眼睛的血液灌流ppt压是什么

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近视眼好治疗吗 如何治疗比较好
10:07 作者：明 来源：未知 浏览：
近视眼好治疗吗 如何治疗比较好
成人脑重约1500克，占体重的2%～2.5%，而脑部血流量却占全身血流量的15%，脑耗氧量占全身总耗氧量的20%，儿童高达40%，正常成人每分钟每100g脑组织血流量为40～50ml，若减少到31.5ml就会出现脑缺血症状，所以保证正常的脑血流量是必要的，正常人24h内必需流经脑的血量为1700L左右，氧的消耗为72L左右，脑血流与有效灌流压，脑血管阻力有密切关系，还与颅内压，血液黏度，血管口径等有关。
脑血流量随年龄，机体所处的状态也有所变化，例如在思考，高热，焦虑时脑血流量增加，当体温降低时脑血流量亦随之减少，但是这种脑血流量波动范围是有限的，其脑血流量自动调节功能是脑组织正常活动时能获得必需血流量的保证，正常情况下，由于脑血管自动调节功能，全身血压的变化并不影响脑血流量，当血压上升时引起脑血管阻力增加，血压下降时引起脑血管阻力减少，使脑血流量保持常数，脑血管自动调节功能在较大的血压波动范围内起作用，当平均动脉血压低于8～10.8kPa(60～80mmHg)时，这种起保护作用的脑血流量自动调节功能丧失，有人在实验中阻滞&-肾上腺能受体可使血压下限降到4.7kPa，因此认为，脑血流量的自动调节功能是通过神经支配来实现，但还有其他因素可以影响脑血流量，如动脉血内的二氧化碳及氧浓度，血液黏度，血管口径等，若脑血流停止6～7min，血液内氧分压低于2.7kPa时，脑细胞因不能进行正常氧代谢，故可发生严重的脑功能障碍。
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你可能喜欢&>&&>&告诉大家腔隙性脑梗塞的知识你了解多少？告诉大家腔隙性脑梗塞的知识你了解多少？腔隙性梗塞是脑梗塞的一种最常见、最普遍的类型，是指大脑半球或脑干深部的深穿支动脉狭窄，管腔闭塞，导致缺血性微梗死，形成小的梗死灶。主要累及脑的深部白质、基底节、丘脑和脑桥等部位。部分病例的病灶位于脑的相对静区，无明显的神经缺损症状，放射学检查或尸解时才得以证实，故称为无症状性脑梗塞。一、腔隙性脑梗塞病因及发病机制1.高血压 目前高血压为大多数学者公认的危险因素，为腔梗主要致病危险因素。高血压造成血管内皮细胞损伤增生，导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞产生腔隙性病变;有资料认为舒张压增高对于多发性腔隙性梗死的形成更为重要。持续的血压升高也有可能加速了小动脉粥样硬化，使血管壁的病变部位更易发生血栓形成或脱落的栓子阻断血流，闭塞血管，最终形成微梗死灶。多次发病后脑内可形成多个病灶。病变血管多为直径100～200μm的深穿支，如豆纹动脉、丘脑穿通动脉及基底动脉及基底动脉旁中央支，多以直角从脑内主干分出供应大脑半球深部白质、核团和脑干，这些动脉多为终末动脉，侧支循环差。高血压及动脉粥样硬化性的脑小动脉硬化是腔隙脑梗死最重要的发病基础。2.糖尿病 大多数学者认为糖尿病时存在多种因素可导致腔梗形成，糖尿病患者因脂代谢异常，长期处于高血糖状态，促进血管发生动脉粥样硬化性改变，而且微小血管有基底膜增厚和退行性改变，促使微小动脉腔狭窄甚或闭塞;更易引起小动脉中层的玻璃样变性和纤维坏死。糖尿病常常导致血流动力学与血液成分变化，表现为血流自身调节功能失效，红细胞变形能力降低，血小板黏附力增高，血液黏度增高，从而导致了腔隙性脑梗死的形成。3.吸烟 多数研究能证明其危害性，长期吸烟可加重动脉粥样硬化及脑小动脉硬化，影响脑血管的舒缩功能，烟中尼古丁有收缩血管的作用，血液中一氧化碳浓度升高可导致血液携氧能力降低并使血管内皮损伤、血小板聚集发生吸烟促使动脉粥样硬化发展，这些均可导致腔梗的发生。4.高脂血症 可加重动脉粥样斑块的形成，血浆低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白浓度增高导致血浆黏稠度增高，血流缓慢，血小板聚集，同样也是多发性腔梗的易患因素。