旷世流言之“痛风是吃出来的病”
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|个人分类:|系统分类:|关键词:痛风
我之所以把“痛风是吃出来的病”说成是“流言”而非“谎言”，是因为人们普遍对痛风的病因存在误解甚至曲解，医生不是不想告诉你真相，而是他们根本不知道真相！痛风是如何发生的？从生理生化的角度而论，痛风的病理过程其实很简单，那就是核苷酸分解产物嘌呤转变成尿酸盐，尿酸盐结晶循血液循环沉积在关节部位。尿酸是人体嘌呤分解代谢的终产物，而其他生物产生的尿酸还可以继续分解成尿囊素、尿囊酸、尿素和氨（下图）。为了预防痛风发作，医生总是告诫人们不要贪吃肉类和海鲜，而且黄豆及豆腐、豆浆等豆制品也不能多吃，因为它们都是富含嘌呤的食品！不仅如此，防痛风还必须禁饮白酒和果糖甜饮，但葡萄酒比白酒、啤酒或烈酒诱发痛风的风险低。痛风是吃出来的吗？可是，有人就是不信邪，你说不能吃，他却偏要吃！理由似乎很充分：如果这也不能吃，那也不能吃，那人活着还有什么意思！结果哩，洗具了还是杯具了？请大家围观：[2] & 21:59医生的话我从来只信一半，只信我喜欢（或者说我能接受）的那部分。我的尿酸值为590，医生再三嘱咐不能吃豆制品、不能喝啤酒、不能吃海鲜、不能……，我坚持了1个月，但突然间感到：这样活着还有什么意思？顿悟之后原形毕露，大量吃豆腐，继续喝啤酒，海鲜来者不拒，幸福生活持续中，没料到的是我的尿酸指标居然逐步降低：590→530→490→420→340，今年的结果下个月能够看到，但不管如何，我在 饮食上还会继续我行我素。博主回复( 22:14)：谢谢你提供宝贵的生活经验，这对我们从事该病分子病理学研究的人来说太有参考价值了！博主回复( 22:11)：尽信医，不如无医！现在可以放心吃豆腐了，也许你的尿酸值下降恰恰是吃豆腐的结果，另外你吃海鲜、喝啤酒并不增大尿酸值，初步证明食物并不是痛风的直接诱因。祝你健康！[4] & 22:17还有一点，我喜欢吃醋，而医生倒是建议平时多吃醋的，这点与我口味相近，所以遵医嘱。 博主回复( 22:20)：呵呵，又多了一条线索！吃豆腐有助于消炎，而吃醋可直接减少微生物的总量，更有抗炎作用！请继续保持这种健康的生活方式！[5] & 22:20还有一点（不好意思啊，一次想起来一点），我非常喜欢喝咖啡，每天早上必煮一大杯咖啡，而且只喝black，不加任何伴侣、糖、奶什么的，我出国最喜欢的就是购买不同产地的咖啡豆。博主回复( 22:24)：看来我应该向你学习！最近我打算制定一份“人瑞养成计划”食谱，你的经验很有参考价值！博主回复( 22:23)：原来你还是个真正的养生专家哦！咖啡可以降低痛风症的风险，原因是消除胰岛素抵抗。[23] & 12:56读曾教授的文章后总是欲罢不能。先谈吃 “豆”。我大量吃黄豆已经 20年了，自从得知本身也患三高，体重180斤后开始。于是马上减肥，吃豆。半年左右，体重降到160斤，除了高血压，其它二高不翼而飞。从此坚持吃豆。我的信条是，宁可百日缺肉，不得一天无豆。劝周围的人吃豆，每每得到的回答是男人会有痛风，女人不但会得痛风，还会增加乳腺癌风险，无语。总会有信徒的，收效颇丰，尽管没我这样执着。博主回复( 19:57)：你的这个经验非常宝贵，看来你是有先知先觉的人啊 为什么豆类不诱发痛风？那么，究竟是以前有关吃富含嘌呤食物引起痛风的说法有误，还是痛风根本就不是吃出来的？早在2004年，《新英格兰医学杂志》发表的一篇文章就为“富含嘌呤蔬菜诱发痛风”的说法“平了反”！