上医治未病，中医治欲病，下医治已病 - 神经内科讨论版 - 爱爱医医学论坛
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上医治未病，中医治欲病，下医治已病
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上医治未病，中医治欲病，下医治已病
本帖最后由 水塔 于
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中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010
　　中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组
　　急性缺血性脑卒中（脑梗死）是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60%~80%。其急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。中华医学会神经病学分会脑血管病学组于2002年底开始组织编写中国脑血管病防治指南，2005年初经卫生部批准在全国开始推广，2007年初人民卫生出版社正式出版了中国脑血管病防治指南第1版，为规范国内脑血管病诊治起到了积极作用。由于近年不断有新研究证据发表，第1版指南在使用过程中也得到多方改进建议。因此，中华医学会神经病学分会委托脑血管病学组对第1版指南进行修订。为方便临床使用，本版指南内容包括了急性缺血性脑卒中发病后全部诊治过程。撰写组通过复习相关研究证据、征求各方意见并充分讨论达成共识后形成推荐，旨在帮助临床医生为脑卒中患者选择当前相对较好的诊治方案。在临床实践中，医生应参考本指南原则和新的进展并结合患者具体病情进行个体化处理。
　　一、修订原则
　　1．在循证医学原则指导下，参考国际规范，结合国情、可操作性、第1版使用经验和新研究证据进行修订。推荐强度和证据等级标准参考了国际指南和常用标准，并结合国情和实用性制定。
　　2．对每项治疗措施或临床问题，先进行当前研究证据（文献检索至2009年11月）的归纳和分析评价，然后根据证据等级和共识给出推荐意见。
　　3．推荐意见尽可能依据最可靠的证据（如A级证据），缺乏高等级证据时则参考当前可得到的最好证据，并充分讨论达成共识。
　　4．对国内常用疗法，在循证医学原则指导下，充分考虑国情和经验达成共识。注意兼顾疗效、风险、价格和易使用性等多方因素。
　　二、推荐强度与证据等级标准（包括治疗和诊断措施）
　　1．推荐强度（分4级，Ⅰ级最强，Ⅳ级最弱）：Ⅰ级：基于A级证据或专家高度一致的共识；Ⅱ级：基于B级证据和专家共识；Ⅲ级：基于C级证据和专家共识；Ⅳ级：基于D级证据和专家共识。
　　2．治疗措施的证据等级（分4级，A级最高，D级最低）：A级：多个随机对照试验（RCT）的meta分析或系统评价；多个RCT或1个样本量足够的RCT（高质量）；B级：至少1个较高质量的RCT；C级：未随机分组但设计良好的对照试验，或设计良好的队列研究或病例对照研究；D级：无同期对照的系列病例分析或专家意见。
　　3．诊断措施的证据等级（分4级，A级最高，D级最低）：A级：多个或1个样本量足够、采用了参考（金）标准、盲法评价的前瞻性队列研究（高质量）；B级：至少1个前瞻性队列研究或设计良好的回顾性病例对照研究，采用了金标准和盲法评价（较高质量）；C级：回顾性、非盲法评价的对照研究；D级：无同期对照的系列病例分析或专家意见。
　　I院前处理
　　 院前处理的关键是迅速识别疑似脑卒中患者并尽快送到医院。
　　一、院前脑卒中的识别
　　若患者突然出现以下症状时应考虑脑卒中的可能：①一侧肢体（伴或不伴面部）无力或麻木；②一侧面部麻木或口角歪斜；③说话不清或理解语言困难；④双眼向一侧凝视；⑤一侧或双眼视力丧失或模糊；⑥眩晕伴呕吐；⑦既往少见的严重头痛、呕吐；⑧意识障碍或抽搐。
二、现场处理及运送
　　现场急救人员应尽快进行简要评估和必要的急救处理，包括：①处理气道、呼吸和循环问题；②心脏观察；③建立静脉通道；④吸氧；⑤评估有无低血糖。
　　应避免：①非低血糖患者输含糖液体；②过度降低血压；③大量静脉输液。
　　应迅速获取简要病史，包括：①症状开始时间；②近期患病史；③既往病史；④近期用药史。
　　应尽快将患者送至附近有条件的医院（能24h进行急诊CT检查）。
　　推荐意见：对突然出现上述症状疑似脑卒中的患者，应进行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院（Ⅰ级推荐）。
　　 Ⅱ急诊室诊断及处理
　　 由于急性缺血性脑卒中治疗时间窗窄，及时评估病情和诊断至关重要，医院应建立脑卒中诊治快速通道，尽可能优先处理和收治脑卒中患者。
　　一、诊断
　　1．病史采集和体格检查：尽快进行病史采集和体格检查（见Ⅳ中相关内容）。
　　2．诊断和评估步骤：（1）是否为脑卒中？注意发病形式、发病时间，排除脑外伤、中毒、癫痫后状态、瘤卒中、高血压脑病、血糖异常、脑炎及躯体重要脏器功能严重障碍等引起的脑部病变。进行必要的实验室检查（见Ⅳ中相关内容）。（2）是缺血性还是出血性脑卒中？除非特殊原因不能检查，所有疑为脑卒中者都应尽快进行脑影像学（CT或 MRI）检查，排除出血性脑卒中、确立缺血性脑卒中的诊断。（3）是否适合溶栓治疗？发病时间是否在45或6h内，有无溶栓适应证（见Ⅳ中相关内容）。
　　二、处理
　　应密切监护基本生命功能，如气道和呼吸；心脏监测和心脏病变处理；血压和体温调控。需紧急处理的情况：颅内压增高，严重血压异常，血糖异常和体温异常，癫痫等（见Ⅳ中相关内容）。
　　推荐意见：按上述诊断步骤对疑似脑卒中患者进行快速诊断，尽可能在到达急诊室后60 min内完成脑CT等评估并做出治疗决定（Ⅰ级推荐）。
　　 Ⅲ卒中单元
　　 卒中单元（stroke unit）是组织化管理住院脑卒中患者的医疗模式，把传统治疗脑卒中的各种独立方法，如药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复、健康教育等组合成一种综合的治疗系统。Cochrane系统评价（纳入23个试验，4911例患者）已证实卒中单元明显降低了脑卒中患者的病死率和残疾率。
　　推荐意见：收治脑卒中患者的医院应尽可能建立卒中单元，所有急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入卒中单元（Ⅰ级推荐，A级证据）或神经内科病房（Ⅱ级推荐）接受治疗。
　　 Ⅳ急性期诊断与治疗
　　 一、评估和诊断
　　脑卒中的评估和诊断包括：病史和体征、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。
　　（一）病史和体征
　　1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要。其他包括神经症状发生及进展特征，心脑血管病危险因素，用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。
　　2．一般体格检查与神经系统体检：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统体检。
　　3．可用脑卒中量表评估病情严重程度。常用量表有：（1）中国脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分量表（1995）。（2）美国国立卫生院脑卒中量表（National Institutes of health Stroke Scale，NIHSS），是目前国际上最常用量表。（3）斯堪地那维亚脑卒中量表（Scandina。ianStroke Scale．SSS）。
　　（二）脑病变与血管病变检查
