意义不大。若仅有肝脏表浅部位单个或数个较小的转移，若手术难度和风险不大，也可考虑切除。7、支持性手术（1）短路手术：①原发灶无法切除、伴幽门梗阻或即将梗阻者，若胃中部尚有正常胃壁，则可行胃和小肠间吻合的短路手术以缓解或以备幽门梗阻。②若贲门梗阻或即将梗阻，可行空肠食管短路术，因常需开胸才能完成，故仅生存期较长者可考虑。（2）空肠造口：①晚期胃癌短路术后，往往胃内容物并不通过短路的吻合口进入肠管，因胃壁内的神经已被癌细胞破坏而使胃排空功能缺失，因此短路术时最好行空肠造口留置肠内营养管备用。 ②贲门梗阻或即将梗阻，也可行空肠造口留置营养管。（3）内窥镜辅助经皮造口：在尚未梗阻前，上部胃癌可行PEG（内窥镜辅助经皮胃造口）置放胃内营养管，中下部胃癌可行PEGJ（内窥镜辅助经皮经胃空肠造口）置放空肠内营养管。此2种营养管均从腹壁引出，患者痛苦较小。8、腹膜癌灶及腹腔脱落癌细胞处理（1）若原发灶可切除、除腹膜部分区域有多发散在粟粒状癌灶外未发现远处转移灶，则考虑可以切除该区域腹膜。（2）若原发灶可切除、全腹膜布满粟粒状癌灶，即使未发现远处转移灶，也无必要切除全腹膜。 可腹腔置多根引流管，术中术后以热蒸馏水加化疗药行热化疗，当保持在43-45℃，每次半小时；监测体温不超40℃，可行头、颈、腋下物理降温。热化疗结束后可腹腔留置生理盐水加化疗药浸泡较长时间。（3）T4者，腹腔内常有从癌灶上脱落下的癌细胞，故若原发灶可切且未发现远处转移，则即使无腹膜转移，也应在关腹前常规行热蒸馏水加化疗药浸泡半小时，可使80-90%的脱落癌细胞被烫死、胀死、化疗杀死。术中难以区别T3、T4者，按T4处理。9、微创手术目前，各期别进展期胃癌患者都有接受人工腹腔镜或机器人腹腔镜微创手术（因腹壁切口小而得名）的。但切口创伤大小（术后3天内疼痛程度不同）与生存期长短是不具可比性的。大多外科医师开腹手术清扫淋巴结的技术要明显高于腔镜手术，故手工腹腔镜技术最好应用于T1患者；T2者最好借由机器人操作，少数技术娴熟的医师可逐渐增加T3、T4a者腔镜手术经验。若微创手术不能达到开腹手术的根治程度及生存期，则医师和患者都当慎重选择。二、化学治疗化学治疗（化疗）是指运用药物治疗疾病的方法，旨在杀伤扩散到全身的癌细胞。化疗目的：（1）治愈癌症，使癌灶消失；（2）若不能治愈，则控制癌灶进展；（3）若不能治愈或控制进展，则缓解症状。多药联合化疗常比单药疗效好，且可降低人体对某种特定药物产生耐药性的可能。化疗药可口服、静脉/动脉注射、胸/腹腔注射等。化疗药不能识别癌细胞，只非特异地杀伤增殖迅速的细胞。因此，骨髓细胞、消化道粘膜、毛发等增殖较快的正常细胞也可被杀伤，引起骨髓抑制、呕吐、腹泻、脱发等副作用（化疗停止后多消失）。术后辅助化疗：研究证明根治术联合术后化疗比单纯根治术更能延长生存期。术前新辅助化疗 ：新辅助化疗是术前给予3个疗程左右化疗，使手术时癌细胞活力低，不易播散；也可使不能切除的胃癌降期成可切除；也可为术后化疗提供是否敏感、需否换药的信息。腹腔内化疗 ：癌灶若累及浆膜，癌细胞就可能脱落到腹腔内，引起腹腔种植；也有可能术中操作时癌细胞脱落。腹腔内化疗可减少或控制腹腔内复发或进展，应术中或术后早开始。动脉灌注化疗：局部癌灶药物浓度明显提高，全身循环药物浓度明显降低，副作用明显减少。三、靶向治疗利用癌细胞特有而正常细胞没有的分子结构作为药物作用靶点进行治疗，称为靶向治疗，可减轻正常细胞损害、针对性损伤癌细胞。目前胃癌靶向治疗药物种类及作用均有限，具有这些药物作用靶点的患者仅约20-30%。与化疗药联合应用可使5年生存率提高5-10%左右。四、放射治疗用放射线杀伤癌组织的手段，称为放射性治疗（放疗）。虽然放射线更易损伤癌细胞，但也损伤正常细胞，造成局部或全身放射反应。胃癌放疗急性反应有食欲不振、恶心、呕吐、乏力、体重减轻、粘膜损伤、骨髓抑制、白细胞减少、胃酸等各种消化酶分泌受抑制等；晚期并发症包括脊髓、肝脏、肾及胃的放射性损伤、少数病人甚至可能发生胃穿孔，但随放疗设备和技术进步，损伤范围和程度在缩小。