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急性脑内血肿有什么症状? 应该怎样诊断急性脑内血肿?
来源：寻医问药网
发布者：xywy
急性脑内血肿有什么症状? 应该怎样诊断急性脑内血肿?
　　急性外伤性脑内血肿的临床表现，与血肿的部位及合并损伤的程度相关。额叶、颞叶血肿多因合并严重脑挫伤或硬膜下血肿，多表现颅内压增高症状及意识障碍，而缺少定位症状与体征。脑叶血肿及挫伤累及主要功能区或基底节区血肿可表现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等，小脑血肿表现同侧肢体共济及平衡功能障碍，脑干血肿表现严重意识障碍及中枢性瘫痪。顶枕及颞后着力的对冲性颅脑损伤所致脑内血肿患者，伤后意识障碍较重且进行性加重，部分有中间意识好转期或清醒期，病情恶化迅速，易形成小脑幕切迹疝。颅骨凹陷骨折及冲击伤所致脑内血肿，脑挫伤相对局限，意识障碍少见且多较轻，除表现局部脑功能损害症状外，常有头疼、呕吐、眼底水肿等颅内压增高的征象，尤其是老年病人因血管脆性增加，较易发生脑内血肿。
　　急性脑内血肿与脑挫裂伤硬脑膜下血肿相似，病人于颅脑损伤后，随即出现进行性颅内压增高及脑受压征象时，即应进行CT扫描，以明确诊断。由于这类血肿多属复合性血肿，且常为多发性，故而根据受伤机制分析判断血肿的部位及影像学的检查，十分重要，否则，于术中容易遗漏血肿，应予注意。急性期90%以上的脑内血肿均可在CT平扫上显示高密度团块，周围有低密度水肿带，但2～4周时血肿变为等密度，易于漏诊，至4周以上时则呈低密度，又复可见。此外，迟发性脑内血肿是迟发性血肿较多见者，应提高警惕，必要时应作CT复查。
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脑水肿名词解释
&&&&&&&&&&&&&&&&& 脑水肿&& &&
&章翔主编《现代神经系统疾病定位诊断学》是脑外伤后常见的继发性病变。脑水肿每发生于伤后数小时，至第2-4天达顶峰，以后逐渐消退，伤后2周左右消失。水肿常波及1或2个接近的脑叶，有时则波及整个大脑半球、脑干，甚至全脑。局限性脑水肿可表现为头痛、嗜睡，并因脑水肿部位的不同而产生偏瘫、失语、偏盲等各种进行性局灶体征。弥漫性脑水肿病人，主要表现为进行性颅内压增高而无定位体征。由于脑水肿的临床表现也为进行性发展的颅内压增高，与颅内血肿相似，因此如症状持续加重，脱水等治疗又无效时，应及时进行CT及MRI等辅助检查，或钻孔探查，以排除颅内血肿的可能。
杨国瑞主编《临床神经外科学》脑水肿是指脑的水和钠的增加，以致脑的体积和重量增大即为脑水肿。很多疾病可以引起脑水肿：如脑肿瘤、脑外伤、颅内炎症、脑血管病等。它也可继发于周身疾病。急性而严重的脑水肿时，由于颅内压的急剧升高和脑疝形成，可以造成严重的后果。故对脑水肿的发病原理、病理生理变化及临床治疗方面应有所了解。&& &&
&杨国瑞主编《临床神经外科学》
（一）颅脑损伤：各种颅脑伤及颅内血肿、脑手术创伤、广泛颅骨骨折、全身损伤、爆震伤、气浪剧烈冲击或胸部挤压伤，引起上腔静脉压急剧上升所致脑毛细血管广泛弥散性点状出血。
（二）颅内占位性病变：脑瘤压迫周围脑组织而肿胀，静脉回流障碍导致颅内压增高。脑脊液回流吸收障碍、脑瘤的毒性作用使血脑屏障破坏，脑血管通透性增加，出现脑水肿。脑转移癌、恶性脑胶质瘤水肿更明显。
（三）脑血管疾病：脑血栓、脑栓塞、脑出血、蛛网膜下腔出血、高血压脑病以及脑动脉供血障碍、血管痉挛等均可继发脑水肿。
（四）颅内炎症：脑炎、脑膜炎、脑脓肿、病毒、真菌感染等均可继发脑水肿。