　　1．脑病变检查：（1）平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变（如脑肿瘤），是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。（2）多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。但其在指导急性脑梗死治疗方面的作用尚未肯定。（3）标准MRI：标准MRI（T1加权、T2加权及质子相）在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床梗死灶，无电离辐射，不需碘造影剂。但有费用较高、检查时间长及患者本身的禁忌证（如有心脏起搏器、金属植入物或幽闭恐怖症）等局限。（4）多模式MRI：包括弥散加权成像（DWI）、灌注加权成像（PWI）、水抑制成像（FLAIR）和梯度回波（GRE）等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。弥散一灌注不匹配（PWI显示低灌注区而无与其相应大小的弥散异常）提示可能存在缺血半暗带。然而，目前常规用于选择溶栓患者的证据尚不充分。梯度回波序列可发现CT不能昱示的无症状性微出血，但对溶栓或抗栓治疗的意义尚不明确。
2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解脑卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方案。常用检查包括颈动脉双功超声、经颅多普勒（TCD）、磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）和数字减影血管造影（DSA）等。 颈动脉双功超声对发现颅外颈部血管病变，特别是狭窄和斑块很有帮助；TCD可检查颅内血流、微栓子及监测治疗效果，但其受操作技术水平和骨窗影响较大。
　　MRA和CTA可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。以DSA为参考标准，MRA发现椎动脉及颅外动脉狭窄的敏感度和特异度为70%~100%。MRA可显示颅内大血管近端闭塞或狭窄，但对远端或分支显示不清。
　　DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准，但主要缺点是有创性和有一定风险。
　　（三）实验室及影像检查选择
　　对疑似脑卒中患者应进行常规实验室检查，以便排除类脑卒中或其他病因。
　　所有患者都应做的检查：①平扫脑CT或MRI；②血糖、血脂肝肾功能和电解质；③心电图和心肌缺血标志物；④全血计数，包括血小板计数；⑤凝血酶原时间（PT）、国际标准化比率（INR）和活化部分凝血活酶时间（APTT）；⑥氧饱和度；⑦胸部X线检查。
　　部分患者必要时可选择的检查：①毒理学筛查；②血液酒精水平；③妊娠试验；④动脉血气分析（若怀疑缺氧）；⑤腰穿（怀疑蛛网膜下腔出血而CT未显示或怀疑脑卒中继发于感染性疾病）；⑥脑电图（怀疑痫性发作）。
　　（四）诊断
　　急性缺血性脑卒中的诊断可根据：（1）急性起病；（2）局灶性神经功能缺损，少数为全面神经功能缺损；（3）症状和体征持续数小时以上（溶栓可参照适应证选择患者）；（4）脑CT或MRI排除脑出血和其他病变；（5）脑CT或MRI有责任梗死病灶。
　　（五）病因分型
　　对急性缺血性脑卒中患者进行病因分型有助于判断预后、指导治疗和选择二级预防措施。当前国际广泛使用TOAST病因分型，将缺血性脑卒中分为：大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明确病因型和不明原因型等5型。
　　（六）诊断流程
　　急性缺血性脑卒中诊断流程应包括如下5个步骤：（1）是否为脑卒中？排除非血管性疾病。（2）是否为缺血性脑卒中？进行脑CT或MRI检查排除出血性脑卒中。（3）脑卒中严重程度？根据神经功能缺损量表评估。（4）能否进行溶栓治疗？核对适应证和禁忌证（见溶栓中相关内容）。（5）病因分型？参考TOAST标准，结合病史、实验室、脑病变和血管病变等检查资料确定病因。
　　推荐意见：（1）对所有疑似脑卒中患者应进行头颅平扫CT或MRI检查（Ⅰ级推荐）。（2）在溶栓等治疗前，应进行头颅平扫CT检查（Ⅰ级推荐）。（3）应进行上述血液学、凝血功能和生化检查（Ⅰ级推荐）。（4）所有脑卒中患者应进行心电图检查（Ⅰ级推荐）。（5）用神经功能缺损量表评估病情程度（Ⅱ级推荐）。（6）应进行血管病变检查（Ⅱ级推荐），但在症状出现6h内，不过分强调此类检查。（7）根据上述规范的诊断流程进行诊断（Ⅰ级推荐）。
　　二、一般处理
　　目前对一般处理的高等级研究证据较少，共识性推荐意见如下。
　　（一）吸氧与呼吸支持
　　（1）合并低氧血症患者（血氧饱和度低于92%或血气分析提示缺氧）应给予吸氧，气道功能严重障碍者应给予气道支持（气管插管或切开）及辅助呼吸。（2）无低氧血症的患者不需常规吸氧。
　　（二）心脏监测与心脏病变处理
　　脑梗死后24h内应常规进行心电图检查，必要时进行心电监护，以便早期发现心脏病变并进行相应处理；避免或慎用增加心脏负担的药物。
　　（三）体温控制
（1）对体温升高的患者应明确发热原因，如存在感染应给予抗生素治疗。（2）对体温&38℃的患者应给予退热措施。
　　（四）血压控制
　　1．高血压：约70%的缺血性脑卒中患者急性期血压升高，主要包括：疼痛、恶心呕吐、颅内压增高、意识模糊、焦虑、脑卒中后应激状态、病前存在高血压等。多数患者在脑卒中后24h内血压自发降低。病情稳定而无颅内高压或其他严重并发症的患者，24h后血压水平基本可反映其病前水平。目前关于脑卒中后早期是否应该立即降压、降压目标值、脑卒中后何时开始恢复原用降压药及降压药物的选择等问题尚缺乏可靠研究证据。国内研究显示，入院后约1 4%的患者收缩压≥220 mmhg（l mmhg =0.133 kPa），56%的患者舒张压≥120 mmhg。
　　2．低血压：脑卒中患者低血压可能的原因有主动脉夹层、血容量减少以及心输出量减少等。应积极查明原因，给予相应处理。
　　推荐意见：（1）准备溶栓者，应使收缩压15； 48h内接受过肝素治疗（APTT超出正常范围）。F．血小板计数低于100×109/L，血糖 180 mmhg，或舒张压&100 mmhg。H，妊娠。I．不合作。4）静脉溶栓的监护及处理：A．尽可能将患者收入重症监护病房或卒中单元进行监护；B．定期进行神经功能评估，第1小时内30 min 1次，以后每小时1次，直至24h；C．如出现严重头痛、高血压、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物并行脑CT检查；D．定期监测血压，最初2h内15 min 1次，随后6h内30 min 1次，以后每小时1次，直至24h；E．如收缩压≥180 mmhg或舒张压≥100 mmhg，应增加血压监测次数，并给予降压药物；F．鼻饲管、导尿管及动脉内测压管应延迟安置；G．给予抗凝药、抗血小板药物前应复查颅脑CT。
　　（2）动脉溶栓：动脉溶栓使溶栓药物直接到达血栓局部，理论上血管再通率应高于静脉溶栓，且出血风险降低。然而其益处可能被溶栓启动时间的延迟所抵消。一项随机双盲对照试验（n =121）显示，对发病后6h内重症大脑中动脉闭塞患者动脉使用重组尿激酶原，治疗组90 d时改良Rankin量表评分和血管再通率均优于对照组，症状性颅内出血和总病死率在两组间差异无统计学意义，有待更多临床试验证实。
　　目前有关椎一基底动脉脑梗死溶栓治疗的时间窗、安全性与有效性只有少量小样本研究。尚无经颈动脉注射溶栓药物治疗缺血性脑卒中有效性及安全性的可靠研究证据。
　　推荐意见：（1）对缺血性脑卒中发病3h内（Ⅰ级推荐，A级证据）和3～4.5h（Ⅰ级推荐，B级证据）的患者，应根据适应证严格筛选患者，尽快静脉给予rtPA溶栓治疗。使用方法：rtPA 0.9 mg/kg（最大剂量为90 mg）静脉滴注，其中10%在最初1 min内静脉推注，其余持续滴注th，用药期间及用药24h内应如前述严密监护患者（Ⅰ级推荐，A级证据）。（2）发病6h内的缺血性脑卒中患者，如不能使用rtPA可考虑静脉给予尿激酶，应根据适应证严格选择患者。使用方法：尿激酶100万～150万IU，溶于生理盐水100～200 ml，持续静脉滴注30 min，用药期间应如前述严密监护患者（Ⅱ级推荐，B级证据）。（3）可对其他溶栓药物进行研究，不推荐在研究以外使用（Ⅰ级推荐，C级证据）。（4）发病6h内由大脑中动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓（Ⅱ级推荐，B级证据）。（5）发病24h内由后循环动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓（Ⅲ级推荐，C级证据）。（6）溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗者，应推迟到溶栓24h后开始（Ⅰ级推荐，B级证据）。