由于胃腺癌对放射线敏感性低，单独放疗效果不佳，在胃癌治疗中是辅助性的。放疗分术前、术中、术后放疗和姑息性放疗（即在不能延长生命的情况下减轻梗阻或疼痛）等四种。据报道术前放疗可使手术切除率提高2%左右，使中晚期胃癌5年生存率提高1%～2.5%。 国外有研究认为术前或术后化疗加放疗比单独化疗能使5年生存率再略提高。胃癌放疗在国内研究和应用较少，主要原因是国内越趋围手术期化疗加R0切除和D2清扫，这种情况下放疗增加生存率获益的研究太少，缺乏说服力。五、中医治疗无法切除或复发的胃癌，若放化疗无效，可行中药治疗。虽不能缩小癌灶，有些患者可有生活质量改善，少量报道显示生存期不比化疗差。但目前国际上并不认可中药疗效，有认为这只表明晚期患者化疗或中药疗效都很差，基本是自然生存期。故中药治疗的生存期是否比无治疗的患者自然生存期长、或不差于化疗所延长的生存期、或可加强化疗药疗效，尚需更多高级别临床研究。六、支持治疗旨在预防、减轻患者痛苦，改善生活质量，有时生存期有些延长。包括镇痛、纠正贫血、改善食欲、改善营养状态、缓解梗阻、控制腹水、心理治疗等。对晚期无法切除的胃癌梗阻患者行内窥镜下放置自扩性金属支架风险和痛苦均小。放射科医师通过经皮经肝胆道引流（PTCD）或在胆总管被肿大淋巴结压迫而狭窄梗阻处置放支架，可缓解黄疸而避免生存期的缩短。大出血时，可请放射科医师试行血管栓塞止血。七、综合治疗由于各种疗法均有局限性，为进一步提高III、IV期胃癌尚不理想的5年生存率，临床医师一直在进行各种疗法综合应用，并一直在观察哪些综合治疗对哪些患者疗效最好，已取得不少进展，但还远远不理想。
诊断标准：　　1、症状 早期表现为上腹不适，约为80%患者有此表现，将近50%胃癌患者有明显 食欲减退或食欲不振。晚期可出现乏力，腰背疼及梗阻后出现恶心、呕吐、进食困难。肿瘤表面溃疡时出现呕血、黑便。　　2、体征 早期无特殊体征，晚期可见上腹肿块，直肠指诊可及肿块，左锁骨上淋巴结 肿大，同时贫血、消瘦、腹水等恶液质表现。　　3、实验室检查 早期可疑胃癌，游离胃酸低度或缺，如红血球压积、血红蛋白、红细 胞下降，大便潜血(+)。血红蛋白总数低，白/球倒置等。水电解质紊乱，酸碱平衡失调等化验异常。　　4、X线表现气钡双重造影可清楚显示胃轮廓、蠕动情况、粘膜形态、排空时间，有无充盈缺损、龛影等。检查准确率近80%。　　5、纤维内窥镜检查 是诊断胃癌最直接准确有效的诊断方法。　　6、脱落细胞学检查 有的学者主张临床和x线检查可疑胃癌时行此检查。　　7、B超 可了解周围实质性脏器有无转移。　　8、CT检查 了解胃肿瘤侵犯情况，与周围脏器关系，有无切除可能。　　9、免疫学CEA、FSA、GCA、YM球蛋白等检查。　　中晚期胃癌患者多有上腹部症状和全身性表现，通过X线钡餐透视及胃镜检查等，诊断不难确定。早期胃癌常无明确症状，容易延误诊断。临床医生应提高对胃癌的警惕，对中年以上患者，近期出现持续性上腹部不适、食欲不振、体重减轻、黑便或多次粪便潜血试验阳性者，尤其是久居胃癌高发区的患者，或有慢性萎缩性胃炎伴肠腺化生及不典型增生者，有胃溃疡病史及曾进行过胃肠吻合手术者以及亲属中有胃癌史者均应进行钡餐及胃镜检查，以便及时明确诊断。鉴别诊断（1）胃良性溃疡：与早期胃癌较难鉴别，一般靠胃镜下活检鉴别。（2）胃息肉：往往有蒂，胃镜若见表面光滑常为良性，若较大且表面有坏死也可能癌变，需活检鉴别。（3）胃原发性恶性淋巴瘤：占胃恶性肿瘤0.5%～8%，多见于青壮年，好发胃窦部，临床表现与胃癌相似，约30%～50%的该病患者呈持续性或间歇性发热，钡餐检查可见弥漫胃粘膜皱襞不规则增厚，有不规则地图形多发性溃疡，溃疡边缘粘膜形成大皱襞，单个或多发的圆形充盈缺损，呈“鹅卵石样”改变。胃镜见到巨大的胃粘膜皱襞，单个或多发息肉样结节，表面溃疡或糜烂时应首先考虑为胃淋巴瘤，活检多能鉴别。（4）胃间质瘤：占胃恶性肿瘤0.25%～3%，多见于老年人，好发胃底、体部，呈半球形或球形，表面粘膜经常正常，但也可因缺血出现大溃疡。无溃疡时往往活检阴性（即未见瘤细胞），超声内镜可协助鉴别。