这篇文章（）的结论是：大量食用肉类和海鲜可增大痛风的风险，而大量食用奶制品则降低痛风的风险，适量食用富含嘌呤蔬菜及蛋白质不会增大痛风的风险。最近，新加坡国立大学的研究人员也得出了吃豆制品不会升高反而降低痛风发作风险的结论（）。由此看来，医生过去的话只说对了一半，吃肉类、海鲜才会诱发痛风，而吃豆类却无妨！为什么动物嘌呤能诱发痛风，而植物嘌呤却不会呢？原来，豆类所含异黄酮是黄嘌呤氧化酶抑制剂，而该酶可催化嘌呤生成尿酸盐的反应，所以吃豆类后嘌呤不转变成尿酸盐，当然也就没有痛风之虞了（）。嘌呤是痛风的病因吗？尽管上面的解释似乎合情合理，但也不是天衣无缝。首先，嘌呤与嘧啶都是核酸（DNA、RNA）的碱基成分，也是ATP/ADP或NAD/NADH等核苷酸的组分，亦即任何物种都含有嘌呤，为何独有豆类被称为富含嘌呤食品，而米饭、水果和其他蔬菜却不是呢？其次，“嘌呤致痛风说”的困境还在于，它能解释豆类抗痛风是因含有异黄酮，但不能解释异黄酮含量低但属于富含嘌呤食品的菠菜为何也不引起痛风。另外，该说法也无法解释为什么喝咖啡、牛奶会降低痛风发作风险，而喝酒却能增加痛风发作风险，这些饮品并无促进或抑制嘌呤转变成尿酸的成分。唯一的解释是，痛风的病因并非嘌呤，嘌呤生成尿酸只是痛风发作的一种伴生现象，用专业术语讲就是一种并发症。也就是说，痛风不是直接由食物中的嘌呤引起的，而是另有其他原因。从痛风的症状来看，它很可能像类风湿性关节炎一样，也是因肠道细菌过度繁茂并刺激细胞免疫活性所致，可能正是肉类和海鲜促进了某种肠道细菌的生长，从而促进免疫活化。巨噬细胞释放的TNF-α、IL-1β等促炎细胞因子可诱导iNOS表达，使一氧化氮大量合成而造成缺氧，从而活化HIF-1和VEGF，最终导致血管新生、滑膜增生和炎性浸润（红肿疼痛）（）。因此可以说，痛风可能是隶属于类风湿性关节炎的一种自身免疫病亚型，或者说痛风伴有类风湿性关节炎。去年发表的一篇论文指出，痛风在临床上以单关节炎为特征，但若未经适当治疗，将导致慢性多关节炎，最终可模拟类风湿性关节炎（）。痛风为何伴有高尿酸血症？在类风湿性关节炎的发病早期（滑膜炎阶段），就可以检出抗多种细胞抗原（核酸、蛋白质、脂质等）的自身抗体，而自身抗体的形成意味着细胞已开始出现破损，细胞内容物已释放入血。嘌呤转变成的尿酸盐作为细胞内容物之一，当然也会释放到血液中而被检测到。如果类风湿病患者的食物中含有嘌呤，就可能出现高尿酸血症。事实上，是否出现高尿酸血症，并非取决于食物中是否含有嘌呤，而在于食物成分能否抗炎。肉类、海鲜等荤食可促进产内毒素肠菌生长，从而加剧炎症反应。相反，豆类含有类雌激素异黄酮，具有抗炎效果，其他蔬菜等素食中的纤维素则有利于产丁酸肠菌生长，并发酵产生丁酸而发挥抗炎作用。支持痛风与类风湿性关节炎同源的证据有：两者都表现关节红肿疼痛症状，都可以用非甾体抗炎药物（NSAID）治疗，都与引发肥胖、糖尿病和心血管病的西方饮食高度相关。痛风患者的饮食禁忌及康复重点我认为，类风湿性关节炎及痛风患者吃豆制品和各种蔬菜等素食均无妨，但应尽量少吃肉类、海鲜等荤食，或者最好不吃。这是因为吃素食只会升高血液中的嘌呤水平，不诱发痛风，而吃荤食将升高血液中的尿酸盐水平，导致痛风。高尿酸血症者或痛风患者最好把防病治病的重点，从禁食、禁饮转移到控制类风湿症状上，并进行源头治理，注重调理胃肠功能，改善肠菌微生态失调，降低全身低度炎症水平。虽然防痛风时吃什么也很重要，但吃并不是直接病因。只有抓紧消除类风湿性关节炎的发病诱因才是关键，而降低肠道免疫负荷，杜绝肠源性内毒素血症才是彻底治愈本病的万全之策！结论：身体健康的人吃肉、吃海鲜不一定诱发痛风，而有类风湿病的人吃肉、吃海鲜肯定会出现痛风。任何人吃豆制品都可以预防痛风，痛风患者吃豆制品能缓解病情。