（五）脑缺氧：如呼吸道梗阻、窒息、癫痫连续状态、心搏骤停、长时间低血压、各种中毒等缺氧伴发脑水肿。
（六）脑的放射性损害：脑肿瘤的放射治疗引发脑水肿近年来也不断出现。有人对放射线敏感或剂量差错、剂量过大以及电磁场损伤，如微波、红外线、&射线、&射线、&射线、快中子等均可造成严重脑水肿或放射性脑病。&& &&
杨国瑞主编《临床神经外科学》早在1904年有人将脑水肿分为两类：一类脑切面软而湿润、称为&&脑水肿&&；另一类为脑切面硬而干燥，称为&&脑肿胀&&。二者常混合存在，并以其中一种为主。1967年Klatzo仅分血管源性和细胞毒性脑水肿两类。以后Miler与Go又将脑水肿分为血管源性、细胞毒性、间质性、渗透压性、流体静力压性脑水肿五类。目前，国际上将脑水肿分为血管源性、细胞性、渗透压性及脑积水性脑水肿四类。
（一）血管源性脑水肿：主要是血脑屏障破坏、血管内皮细胞损害，血管通透性增加。一些蛋白物质随水分经血管壁渗透到细胞外液中，使细胞外渗透压增高、水分渗出增多致脑水肿加重。水肿的特点是细胞外水肿、水肿液中蛋白质增多，细胞间质增宽。
（二）细胞性脑水肿：脑缺氧影响细胞代谢，细胞膜系统功能障碍，细胞渗透调节紊乱。钠、钙离子进入细胞内，钾离子渗出到细胞外，与正常生理状态相反。钠、钾泵能源(ATP)减少，不能维持正常运转。钠、钙在细胞内潴留，水随之进入细胞内造成细胞内水肿。钙通道开放，大量钙进入细胞内危害更大。此类脑水肿血脑屏障可能不受破坏，血管周围间隙无明显扩大。细胞源性脑水肿多见于中毒、缺血、缺氧等。
（三）间质性脑水肿：又称脑积水性脑水肿。因脑脊液循环障碍引起脑积水后，脑脊液通过受损的室管膜进入到脑室周围的白质，特别是额叶白质。在CT扫描时可以看出扩大的脑室额角前方有大片的低密度区。具有诊断价值。所以间质性脑水肿的特点是脑脊液聚积在室管膜周围白质的细胞外水肿。病理状态下，颅脑损伤影响丘脑下部垂体轴的功能，使ACTH分泌减少，ADH释放增加则血浆渗透压降低引起脑水肿。急性中毒、急性低钠血症、不适当的抗利尿激素的分泌，糖尿病酸中毒时血糖降低过快，以及尿毒症患者过急的血液透析使血液尿素消除过快等。由于血浆与细胞外渗透压先后降低，水分进入细胞内形成细胞内水肿。&& &&
【发病机制】
杨国瑞主编《临床神经外科学》关于脑水肿发病机制研究很多，各家意见仍未统一，仍有很多问题尚未弄清。各种病因不同，脑水肿发病机制也不同。如血脑屏障、脑微循环障碍、脑缺血及缺氧、脑自由基增加，神经细胞钙超载以及血栓素、前列环素的变化等，影响脑水肿的发生与发展。现将主要因素叙述如下：
（一）血-脑屏障功能障碍：血-脑屏障是脑内一种特殊结构，对脑起保护作用。血-脑屏障包括三种屏障：血-脑屏障、血-脑脊液屏障及脑脊液-脑屏障。对脑保护作用最强的是血-脑屏障。血-脑屏障位于脑毛细血管的内皮细胞，为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏障，主要是内皮细胞的紧密连接与通过胞饮小泡的运转，则有选择地透过某些物质。紧密连接的开放则毛细血管的通透性增加。因此脑与血液之间的物质交换必须通过这一血-脑屏障。血-脑脊液的屏障主要是脉络丛上皮和内皮细胞间的锁小带。脑损伤、脑瘤、炎症等发生时，血脑屏障破坏，使血浆大分子物质能够由血管腔内通透到脑细胞间隙。因此，血脑屏障的破坏是血管源性脑水肿的基础
（二）脑微循环障碍：脑缺氧一定时间后毛细血管周围星形细胞迅速肿大，压迫邻近的毛细血管使其变扁，毛细血管内皮肿胀，血管内阻力增大。当发展到一定程度，血管失去调节时，血流速度既减少也减慢，甚至出现血管阻塞。血液内纤维蛋白凝块形成。血液黏滞性增加和血管内凝血等改变。因此出现微循环障碍。进一步加重该部脑组织缺血、缺氧形成恶性循环，造成钠泵失调脑水肿。