　　1、胃液分析 正常胃液无色或浅黄色，每100ml胃液中游离盐酸约0～10U，总酸度约10～50U。胃癌病人的胃酸多较低或无游离酸，约65%胃癌患者呈现胃酸缺乏，而200%～25%患者经五肽胃泌素刺激后仍显胃酸缺乏，胃酸低下的程度常与胃癌的大小成正比，浸润型癌及胃底贲门部癌胃酸低下程度较幽门部为甚。当胃癌引起幽门梗阻时，可发现大量食物残渣，如伴有出血，则可出现咖啡样液体，对胃癌诊断具有一定的意义。　　2.大便隐血试验 持续性大便隐血阳性，对胃癌的诊断有参考价值,可以为发现胃癌提供线索，大便隐血试验在早期表浅型胃癌的阳性率可达20%，随着病程的进展，其阳性率可达80%以上，其中以胃体癌的阳性率最高，贲门癌次之。　　3.免疫学诊断　检查的方法很多，在国内已开始用于临床。应用细胞融合术建立杂交细胞癌细胞株制造的单克隆抗体在国内外已经应用于诊断和治疗肿瘤。单抗对胃癌诊断的研究起步较早，有些已经应用于临床。　　(1)血清诊断和体液诊断：胃癌具有肿瘤相关性抗原，应用单抗可以检测这些相关抗原。已广泛采用的如CEA，CA-19-9，CA-50，CA-125在胃癌阳性率约60%，一般，如果血清CEA超过50ng/ml(正常&15ng/ml)或CA-19-9超过200U/ml(正常&25u/ml)，此时胃癌已届晚期，预后不佳。CA-125增高常代表浆膜或腹膜已受累。在化疗有效时其检出值可下降，故可用于化疗疗效的判断。但对早期胃癌的诊断似无多大意义，而且，有假阳性也有假阴性，并与其他肿瘤有交叉。　　近来国内报告更多的单抗如MG5、MG7、MG9、MGb1和MGdl等，可用以检测血清中糖脂和糖蛋白抗原，阳性率有提高，尤其是系列混合检测结果更加确切。检查方法有放射免疫法，酶联免疫法和血凝法等，不仅可以查明血清肿瘤相关抗原，也可检测胃液和腹水中相关抗原。　　尚有一些抗胰腺癌单抗也可对胃癌进行定性检查，如PS1和PS7等。　　此类检验多数用来判断肿瘤预后或化疗疗效，对胃癌的诊断和鉴别诊断尚需进一步研究和探索。　　(2)病理免疫组织化学诊断：用胃癌的单克隆抗体通过免疫组织化学方法如ABC法和PAP法对组织切片进行染色，阳性率可达82.5%～92.5%。对于胃癌的诊断、淋巴结转移的诊断都有提高。此外尚可作为癌前病变，肠腺化生癌变危险性的辅助指标。据报告已用于此项操作技术的单抗有MG7、MGdl、RWS4和83YH2等。　　(3)胎儿硫糖蛋白抗原(FSA)：FSA为胃液中3种硫糖蛋白抗原之一。此类抗原可存在于胃癌细胞及癌组织周围黏膜细胞内，胃癌病人的胃液中含量较高。Hakkinen(1969)用琼脂扩散法检测78例胃癌，75例为阳性，阳性率为96.1%。首都医院用此法检查33例胃癌，28例阳性，阳性率为84.8%。　　(4)胃癌抗原(GCA)：GCA是一种肿瘤相关抗原，存在于胃癌病人的胃液中，是具有免疫活性的糖蛋白。北京生物制品研究所及上海市第六人民医院曾对20例胃癌病人的胃液用琼脂扩散法进行检测，阳性率分别为85%及80%。　　(5)放射免疫影像诊断：应用抗胃癌单抗经131I标记后注入患者体内，48～72h后用γ照相机，单光子发射体层扫描或机械扫描，可以显示原发病灶和转移灶，并可得到准确的定位图像，图像满意显示率可达70%～80%。对指导手术切除范围很有帮助。　　(6)细胞学诊断：胃脱落细胞检查，应用单抗对癌性胸水，腹水进行免疫荧光或免疫酶标细胞学检查，可以大大提高癌细胞检出率，达89.4%。目前临床取材方法有以下几种。　　①一般冲洗：检查前一天晚饭进流汁食，当天早晨禁食，下胃管抽空胃液，再用生理盐水反复冲洗，并让病人更换体位，最后收集冲洗液。将冲洗液离心后，取沉淀物涂片、染色、镜检。　　②直视下冲洗法：用纤维胃镜在直视下对可疑病变进行冲洗，再用导管吸出冲洗液进行检查。　　③刷拭法：在纤维胃镜直视下，对可疑病变用尼龙细胞刷来回摩擦后取出涂片镜检。