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《生物化学B》答案
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《生物化学B》答案
官方公共微信尿酸高是否就会患痛风?嘌呤代谢的终产物。为三氧基嘌呤，其醇式呈弱酸性。各种嘌呤氧化后生成的尿酸随尿排出。因溶解度较小，体内过多时可形成尿路结石或痛风。
核酸是一种高分子化合物，核酸是由无数的核苷酸组成。每一个核苷酸都由三部分组成，一个磷酸分子、一个戊糖和一个碱基(嘌呤或嘧啶)。生物细胞核中的遗传物质DNA(脱氧核糖核酸)和细胞质中RNA(核糖核酸)由几十万、几百万甚至几千万个核苷酸组成。反过来当核酸氧化分解后的产物之一就是嘌呤，所以说嘌呤是细胞的组成成分。体内的老旧细胞，还有食物，尤其是富含嘌呤的食物(如动物内脏、海鲜等)在体内新陈代谢过程中，其核酸氧化分解产物就有嘌呤(这种内源性的嘌呤占总嘌呤的80%)。体内产生嘌呤后，会在肝脏中再次氧化为(2，6，8--三氧嘌呤)又称为尿酸。2/3尿酸经肾脏随尿液排出体外，1/3通过粪便和汗液排出。可见，嘌呤是核酸的氧化分解的代谢产物，而尿酸是嘌呤的代谢最终产物，其中的嘌呤环没有解开。
那么，尿酸高的原因有什么呢?
嘌呤摄入过多：尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。摄入的食物内RNA的50%，DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄，严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60umol/L(1。0mg/dL)，而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。
内源性嘌呤产生过多：内源性嘌呤代谢紊乱较外源性因素更为重要。嘌呤由非环状到环状的从头合成过程要经过11步反应，其中酶的异常多会导致嘌呤合成过多。目前已经发现的有：磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性增加。
次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏。 葡萄糖6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase)缺乏。
3、嘌呤代谢增加：如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生尿酸高。过度运动、癫痫状态、糖原贮积病(glycogenstoragediseases)，都可加速肌肉ATP的降解。心肌梗塞、吸烟、急性呼吸衰竭也与APT加速降解有关。
上述就是对&尿酸高是否就会患痛风&的相关介绍，希望对您有所帮助。建议您在出现不适症状后应及时到专科医生处正确分辨身体的疼痛症状。
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痛风降尿酸药物的疗效评价
时间：&&来源：&&作者：
&& 1. 背景
痛风是一种全球性的代谢性疾病，无论是在欧美国家还是在亚洲各国，痛风的患病率都有逐年增高的趋势。我国高尿酸血症和痛风的患病率亦呈直线上升趋势。近年来有统计......
