主动脉粥样硬化_百度百科
主动脉粥样硬化
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主动脉粥样硬化是动脉硬化的一种，大、中动脉内膜出现含胆固醇、类脂肪等的黄色物质，多由脂肪、神经血管功能失调引起。常导致血栓形成、供血障碍等。也叫粥样硬化。
主动脉粥样硬化简介
硬化，大多数无特异性厉害症状。时可发现后主动脉浊音区增宽；区亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高，增宽，可类似促脉。X线普通检查可见向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。主动脉粥样硬化还可形成，以发生在肾动脉开口以下的处为最多见，其次是和降主动脉。多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现，腹壁上相应部位可听到杂音。
主动脉粥样硬化病因病机
　　本病病因未完全明了，目前认为本病是多种因素作用于不同环节所引起，这些因素称为易患因素或危险因素。主要有：
①年龄：多见于40岁以上的中老年人。49岁以后进展较快，但青壮年亦可有早期病变。
②性别：男性多见，男女比例约为2∶1，女性常见于之后。
③高脂血症：血、（LDL）、、（）、B100、脂蛋白（α）（Lp（α））增高，（HDL）、载脂蛋白AI和AⅡ降低，均属易患因素。
④高血压：冠状病人60%～70%有高血压，高血压病人患冠状动脉粥样硬化者较血压正常人高4倍，且无论抑增高都重要。⑤吸烟：吸烟增加冠状动脉粥样硬化的发病率和达2～6倍，且与每日吸烟支数呈正比。⑥糖尿病：糖尿病病人动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高2倍，冠状动脉粥样硬化病人中糖耐量减退者颇常见。　　较次要的有：
①职业：从事体力活动少、脑力活动紧张、经常有紧迫感的工作较易患本病。
②饮食：常进食较高的热量，较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐者易患本病，西方的饮食方式是致病的重要因素。
③肥胖：超标准体重的肥胖者易患本病，体重迅速增加者尤其如此。④：进取心和竞争性强、工作专心而休息不抓紧、性情急躁、强制自己为成就而奋斗者易患本病。
⑤微量元素摄入：铬、锰、锌、钒、硒不足，铅、镉、钴过多为危险因素。
⑥遗传：家族中有在较年轻时患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。有认为本病属遗传性心血管病。所致的，常是本病的易患因素，而作为本病易患因素的高血压和糖尿病也有遗传的影响。其他尚有缺氧、抗原-抗体复合物的作用、维生素C缺乏、动脉壁内酶的活性降低等能增加血管通透性的因素，、E缺少，铁贮存增多，也被认为易致本病。近年有认为巨细胞病毒感染也可能与本病有关。　　半个世纪以来，本病在欧美发病率逐渐明显地增高，至60年代末成为流行性常见病，且在有些国家和地区，由冠状引起的心脏病已成为人群中首位的死亡原因。70年代以后，由于注意采取预防措施，本病发病率有下降趋势。以往本病在我国不多见，近年来由于人民保健事业的发展，许多疾病得到控制，人民增长，生活水平提高，本病相对和绝对地增多，现已跃居于人口死亡的主要原因之列。
主动脉粥样硬化分型说明
　　本病发展过程，可分为四期：　　1．无症状期或隐匿期 其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。　　2．缺血期 症状由于血管狭窄、器官缺血而产生。　　3．坏死期 由于血管内血栓形成或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。　　4．硬化期 长期缺血，器官组织硬化（纤维化）和萎缩而引起症状。　　不少病人不经过坏死期而进入硬化期，而在硬化期的病人也可重新发生缺血期的表现。　　按受累动脉部位的不同，本病有下列类别：①主动脉及其主要分枝粥样硬化；②冠状；③；④；⑤；⑥等。
主动脉粥样硬化发病机制
本病发病机理未完全阐明，近年研究虽有进展，但目前仍然是以多种学说或假说从不同角度来阐述。　　一）脂质浸润学说 认为本病的发生与脂质代谢失常密切相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应。本病的主要病理变化是动脉壁出现，而胆固醇和则是构成粥样斑块的主要成分。虽然动脉壁也能合成胆固醇和其他脂质，但近年来对动脉壁和的生理和病理研究以及对粥样硬化病变的和检查的结果，证实粥样斑块中的脂质主要来自血浆。血浆中的胆固醇、和磷脂等是与结合成脂蛋白而溶解、运转的。LDL含胆固醇和胆固醇酯最多，含甘油三酯最多，HDL含蛋白最多，血浆中增高的脂质即以LDL和VLDL或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁：①内皮细胞直接；②透过内皮细胞间隙；③经由内皮细胞的；④通过受损后通透性增加的内皮细胞；⑤通过因内皮细胞缺失而直接暴露在血流的内膜下组织。