　　 2．抗血小板：大样本试验（中国急性脑卒中试验验和国际脑卒中试验）研究了脑卒中后48h内口服阿司匹林的疗效，结果显示，阿司匹林能显著降低随访期末的病死或残疾率，减少复发，仅轻度增加症状性颅内出血的风险。一个预试验提示轻型脑梗死或TIA患者早期联用氯吡格雷与阿司匹林是安全的，可能减少血管事件但差异无统计学意义。目前尚无评价其他抗血小板药物在脑卒中急性期临床疗效的大样本RCT报道。
推荐意见：（1）对于不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150～300 mg/d（Ⅰ级推荐，A级证据）。急性期后可改为预防剂量（50~150 mg/d），详见二级预防指南。（2）溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用（Ⅰ级推荐，B级证据）。（3）对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗（Ⅲ级推荐，C级证据）。
　　 3．抗凝：急性期抗凝治疗虽已应用50多年，但一直存在争议。Cochrane系统评价纳入24个RCT共23 748例患者，药物包括普通肝素、低分子肝素、类肝素、口服抗凝剂和凝血酶抑制剂。其meta分析显示：抗凝药治疗不能降低随访期末病死率；随访期末的残疾率亦无明显下降；抗凝治疗能降低缺血性脑卒中的复发率、降低肺栓塞和深静脉血栓形成发生率，但被症状性颅内出血增加所抵消。心脏或动脉内血栓、动脉夹层和椎一基底动脉梗死等特殊亚组尚无证据显示抗凝的净疗效。3h内进行肝素抗凝的临床试验显示治疗组90 d时结局优于对照组，但症状性出血显著增加，认为超早期抗凝不应替代溶栓疗法。凝血酶抑制剂，如阿加曲班（argatroban），与肝素相比具有直接抑制血块中的凝血酶、起效较快、作用时间短、出血倾向小、无免疫源性等潜在优点。一项随机、双盲、安慰剂对照试验显示症状性颅内出血无显著增高，提示安全。
　　推荐意见：（1）对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择地早期进行抗凝治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。（2）关于少数特殊患者的抗凝治疗，可在谨慎评估风险、效益比后慎重选择（Ⅳ级推荐，D级证据）。（3）特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗的患者，应在24h后使用抗凝剂（Ⅰ级推荐，B级证据）。
4．降纤：很多研究显示脑梗死急性期血浆纤维蛋白原和血液黏滞度增高，蛇毒酶制剂可显著降低血浆纤维蛋白原，并有轻度溶栓和抑制血栓形成的作用。
　　 （1）降纤酶（defibrase）：2000年国内发表的多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验（n= 2244）显示，国产降纤酶可改善神经功能，降低脑卒中复发率，发病6h内效果更佳，但纤维蛋白原降至13 g/L以下时增加了出血倾向。2005年发表的中国多中心降纤酶治疗急性脑梗死随机双盲对照试验纳入1053例发病12h内的患者。结果显示治疗组3个月结局优于对照组，3个月病死率较对照组轻度增高。治疗组颅外出血显著高于对照组，颅内出血无明显增加。
　　（2）巴曲酶：国内已应用多年，积累了一定临床经验。一项多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究提示巴曲酶治疗急性脑梗死有效，不良反应轻，但应注意出血倾向。另一项随机、双盲、安慰剂对照研究比较了6h内使用巴曲酶或尿激酶的疗效，显示两组残疾率差异无统计学意义。
　　（3）安克洛酶（ancrod）：安克洛酶是国外研究最多的降纤制剂，目前已有6个随机对照试验纳入2404例患者，但结果尚不一致。
　　（4）其他降纤制剂：如蚓激酶、蕲蛇酶等临床也有应用，有待研究。
　　推荐意见：对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者，特别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗（Ⅱ级推荐，B级证据）。
　　 5．扩容：对一般缺血性脑卒中患者，目前尚无充分RCT支持扩容升压可改善预后。Cochrane系统评价（纳入18项RCT）显示，脑卒中后早期血液稀释疗法有降低肺栓塞和下肢深静脉血栓形成的趋势，但对近期或远期病死率及功能结局均无显著影响。
　　推荐意见：（1）对一般缺血性脑卒中患者，不推荐扩容（Ⅱ级推荐，B级证据）。（2）对于低血压或脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可考虑扩容治疗，但应注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症。此类患者不推荐使用扩血管治疗（Ⅲ级推荐，C级证据）。
6．扩张血管：目前缺乏血管扩张剂能改善缺血性脑卒中临床预后的大样本高质量RCT证据，需要开展更多临床试验。
　　推荐意见：对一般缺血性脑卒中患者，不推荐扩血管治疗（Ⅱ级推荐，B级证据）。
　　（二）神经保护
　　理论上，针对急性缺血或再灌注后细胞损伤的药物（神经保护剂）可保护脑细胞，提高对缺血缺氧的耐受性。主要神经保护剂的临床研究情况如下：
　　钙拮抗剂、兴奋性氨基酸拮抗剂、神经节苷脂和NXY～059等在动物实验中的疗效都未得到临床试验证实。关于镁剂的一项RCT研究显示硫酸镁组死亡人数或残疾率较对照组无明显降低。另一项脑卒中后早期使用镁剂的试验（FAST～MAG）正在进行。
　　依达拉奉是一种抗氧化剂和自由基清除剂，国内外多个随机双盲安慰剂对照试验提示依达拉奉能改善急性脑梗死的功能结局并安全；胞二磷胆碱是一种细胞膜稳定剂，几项随机双盲安慰剂对照试验对其在脑卒中急性期的疗效进行了评价，单个试验都显示差异无统计学意义，但meta分析（4个试验共1372例患者）提示：脑卒中后24h内口服胞二磷胆碱的患者3个月全面功能恢复的可能性显著高于安慰剂组，安全性与安慰剂组相似。cerebrolysin是一种有神经营养和神经保护作用的药物，国外随机双盲安慰剂对照试验提示其安全并改善预后。毗拉西坦的临床试验结果不一致，目前尚无最后结论。
　　推荐意见：神经保护剂的疗效与安全性尚需开展更多高质量临床试验进一步证实（Ⅰ级推荐，B级证据）。
　　（三）其他疗法
　　1．丁基苯酞：丁基苯酞是近年国内开发的I类新药。几项评价急性脑梗死患者口服丁基苯酞的多中心随机、双盲、安慰剂对照试验显示：丁基苯酞治疗组神经功能缺损和生活能力评分均较安慰剂对照组显著改善，安全性好。2．人尿激肽原酶：人尿激肽原酶（尤瑞克林）是近年国内开发的另一个I类新药。评价急性脑梗死患者静脉使用人尿激肽原酶的多中心随机、双盲、安慰剂对照试验显示：尤瑞克林治疗组的功能结局较安慰剂组明显改善并安全。 3．高压氧和亚低温的疗效和安全性还需开展高质量的RCT证实。
　　（四）中医中药
　　1．中成药：中成药在我国广泛用于治疗缺血性脑卒中已有多年。一项系统评价共纳入191项临床试验，涉及21种中成药共189项临床试验（例患者）的meta分析显示其能改善神经功能缺损，值得进一步开展高质量研究予以证实。
　　2．针刺：目前已发表较多关于针刺治疗脑卒中疗效的临床试验，但研究质量参差不齐，结果不一致。Cochrane系统评价共纳入14项RCT（共1208例患者），meta分析显示，与对照组相比，针刺组随访期末的死亡或残疾人数降低，差异达统计学意义的临界值（P=005），神经功能缺损评分显著改善。但针刺与假针刺进行比较的试验未能重复以上效果。
　　推荐意见：中成药和针刺治疗急性脑梗死的疗效尚需更多高质量RCT进一步证实。建议根据具体情况结合患者意愿决定是否选用针刺（Ⅱ级推荐，B级证据）或中成药治疗（Ⅲ级推荐，C级证据）。
　　四、急性期并发症的处理
　　（一）脑水肿与颅内压增高
　　严重脑水肿和颅内压增高是急性重症脑梗死的常见并发症，是死亡的主要原因之一。