在刷片细胞学标本中，正常胃表面上皮细胞成丛状排列，细胞丛规则，伴有蜂窝状表现，单个细胞核呈圆形，染色质分布均匀。癌细胞通常单个或不规则小团块分布，细胞大、核扭曲深染，含有多个或巨大核仁。　　④印片法：纤维胃镜直视下活检，取出胃黏膜组织在玻片上涂片镜检。　　胃脱落细胞学检查是诊断胃癌的一种比较好的方法，操作简单，阳性率高、痛苦少。病人易于接受。但它不能确定病变的部位，所以应与X线，胃镜等检查相结合应用。　　4.四环素荧光试验 四环素试验的方法很多，但基本原理都是根据四环素能与癌组织结合这一特点。如四环素进入体内后被胃癌组织所摄取，因而可以在洗胃液的沉淀中见到荧光物质。方法：口服四环素250mg，每天3次，共5天，末次服药后36h洗胃。收集胃冲洗液离心，将沉渣摊在滤纸上，温室干燥，暗室中用荧光灯观察，有黄色荧光者为阳性。阳性诊断率为79.5%。　　5.胃液锌离子测定 胃癌病人中胃液锌离子含量较高，胃癌组织内含锌量平均为11400mg/kg，等于健康组织含锌量的2.1倍。因在胃癌病人胃液内混有脱落的癌细胞，癌细胞中的锌经过胃酸和酶的作用，使其从蛋白结合状态中游离出来，呈离子状态而混入胃液中。所以胃癌患者的胃液中锌离子含量增高。杭州肿瘤医院用二苯缩氨硫脲在胃液pH5.5时作定性反应，在88例病理证实为胃癌的病人中，77例阳性，阳性率为87.5%。　　6.其他肿瘤标志物　　(1)多胺：近年来有报道多胺与胃癌生物学行为有关，并认定为恶性肿瘤标志物之一。胃癌患者尿多胺水平明显高于正常人和良性胃癌患者;与临床分期呈正相关。　　(2)甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶(SGP-DA)：SGPDA活力测定对鉴别病灶的良恶性质有一定价值。　　(3)细胞核DNA含量：胃黏膜活检切片进行细胞核DNA含量测定，可见胃癌DNA非整体检出率为71%～92%，而良性病变和黏液癌为二倍体。　　1、胃镜检查 由于纤维内镜技术的发展和普遍应用，早期胃癌的诊断率有了明显提高。早期胃癌手术后5年生存率可达90%以上，如能及早诊断，预后较好。胃镜检查直观、准确，可发现微小胃黏膜病变，广泛使用、普及胃镜检查是提高胃癌早期检出率的关键。有资料表明，胃镜检查与活检联合应用诊断胃癌的敏感性、特异性及准确性分别可达93.8%、99.6%及97.4%。日本在胃癌的早期发现方面居世界领先地位，这与广泛应用胃镜检查有关。近年来，除普通纤维胃镜的性能得以提高外，电子胃镜、超声胃镜、色素胃镜及放大型胃镜亦已逐步进入临床。　　内镜检查 可直接观察胃内各部位，对胃癌，尤其对早期胃癌的诊断价值很大。　　早期胃癌 隆起型(彩色图11)主要表现为局部粘膜隆起，突向胃腔，有蒂或广基，表面粗糙，有的呈乳头状或结节状，表面可有糜烂。表浅型表现为边界不整齐，界限不明显的局部粘膜粗糙，略为隆起或凹陷，表面颜色变淡或发红，可有糜烂，此类病变最易遗漏。凹陷型有较为明显的溃疡，凹陷多超过粘膜层(彩色图12)。上述各型可合并存在而形成混合型早期胃癌。 　　图11 早期胃癌(隆起型)　　胃体中部大弯侧有一半球形息肉样隆起，表面光滑，质硬，直径约1、5厘米，基底宽，四周粘膜完整，无水肿，无浸润 　　图12 早期胃癌(浅表溃疡型)　　幽门前区偏后壁有一隆起，部分呈节结状，色苍白，其中央有一不规则浅溃疡，病理证实为腺癌　　2.中晚期胃癌 常具有胃癌典型表现，内镜诊断不难。隆起型的病变直径较大，形态不规则，呈菜花或菊花状。　　(1)纤维胃镜：国内纤维胃镜检查已普及到县级医院，使胃癌的诊断水平有很大提高。中晚期胃癌的胃镜诊断并不困难，而对病变仅限于黏膜和黏膜下层的早期胃癌的诊断则并不容易。早期胃癌的检出率在不同医院间仍存在较大差距，早期胃癌占胃癌病例总数的构成比，高者可达18.0%，低者只有1、2%～2.7%，平均仅10%左右。由于胃癌早期常无特异的症状，为了提高早期检出率，应适当放宽胃镜检查的指征，并熟悉早期胃癌的胃镜下特征。　　