脂蛋白进到中膜后，堆积在间、胶原和弹力纤维上，引起平滑肌细胞增生，平滑肌细胞和来自血液的吞噬大量脂质成为；脂蛋白又降解而释出胆固醇、、和其他脂质，LDL还与动脉壁的结合产生不溶性沉淀，都能刺激纤维组织增生。所有这些合在一起就形成。　　脂蛋白中的HDL可将胆固醇送到肝脏分解、抑制细胞摄入LDL和抑制平滑肌细胞的增生，因而被认为有抗的作用。脂质经过而产生的脂质过氧化物，有，损伤细胞膜，促进动脉粥样硬化的形成。　　二）血栓形成和血小板聚集学说 前者认为本病开始于局部亢进，动脉内膜表面血栓形成，以后血栓被增生的所覆盖而并入动脉壁，血栓中的血小板和崩解而释出脂质和其他活性物质，逐渐形成。后者认为本病开始于动脉内膜损伤，（PAF）增多，血小板在该处继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积，形成。血小板聚集后释出一些活性物质。其中A2（thromboxaneA2，TXA2）能对抗血管壁合成的（prostacycline，PGI2）所具有的使血小板和血管扩张的作用，而促使血小板进一步聚集和；（platelet derived growth factor）可刺激的细胞增生、收缩并向内膜游移；和纤维母细胞生长因子（fibroblast growth factor）可刺激纤维母细胞、和增生；和可促使血小板进一步聚集；第Ⅷ因子使血小板进一步；血小板第4因子（plateletfactor4）可使血管收缩；激活剂抑制物（PAI）使血栓的溶解受到抑制。这些物质使内皮细胞进一步损伤，从而导致LDL、进入内膜和内膜下；使聚集于内膜，发展成；使平滑肌细胞增生，移入内膜，吞噬脂质；并使内皮细胞增殖。都有利于粥样硬化的形成。　　三）损伤反应学说 认为的形成是动脉对内膜损伤的反应。动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱如内膜渗透性增加，表面容易形成血栓。也可表现为内膜的完整性受到破坏。长期高脂血症，由于血压增高、动脉分支的特定角度和走向、血管局部狭窄等引起的改变所产生的湍流、剪切应力，以及由于糖尿病、吸烟、细菌、病毒、毒素、因子和血管活性物质如、、、、、等的长期反复作用；都足以损伤内膜或引起功能变化，有利于脂质的沉积和血小板的和聚集，而形成粥样硬化。　　四）单克隆学说 亦即单元性繁殖学说。认为的每一个病灶都来源于一个单一的增殖，这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖。在一些因素如、源生长因子、源生长因子、LDL，可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质，因而类似于，并形成动脉粥样硬化。虽然通过（）同工酶的测定，发现绝大多数病变动脉壁中只含有一种G6PD同工酶，显示纤维斑块的单克隆特性。但也有认为病变的单酶并不一定意味着此病变的起源是克隆性的，也有可能来源于含有同一同工酶的多个细胞，然而由于不断重复的和生长，使测定结果显示单酶表现型。事实上将内的进行培养，还未显示出这些细胞会像肿瘤一样无限增殖。　　五）其他 与发病有关的其他机理尚有神经、内分泌的变化，动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变（增多，而A和C减少），动脉壁酶活性的降低等。这些情况可通过影响血管运动、脂质代谢、血管壁的等而有利于粥样硬化病变的形成。
主动脉粥样硬化病理
　　主动脉的病理变化主要累及系统的大型弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和次之，亦可受累），而动脉极少受累。病变分布多为数个组织和器官同时受累，但有时亦可集中在某一器官的动脉，而其他动脉则正常。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处；这些部位血压较高，管壁承受血流的冲击力较大，因而病变也较明显。　　正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成。内膜由单层内皮细胞、和有孔的内弹力板组成，在内皮细胞和弹力板之间（也称内皮下层），除结缔组织外，尚有和基质（包括酸性蛋白多糖、可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等）。儿童时期平滑肌细胞极其少见，随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成份逐渐积聚。在肌弹力型动脉中，中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成，并有数量不定的胶原、弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞，其形态一般不随年龄而改变。外膜包含纤维母细胞，此外尚有胶原、糖蛋白，并夹杂平滑肌细胞。外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板。