　　推荐意见：（1）卧床，避免和处理引起颅内压增高的因素，如头颈部过度扭曲、激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等（Ⅰ级推荐）。（2）可使用甘露醇静脉滴注（Ⅰ级推荐，C级证据）；必要时也可用甘油果糖或呋塞米等（Ⅱ级推荐，B级证据）。（3）对于发病48h内，60岁以下的恶性大脑中动脉梗死伴严重颅内压增高、内科治疗不满意且无禁忌证者，可请脑外科会诊考虑是否行减压术（Ⅰ级推荐，A级证据）。（4）对压迫脑干的大面积小脑梗死患者可请脑外科会诊协助处理（Ⅲ级推荐，C级证据）。
（二）出血转化
　　脑梗死出血转化发生率为8.5%~30%，其中有症状的为1.5%~5%。心源性脑栓塞、大面积脑梗死、占位效应、早期低密度征、年龄大于70岁、应用抗栓药物（尤其是抗凝药物）或溶栓药物等会增加出血转化的风险。
　　研究显示无症状性出血转化的预后与无出血转化相比差异并无统计学意义，目前尚缺乏对其处理的研究证据：也缺乏症状性出血转化后怎样处理和何时重新使用抗栓药物（抗凝和抗血小板）的高质量研究证据。目前对无症状性出血转化者尚无特殊治疗建议。
　　推荐意见：（1）症状性出血转化：停用抗栓治疗等致出血药物（Ⅰ级推荐，C级证据）；与抗凝和溶栓相关的出血处理参见脑出血指南。（2）何时开始抗凝和抗血小板治疗：对需要抗栓治疗的患者，可于出血转化病情稳定后7～10 d开始抗栓治疗；对于再发血栓风险相对较低或全身情况较差者，可用抗血小板药物代替华法林。
　　（三）癫痫
　　缺血性脑卒中后癫痫的早期发生率为2%~33%，晚期发生率为3%～67%。目前缺乏脑卒中后是否需预防性使用抗癫痫药或治疗脑卒中后癫痫的证据。
　　推荐意见：（1）不推荐预防性应用抗癫痫药物（Ⅳ级推荐，D级证据）。（2）孤立发作1次或急性期痫性发作控制后，不建议长期使用抗癫痫药物（Ⅳ级推荐，D级证据）。（3）脑卒中后2～3个月再发的癫痫，建议按癫痫常规治疗，即进行长期药物治疗（Ⅰ级推荐）。（4）脑卒中后癫痫持续状态，建议按癫痫持续状态治疗原则处理（Ⅰ级推荐）。
　　（四）吞咽困难
　　约50%的脑卒中患者入院时存在吞咽困难，3个月时降为15%左右。为防治脑卒中后肺炎与营养不良，应重视吞咽困难的评估与处理。
　　推荐意见：（1）建议于患者进食前采用饮水试验进行吞咽功能评估（Ⅱ级推荐，B级证据）。（2）吞咽困难短期内不能恢复者早期可插鼻胃管进食（Ⅱ级推荐，B级证据），吞咽困难长期不能恢复者可行PEC进食（Ⅲ级推荐，C级证据）。
　　（五）肺炎
　　约56%脑卒中患者合并肺炎，误吸是主要原因。意识障碍、吞咽困难是导致误吸的主要危险因素，其他包括呕吐、不活动等。肺炎是脑卒中患者死亡的主要原因之一，15%～25%脑卒中患者死于细菌性肺炎。
　　推荐意见：（l）早期评估和处理吞咽困难和误吸问题，对意识障碍患者应特别注意预防肺炎（Ⅰ级推荐，C级证据）。（2）疑有肺炎的发热患者应给予抗生素治疗，但不推荐预防性使用抗生素（Ⅱ级推荐，B级证据）。
　　（六）排尿障碍与尿路感染
　　排尿障碍在脑卒中早期很常见，主要包括尿失禁与尿潴留。住院期间40%～60%中重度脑卒中患者发生尿失禁，29%发生尿潴留。尿路感染主要继发于因尿失禁或尿潴留留置导尿管的患者，约5%出现败血症，与脑卒中预后不良有关。
　　推荐意见：（1）建议对排尿障碍进行早期评估和康复治疗，记录排尿日记（Ⅱ级推荐，B级证据）。（2）尿失禁者应尽量避免留置尿管，可定时使用便盆或便壶，白天每2小时1次，晚上每4小时1次（Ⅰ级推荐，C级证据）。（3）尿潴留者应测定膀胱残余尿，排尿时可在耻骨上施压加强排尿。必要时可间歇性导尿或留置导尿（Ⅳ级推荐，D级证据）。（4）有尿路感染者应给予抗生素治疗，但不推荐预防性使用抗生素（Ⅰ级推荐）。
　　（七）深静脉血栓形成（deep vein thrombosis，DVT）和肺栓塞
　　DVT的危险因素包括静脉血流淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态。瘫痪重、年老及心房颤动者发生DVT的比例更高，症状性DVT发生率为2%。DVT最重要的并发症为肺栓塞。根据相关研究建议按如下意见处理。
　　推荐意见：（1）鼓励患者尽早活动、抬高下肢；尽量避免T肢（尤其是瘫痪侧）静脉输液（Ⅰ级推荐）。（2）对于发生DVT及肺栓塞高风险且无禁忌者，可给予低分子肝素或普通肝素，有抗凝禁忌者给予阿司匹林治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。（3）可联合加压治疗（长筒袜或交替式压迫装置）和药物预防DVT，不推荐常规单独使用加压治疗；但对有抗栓禁忌的缺血性脑卒中患者，推荐单独应用加压治疗预防DVT和肺栓塞（Ⅰ级推荐，A级证据）。（4）对于无抗凝和溶栓禁忌的DVT或肺栓塞患者，首先建议肝素抗凝治疗，症状无缓解的近端DVT或肺栓塞患者可给予溶栓治疗（Ⅳ级推荐，D级证据）。
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上医治未病，中医治欲病，下医治已病
本帖最后由 水塔 于
12:39 编辑
王拥军针对“中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010”答疑荟萃（来源于网络）
问：临床中我们这里用低分子肝素太多，比如对于肢体活动障碍的患者常规应用低分子肝素。用的时间约7-10天，这就不能应用阿 司匹林肠溶片（因为指南上说不联用），请问这是不是对治疗有影响？指南说如果不能溶栓，48小时内要尽早应用阿司匹林，当然脑栓塞除外。
答：对于非心源性脑栓塞患者，一般不主张使用肝素治疗。1995年新英格兰杂志上香港威尔士医院的研究结果（FISS研究，N Engl J Med. :1588-93），研究发现缺血性卒中48h内使用低分子肝素可以改善6个月患者的预后。但是1997年发表的IST研究不支持这个观点。
低或中等剂量UFH 皮下注射治疗急性脑梗死的随机对照试验(IST，Lancet. 1997 May 31;349(-81)显示：虽然肝素可降低卒中的早期复发，但不能降低6个月时的死亡和残疾的比例，并且出血风险增加。
IST研究发现对于大动脉闭塞性卒中的亚组患者，早期使用肝素似乎有效。正因为如此，香港大学比较了合并大动脉闭塞性疾病的急性缺血性卒中低分子肝素与阿司匹林的疗效。并于2007年发表于柳叶刀神经病学（Lancet Neurol. ):381-2），研究发现大动脉闭塞性急性缺血性卒中的患者使用低分子肝素相比阿司匹林没有显著的获益。对于大动脉粥样硬化特别是颅内大动脉硬化的患者，需要更进一步的研究。
具体内容可以参考《低分子量肝素在脑血管疾病中应用的专家共识》：
1. 临床上对房颤、频繁发作一过性脑缺血性发作（TIA）或椎-基底动脉TIA 患者可考虑选用抗凝治疗。
2. 低分子肝素并非适用于所有急性缺血性卒中患者。
3. 所有卒中患者积极进行颅内外血管检查，包括脑血流图、血管造影或磁共振血管造影、CT 血管成像等。
4. 对于合并颅内血管狭窄的急性卒中患者，低分子肝素治疗有效。
5. 如果患者因房颤、夹层动脉瘤等，拟长期应用华法林，治疗卒中时可以考虑应用低分子肝素。
问：请问目前缺血性卒中急性期是否常规使用大剂量阿司匹林？大剂量的疗程是多长时间？
答：“大剂量”阿司匹林一般是指每天超过325毫克。
关于急性缺血性卒中急性期阿司匹林的剂量问题，我们可以看看目前指南的推荐。2007AHA卒中早期指南推荐给予325mg阿司匹林，2008ESO指南推荐发病48h内应该给予160–325 mg阿司匹林治疗，2008ACCP指南推荐160–325 mg阿司匹林。所以急性缺血性卒中48h内阿司匹林至少150mg。至于疗程一般要2周，2周后按照二级预防进行抗栓治疗。
问：有时临床可见到阿司匹林、氯吡格雷、奥扎格雷、低分子肝素同时应用，不知道这种使用有没有依据？是否需要监测凝血？
答：这种方法循证医学证据不足。
问：CAPRIE（clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events ，1996年，Lancet）
研究组历时3年，19815例病人入组，比较氯吡格雷75mg/d和阿司匹林325mg/d的作用。结论是氯吡格雷优于阿司匹林,是针对卒中二级预防的.
&&那么请问,目前缺血性卒中急性期针对不同的亚型抗血小板治疗如何选择?有没有ASA,氯吡格雷,双嘧达莫加阿司匹林对急性缺血性卒中预后影响方面的循证结果?