①隆起型：多发于幽门前区、贲门附近及胃体上部的后壁部分。黏膜呈息肉状隆起，表面凹凸不平、红色或有糜烂，与周围正常胃黏膜常无明确的分界。　　②平坦型：病变略突起或低于周围黏膜，其主要特点是周围黏膜色泽的变化及粗糙不整的颗粒感。病变部的黏膜可呈局限性或较广泛的发红、变色或褪色，该型肉眼诊断一般较困难。　　③凹陷型：好发于幽门前区、胃窦大弯侧及贲门部。凹陷区与周围正常黏膜有明显的分界，病变部黏膜皱襞呈不规则的凹凸不平，失去正常黏膜的光泽，而有异常发红或褪色等色泽变化，且常有污秽的渗出物或出血点，向凹陷区聚集的黏膜可骤然变细或不规则的增粗甚或突然中断，其边缘黏膜常有结节状不整齐的颗粒。　　由于胃镜肉眼检查对表浅型胃癌的诊断率不高，仅70%左右。所以必须借助活组织检查或细胞学检查才能明确诊断，而正确的取材部位及熟练的操作技术则是活检成功与否的关键。国内各单位的报道差异较大，活检阳性率在30%～94.4%之间，总的活检阳性率为82.96%。　　除以上三型之外，一种特殊类型的早期胃癌——胃炎样早期胃癌(Gastritis-like type of EGC)的临床报道日见增多，回顾性资料表明这是一种快速生长型癌，内镜下主要表现为退色、充血性改变及黏膜不平整。常规内镜下仔细观察有时也难以确定诊断，因此提高内镜下对此型病灶的识别能力及正确的活检取材对及时诊断十分重要。　　(2)电子胃镜：具有图像分辨力高，可供多人同时观察，资料贮存输出方便等优点，有些还具有数字检影装置，有放大、对比增强、负成像、伪着色、边缘增强等功能，更可借图像分析系统而测定病变的大小及色泽。目前，国内电子胃镜已开始向县级医院普及。　　(3)超声胃镜：超声胃镜是在纤维胃镜前端装上微型超声探头，在胃腔内进行超声检查，既可通过胃镜直接观察胃肠黏膜，又可利用超声探查胃肠壁结构及邻近器官，因此扩大了胃镜的诊断功能和范围，同时由于胃肠腔内进行超声扫描，明显缩短了超声探头与靶器官间的距离，避免了腹壁脂肪、肠腔气体及骨骼系统对超声波的影响干扰，从而显著提高了超声诊断的分辨率和准确性。目前国内不少大型医院已装备超声胃镜。　　使用方法：术前准备和检查方法与普通胃镜相同，当达到探查的部位后，须向胃内注射无气水，或在探头处装以橡皮囊，向囊内注入无气水，使囊紧贴食管、胃壁和肠壁，进行超声检查，以免在空气中超声波被吸收被大量衰减。　　超声胃镜可将胃壁分为五层：黏膜层、黏膜肌层、黏膜下层、固有肌层及浆膜界面层。早期胃癌的声像图因不同类型而异，平坦型胃癌黏膜增厚，呈低回声区，凹陷型癌黏膜层有部分缺损，可侵及黏膜下层。进展期胃癌可借五层回声带的不同改变，有助于判别胃癌的浸润深度，有时甚至可发现胃腔外呈圆形强回声团块的转移淋巴结。　　超声胃镜对浸润型胃癌的诊断、浸润深度及附近淋巴结转移的判断方面有重要意义，借此确定胃癌的临床分期较体表超声和CT更具优越性。此外，对黏膜下肿瘤具有重要诊断意义。日本Yasuda报道641例胃癌，超声胃镜显示的深度与手术后组织学检查符合率为79.6%，其中早期胃癌为84.9%，局部淋巴结检出率为55.8%，但对溃疡型病变的判断及良恶性平滑肌瘤的鉴别尚有困难。美国Karpen应用超声胃镜作胃癌的TNM分期，发现T3型胃癌外科术后复发的危险性很大。国内上海长海医院报告8例早期胃癌，判断完全准确2例，基本准确3例，失误3例。失误的3例中有2例为溃疡癌变，认为超声胃镜对早期胃癌的判断优于胃镜，但难以区分低回声灶是炎症、纤维化抑或肿瘤。　　(4)色素胃镜：色素胃镜是在普通胃镜检查的同时向可疑病变处喷洒染料，利用某些染料对组织的染色，使病变显示更加清楚，以提高胃镜下识别癌灶的能力，减少活检取材的盲目性，提高早期胃癌的检出率，亦有助于确定手术的切除范围。该技术对胃炎样早期胃癌的诊断有很大价值。Tatsuta等报道56例小胃癌，常规胃镜诊断阳性率仅25%，而使用亚甲蓝-刚果红染色法诊断阳性率则提高到75%。