&&& 是一种全球性的代谢性疾病，无论是在欧美国家还是在亚洲各国，的患病率都有逐年增高的趋势。我国高尿酸血症和的患病率亦呈直线上升趋势。近年来有统计表明，在所有年龄段总的患病率约为0.84%。不同年龄组高尿酸血症的患病率有显著差异，如老年人高尿酸血症患病率可高达24%以上。血尿酸过高的患者如果不注意饮食控制和治疗，约5%～12%最终会发展成为。
&&& (gout)是嘌呤代谢紊乱及/ 或尿酸排泄减少所引起的一组疾病，临床表现为高尿酸血症(hyperuricemia)和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎、石形成、石性慢性关节炎，并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等，严重者可出现关节致残、肾功能不全。的生化基础是高尿酸血症，高尿酸血症是指在37℃，pH7.4生理条件下，血尿酸水平超过6.8mg/dl，它可引起关节炎急性发作和反复发作(约60%的急性发作者会在12个月内再次发作)，另一方面可引起尿路结石(发生概率是血尿酸正常者的3倍)和尿酸性肾病，出现尿路梗阻或肾功能不全。另外，高尿酸血症还是包括高血压和动脉粥样硬化等心脑血管疾病的独立危险因素。因此，降尿酸治疗是非常必要的。
2. 降尿酸治疗的目标
&&& 体液中的尿酸浓度高于6.8mg/dl(404umol/L)时就处于饱和状态，尿酸结晶开始析出，而血尿酸低于6.8mg/dl(404umol/L)，就不会发生沉积，因此EULAR认为，降尿酸的目标是把血尿酸降至6mg/dl(360umol/L)以下，但对于已有大量石的患者，为加速石的溶解，目标控制值应降至5mg/dl(297.5umol/L)以下。
3. 降尿酸治疗的药物
3.1 抑制尿酸生成药
&&& 黄嘌呤氧化酶抑制剂这类药物包括别嘌呤醇(别嘌醇Allopurinol)、非布索坦(非布司他，Febuxostat)。别嘌呤醇的主要作用机制为抑制黄嘌呤氧化酶，阻断黄嘌呤转化为尿酸，减少尿酸的生成，适用于尿酸产生过多、对排尿酸药物过敏或无效、以及不宜使用排尿酸药物(如有肾功能不全)的原发性及继发性患者。别嘌呤醇为目前常用药物：成人初始剂量为每次50mg，每日1～2次，每周可递增50～100mg，至每日200～300mg，分2～3次服。每2周测血和尿尿酸水平，如已达正常水平，则不再增量；如仍高可再递增，但每日最大量不得超过600mg。儿童治疗继发性高尿酸血症常用量，6岁以内，每次50mg，每日1～3次；6～10岁，每次100mg，每日1～3次。剂量可酌情调整。由于别嘌呤醇及其活性代谢产物氧嘌呤醇均由肾脏排泄，肾功能不全时其排泄减少，所以老年人及肝肾功能受损者应谨慎用药，并应减少每日用量，严重肝肾功能不全者禁用。别嘌呤醇的主要不良反应为药物热、皮疹、胃肠道反应、骨髓抑制、肝肾功能损害等，用药期间应定期检查血尿常规、肝肾功能等。别嘌呤醇作为的黄金治疗药物广泛用于临床，在抗的治疗中取得了较好的疗效。但由于别嘌呤醇只对还原型的黄嘌呤氧化酶(XOR)有抑制作用，别嘌呤醇(及其活性代谢产物氧嘌呤醇)与黄嘌呤氧化酶相互作用时，黄嘌呤氧化酶的钼活性中心会自发性氧化而使XOR恢复活性，从而导致别嘌呤醇对XOR的抑制失效。故在采用别嘌呤醇治疗时，需要重复大剂量给药来维持较高的药物水平，由此会导致药物蓄积，从而产生药物毒性。