答：阿司匹林用于卒中急性期抗栓治疗证据较充分。IST（Lancet : . ）和CAST(Lancet : .)这两个大型的研究都证实发病48h内的缺血性卒中使用阿司匹林是安全和有效的。氯吡格雷、双嘧达莫和Aggrenox还缺少用于急性卒中的证据。血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂阿昔单抗因为增加出血的风险，其临床试验提前终止（Stroke 0–890,Stroke –99.）
问：请问对于错过了溶栓时间窗的病人，我们基础医院的医生应该怎么做才不失为一种有效的治疗？
答：大量的研究都证实纤维蛋白原是卒中和心肌梗死的危险因素，但是急性缺血性卒中使用安克洛酶降纤 治疗的STAT（JAMA. 2000 May 10;283(18):）和ESTAT试验（Lancet : 1871–78）却取得了矛盾的结果。为此2009年ASP小组把STAT研究和ESTAT研究的数据放在一起重新进行了分析（J Stroke Cerebrovasc Dis. ):23-7.），作者认为之所以会产生矛盾的结果，是因为用药方法的问题。使用最快速的注射方式(安克洛酶0.167 IU/kg/h)，3小时内注射完毕，可以达到最佳效果，而产生最少的ICH副作用(因为注射时间较短，所以可以较快回复纤维蛋白原水平，避免长时间的低纤维蛋白原血症而出血)。正是按照这个调整的用药方案，2009年10月ASP研究小组发布了ASP研究结果。但是结果仍然让人遗憾，没有发现安克洛酶的有效性。所以急性缺血性卒中6h内使用降纤治疗还缺少充分的证据。问：关于溶栓的问题：第6版的神经内科学在溶栓的适应症中说:
① 静脉溶栓在NIHSS＞4分时就可以，但是如果一个病人只有言语笨拙、右侧中枢性面、舌瘫（轻度麻痹）、右侧上、下肢轻瘫（肌力Ⅴˉ级）、右半身痛觉减退，这样的还需要溶栓么？
关于静脉溶栓的入选标准，目前美国、加拿大、欧洲的指南都没有规定NIHSS的下限。所以按照这些指南，你所说的患者可以溶栓治疗。之所以有人认为静脉溶栓选择的患者NIHSS最好大于4分，缘由NINDS研究。Gladstone D（Neurology. 2000 Dec 12;55(11):1649-55）分析NINDS数据后认为：NIHSS评分小于5分和大于20分都不能够获益。
我院规定NIHSS&4分为静脉溶栓研究的入选标准。
② 动脉溶栓的适应症是大动脉闭塞引起的严重卒中患者，这个严重是指意识障碍重还是指瘫痪重？ 重到什么程度选择动脉溶栓？
谈到动脉溶栓，就必须提到PROACT II研究。PROACT II研究告诉我们对于发病6h内的急性MCA闭塞的患者，动脉溶栓能够改善患者90天的结局。当入选时NIHSS评分11-20分时，患者才能获益。NIHSS 4-10分和21-30分，都不能获益。所以我认为这里说的“严重卒中患者”是指：MCA闭塞，同时NIHSS评分11-20分。
③病人来院时血压＞200／120mmhg时，用尼莫通泵入或硝苯地平片舌下含服等可把血压控制在180／100mmhg时，这算不算经积极的降压而达到的要求范围？ 这样的病人还溶不溶栓了？
可以溶栓。不过应该避免使用硝苯地平片舌下含服。
④如果病人为大脑中动脉的进展性中风来院时间已超过4.5小时，又不能动脉溶栓，这时如果必须选择静脉溶栓时选择rt—PA还是尿激酶更好一些？
这时候已经无法选择静脉溶栓治疗了，所以无从谈起选择哪一种药物更好。 & &&&
问：:对频繁发作的TIA和进展性中风如果不适合溶栓或造影检查的，纤维蛋白元也不高，也口服了阿司匹林300毫克／每日及辛伐他汀等，可病情还不能控制的病人，下一步选择什么治疗方案更好一些？这时为了控制病情可与抗凝药合用不？
答：尽管还没有证据显示他汀类药物对卒中急性期有效，但是有证据支持阿托伐他汀对于卒中二级预防有效。所以选择他汀类药物类型还需要考虑。
进展性卒中的原因很多，应该根据不同的病因选择不同的治疗方案。比如脑保护、降低颅压、全身并发症控制、抗栓治疗（包括动脉或者静脉溶栓）、扩容等。
关于抗凝药物的使用可以参考《低分子量肝素在脑血管疾病中应用的专家共识》
问：在缺血性脑血管病的急性期哪一类的脑保护剂治疗更具有循证医学证据？
答：还没有。
问：9月份在卫生部网站公布了《缺血性脑卒中筛查及防控指导规范（征求意见稿）》，其中有“缺血性卒中/TIA的抗栓治疗”内容如下。
“缺血性卒中/TIA的抗栓治疗
1、非心源性栓塞的缺血性卒中/TIA患者（脑动脉粥样硬化性、腔隙性和病因不明性），为减少卒中复发或其他血管事件的风险，建议使用抗血小板药物，而不能用其他任何药物替代。2、缺血性卒中/TIA后，应尽早启动抗血小板治疗。”
尽早启动有没有一个时间概念？在多少小时内启动？
缓释双嘧达莫（200 mg）与阿司匹林（25 mg）复方制剂（2次/d）均可作为首选的抗血小板药物。”
上述药物均可作为首选的抗血小板药物，是否意味着不用根据危险分层选择抗血小板药物种类？
不是，应该根据危险进行分层管理。Essen评分为一种实用有效的分层方法，ESRS≥3分的高危患者应该给予更强化的二级预防治疗策略。CAPRIE卒中亚组中6431位卒中患者，计算ASA和波立维组每一危险因素评分相对应的复发性卒中发生率。再发卒中的高危患者包括动脉粥样硬化性卒中以及既往有脑梗死病史、冠心病、糖尿病或周围血管病，易损斑块或动脉-动脉栓塞的患者。在ESRS评分≥3分的高危患者中，波立维优于阿司匹林。因此ESRS评分≥3分的高危患者应该给予波立维二级预防抗血小板治疗。“5、依据各种抗血小板治疗药物的获益、相应风险及费用进行个体化治疗。”
如果真正依据各种抗血小板治疗药物的获益、相应风险选择用药，那最好的药物就是氯吡格雷，但是如果把费用算进去，那只有阿司匹林了。请问天坛、协和、宣武等医院的抗血小板治疗药物是用氯吡格雷还是阿司匹林？（二级预防）
“6、动脉粥样硬化性缺血性卒中/TIA以及既往有脑梗死病史、冠心病、糖尿病或周围血管病者优先考虑氯吡格雷（75mg/d）。”
我看临床上大部分病人都属于这一部分病人，也就是说绝大多数的脑梗死病人都应该优先考虑使用氯吡格雷了。王教授您是怎样认为的？您治疗的脑梗死病人，用氯吡格雷的多还是用阿司匹林的多？大约比例各占到多少？
经济情况的确可以决定患者的依从性。我的病人使用阿司匹林和氯吡格雷的比例大概是1：1
“7、伴有不稳定性心绞痛、无Q波MI或冠脉支架置入术者，氯吡格雷和阿司匹林联用(氯吡格雷300mg首剂量，此后75mg/d)+阿司匹林(75~150mg/d)，治疗应持续9~12个月。”
所谓的伴有不稳定性心绞痛、无Q波MI或冠脉支架置入术者，请问王教授，有没有时间限制，也就是说无Q波MI或冠脉支架置入术者在患病后或者冠脉支架置入术后多长时间以内患脑梗死按照氯吡格雷和阿司匹林联用(氯吡格雷300mg首剂量，此后75mg/d)+阿司匹林(75~150mg/d)，治疗应持续9~12个月这个原则去处理。如果一个病人1年前诊断为无Q波MI或者1年前行冠脉支架置入术，现在又患脑梗死，本来氯吡格雷已经停用了，请问王教授该病人是否还是氯吡格雷和阿司匹林联用？
此处“伴有不稳定性心绞痛、无Q波MI或冠脉支架置入术者”是指与卒中同时伴有“不稳定性心绞痛、无Q波MI或冠脉支架置入术者”。
“8、不适于抗凝的心源性脑栓塞患者，应给予抗血小板治疗。
1、对于伴有持续性或阵发性房颤的缺血性卒中或TIA患者，推荐服用抗凝药华法林，并调整剂量（目标INR是2.5，INR范围2.0-3.0）。
2.对于无法口服华法林的患者，推荐服用阿司匹林75-100mg/d+氯吡格雷75mg/d。”
请问王教授对于无法口服华法林的患者长期服用阿司匹林75-100mg/d+氯吡格雷75mg/d吗？
ACTIVE A研究在线发表于新英格兰杂志（N Engl J Med. 2009 Mar 31），这个研究认为对于不适宜VitK拮抗剂治疗的心房颤动患者，与单独使用阿司匹林相比，使用阿司匹林+氯吡格雷增加了出血风险，但是可以降低主要血管事件的风险，特别是卒中风险。这个研究为不适宜抗凝的房颤患者提供了一种新的抗栓治疗方法。当然这个研究存在一定的缺陷，比如“不适宜抗凝”的标准。大约3/4的患者之所以“不适宜抗凝”，是由于医生主观的判断或者患者的意愿，只有1/4患者才是真正的存在出血风险的患者。ACTIVE A是今年3月底发布的，相信我们的专家共识也许会做出相应的改动。
这里往往存在一个误区，适宜抗凝的患者我们到底选择华法林抗凝治疗还是选择阿司匹林+氯吡格雷。要回答这个问题可以参考ACTIVE研究家族的ACTIVE W研究。ACTIVE W研究显示，从有效性来看华法林优于阿司匹林+氯吡格雷，从安全性如出血的风险看阿司匹林+氯吡格雷的出血发生率更高。所以适于抗凝治疗的房颤患者，华法林是无法替代的。