目前常用方法有两种：　　①喷洒法：先服用黏液清除剂以清除胃内黏液，通过胃镜活检孔道插入塑料管，将0.5%～0.7%亚甲蓝直接喷洒到要观察的胃黏膜上，2min后用蒸馏水冲洗去染液，即可进行观察，病变黏膜被染着色。此法多用于观察胃黏膜的肠化病灶或十二指肠黏膜。　　②口服法：将黏液清除剂和100～150mg美蓝胶囊同时服用，30min内让病人转动体位，充分活动1、0～1、5h，使溶液接触整个胃黏膜表面，然后进行胃镜检查，观察黏膜着色情况，并在着色区取活检。此法用于胃癌的检查。　　(5)放大型胃镜：可放大35倍，常用于观察胃黏膜陷窝的各种改变。用此镜可将胃小凹形态分为A(小颗粒型)、B(断线型)、C(连续线样沟)、D(圆形网状沟)、混合型AB、BC及CD等7型。胃黏膜微细形态在不同疾病中表现不一，正常胃底黏膜为A型，萎缩性胃炎时变为B及C型。正常幽门部黏膜呈细C型，萎缩时变为粗C型。高分化胃癌呈特征性的C型，而低分化胃癌表面高低不平，小凹缺失。D型提示过去曾有黏膜破坏及再生，多见于糜烂及溃疡瘢痕。增生性息肉呈柔软肿胀外观，黏膜结构无变化。　　2.X线钡餐检查　X线钡餐检查胃癌已有70多年历史，目前它仍然是诊断胃癌的重要方法之一。一般常规胃肠检查方法误诊率较高，常可达20%～30%，所发现的胃癌手术切除率不超过50%，切除后的5年生存率低于20%，更难于发现浅表型胃癌。近10多年来，由于采用气钡双重对比造影、低张造影技术、压迫法以及采用高密度钡粉，能清楚地显示黏膜的精细结构，有利于发现微小病变，降低了胃癌的误诊率，提高了表浅型胃癌的检出率，可发现病变直径仅1～2cm的黏膜内癌。对怀疑早期胃癌者，应从不同角度多摄X线片，进行仔细分析，不放过微小的改变。　　早期胃癌的X线表现为：　　(1)隆起型：病变隆起高出黏膜面，表现为凸入胃腔的分叶状或蕈伞状肿块病灶，肿块表面凹凸不平，在钡池中表现为不规则的充盈缺损(图10)。呈局限性的充盈缺损，体积较大，基部较广，表面粗糙呈不规则的颗粒状，外形呈分叶状或在凸起的黏膜表面有类似盆状的凹陷区均为恶性的特征。 　　(2)平坦型：在X线下不易显示，有时应用低张双重对比照片可见到胃黏膜上有异常的钡剂附着或黏膜皱襞出现不规则的外形。　　浸润型：浸润型胃癌可分为弥漫型与局限型两种。弥漫浸润的胃癌可累及胃的大部或全胃，X线钡剂造影表现为胃黏膜皱襞平坦、消失，胃腔明显缩小，胃壁僵硬，蠕动消失，犹如革囊状，称为皮革状胃;或仅发现弥漫性黏膜皱襞异常，而误诊为慢性胃炎;局限浸润的胃癌可发生在胃的任何部位，X线钡剂造影主要表现为局限性胃壁僵硬和胃腔局限性、固定性狭窄，严重时可呈管状狭窄，常见于胃窦部浸润型癌(图11)。 　　(3)凹陷型：双对比造影表现为较大的环状不规则影，周围有不规则环堤，形成双环征，外环为肿瘤的边缘，内环则为肿瘤表面溃疡的边缘。在充盈相加压照片，溃疡型胃癌可表现为典型半月综合征，包括龛影位于腔内，龛影大而浅，常呈半月形，龛影周围绕以宽窄不等的透亮带，即环堤，将其与邻近胃腔分开;龛影口部可见指压迹征和裂隙征，龛影周同黏膜皱襞中断破坏，少数溃疡型胃癌可表现为镜面溃疡。充盈相及双对比相均可清晰显示(图12)。 　　呈现龛影或低洼，边缘不规则呈锯齿状，基地部呈颗粒状，周围黏膜皱襞有突然狭窄、终端截断或杵状增粗现象。这一类型中须注意良性溃疡的早期癌变问题。如见龛影口部周围个别黏膜皱襞有杵状中断，口部有指压迹征，口部内外有结节状充盈缺损等，均是早期癌变的征象。　　X线诊断中晚期胃癌并不困难，诊断率可达90%以上。肿块型主要表现为突向腔内的不规则充盈缺缺损。溃疡型主要发生在肿块之上，故其龛影位于胃轮廓之内，直径常大于2.5cm，边缘不整齐，有时呈半月形，周围黏膜皱襞有中断现象，蠕动消失的范围较广。浸润型主要表现为胃壁僵硬，蠕动消失，胃腔缩窄，黏膜皱襞消失，钡剂排出极快。如整个胃受累则呈皮革状胃。　　3.CT检查 CT检查前先口服一定量的1%泛影葡胺使胃扩张，它对胃癌的诊断价值首先是可以确定胃壁厚度。正常胃壁厚度一般在2～5mm，胃癌表现出局限性或广泛性胃壁不规则增厚，常超过10mm。可见结节状、息肉样或分叶状软组织肿块向腔内或腔外突出，并可显示胃腔狭窄，软组织包块或溃疡影像(图13)。此外，通常能显示附近脏器如肝、胰、脾脏、胆囊、结肠、卵巢、肾上腺，可以判断胃癌蔓延转移的范围。