此外，别嘌呤醇为嘌呤类似物，会影响涉及嘌呤及嘧啶代谢的其他酶活性，同时会产生肾毒性，因此新型抗药物的研制一直是药物研究的热点。非布索坦(非布司他，Febuxosta)为最新一代抑制尿酸合成药物，日本帝人制药株式会社早在1991年发现非布索坦，该药是第一个非嘌呤类黄嘌呤氧化酶选择性抑制剂，其化学结构不同于别嘌呤醇，非布索坦首先由日本帝人制药株式会社于2004年年初在日本申请上市，2008年5月在欧盟获批，2009年2月获FDA批准在美国上市，目前已在全球推广上市。非布索坦是新型的非XOR抑制剂，其对XOR具有高度的选择性，并对氧化型和还原型的XOR均有显著的抑制作用。非布索坦在高达100&M的浓度下，对涉及体内嘌呤和吡啶代谢的其他酶活性没有影响，并且非布索坦对XOR的抑制作用不受酶的氧化还原状态影响。体外研究显示：非布索坦与别嘌呤醇相比，不仅具有很高的选择性而且具有更强的活性。动物研究显示，非布索坦能显著降低小鼠、大鼠以及黑猩猩的血液尿酸水平，其作用明显强于别嘌呤醇。非布索坦以剂量依赖方式降低大鼠血浆尿酸水平，其作用较别嘌呤醇强10倍。非布索坦主要经肝脏代谢，不同程度的肾功能状况对药物代谢动力学参数没有影响，其对肾脏的影响远低于同类降尿酸药。APEX研究是评价非布索坦临床疗效的关键性研究，该研究将l072例患者(肾功能正常或轻度下降)随机分为5组，分别为：非布索坦(每日80mg、120mg、240mg)组、别嘌呤醇(每日100～300mg)组和安慰剂组，持续治疗28周。治疗开始时，患者平均血尿酸水平为9.85mg/dl，39%患者血尿酸水平超过10mg/dl，28周时，5组患者血尿酸水平降低至6mg/dl以下的患者比例分别为48%、65%、69%、22%和0，非布索坦组与别嘌呤醇组相比，非布索坦组血尿酸水平降低至6mg/dl以下的患者比例更高，而别嘌呤醇组优于安慰剂组。研究中仅1例患者(非布索坦每日240mg组)出现了与药物相关的肾功能损害。其他治疗相关的不良反应有肝功能异常，头痛、头晕、恶心、呕吐和腹痛。各组间不良反应发生率无显著差异。研究提示，非布索坦与别嘌呤醇和安慰剂相比，非布索坦在降低患者血尿酸水平方面更有效。非布索坦可用于患者高尿酸血症的长期控制，但不推荐用于治疗无症状的高尿酸血症，推荐剂量为40或80mg，每日1次。患者可以40mg每日1次为起始剂量，若2周后血尿酸水平仍高于6mg/dl，可将剂量加至80mg，每日1次。轻中度肝肾功能不全无需剂量调整，但不推荐给重度肝肾功能不全患者使用。
3.2 促进尿酸排泄药
&&& 这类药物包括丙磺舒( p r o b e n e c i d ) 、苯磺唑酮(sulphinpyrazone)、苯溴马隆(立加利仙，Benzbromarone)，主要作用机制为抑制近端肾小管对尿酸的重吸收，以利于尿酸排泄。由于大多数患者属于尿酸排泄减少型，因此，促进尿酸排泄药适用于肾功能正常或轻度异常，无尿路结石及尿酸盐肾病患者。应从小剂量开始，逐渐增加剂量，直到血尿酸降低至理想水平。因此，在使用排尿酸药时，不宜与水杨酸、噻嗪类利尿药等抑制尿酸排泄的药物同用，用药期间加用碱性药物，如碳酸氢钠mg，每日3次，维持尿pH值在6.5左右，并嘱患者大量饮水，增加尿量。如尿液过碱，可形成钙质结石。①丙磺舒为苯甲酸的衍生物，作用机制主要是抑制尿酸盐在近曲小管的主动再吸收，增加尿酸盐的排泄而降低血中尿酸盐浓度，可缓解或防止尿酸盐结晶生成，减少关节损伤，促进已形成的尿酸盐溶解。无抗炎、镇痛作用，用于慢性的治疗。