发生时，动脉壁出现、和三种类型的变化。　　一）脂质条纹病变 为早期的病变，常见于青年人，局限于动脉内膜，呈现数毫米大小的黄色脂点或长度可达数厘米的黄色脂肪条纹。其特征是内膜的巨噬细胞和少数呈灶性积聚，细胞内外有脂质沉积。脂质成分主要是胆固醇和，还有磷脂和等；由于脂质条纹属平坦或仅稍高出内膜的病变，故不使受累的动脉阻塞，不引起临床症状，其重要性在于它有可能发展为斑块。　　二）纤维斑块病变 为进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变，一般呈淡黄色，稍隆起而突入动脉腔内或围绕血管分支的开口处，引起管腔狭窄。此种病变主要由内膜增生的和含有脂质的平滑肌细胞、所组成。脂质主要是胆固醇和胆固醇酯，细胞外周由脂质、胶原、弹力纤维和围绕。病灶处纤维组织增生形成一纤维膜，覆盖于深部大量脂质之上；脂质沉积物中混有细胞碎片和胆固醇结晶。斑块体积增大时，向管壁中膜扩展，可破坏管壁的和弹力纤维而代之以结缔组织和增生的新生毛细血管。脂质沉积较多后，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，是为或粥样瘤。　　三） 为发生出血、坏死、溃疡、和所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡；破溃后粥样物质进入血流成为，破溃处可引起出血，溃疡表面粗糙易产生血栓，附壁血栓形成又加重管腔的狭窄甚至使之闭塞。在血管逐渐闭塞的同时，也逐渐出现来自附近血管的，后又可以再通，从而使局部血流得以部份恢复。复合病变还有中膜钙化的特点。　　受累动脉弹性减弱，脆性增加，易于破裂，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成。　　视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同，本病可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱：　　1．主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低，当收缩时，它暂时膨胀而保留部份心脏所排出血液的作用即减弱，将升高而增宽。主动脉形成粥样硬化性动脉瘤时，管壁为所取代，不但失去而且向外膨隆。这些都足以影响全身血流的调节，也加重心脏的负担。　　2．内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞，在不能代偿的情况下，使器官和组织的血液供应发生障碍，产生缺血、纤维化或坏死。如冠状可引起心绞痛、心肌梗塞或；引起；引起高血压或肾脏萎缩；引起或下肢等。　　3．动脉壁的弹力层和肌层被破坏，使管壁脆弱，在血压波动的情况下易于破裂出血。以引起和动脉瘤破裂死亡为多见。　　本病病理变化进展缓慢，明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现。据病理解剖资料，我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10～15年，同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15～20年。　　现已有不少资料证明，实验动物的动脉粥样硬化病变，不论在早期或晚期，在用药物治疗和停止致饲料的一段时间内病变可以消退。
主动脉粥样硬化鉴别诊断
（atherosclerosis）是动脉硬化中常见的类型，为和的主要病因。动脉硬化是增厚、变硬，管腔缩小的退行性和增生性病变的总称，常见的有：
①动脉粥样硬化；
②（Manckeberg&sarteriosclerosis）；
③小动脉硬化（arteriolosclerosis）3种。　　小动脉硬化是小型动脉的弥漫性增生性病变，主要发生在高血压病人（参见高血压和）。动脉中层钙化多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其下肢动脉，管壁中层变质和局部，多无明显症状而为X线检查所发现，临床意义不大。　　的特点是病变发生在动脉内膜，且主要局限于该处。先后有脂质和复合糖类积聚、出血和血栓形成、纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退变和钙化。病变常累及大、中型动脉，多呈偏心性分布，如发展到足以阻塞动脉腔，则此动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。 [2]