注：* 脑动脉支架置入术者，首次给予氯吡格雷300mg；此后氯吡格雷（75mg/d）联合阿司匹林(75～150mg/d)治疗，治疗30d后，改为单用氯吡格雷（75mg/d）9～12个月。经重新评估风险后，决定下一步抗血小板药物的选择。”
请问王教授，12个月后，继续用氯吡格雷吗？按照分层理念应该用氯吡格雷，您在这个时候选择哪种药？
还应该根据患者的风险进行分层管理，尽管对这些特定的患者Essen评分还没有证据，但是我认为也可以延用到这里。
问：常规抗栓治疗，有颅内大动脉狭窄时是否西洛他唑优于阿司匹林？有颈动脉狭窄时是否氯吡格雷优于阿司匹林？
答：西洛他唑是磷酸二酯酶Ⅲ(PDE Ⅲ)抑制剂,可抑制PDE活性和阻碍环磷酸腺苷(cAMP)降解及转化,具有一定抗血小板和保护内皮细胞以及促进血管增生等药理学作用,可预防动脉粥样硬化和血栓形成及血管阻塞。CASISP研究（Lancet Neurol 4–99）首次比较了西洛他唑和阿司匹林对于卒中二级预防的作用，研究表明西洛他唑和阿司匹林病人的卒中的再发率没有明显的统计学差异，但服用西洛他唑病人脑出血的风险低于服用阿司匹林的病人。这个结果还需要III期临床试验进行验证。
至于“颅内大动脉狭窄时是否西洛他唑优于阿司匹林？”，我还没有看到类似的报告。
颈动脉狭窄是脑卒中的危险因素之一，危险因素越多使用氯吡格雷的获益可能越大。
问：目前由于种种原因rtPA在基层医院的使用受限，我们目前能用尿激酶溶栓治疗吗？我们国家的脑血管病指南说可以用，但大医院现在都不提尿激酶了，我们基层无所适从......
答：尿激酶静脉溶栓证据不充分。
问：请问王教授，对于一个反复TIA的患者，如果再次出现一侧肢体活动障碍，如何确定他是否是TIA发作，还是脑梗死？溶栓的时间窗一般是3个小时，TIA是12小时内恢复，是不是有一部分TIA的患者也会当成脑梗死溶栓了？谢谢！
答：按照TIA的新定义（Stroke. 6-2293），这是一个以“影像学”（neuroimaginginformed）或者以“tissue-based”为基础制定的TIA的定义，TIA已经取消了时间限制。如何区别脑梗死还是TIA关键是看影像上是否存在组织的病变如DWI异常。
正如你所说，我们的确把一部分TIA患者当成脑梗死溶栓了。
问：目前我们医院正在开展缺血性脑卒中急性期的溶栓治疗，包括动脉和静脉两种，静脉的已经开展了有近10年，动脉的呢开展有2年了，可我还是分不太清楚两者的区别，什么时间应用那种的疗法，请王老师给以明示。谢谢。
答：对于急性基底动脉闭塞的患者如何选择溶栓治疗，还存在一定的争论。2006年的一篇综述（Stroke -928）告诉我们对于急性基底动脉闭塞的患者，没有发现动脉溶栓治疗优于静脉溶栓；急性基底动脉闭塞经过动脉溶栓或者静脉溶栓治疗后，血管再通率皆大于50%。所以如果没有相应的动脉溶栓设备，静脉溶栓也是一种很好的选择。同样，2009 BASICS 研究（Lancet Neurol 4–30）提示，严重基底动脉闭塞的患者内科保守治疗效果不佳，最好选择动脉溶栓或者静脉溶栓治疗；轻症患者内科保守治疗效果不错，如果溶栓治疗优先选择静脉溶栓。
问：目前在临床中缺血性脑卒中病人非常多，虽然应用了阿司匹林和奥扎格雷钠，但有些病情进展，请问在这些病人我们是加强抗血小板治疗，还是选择其他药物，比如降纤酶或者低分子肝素治疗？目前我们临床上多给后者，但目前尚缺乏循证医学证据。我们也曾经给予波利维，但临床效果不明显，且病人好像单纯给予口服制剂药物不能接受。至于中药制剂，更是缺乏循证医学证据。请问在此种情况下，我们该如何选择药物，.或氯吡格雷？
答：应该立即给予阿司匹林治疗，血压升高会增加出血转换的机会。
问：缺血性脑血管病急诊入院我们医院一般是阿司匹林100MG+阿扎格雷纳160（溶栓除外），是否合理？
答：还需要更多循证医学证据。
问：关于心源性脑栓塞的溶栓治疗与脑血栓形成的溶栓治疗（如病例的选择、方法、时间窗、预后等）有何不同？
答：心源性卒中不是溶栓的禁忌症，如果参考NINDS研究、ECASS研究和ATLANTIS研究你会发现入选的患者中很大一部分是心源性脑栓塞的患者。
问：脑出血后什么时间可以用阿司匹林做二级预防或治疗脑梗死
答：一般是6个月，但是不应该绝对化，应该个体化。举2个例子，指南建议脑出血24h（ACCP指南）或者72h（AHA）就可以使用小剂量肝素预防静脉血栓；还有房颤抗凝相关性脑出血的患者，脑出血7-10天可以重启抗凝治疗。当然这些推荐的证据级别和推荐级别都较低。另外，高血压是脑出血的最重要原因，所以服用抗血小板期间一定严格控制血压。
问：急性脑梗死单用奥扎格雷与阿司匹林作用相当吗？
答：奥扎格雷的证据还需要更多的临床试验
问：什么情况下用奥扎格雷、巴曲酶、阿加曲班。
答：阿加曲班用于非房颤患者缺血性卒中，还缺少更多证据。
问：见过奥扎格雷、巴曲酶、阿加曲班、或阿司匹林同用没用引起出血。
答：没见过
问：见过奥扎格雷与阿司匹林同用，但说明书中注明不能同用。
答：按说明书。
问：阿司匹林与氯比格雷在什么时候单用或联合。
答：请参考缺血性卒中/TIA二级预防中抗血小板药物规范化应用专家共识，《中华内科杂志》2009年3月第48卷第3期256-258页
问：急性脑梗塞不能溶栓的病人，是否有必要将阿司匹林0.3剂量使用一周呢？
答：可以。
问：遇到血小板低于正常的急性脑梗塞病人，该如何抗栓治疗呢？
答：按说明书
问：“1.指南上提到急性脑梗死48小时内要尽早应用阿司匹林，但没有提到剂量，像心内科那样，给予0.3口服与常规剂量比较会有差别吗？请问贵院如何规范？2.早期脑梗死，失去溶栓机会的病人，应用降纤酶有用吗？3.对于高龄病人，如80岁以上，阿司匹林需要减量吗？4. 对于有消化道疾病的脑梗死病人，阿司匹林如何用？与保护胃粘膜药物同用是否有依据？”
答：关于急性缺血性卒中急性期阿司匹林的剂量问题，我们可以看看目前指南的推荐。2007AHA卒中早期指南推荐给予325mg阿司匹林，2008ESO指南推荐发病48h内应该给予160–325 mg阿司匹林治疗，2008ACCP指南推荐160–325 mg阿司匹林。所以急性缺血性卒中48h内阿司匹林至少150mg。至于疗程一般要2周，2周后按照二级预防进行抗栓治疗。目前我院的要求是300mg阿司匹林。不同剂量之间是否存在差别，目前证据不足。
高龄患者使用阿司匹林进行二级预防时，（Lancet Neurol 31–41：ATC meta分析（BMJ : 71–86.）发现，对于以前存在卒中或者TIA患者，抗血小板治疗能够降低血管性事件22%，降低非致命性卒中25%。同时ATC还发现无论是在老年人还是小于65岁的人群，同样能够获益。欧洲卒中预防研究（BMJ : 25–26.）发现年龄大于65岁的患者使用抗血小板治疗获益最大。同样，无论是年龄大于70岁还是80岁，同样能够降低死亡或者卒中复发的发生。
小剂量阿司匹林有较好的耐受性，对于老年人更适合。
“小剂量”阿司匹林一般是指每天75～325毫克。ATC 分析总结了全世界287个试验结果，每天75～150毫克阿司匹林效果最好。
关于阿司匹林合用保护胃粘膜药物的研究不多。2个随机对照研究（N Engl J Med. ):238-244. N Engl J Med.):.）证实质子泵抑制剂可以降低既往存在消化性溃疡病脑卒中患者的消化道出血风险。当然使用质子泵抑制剂会增加患者的费用，这方面的问题可以参考08年的一篇研究结果（Arch Intern Med. ):）
另外关于氯吡格雷合用质子泵抑制剂会不会降低氯吡格雷的抗血小板活性，会不会降低氯吡格雷的疗效呢？
首先我们知道2008年美国心脏病学会基金（ACCF）、美国胃肠病学会(ACG)和美国心脏病学会(AHA)专家共识文件建议，质子泵抑制剂(proton pump inhibitor，PPI)是治疗和预防阿司匹林和非甾体抗炎药相关胃和十二指肠损伤的首选药。但是最近的机制研究却显示，PPI可能会降低氯吡格雷对血小板聚集的抑制作用。氯吡格雷是药物前体，本身不具有抗血小板活性。只有通过氧化作用形成2-氧基-氯吡格雷，然后再经过水解形成活性代谢物。这个生物活化过程主要由细胞色素450(CYP450)同功酶调节。因此，影响CYP450同功酶的因素都会影响氯吡格雷抗血小板的作用。PPIs主要通过CYP450系统在肝脏代谢，与需要CYP450同功酶代谢的药物共同竞争其相同结合位点。PPI由于竞争CYP450同功酶，可能会改变氯吡格雷的药代动力学，使转化为有活性代谢产物的速率减慢致使氯吡格雷的抗血小板作用减弱。为了明确PPIs是否会影响氯吡格雷的抗血小板活性及其临床效果，2009年发布了PRINCIPLE-TIMI 44 研究 & TRITON-TIMI 38 研究（Lancet. 2009 Sep 19;374(）的结果。本次研究在药效学方面证实了PPIs对氯吡格雷的抗血小板凝聚作用有负面影响。但是对于临床结局的影响得到了阴性结果。 然而，临床医生还是应谨慎选择联合用药，对于原本就对氯吡格雷缺乏敏感性且同时需要抑酸干预的患者，应尽可能的选择相互作用影响小的PPIs。（PPI类药物对CYP450同功酶影响强度排序：兰索拉唑&奥美拉