初始用量为250mg，每日2次，1周后增至500mg，每日2次。丙磺舒的主要不良反应为胃肠道反应、皮疹、过敏反应、骨髓抑制等，肾功能不全者禁用。②苯磺唑酮为保泰松衍生物，通过竞争性抑制尿酸在近曲小管主动再吸收，从而增加尿酸从尿中排泄，降低血中尿酸浓度。排尿酸的作用较丙磺舒强，和丙磺舒合用有协同作用。适用于慢性和预防结节的形成。初始用量为每次100～200mg，每日2次，逐渐增至每日300～400mg，时间可用1周，维持量为每次100～400mg，每日2次。苯磺唑酮的主要不良反应为胃肠道反应、皮疹、骨髓抑制等，偶见肾毒性反应，有轻度钠水潴留作用，对慢性肾功能不全者慎用。③苯溴马隆为目前常用促进尿酸排泄药，为苯骈呋喃类衍生物，为近曲小管强效而可逆性的尿酸-阴离子交换剂，能阻断肾小管对尿酸的再吸收，从而有效降低血尿酸浓度。该药作用时间较长，初始用量为50mg，每日1次，渐增至100mg，每日1次。苯溴马隆的主要不良反应为胃肠道反应如腹泻、过敏性结膜炎、皮疹及粒细胞减少等，中、重度肾功能损害者(肾小球滤过率低于20ml/min)及患有肾结石的患者禁用。
3.3 促尿酸分解药
&&& 这类药物包括拉布立酶( rasburicase) 和Krystexxa(Pegloticase)。临床试验发现，促尿酸分解药拉布立酶和Pegloticase降尿酸快而强，它们通过使尿酸经尿酸氧化酶作用而氧化生成尿囊素后排出体外。拉布立酶由法国Sanofi-Synthelabo公司开发，2001年6月在德国和英国首次上市，目前国内已上市，为重组尿酸氧化酶，可用于治疗和预防具有高危肿瘤溶解综合征的血液恶性肿瘤患者的急性高尿酸血症，尤其适用于化疗引起的高尿酸血症患者。拉布立酶的推荐成人剂量为每天0.2mg/kg体重，加入0.9%氯化钠注射剂50ml中用30min左右输完，疗程为5～7d。它的常见的不良反应有发热、恶心、呕吐和皮疹，较少发生腹泻、头痛和过敏。Pegloticase由Savient制药公司开发，是一种由大肠杆菌生产的重组修饰性哺乳动物尿酸氧化酶(即尿酸酶)和单甲氧基聚乙二醇经共价结合后形成的生物制剂。由于尿酸氧化酶能将尿酸转化成尿囊素，而尿囊素的溶解度较尿酸大得多且易被排泄，加之聚乙二醇化使尿酸氧化酶的半衰期大大延长，故Pegloticas可有效降低血尿酸浓度。Pegloticas用于治疗虽经传统降尿酸药物(尤其是最大剂量的黄嘌呤氧化酶抑制剂)治疗，但仍未达到血尿酸浓度推荐控制目标的成人慢性患者。其主要依据为获得美国FDA批准的两项为期6个月的Ⅲ期、多中心、随机、双盲、安慰剂对照临床试验数据研究。这两项研究共包括212例虽经传统降尿酸药物治疗，但仍未达到血尿酸浓度推荐控制目标的成人慢性患者，他们均符合如下入选标准：基线血尿酸浓度&8.0mg/dl；在过去18个月中至少发生过3次有症状的发作或至少有1处石、或已罹患性关节炎；对别嘌呤醇治疗有医学禁忌证或有在以最大医学适宜剂量的别嘌呤醇治疗&3个月后血尿酸浓度不能正常化(＜6mg/dl)史。两项研究还以是否存在石对患者进行分层，71%的患者在基线时存在石。患者在研究中分别接受Pegloticas每2周静脉内输注8mg或安慰剂治疗，所有患者都还接受口服抗组胺药物、静脉内输注皮质激素和对乙酰氨基酚(acetaminophen)以预防Pegloticas相关输注反应以及在开始接受Pegloticas治疗之前至少1周即使用1种非甾体抗炎药物或秋水仙碱(Colchicine)、或同时使用这两种药物预防发作，除非有医学禁忌证或不能耐受。