（三）脑细胞代谢障碍：脑组织中被氧化的物质主要是葡萄糖。经氧化分解为二氧化碳和水，并释放出能量。部分以高能磷酸键形式(在脑内主要为三磷酸腺苷)储存起来。以维持脑细胞通透性正常和生理功能所必需。同时也是维持钠泵运转的动力。缺氧时有氧代谢变为无氧代谢，葡萄糖分解为酸性代谢产物如乳酸和丙酮酸等，同时释放出的能量减少。由于三磷酸腺苷的缺乏致细胞膜的功能受损，并引起通透性的改变。同时钠泵也因缺乏能源而影响其运转，导致电解质分布紊乱。正常细胞内以钾离子为主，细胞外以钠离子为主，钾钠均能透过细胞膜弥散。细胞内钠升高，水即进入细胞内，形成细胞内水肿。另一方面酸性产物增加，细胞内pH值下降使细胞通透性增加，也是加重脑水肿的原因，即细胞内水肿。
（四）颅内静脉压升高：颅内压增高，脑静脉回流受阻，脑静脉压升高。因而脑内动静脉压差减少，脑血流量也逐渐降低。这样就造成脑组织缺氧，毛细血管内淤血等加重了脑水肿。
（五）自由基：在脑组织存在一定量的自由基。自由基是一种含氧基团，化学活性较高。主要含超氧离子O2-和氢氧自由基OH-。在体内参与氧化还原反应，有杀菌和药物降解等作用。在脑组织受损时，自由基产生过多，它能破坏细胞膜系统，破坏血脑屏障，引起脑水肿。正常情况下脑内有过氧化物歧化酶、能清除自由基，二者保持平衡。当脑组织缺血、缺氧受损时自由基产生过多，因而加重脑水肿。
（六）神经细胞钙离子过剩：正常时脑内存在少量钙离子以维持中枢神经细胞信息的传递，神经递质的合成与释放和神经细胞轴浆的运转等功能。当脑组织缺血、缺氧或中毒时，细胞膜钙离子通道异常开放，钙离子Ca2+迅速进入细胞内并释放出更多的钙Ca2+。可达正常的200倍，它能破坏蛋白质和膜质，进入小动脉内壁引起小动脉痉挛，改变其通透性加重缺血、缺氧。还可激活ATP酶、蛋白酶、磷脂酶，并使其代谢增加，损坏细胞骨架系统和膜系统，影响DNA、破坏细胞。钙通道开放和神经细胞钙离子过剩是引起脑水肿的重要环节之一，因此用钙拮抗剂来阻断钙通道开放可能是预防脑水肿的发展方向。&& &&
杨国瑞主编《临床神经外科学》
（一）肉眼观察大体标本：脑体积增大、硬膜紧张度增加、脑回增宽、脑沟变浅、软脑膜充血、脑表面呈黄白色，灰白质界限不清。以细胞外水肿为主者，脑组织较软，切面白质湿润而疏散。以细胞内水肿为主者，则脑质较实韧，脑室变扁。局限性水肿者，一侧半球较重，可有透明隔及中线移位。严重水肿者有颞叶钩回疝和枕骨大孔疝。
（二）光镜：
①细胞和血管周围间隙明显扩大，血管周围有粉红色絮状物，为蛋白质染色；
②白质疏松而呈海绵状结构；
③少突胶质细胞肿胀增殖。其他如轴索解离和退行变性如含珠状，破碎成段，成锁球状。髓鞘早期肿胀或变细。神经细胞肿胀或呈缺血改变。星形细胞变形。小血管扩张，内皮细胞肿胀。
（三）电镜：毛细血管周围间隙明显扩大，星形细胞及突起肿胀，胶质细胞内质网肿大。线粒体改变，胞膜胞核破坏。髓鞘排列紊乱，晚期神经细胞出现水肿、退变。&& &&
【临床表现】
杨国瑞主编《临床神经外科学》脑水肿是颅内或全身等多种疾病所造成的一种继发性改变，其临床表现也与原发病相关连。较局限的脑水肿，一般无严重的颅内压增高的症状。往往只表现为某些程度上加重原有的症状及体征。如脑挫伤或脑手术后，由于脑水肿，可使原有的瘫痪症状加重，经数日脑水肿消退后，症状又明显减轻。弥散性脑水肿可在一开始就有明显的颅内压增高症状，表现为头痛加重、呕吐、嗜睡，甚至到昏迷，眼底有视盘水肿。此外生命体征可出现代偿改变，如脉搏及呼吸减慢，血压升高等。如继续升高可出现脑疝。如血压下降，呼吸不规则，最后停止，继之心跳停止而死亡。脑水肿发生的时间一般在脑外伤后(如脑挫伤、脑出血等)30min即开始有水肿，一般3～4d达高峰，经治疗可停止发展，1～2周逐渐消退。个别病人持续时间较长达数周之久。由于造成脑水肿原因不同，脑水肿的范围及发展速度也不一样。如特重型颅脑损伤、鞍区、第三脑室或脑干附近手术，脑水肿可迅速出现，甚至数小时危及生命。&& &&