（PPI类药物对CYP450同功酶影响强度排序：兰索拉唑&奥美拉唑&雷贝拉唑&埃索美拉唑&泮托拉唑）
问：.溶栓治疗的禁忌证比适应证多的多，故能进行溶栓的患者很少，且溶栓的花费较大，风险较高，在目前的医疗环境下谁有会给自己找麻烦。
答：之所以溶栓的患者少，绝对不是因为溶栓治疗的禁忌证比适应证多，大部分是因为时间窗和医生的意愿。
问：脑蛋白水解物，脑保护剂主张不主张早期应用？
答：目前还没有一种脑保护剂可以改善患者结局的证据。
问：血压：第6版教材SBP》220mmHg或DBP》120mmHg，MBP》130mmHg降压，是不是也得根据患者梗塞面积大小、基础血压高低等给予适当降压；患者血压较高，钙离子拮抗剂（硝苯地平）一直是快速降压的常用药物，为什么不能应用？应该应用什么降压？
答：卒中急性期的降压治疗存在很多的争论，目前指南推荐的血压水平也大多没有证据，往往都是专家意见，非常可喜的是越来越多的人关心这个问题，为此这方面的研究也越来越多。比如已经发表的CHHIPS研究（Health Technology Assessment 2009; Vol. 13: No. 9）、ACCESS研究（Stroke. 9-1703.）、PRoFESS亚组分析（Stroke. 2009 Sep 24在线发布）、INTERACT研究（Lancet Neurol 1–99）和ATACH研究（Neurocrit. Care –66）等等，还有正在进行中的COSSACS、ENOS、INTERACT2以及SCAST等研究。因为今天的专题是抗栓治疗，所以血压的问题暂时不展开叙述。
关于硝苯地平，目前的指南推荐为不要使用舌下硝苯地平。
问：一甲亢患者，合并房颤，有过TIA和脑梗死病史（病因和发病机制考虑为心源性），目前甲亢症状控制，甲功正常，房颤转为窦性，华法林可以停药吗？或者改为为肠溶阿司匹林抗栓？
答：这关键要看再次出现房颤的几率有多大。
问：如果患者溶栓治疗后复查颅脑CT，显示溶栓不成功（120万U尿激酶静滴），且有大面积脑梗塞表现（发病24小时额、颞、顶大面积低密度病灶），后期用药应注意那些方面，阿司匹林啥时可以应用，剂量多少。其他抗栓或抗凝的药物怎样选择，才能保证好的治疗效果。谢谢！
答：其实重症脑血管病的治疗是基础治疗，包括保持生命体征稳定、气道通畅、氧供、液体及电解质平衡、营养、感染的防治、颅内压、血压和血糖的控制等等，如果48h内可以考虑去大骨瓣减压。去大骨瓣减压一般是指直径大于12cm，去骨瓣减压的时机非常重要。2007年的DESTINY（Stroke. 8-25）和DECIMAL（Stroke. 6-2517）研究告诉我们发病48h内的恶性MCA综合征，通过去骨瓣减压可以降低死亡率和致残率。而对于96h内的去骨瓣减压，2009年的HAMLET研究（Lancet Neurol. -33）告诉我们并不能降低死亡率和致残率。所以一旦诊断恶性MCA综合征，应该在48h内进行手术，不管这时候是否存在占位性脑水肿。目前的指南也是这样推荐的。
问：如果患者脑梗死同时，合并脑出血，这样的事也遇到过，你觉得是否也要抗栓治疗呢？或者如果是你，遇到这种情况，您怎么处理？谢谢！
答：出血性梗死一般采取ECASS的标准进行分类，HI-1型：沿梗死灶边缘小斑片状或线状高密度影；HI-2型：梗死灶内中等大小融合性斑片状均质或不均质性高密度影；HI-3型：在全部梗死区呈现大斑片状均质性高密度影；PH型：均质高密度影超过血管分布的梗死区域，有梗死灶外的出血甚至SAH或脑室出血（MAST-I）。
一般对于HI-3和PH型患者，应该停用抗血小板治疗，并按照脑出血进行处理。
问：指南指出溶栓后24小时不要抗血小板，但是溶栓药物半衰期很短，其实凝血功能已经恢复为什么不能用呢？有循证医学证据吗？还有临床上溶栓术后再闭的太多了，早期抗凝是否可以避免呢？
答：应该是24h内。不过还缺少充分的证据。
问：脑出血恢复期的患者，出现急性脑梗死，应该如何抗栓？
答：这的确是一个两难的选择，需要评价抗栓治疗是否能够获得更大的益处，多与患者及家属沟通变得很重要。
问：脑梗死出现无症状出血性转化，AHA2007年指南新增的建议是“没有特殊的治疗推荐(IIb级推荐，C级证据)”，对此无症状出血性转化您是如何处理的？
答：目前还缺乏出血转换是否继续抗血小板治疗的证据。关于抗栓的经验，请参考前面的回答。
问：在二级预防中已经使用华法林抗凝的房颤患者，再发脑梗死，是否还需抗凝？如果还需抗凝，是否与ASA2007年指南中“不推荐为了预防卒中早期复发、防止神经功能恶化或改善急性缺血性卒中的转归进行紧急抗凝治疗”的说法相违背？
答：2007年指南中说法指的是指非心源性栓塞患者，所以并不矛盾。
一般来讲，如果是大面积脑梗死等会增加出血机会的事件，我们不推荐继续使用抗凝剂，2周后继续抗凝治疗是一种选择。
心源性脑栓塞何时进行抗凝，也就是抗凝的时机是什么，目前还不清楚。
问：吞咽困难的急性脑梗死患者需鼻饲给药，这对阿司匹林肠溶片的疗效和胃肠道副反应的影响有多大？需用多大剂量？是否应该改为氯吡格雷抗栓？
答：急性期使用氯吡格雷证据不足。通过鼻饲给予阿司匹林会改变其药理过程，并可能产生一定的胃肠道反应。但是从我们的经验看这种作用是很小的。
问：对于高危的脑梗死患者，其二级预防主张使用氯吡格雷，何时开始二级预防比较合适？
答：一般所说的二级预防是指发病2周。
问：对于房颤导致的心源性大面积脑栓塞，我想请教您几个问题。
&&1，如果在溶栓时间窗内是否溶栓？
&&2，如果不溶栓，是否抗凝，是使用低分子肝素还是华法林？何时开始抗凝？
答：房颤导致的脑栓塞如果在溶栓时间窗内，又没有溶栓的禁忌症，可以溶栓。相关内容前面已经做出了回答。
心源性脑栓塞抗凝时机的问题有争论。可以参考下面的文献：Cerebrovasc Dis –296
如果是大面积脑梗死或者存在出血危险的患者可以考虑2周后开始抗凝。
关于低分子肝素过渡为华法林这种用药方法还没有充分的证据，可以参考下面的一个研究，值得讨论。Anticoagulation After Cardioembolic Stroke：To Bridge or Not to Bridge? Arch Neurol. ):1169-73
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上医治未病，中医治欲病，下医治已病
本帖最后由 水塔 于
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上医治未病，中医治欲病，下医治已病
本帖最后由 水塔 于
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一&&什么是高血压