两项研究的主要疗效终点均为在3和6个月至少80%时间内血尿酸浓度＜6mg/dl的患者比例；次要疗效终点是在6个月后以标准化数字照片评价的Pegloticas治疗对石的作用，并定义完全应答为至少1处石100%消退且无新的石形成和任一石都没有进一步增大。研究证实，接受Pegloticas治疗达到血尿酸浓度＜6mg/dl 的患者比例显著高于安慰剂组；在两项研究中，Pegloticas组在6个月时达到这一主要疗效终点的患者比例分别为47%和38%，而安慰剂组的相应指标都为0，对两项研究数据的合并分析结果显示，Pegloticas和安慰剂两组在6个月后的完全应答率分别为45%和8%。由此证实Pegloticas有非常强力的降低血尿酸作用。Pegloticas为静脉内输注用药，推荐剂量为至少每2周1次，用时2h经静脉输注8mg。可使患者生活质量改善，疼痛关节数减少，劳动能力增强。其不良反应主要有严重心血管事件、输液反应和免疫原性反应等。临床推荐如使用Pegloticas治疗3个月，患者的血尿酸浓度仍＞6mg/dl且有中至重度输注反应，即应终止Pegloticas治疗。
&&& 选择性肾小管尿酸转运蛋白l(URATI)是一种有机阴离子转运体，其在尿酸转运中起着重要作用。Lesinurad(RDEA594)是一种在研用于治疗的增加尿酸排泄口服药，可抑制肾脏近端小管尿酸转运子URAT1。既往在患者中进行的探索性研究显示，别嘌呤醇联合Lesinurad治疗可比单用别嘌呤醇更有效降低血尿酸。随机双盲安慰剂对照I期临床研究显示，患者接受本品(每日100～400mg)治疗10d，血尿酸水平下降45%，且耐受性良好，未见严重不良反应发生。Ⅱ期临床研究显示，本品治疗8d，85.7%患者血尿酸水平降低至6mg/dl以下。近年还发现非诺贝特、阿托伐他汀、氯沙坦、氨氯地平等也有一定的降尿酸作用。
&&& 目前患病率不断升高，而的标准药物治疗方案在减少炎症或降低尿酸方面疗效有限，临床较难根治，复发和多种并发症也是困扰临床的一大难题。因此，新药研发非常迫切。了解的发病机制，针对和高尿酸血症发生发展机制进行新药开发，是当今抗药物研究的新热点。
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& 尿酸偏高为什么引起痛风...
"网友求助"尿酸偏高为什么引起痛风...已回复
主要症状:踝关节痛发病时间:2000化验检查结果:尿酸偏高160
共3位网友提供帮助
会员9227680 16:57:07
尿酸为嘌呤代谢的最终产物.嘌呤和嘧啶就是合成生命遗传物质dna(去氧核糖核)和rna(核糖核)的重要原料.体内嘌呤可由外来食物分解或体内自行合成嘌呤经过氧化代谢产生的尿酸主要是由肾脏和肠道排出每天的尿酸生产量和排泄量是维持一定的平衡如果生产过剩或排泄不良就会使尿酸堆积在体内造成血中尿酸过高(即高尿酸血症).它要经过一段很长时间才会有第一次痛风关节炎的发作这时候才开始称之为痛风在从未有过关节炎发作者只能称为无症状的高尿酸血症它只是一种生化上的异常只要注意饮食或找出原因矫正尿酸值可能会回复正常而痛风则是一种疾病状态如果没有治疗通常会有痛风石出现两者处理方法也不相同故不可混为一谈.值得特别强调的是除了痛风之外尚有许多其它疾病或情况会引起尿酸偏高例如某些药物肥胖肿瘤血液疾病或肾脏机能不佳等这些因素去除后尿酸值可能回到正常因此最重要的第一步是找出尿酸过高的原因再决定治疗的方向.