胃癌的病因复杂，确切发病机制尚不清楚，为了降低胃癌的发病率和死亡率，应开展二级预防。一级预防即病因预防，是指设法控制和避免已知的可疑致癌因素。二级预防是在自然人群中发现易感个体，并予定期随访检查，以期达到早期发现、早期诊断和早期治疗。　　1、一级预防　　(1)注意饮食卫生，避免多食过度刺激性饮食及熏制品。节制烟酒，定时饮食，防止暴饮暴食，以减少胃炎及胃溃疡的发生。　　(2)改变传统的盐腌或烟熏等保存食物的方法，广泛应用冰冻保鲜储存法。　　(3)减少食物中盐分的摄入，每天摄取量控制在6g以下。　　(4)经常食用新鲜蔬菜及水果。　　(5)多食牛奶及奶制品。　　(6)增加食物中新鲜鱼、肉等蛋白质的含量。　　(7)经常食用大蒜。　　(8)根除胃内HP感染。对长期治疗无效的胃溃疡或大于2cm的胃息肉的患者均应及时手术治疗，萎缩性胃炎的患者应定期随访作胃镜检查，都具有一定的预防意义。　　研究表明：　　① 癌症不能在弱碱性的人体中形成;　　② 癌症只能在酸性身体中形成;　　③ 如果你有癌症，说明身体是酸性的;　　④ 癌症只能在一个酸性的身体扩展;　　⑤ 如果你的身体变弱碱性，癌症不能扩展;　　⑥ 如果你能平衡你的身体PH值，让你的身体转变成弱碱性，不管你得的是什么癌症都有转变和被治好;　　⑦ 不管你的情况多么糟糕，哪怕只能活6个月，如果你能转变你的身体PH值到弱碱性，你的癌症就不会扩展，就会好;　　⑧ 不用担心你的家族中你的妈妈、爸爸或任何人有癌症，只要你的身体是弱碱性的，你不会得，如果你已经有了，它将会转变;　　⑨ 癌症都是酸性体液中生存的，没别的。如果你的身体是酸性的，你就会得癌症。如果是弱碱的，你就不会得癌症。如果你已有了癌症，只要你能调整你身体的PH值到弱碱性，癌症就会离你而去。　　预防癌症的秘诀十分简单，就是常吃碱性食物以防止酸性废物的累积，因为酸化的体液环境，是正常细胞癌变的肥沃土壤，调整体液酸碱平衡，是预防癌症的有效途径。　　A) 养成良好的生活习惯，戒烟限酒。吸烟，世界卫生组织预言，如果人们都不再吸烟，5年之后，世界上的癌症将减少1/3;其次，不酗酒。烟和酒是极酸的酸性物质，长期吸烟喝酒的人，极易导致酸性体质。　　B) 不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物;年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品，保持良好的精神状态。　　C) 有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲劳。可见压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调，体内代谢紊乱，导致体内酸性物质的沉积;压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。　　D) 加强体育锻炼，增强体质，多在阳光下运动，多出汗可将体内酸性物质随汗液排出体外，避免形成酸性体质。　　E) 生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化，容易患癌症。应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，使各种癌症疾病远离自己。　　F) 不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋，发霉的食品等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入　　2.二级预防　　(1)在胃癌高发区开展人群普查：这是发现早期胃癌的一条重要途径。