& & 高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(&=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，以器官重塑为特征的全身性疾病。休息5分钟以上，2次以上非同日测得的血压&=140/90mmHg可以诊断为高血压。二&&高血压的症状& &头疼：部位多在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状。若经常感到头痛，而且很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向恶性高血压转化的信号。 　　眩晕：女性患者出现较多，可能会在突然蹲下或起立时有所感觉。 　　耳鸣：双耳耳鸣，持续时间较长。 　　心悸气短：高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。 　　失眠：多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。 　　肢体麻木：常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活。身体其他部位也可能出现麻木，还可能感觉异常，甚至半身不遂。三 血压的测量　把血压控制在一定范围内，不但能延缓靶器官的损害，而且能够降低脑卒中、冠心病和心脏性猝死的发生率。而经常、准确地了解血压值及波动情况，是有效控制血压的基础。 　　由于血压的特点有明显波动性，需要于非同日的多次反复测量才可判断血压升高是否为持续性。目前使用以下三种方法评价血压水平。 　　1、诊所偶测血压 　　诊所偶测血压是目前临床诊断高血压和分级的标准方法，由医护人员在标准条件下按统一的规范进行测量。具体的要求如下： 　　（1）测量血压的环境应安静、温度适当。测量前至少休息5分钟。测前半小时禁止吸烟，禁饮浓茶或咖啡，小便排空。避免紧张、焦虑、情绪激动或疼痛。 　　（2）被测者一般采取坐位，测右上臂，全身肌肉放松；不应将过多或太厚的衣袖推卷上去，挤压在袖带之上。肘部应置于心脏同一水平上。 　　（3）袖带的气囊应环绕上臂的80%，袖带下缘应在肘弯上2.5厘米。将听诊器胸件置于袖带下肘窝处肱动脉上,轻按使听诊器和皮肤全面接触，不能压得太重。 　　（4）测量时快速充气，气囊内压力应达到使手腕桡动脉脉搏消失，并再升高30毫米水银柱（mmHg）然后缓慢放气，使水银柱以恒定的速度下降（2—5mmHg/秒）。以听到第1个响声时水银柱凸面高度的刻度数值作为收缩压；以声音消失时的读数为舒张压。儿童、妊娠、严重贫血或主动脉瓣关闭不全等情况下，听诊声音不消失，此时改定为以变音为舒张压。取得舒张压读数后，快速放气至零（0）水平。 　　（5）应重复测2次，每次相隔2分钟。取2次读数的平均值记录。如果2次读数的收缩压或舒张压读数相差大于5mmHg，应再隔2分钟，测第3次，然后取3次读数的平均值。 　2、自我测量血压 　　自我测量血压是受测者在家中或其他环境里给自己测量血压，简称自测血压。自测血压有以下6大意义： 　　（1）区别持续性和“白大衣”高血压。在家中自测的血压值不应超过135/85毫米汞柱。 　　（2）评估抗高血压药物的疗效。 　　（3）改善病人对治疗的依从性。 　　（4）可能降低治疗费用。 　　（5）自测血压具有时间上的灵活性。例如，部分高血压病患者血压多在5～6点或19～20点升高，依靠诊室偶测血压易漏诊，而自测血压易于发现这部分患者。 　　（6）可经常性观测。随时了解治疗中血压的变化，为诊疗提供更加完善的资料。 　　自测血压的具体方法与诊所偶测血压基本上相同。可以采用水银柱血压计，但必须培训柯氏音听诊法。一般推荐使用符合国际标准(BHS和AAMI)的上臂式全自动或半自动电子血压计。不推荐使用手腕式和指套式电子血压计。自测血压时，也以2次读数的平均值记录，同时记录测量日期、时间、地点和活动情况。一般而言，自测血压值低于诊所血压值。目前尚无统一的自测血压正常值，推荐135/85mmHg为正常上限参考值。
易患人群　　经过科学实验反复论证以下人群易患高血压： 　　（1）父母、兄弟、姐妹等家属有高血压病史者； 　　（2）肥胖者； 　　（3）过分摄取盐分者； 　　（4）过度饮酒者； 远离高血压8字箴言　　低盐——盐，危害生命的“秘密杀手” 　　减肥——体重减少1公斤，血压下降1毫米汞柱 　　减压——不良心理因素可导致高血压 　　所以，除了平时注意心理状态外，还可以采用以下几个方便的“小招数”来减压。 　　（1）深呼吸，全身放松，精神集中于慢呼气、慢吸气上，呼吸柔和平缓，连续几次就能马上使心情恢复平静。 　　（2）静思，找一个光线暗淡、安静的地方，端坐放松，排除杂念，默默聆听自己的呼吸、数数，或者听着优雅的轻音乐想象阳光明媚的海滨，就能使心情很快恢复平静。 　　限酒———酗酒是高血压的主要危险因素之一 高血压的药物治疗 目前降压药物主要分为以下五大类&&利尿剂&&β受体阻滞剂 钙离子通道阻滞剂&&血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂降压治疗方案：2级高血压患者在开始就可以采用两种降压药物联合治疗，1利尿剂与β受体阻滞剂2利尿剂与ACEI或ARB&&2二氢吡啶类钙拮抗剂与β受体阻滞剂&&3 钙拮抗剂与利尿剂或ACEI或ARB由于高血压资料的长期性，患者的治疗依从性十分重要，故医师与患者之间保持经常性的良好沟通；让患者和家属参与制定治疗计划；鼓励患者家中自测血压。
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本帖最后由 水塔 于
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本帖最后由 水塔 于
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菜汤中放盐过多，汤味过咸，如果在其中放入一个洗干净的土豆，煮上几分钟后，咸汤就会变淡；还可以再切一点蔬菜，放入汤内炖煮，从而淡化汤中的咸味。
　　过咸的鱼，以为用清水漂洗后就可以使咸鱼中所含的盐分溶解在清水中，其实这是个误区。根据物理学原理，将咸鱼浸入适当浓度的盐水之中，咸鱼体内的盐分就会渗透在盐水里——咸鱼变淡了。
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本帖最后由 水塔 于
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占位 占位 占位
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斑竹,我能进你上面的群吗
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轻松快跑 发表于
& & 欢迎加入
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好东西，我正需要神内科方面的，谢谢
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谢谢&&收益匪浅
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szg 发表于
& & 希望能应用到工作当中
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谢谢了，非常好
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受教了呀，谢谢楼主了
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& & 支持一下 可以给我点爱医币吗
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急人之所急啊，谢谢
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坐上医难啊
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学习了一下。谢谢，楼主辛苦。
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谢谢，楼主辛苦。
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经常温习巩固，学习楼主分享
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不管是那个级别的医生，都是从零开始的，只要是有爱心，医德，能做到但愿世人皆无病，何愁架上药生尘的境界就好。
脑血管疾病，如果能很好的运用中西医结合，很多病人的恢复效果是更好的。
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非常好，急用，谢谢
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上医难做啊
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本消息发自手机[掌中爱医]
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很好,谢谢你总结
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