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　　下面我们来回顾一下导致动脉粥样硬化　　1．LDL透过内皮细胞深入内皮细胞间隙，单核细胞迁入内膜，此即最早期。　　2．Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应病理变化中的脂纹。　　3．动脉中膜的血管平滑肌细胞（SMC）迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽，对应病理变化中的纤维斑块。　　4．Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。对应病理变化中的粥样斑块。　　从上述动脉粥样硬化形成的机理可以得知：关键环节在于Ox-LDL，如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。其次是减少LDL。　　我们再来看看HDL是如何转运胆固醇的。　　从右图看出：HDL可以像“汽车”一样将上述形成泡沫细胞中的胆固醇酯和游离胆固醇转运至肝脏，分解为胆酸排除体外。在体内形成泡沫细胞和化解泡沫细胞是动态过程，当HDL足够多能够将泡沫细胞中的胆固醇酯和游离胆固醇都运出的时候，动脉粥样硬化就不能形成，另一方面，如果LDL不被氧化成Ox-LDL，动脉粥样硬化也不易形成。这些都与血糖的高低没有直接的关系，而在于HDL的多少和LDL被氧化的程度。　　因此，防止糖尿病并发症或者防止动脉粥样硬化的关键是：　　一是 防止LDL被氧化，　　二是 提升HDL浓度。　　而不是割裂开来头痛医头、脚痛医脚，防止LDL被氧化的关键手段就是使用强抗氧化剂，如虾青素或硫辛酸等，都可以较好的防止LDL被氧化为Ox-LDL。　　更多糖尿病并发症信息请登录北方网分类： |动脉粥样硬化
来源：丁香园
动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成(称为粥样硬化-血栓形成，atherosclerosis-thrombosis)。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生;大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞内、外脂质积聚的特点。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化（arteriolosclerosis)和动脉中层硬化（Monckeberg arteriosclerosis)。前者是小型动脉弥漫性增生性病变，主要发生在高血压患者。后者多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉积，除非合并粥样硬化，多不产生明显症状，其临床意义不大。鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型，但因临床上多见且意义重大，因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。1. 病因本病病因尚未完全确定，对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明，本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素（risk factor）。主要的危险因素为：年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。男性与女性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL即β脂蛋白，特别是氧化的低密度脂蛋白）或极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL即前β脂蛋白）增高，相应的载脂蛋白B（ApoB）增高；高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL即α脂蛋白）减低，载脂蛋白A（apoprotein A，ApoA）降低都被认为是危险因素。此外脂蛋白（a）[Lp（a）]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中，以TC及LDL增高最受关注。高血压血压增高与本病关系密切。60％～70％的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3～4倍。收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。吸烟吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2～6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。被动吸烟也是危险因素。糖尿病和糖耐量异常糖尿病患者中不仅本病发病率较非糖尿病者高出数倍，且病变进展迅速。本病患者糖耐量减低者也十分常见。其他的危险因素尚有：a. 肥胖（标准体重计算参考本节防治段）。b. 从事体力活动少，脑力活动紧张，经常有工作紧迫感者。c. 西方的饮食方式：常进较高热量、含较多动物性脂肪、胆固醇、糖和盐的食物者。d. 遗传因素：家族中有在年龄＜50岁时患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症是这些家族成员易患本病的因素。