杨国瑞主编《临床神经外科学》
（一）根据临床表现：原有疾病的症状体征逐渐加重；表现头痛剧烈，呕吐频繁，嗜睡或轻度昏迷。眼底视盘水肿、血压升高，脉慢而有力等。
（二）颅内压监护：根据颅内压监护记录动态变化曲线，可以分析颅内压高低，采取适当措施。
（三）CT或MRI扫描：是直接提示脑水肿可靠的诊断方法，原病变定性、定位及脑水肿轻重情况都比较准确。病灶周围的白质或不同范围的低密度区均可显示。MRI在T1与T2图像，水肿为高信号，比CT图像更准确。&& &&
杨国瑞主编《临床神经外科学》
（一）病因治疗：除去引起脑水肿的病因。
（二）阻断颅内高压的途径：降低颅压，打断恶性循环。1．脱水疗法；2．激素治疗；3．减压手术，双侧或单侧颞肌下减压。
（三）纠正脑缺氧及脑代谢障碍：1．给足够氧或高压氧；2．呼吸道管理或气管切开；3．改善微循环障碍；4．低温冬眠(亚低温脑保护如冰毯、冰帽等)；5．纠正酸中毒，给碳酸氢钠或乳酸钠；6．应用改善细胞代谢药物，如能量合剂、胞磷胆碱、B族维生素等。
（四）控制液体输入量和防止快速输液：一般每日不超过ml。&& &&
【参考文献】&
&杨国瑞主编《临床神经外科学》，人民军医出版社，2004，P88
章翔主编《现代神经系统疾病定位诊断学》，人民军医出版社，2004，P141&
脑水肿吃什么？系指脑实质内的破裂引起。和是脑出血的主要因素，还可由先天性瘤、、、病、、药物、及等所致。表现。以病灶侧为重;多见，多为喷射性，呕吐物为胃内容物，多数为咖啡色，也相当多见。去大脑性强直与。病人一般较快，病情重者呼吸深而慢，病情恶化时转为快而不规则，或呈，，等。高低不稳。出血后出现。。
常由、Moyamoya病、和等所致。
中老年患者在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现、等局灶性功能缺失，以及严重、及等，常高度提示可能，无检查可以确诊。
(1)性壳核、及脑叶出血须与、特别是后鉴别。检查可明确识别病变。可酷似或，可以确诊。
(2)性是闭合性所致，发生于受冲击下或对冲部位，外伤史可提供诊断线索，常见于及，CT可显示。
(3)瘤、脑动静脉畸、或转移性可引起脑出血，常表现程突然加重。病如(Ⅷ因子缺乏)、和急性髓细胞性等，以及抗凝、溶拴治疗引起出血有相应病史或治疗史;CT、MRI、MRA及可确诊。脑样是脑出血的罕见病因，常见于老年人(平均70岁)，可正常，典型为多灶性脑叶出血，可有家族性病例。
(4)突然发病、迅速陷入的脑出血患者须与全身性(、药物、)及(、、、)昏迷鉴别，病史、新管和可提供诊断线索。脑出血通常在短时间内停止，一般不复发。预后与出血量、部位、病因及全身状况有关，脑干、丘脑及大量预后差。血肿与周围闹联合占位效应可导致和致命性预后。脑出血较高，约半数病例死于病后2日内;部分患者可生活自理或恢复工作。
中老年高血压患者在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现、等局灶性功能缺失，以及严重、及等，常高度提示脑出血可能，CT无检查可以确诊。
患者卧床，保持安静。重症须严密观察、、和等生命体征，注意和意识变化。保持通常，及时清理，时吸氧，氧保护度维持在90%以上。加强护理，保持肢体功能位。和者宜禁食24-48小时，之后放置。