胃癌预防的关键问题在于早期发现。普查是早期发现胃癌的一个重要措施，凡年龄在40岁以上。有较长时间胃病史者，或近几个月出现明显胃部症状者，应列为普查对象。日本近三十多年来应用配备X线双重对比造影的胃癌普查车，对40岁以上的居民进行普查，可使胃癌的死亡率下降27%。虽然日本在胃癌普查方面取得了令人瞩目的成绩，但也存在一些有待解决的问题。首先应用X线间接摄片双重对比法作为初筛，再用胃镜或X线精密摄片检查予以确诊的方法，不但耗资巨大，而且对早期胃癌的漏诊率可高达27.2%。其次，由于目前对胃癌的自然史尚缺乏了解，因此两次普查应间隔多久，也尚难明确。我国人口众多，经济水平还不够发达，且胃癌发病率也不如日本高，显然日本的自然人群普查方法不宜在国内广泛推广。　　近年来，国内在研究建立适合我国国情的胃癌普查初筛方法方面，做了不少工作，取得了一定进展。主要有两种方法，一是用计算机作病史和症状的模式判别，另一是用各种材料做成的小球采集空腹胃液，再作隐血或生化检查。其共同目的是先筛选高危人群，再进一步作X线或胃镜检查，胃癌的检出率一般在0.3%以上，其中早期胃癌一般占30%以上，见表6。虽然此法也存在漏诊的问题，但由于方法简便，费用低廉，故有一定实用价值，可在胃癌高发区推广试用，并逐步完善之。　　 　　(2)建立胃病专科门诊减少来院就诊病人的漏诊、误诊，是早期发现胃癌的另一条途径。由于早期胃癌常无明显症状，中晚期胃癌的症状也无特异性，因此易被误诊为胃炎或胃溃疡等慢性胃病。总结国内以往有症状胃癌获确诊的病例，三个月内确诊者仅占29%，一年以上确诊者竟达33%。即使医疗水平较高的上海，胃癌来院首诊到确诊的平均时间也有113天，来院就诊4个月以上才确诊的病例也达26.2%。因此如何提高来院病人的早诊率，减少院内误诊时间，是提高胃癌疗效的又一关键。据国外经验，在设立消化专科门诊后，可使早期胃癌的比例从原来的1、6%提高到10.60%。国内凡设有消化专科的医院，其早期胃癌的比例为10%～180%，远较一般综合性医院1、2%～2.7%为高。因此有条件的医院均应设立胃病专科门诊，加强对因胃部症状来院就诊病人的检查工作，特别是对初诊或病史较长且处于好发年龄的病例，均应行胃镜或钡餐检查，以减少漏诊，提高门诊病人中的胃癌早期诊断率。　　(3)做好易感病例的随访：已知萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、残胃、中重度不典型增生及不全结肠型肠化病人，胃癌的发病率较高。因此，对上述胃癌前状态和癌前病变进行积极治疗、定期随访检查，是早期发现胃癌的又一条途径。有学者认为，对内科治疗经久不愈或有重度瘢痕形成的慢性胃溃疡、胃多发性息肉、直径大于2cm的单发性息肉及重度不典型增生，因有高度癌变倾向，可采取手术治疗。对残胃的随访，有人建议：　　①凡40岁以前手术者，术后20年起每年1次。　　②凡40岁以后手术者，术后10年起每年1次。　　③有慢性胆汁反流者，术后10年起每年1次。
1、生活调理：应环境良好、生活规律、劳逸结合，忌疲劳（易致免疫力下降、生存期缩短）。2、心理调理：（1）早期者治愈率很高，不必紧张悲观。晚期者也不要太悲观烦恼，因不但改不了事实，且只能让免疫功能进一步低下，不利延长生存期。若抱着“比上不足比下有余”、“多活一天就多赚一天”的心情，做一些热爱的事情（旅游或是各种体力消耗不大睡眠影响不多的事）、吃一些能让心情舒畅的美食等，就可能使心情变好或至少阵发性变好，这都能使专杀癌细胞的淋巴细胞等免疫力增强，这是最天然的生物疗法。（3）在饮食上不必过多忌口（尤其生存期不长者），只要无不适，想吃就吃；过多忌口会加重精神负担、免疫功能会受抑。
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说的太好了，我顶！
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