此外，近年已克隆出与人类动脉粥样硬化危险因素相关的易感或突变基因200种以上。e. 性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A型性格者。近年提出肥胖与血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常同时存在时称为“代谢综合征”是本病重要的危险因素。新近发现的危险因素还有：血中同型半胱氨酸增高；胰岛素抵抗增强；血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高；病毒、衣原体感染等。近年来由于人民卫生事业的发展，许多传染病得到控制，人民平均期望寿命延长，生活水平提高，滋长的不健康的生活方式使本病相对和绝对发生率增高，现已跃居于导致人口死亡的主要原因之列。2. 发病机制对本病发病机制，曾有多种学说从不同角度来阐述。包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说等。近年多数学者支持“内皮损伤反应学说”。认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损伤作出的炎症-纤维增生性反应的结果。动脉内膜受损可为功能紊乱或解剖损伤。在长期高脂血症的情况下，增高的脂蛋白中主要是氧化修饰的低密度脂蛋白（ox LDL）和胆固醇对动脉内膜造成功能性损伤，使内皮细胞和白细胞（单核细胞和淋巴细胞）表面特性发生变化，黏附因子表达增加。单核细胞黏附在内皮细胞上的数量增多，并从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞，通过清道夫受体吞噬oxLDL，转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。巨噬细胞能氧化LDL、形成过氧化物和超氧化离子，还能合成和分泌至少6种细胞因子，在这些细胞因子的作用下，促使脂肪条纹演变为纤维脂肪病变，再发展为纤维斑块。在血流动力学发生变化的情况下，如血压增高、血管局部狭窄所产生的湍流和切应力变化等，使动脉内膜内皮细胞间的连续性中断，内皮细胞回缩，从而暴露内膜下的组织。此时血小板活化因子（PAF）激活血液中的血小板，使之黏附、聚集于内膜上，形成附壁血栓。血小板可释出许多细胞因子。这些因子进入动脉壁，也对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用。动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，下肢多于上肢），而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织器官的动脉同时受累。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处。正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成，如图3-7-1所示。动脉粥样硬化时相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变3类变化。美国心脏病学学会根据其病变发展过程将其细分为6型：I型脂质点。动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。Ⅱ型脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也含脂滴，有T淋巴细胞浸润。Ⅲ型斑块前期。细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。Ⅳ型粥样斑块。脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形。V型纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突人动脉腔内引起管腔狭窄。斑块表面内膜被破坏而由增生的纤维膜（纤维帽）覆盖于脂质池之上。病变并可向中膜扩展，破坏管壁，并同时可有纤维结缔组织增生，变性坏死等继发病变。Ⅵ型复合病变。为严重病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。破溃后粥样物质进入血流成为栓子。近年来由于冠脉造影的普及和冠脉内超声成像技术的进展，对不同的冠心病患者的斑块性状有了更直接和更清晰的认识。从临床的角度来看，动脉粥样硬化的斑块基本上可分为两类：一类是稳定型即纤维帽较厚而脂质池较小的斑块；而另一类是不稳定型（又称为易损型）斑块，其纤维帽较薄，脂质池较大易于破裂。而就是这种斑块的破裂导致了心血管急性事件的发生。导致动脉粥样硬化斑块不稳定的因素包括血流动力学变化、应激、炎症反应等。其中炎症反应在动脉粥样硬化斑块不稳定和斑块破裂中起着重要作用。动脉粥样硬化斑块不稳定反映其纤维帽的机械强度和损伤强度的失平衡。斑块破裂释放组织因子和血小板活化因子，使血小板迅速黏附聚集形成白色血栓，血栓形成使血管急性闭塞而导致严重的持续的心肌缺血。