会员9228198 16:57:11
主要是尿酸过高时容易沉积在那些足部的关节和踝关节在那些部位堆积后对局部产生刺激和引起炎症样反应长期沉积后会形成那些关节部位形成痛风结节.痛风的诊断可以根据血尿酸升高为线索关节液如果抽吸到尿酸盐沉积物可以确诊.
会员9227713 16:57:15
痛风是尿酸过高引起的疾病.尿酸则为嘌呤(即普林.purine)代谢的最终产物.嘌呤和嘧啶(pyrimidine)就是合成生命遗传物质DNA(去氧核糖核)和RNA(核糖核)的重要原料.体内嘌呤可由外来食物分解或体内自行合成.嘌呤经过氧化代谢产生的尿酸主要是由肾脏和肠道排出.每天的尿酸生产量和排泄量是维持一定的平衡.如果生产过剩或排泄不良.就会使尿酸堆积在体内.造成血中尿酸过高(即高尿酸血症).它要经过一段很长时间.才会有第一次痛风关节炎的发作.这时候才开始称之为痛风(gout).在从未有过关节炎发作者.只能称为无症状的高尿酸血症(asymptomatichyperuricacidemia).它只是一种生化上的异常.只要注意饮食或找出原因矫正.尿酸值可能会回复正常.而痛风则是一种疾病状态.如果没有治疗通常会有痛风石出现.两者处理方法也不相同.故不可混为一谈.
问尿酸偏高就一定痛风吗？
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专长：冠心病,高血压,高脂血症
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意见建议：你好，尿酸高的话 ，可以见于单纯性的高尿酸血症的，但是如果合并关节疼痛，痛风结石等症状的话，才考虑痛风的。
问痛风踝关节痛
专长：器官移植、性功能障碍、心血管外科
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您好根据您所说的情况尿酸偏高可以考虑痛风主要是要进行降酸处理只吃双氯芬酸钠只能暂时缓解疼痛起不到治疗效果应该找当地的医生根据情况使用药物调整尿酸
问体检尿酸偏高，痛风，痛风是怎么引起...
职称：医师
专长：骨伤,骨病,普外疾病,消化内科疾病
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问题分析：痛风是一种终身性疾病，无肾功能损害及关节畸形者，经 有效治疗可维持正常的生活和工作。意见建议：多吃碱性食物，少吃酸性食物。痛风患者本身有嘌呤代谢紊乱，尿酸异常，如果过多吃酸性食品，会加重病情，不利于康复。而多吃碱性食物，能帮助补充钾，钠，氯离子，维持酸碱平衡
问我身高177，体重160。尿酸偏高，还有痛风，左腿膝盖下...
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专长：常见妇科炎症，肿瘤
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病情分析： 痛风是人体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱，尿酸的合成增加或排出减少，造成高尿酸血症，血尿酸浓度过高时，尿酸以钠盐的形式沉积在关节、软骨和肾脏中，引起组织异物炎性反应。目前痛风治疗主要是根据临床症状针对给药，主要是在发作期吃秋水仙碱加止痛药，以便快速消炎，解除痛苦 ，间歇期吃别嘌呤等药物降低尿酸，预防再次发作。
问尿酸偏高，459 是痛风吗？
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病情分析： 尿酸升高考虑还是痛风的可能性大。这样的情况下建议控制饮食或者服用药物。意见建议：一般情况下不能吃高嘌呤饮食 。这个不需要担心。
问尿酸长期偏高，会得痛风吗？
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专长：中西医结合内科常见病,对消化、呼吸、两性生活、生殖系统的...
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你好建议你最好积极大医院诊治为好，不可以耽搁的，祝你健康欢迎再来咨询为好
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