二、腔隙性脑梗塞临床表现本病多见于中老年患者，男性多于女性，半数以上的病例有高血压病史，突然或逐渐起病，部分为渐进性或亚急性起病。20%以下以TIA形式起病。20%～30%患者病前可有TIA表现。多数学者认为TIA发作持续时间超过数小时以上者，应考虑本病。多数在白天活动情况下发病，发病时多数有血压升高，出现偏瘫或偏身感觉障碍等局灶症状。通常症状较轻，一般无头痛、颅高压和意识障碍表现，反复发作，可表现为假性球麻痹综合征和腔隙状态。但临床亦发现一部分患者头部CT及MRI均有腔隙性病灶而无相应临床症状及体征，称之为无症状性腔隙性梗死。无症状性腔隙性梗死受累范围小，位于非功能区而不产生症状，主要位于大脑前部的深部区域。三、腔隙性脑梗塞辅助检查CT可见深穿支供血区单个或多个直径2～15mm的低密度腔隙灶，边界清晰，无占位效应，以内囊基底节区、皮质下白质、内囊多见，其次为丘脑及脑干。CT阳性率为60%～96%。MRI特别是T2加权像阳性率几乎达到100%，呈T1低信号、T2高信号，可较CT更为清楚地显示腔隙性脑梗死病灶。CT不能区分腔隙灶是新近发生的，还是陈旧性的。急性脑梗死发作后数小时在常规T2WI上无信号改变或仅表现少许异常信号，而DWI在发病后2小时即可发现直径4mm的腔隙性病灶。当T2所表现多发性、混合性病灶时，DWI能发现大多数腔隙性脑梗死急性期的缺血灶，能鉴别出急性期及非急性期的病灶，对腔隙性梗死的分期有很大帮助。检查脑电图、脑脊液、脑血管造影无肯定阳性发现。四、腔隙性脑梗塞诊断与鉴别诊断1.诊断 中老年发病，有长期高血压病史;急性起病，出现局灶性神经功能缺损症状;CT或MRI检查证实有与神经功能缺失一致的脑部腔隙病灶。少数患者隐匿起病，无明显临床症状，仅在影像学检查时发现。临床虽有典型的“腔隙综合征”表现，但无影像学检查，不能肯定为腔隙性脑梗死。有报道少数“腔隙综合征”可有小量脑出血、小的脱髓鞘病灶所致。2.鉴别诊断 需与小量脑出血、脑局部炎症、囊虫病、结核、Moyamoya病、脑脓肿、颅外段颈动脉闭塞、脑桥出血、脱髓鞘病和转移瘤等鉴别。豆状核变性：常发生在豆状核或丘脑区，呈斑点状低密度灶，与腔隙性脑梗死相似，但病灶多为双侧对称性的，结合临床鉴别一般不困难。影像学上，应与血管周围间隙扩大相鉴别。血管周围间隙扩大为正常结构变异，常见于前联合附近的壳核和外囊下部及脑白质离侧脑室稍远部位，MRI上的信号与脑脊液信号相同。五、腔隙性脑梗塞的治疗急性期治疗基本与脑血栓形成治疗类似。1.主要是控制脑血管病危险因素，预防和治疗引起该病的各种危险因素，预防再次发病。进食低脂饮食，适当锻炼，对病因有效的控制血压、血糖、血脂及心脏病等，是防止再发的重要措施。对于中青年患者，高血压病史短，要强调积极控制高血压，虽然降压治疗并不能逆转高血压已造成的血管病变，但使血压逐渐降到相当于患者年龄正常水平，对本病的预防有重要意义。老年患者，长期高血压病史，经TCD提示普遍血流速度减慢，CT、MRI显示白质疏松或多发腔隙性脑梗死灶。不宜快速降压，应缓慢慎重降压，以维持缺血区有效脑灌流压，对于预防腔隙性脑梗死复发和血管性痴呆有重要意义。对血糖增高者应采用胰岛素等使血糖降至正常，在治疗中避免静滴高渗葡萄糖。2.可以应用抗血小板聚集剂如阿司匹林，目前没有证据表明抗凝治疗有效，在腔隙性脑梗死患者不宜应用抗凝治疗，有产生出血性并发症的危险。3.腔隙性脑梗死发病早期使用改善脑部血循环、促进脑细胞代谢、降低血液黏滞度的药物，对于本病的治疗具有积极的意义。神经保护剂的应用，防止由局部缺血所引起的脑损害，减少脑细胞死亡和促进功能恢复，也可用钙离子拮抗剂如尼莫地平等治疗。4.由于腔隙性脑梗死一般不引起占位效应，脱水降颅内压无效，故若无明显颅高压表现，应尽量避免使用脱水、利尿剂，以防血液进一步浓缩，使脑梗死症状加重。六、预后对于初次发病、梗死灶较小的患者，一般预后较好，死亡率和致残较低，但复发率较高。反复产生多发性梗死灶，易出现痴呆、假性球麻痹等严重影响生括质量。温馨提醒，通过专家对腔隙性脑梗塞知识的相关介绍，现在大家都明白了吧，希望给您带来帮助，能够做好腔隙性脑梗塞的预防，免受病痛折磨。来源：心脏灌流_图文_百度文库
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