同时斑块破裂导致大量的炎症因子的释放，可以上调促凝物质的表达，并能促进纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）的合成，从而加重血栓形成，并演变为红色血栓。从动脉粥样硬化的慢性经过来看，受累动脉弹性减弱，脆性增加，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同，可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱：主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低
当心脏收缩时，它暂时膨胀而保留部分心脏排出血液的作用即减弱，使收缩压升高而舒张压降低，脉压增宽。主动脉形成动脉瘤时，管壁为纤维组织所取代，不但失去紧张性而且向外膨隆。这些都足以影响全身血流的调节，加重心脏的负担。内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞
在侧支循环不能代偿的情况下使器官和组织的血液供应发生障碍，产生缺血、纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗死或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化引起脑梗死或脑萎缩；肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。本病病理变化进展缓慢，除非有不稳定斑块破裂造成意外，明显的病变多见于壮年以后。现已有不少资料证明，实验动物的动脉粥样硬化病变，在用药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料一段时间后，病变甚至可完全消退。在人体经血管造影或腔内超声检查证实，控制和治疗各危险因素一段时间后，较早期的动脉粥样硬化病变可部分消退。主要是有关器官受累后出现的病象。一般表现可能出现脑力与体力衰退。主动脉粥样硬化大多数无特异性症状。主动脉广泛粥样硬化病变，可出现主动脉弹性降低的相关表现：如收缩期血压升高、脉压增宽、桡动脉触诊可类似促脉等。X线检查可见主动脉结向左上方凸出，有时可见片状或弧状钙质沉着阴影。主动脉粥样硬化最主要的后果是形成主动脉瘤，以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见r其次在主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多在体检时查见腹部有搏动性肿块而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压而麻痹引起声音嘶哑、气管移位或阻塞、上腔静脉或肺动脉受压等表现。X线检查可见主动脉的相应部位增大；主动脉造影可显示梭形或囊样的动脉瘤。二维超声、X线或磁共振显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。在动脉粥样硬化的基础上也可发生动脉夹层分离。冠状动脉粥样硬化颅脑动脉粥样硬化颅脑动脉粥样硬化最常侵犯颈内动脉、基底动脉和脊动脉，颈内动脉入脑处为特别好发区，病变多集中在血管分叉处。粥样斑块造成血管狭窄、脑供血不足或局部血栓形成或斑块破裂，碎片脱落造成脑栓塞等脑血管意外（缺血性脑卒中）；长期慢性脑缺血造成脑萎缩时，可发展为血管性痴呆。肾动脉粥样硬化可引起顽固性高血压，年龄在55岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能。如发生肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭和发热等。长期肾脏缺血可致肾萎缩并发展为肾衰竭。肠系膜动脉粥样硬化可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘和腹痛等症状。血栓形成时，有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻和休克等症状。四肢动脉粥样硬化以下肢动脉较多见，由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和典型的间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现；严重者可持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。如动脉管腔完全闭塞时可产生坏疽。3. 诊断方法本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法。部分患者有脂质代谢异常，主要表现为血总胆固醇增高、LDL胆固醇增高、HDL胆固醇降低、甘油三酯增高，ApoA降低，ApoB和Lp（a）增高。