(1)血压紧急处理。急性时是情况下保持正常脑血流的自动调节机制，应用降压药仍有争议，降压可影响脑血流量，导致低灌注或，但持续可使恶化。降至约100mmHg水平是合理的，但须非常小心，分支个体对降压药异常敏感。后可常规用药控制血压。
(2)控制源性脑水肿：脑出血后48小时达到高峰，维持3-5日或更长时间后逐渐消退。脑水肿可使(ICP)增高和导致，是脑出血主要死因。常用减轻脑出血后水肿和降低ICP，但有效证据不充分;药只有短暂作用，常用20%、10%和如等;或用10%白蛋白。
(3)部位发生再出血不常见，通常无须用抗，如需给药可早期(&3小时)给予抗纤溶药物如6-氨基、等。也推荐使用。脑出血后功能评估对监测治疗是必要的。
(4)保持营养和维持水电解质平衡：每日液体输入量按+500ml计算，、、或的患者还需适当增加入液量。注意防止，以免加重脑水肿。
①：语病早期或病情较轻时通常不使用，老年患者合并意识障碍易并发，或导尿易合并，可根据经验、痰和尿培养、等选用抗生素治疗;保持通畅，加强和呼吸道护理，不遗咳出应及时，尿潴留可留置尿管并定时;
②：可引起消化道出血，可用H2预防，如甲氰咪呱0.2-0.4g/d，;150mg口服，1-2次/d;(losec)20mg/d;若发生可用4-8mg加冰盐水80-100ml口服，4-6次/d;0.5g口服，4次/d;保守治疗无效时可在直视下止血，须注意引起，并或维持;
③稀释性低钠血症：10%的脑出血病人可发生，因1000ml，补钠9-12g;宜缓慢纠正，以免导致中央髓鞘，溶解症;
④脑耗盐：分泌过高导致低血钠症，治疗应补钠。
⑤痫性发作：常见全面性-性发作或局灶性发作，可用安定10-20mg缓慢推注，个别病例不能控制发作可用15-20mg/kg静脉缓慢推注，不需长期用药;
⑥中枢性高热：宜降温，如效果不佳可用量如果3.75mg/d，逐渐加量至7.5-15.0mg/d，分次服用;或用0.8-2.0mg/kg，或静脉给药，1次/6-12h额，缓解后100mg，2次/d;
⑦：常见患肢进行性和发硬，勤翻身、被动活动或抬高肢体可预防，肢体流图检查可确诊，可用100mg静脉滴注，1次/d;或4000u，2次/d。
可挽救重症患者生命及促进功能恢复，手术宜在发病后6-24h内进行，预后直接与术潜意识水平有关，患者通常手术效果不佳。
(1)手术适应证：
①脑出血病人颅内压增高伴，如、血压升高、呼吸节律变慢、意识水平下降等;
②量≥10ml或蚓部&6ml，血肿破入或脑池受压消失，出现脑干受压或急性阻塞性征象者;
③重症导致;
④脑叶出血，特别是AVM所致和占位效应明显者。
(2)手术：、深部、样导致脑叶出血不宜手术治疗。多数脑深部出血病例可破入而自发性减压，且手术会造成正常脑组织破坏。
(3)常用手术方法是：
①减压术：是高血压性最重要的外科治疗，可挽救生命和逆转神经功能缺损，病程早期病人处于清醒状态时手术效果好;
②开颅术：占位效应引起中线结构移位和初期脑疝时外科治疗可能有效;
③钻孔扩大骨传血肿清除术;
④钻孔微创;
⑤脑室出血。
脑出血患者病情稳定后宜尽早进行康复治疗，对神经功能恢复，提高生活质量有益。如患者出现情绪，可及时给予药物(如氯西汀)治疗和心理支持。
出自A+医学百科 “脑叶出血”条目
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大脑出血水肿要多长时间能恢复
基本信息：女&&
发病时间：不清楚
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