X线检查除前述主动脉粥样硬化的表现外，选择性或数字减影法动脉造影可显示冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所造成的管腔狭窄或动脉瘤病变，以及病变的所在部位、范围和程度，有助于确定介入或外科治疗的适应证和选择施行手术的方式。多普勒超声检查有助于判断颈动脉、四肢动脉和。肾动脉的血流情况和血管病变。脑电阻抗图、脑电图、X线、电子计算机断层显像（CT）或磁共振显像有助于判断脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。放射性核素心脏检查、超声心动图检查、心电图检查和它们的负荷试验所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病，血管造影包括冠状动脉造影在内是诊断动脉粥样硬化最直接的方法。血管内超声显像和血管镜检查是辅助血管内介入治疗的新的检查方法。首先应积极预防动脉粥样硬化的发生。如已发生，应积极治疗，防止病变发展并争取逆转。已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长患者寿命。4. 一般防治措施发挥患者的主观能动性配合治疗
已有客观根据证明：经过合理防治可以延缓和阻止病变进展，甚至可使之逆转消退，患者可维持一定的生活和工作能力。此外，缓慢进展的病变本身又可以促使动脉侧支循环的形成，使病情得到改善。因此说服患者耐心接受长期的防治措施至关重要。合理的膳食控制膳食总热量，以维持正常体重为度，40岁以上者尤应预防发胖。正常体重的简单计算法为：体重指数BMI=体重（kg）/身高（m）2，一般以20～24为正常范围，或以腰围为标准，一般以女性≥80cm，男性≥85cm为超标。超过正常标准体重者，应减少每日进食的总热量，食用低脂（脂肪摄入量不超过总热量的30％，其中动物性脂肪不超过10％）、低胆固醇（每日不超过200mg）膳食，并限制酒和蔗糖及含糖食物的摄入。提倡饮食清淡，多食富含维生素C（如新鲜蔬菜、瓜果）和植物蛋白（如豆类及其制品）的食物。尽量以花生油、豆油、菜籽油等植物油为食用油。年过40岁者即使血脂无异常，也应避免经常食用过多的动物性脂肪和含胆固醇较高的食物，如：肥肉、肝、脑、肾、肺等内脏，猪油、蛋黄、蟹黄、鱼子、奶油及其制品、椰子油、可可油等。以食用低胆固醇、低动物性脂肪食物，如鱼、禽肉、各种瘦肉、蛋白、豆制品等为宜。已确诊有冠状动脉粥样硬化者，严禁暴饮暴食，以免诱发心绞痛或心肌梗死。合并有高血压或心力衰竭者，应同时限制食盐。适当的体力劳动和体育活动参加一定的体力劳动和体育活动，对预防肥胖，锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有裨益，是预防本病的一项积极措施。体力活动量应根据原来身体情况、体力活动习惯和心脏功能状态而定，以不过多增加心脏负担和不引起不适感觉为原则。体育活动要循序渐进，不宜勉强作剧烈活动，对老年人提倡散步（每日1小时，可分次进行），做保健体操，打太极拳等。合理安排工作和生活
生活要有规律、保持乐观、愉快的情绪，避免过度劳累和情绪激动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。提倡不吸烟，不饮烈性酒虽然少量低浓度酒能提高血HDL，但长期饮用会引起其他问题，因此不宜提倡。积极控制与本病有关的一些危险因素
包括高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖症等。不少学者认为，本病的预防措施应从儿童期开始，即儿童也不宜进食高胆固醇、高动物性脂肪的饮食，亦宜避免摄食过量，防止发胖。5. 药物治疗调整血脂药物血脂异常的患者，经上述饮食调节和注意进行体力活动3个月后，未达到目标水平者，应选用以他汀类降低TC和LDL-C为主的调脂药，其他如贝特类、烟酸类、胆酸隔置剂、不饱和脂肪酸等（参见第八篇第四章）。抗血小板药物抗血小板黏附和聚集的药物，可防止血栓形成，可能有助于防止血管阻塞性病变病情发展，用于预防冠状动脉和脑动脉血栓栓塞。最常用者为阿司匹林，其他尚有氯吡格雷、阿昔单抗、埃替巴肽、替若非班等药。溶血栓和抗凝药物对动脉内形成血栓导致管腔狭窄或阻塞者，可用溶解血栓制剂，继而用抗凝药。针对缺血症状的相应治疗，如心绞痛时应用血管扩张剂及β受体阻滞剂等。6. 介入和外科手术治疗包括对狭窄或闭塞的血管，特别是冠状动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通或重建或旁路移植等外科手术，以恢复动脉的供血。用带球囊的导管进行经皮腔内血管成形术，将突入动脉管腔的粥样物质压向动脉壁而使血管畅通；在此基础上发展了经皮腔内血管旋切术、旋磨术、激光成形术等多种介入治疗，将粥样物质切下、磨碎、气化吸出而使血管再通。目前应用最多的还是经皮腔内血管成形术和支架（STent）包括药物洗脱支架植入术。本病预后随病变部位、程度、血管狭窄发展速度、受累器官受损情况和有无并发症而不同。病变涉及心、脑、肾等重要脏器动脉预后不良。
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