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《健康有道》第138期：防治萎缩性胃炎
关注萎缩性胃炎
一、萎缩性胃炎定义
& & 慢性萎缩性胃炎&(chronic&atrophic&gastritis，CAG)&是以胃黏膜固有腺体萎缩常伴有肠上皮化生为特点的慢性炎症。CAG已明确被定为癌前疾病，引起大家的普遍重视，但目前萎缩性胃炎和胃癌仍需经过胃镜活检组织病理学检查才可确诊。
&&&&目前认为萎缩性胃炎的发生是一个多病因综合作用的、漫长的、多阶段的、多基因的变异积累过程，其演变规律为：非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠上皮化生、胃黏膜不典型增生、胃癌。
&&&&胃癌是全球最常见的消化道恶性肿瘤之一。亚洲日本、韩国及我国是胃癌高发区，我国每年新发病例约40万例，占世界总发病例数的42%。据报道，至&2013年胃癌成为中国癌症发病率和死亡率首位的恶性肿瘤。
1、胃癌的预警症状与筛查
报警症状：消化道出血、呕吐、消瘦、上腹部不适、上腹部肿块等。
筛查对象：&40岁且符合以下任意条件者
&&&&--来自胃癌高发区（辽宁、山东、甘肃、江苏、福建)
&&&&&&&我省的磁县、涉县、赞皇县也是胃癌高发区
&&&&--Hp感染
&&&&--既往有胃癌前病史：慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、
&&&&&&&&胃息肉、手术后残胃、肥厚性胃炎、恶性贫血等
&&&&--家族史：胃癌患者一级亲属
&&&&--有胃癌高危因素：高盐、腌制饮食、吸烟、重
&&&&&&度饮酒等
2、常用的筛查方法：
血清胃蛋白酶原（PG）PGⅠ、PGⅡ
上消化道钡餐
内镜：最常用的胃癌筛查手段
内镜及内镜下活检是目前诊断胃癌的金标准。
&&&&由于胃癌的病因还不完全清楚，实施针对病因的一级预防比较困难，因此对胃癌前病变的研究就成了胃癌二级预防的重要内容之一。及早识别、防治癌前疾病和癌前病变，成为降低胃癌发生率和死亡率较为行之有效的方法。
三、癌前状态
&&&&癌前疾病：指与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险性。如：慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、残胃炎。
&&&&癌前病变：是一病理组织学概念，是指较正常组织或其他病理改变更容易发生癌变的组织病理变化。从广义上讲包括胃黏膜上皮异型增生、肠上皮化生，甚至炎症等多项病理改变。&&&
1、慢性萎缩性胃炎：指胃黏膜上皮遭受反复损害导致固有腺体的减少，伴或不伴纤维替代、肠腺化生和/或假幽门腺化生的一种慢性胃部疾病。
2、胃息肉：是一组起源于黏膜的隆起性病变，常见的有增生性息肉和腺瘤性息肉。其中腺瘤性息肉癌变率高，特别是直径大于2cm的广基息肉。
3、胃溃疡：癌变都从溃疡边缘发生，多因溃疡边缘的炎症、糜烂、再生及异型增生所致。
残胃炎：毕Ⅱ式胃切除术后，癌变常在术后10～15年发生。
四、癌前病变肠型化生：
1、癌前病变肠型化生：
是指胃黏膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，即胃黏膜中出现类似小肠或大肠黏膜的上皮细胞。研究表明，肠化的程度越重，范围越广，癌变的危险性越高。
2、通过病理学的研究，将肠上皮化生可分为：小肠型化生(即完全性肠上皮化生)、大肠型化生(即不完全性肠上皮化生)
小肠型化生：
&&&&其上皮分化好，是一种常见的黏膜病变，广泛见于各种良性胃病（检出率57.8%），尤其多见于慢性胃炎，随着炎症的发展化生亦加重，故认为小肠型化生可能属于炎症反应的性质。
大肠型化生：
&&&&其上皮分化差，在良性胃病中检出率很低(11.3%)，但在肠型胃癌旁的黏膜中检出率很高(88.2%)，说明大肠型化生与胃癌的发生有密切关系。
3、肠上皮化生与胃癌的关系&：
①、有癌的胃比有良性病的胃，其肠上皮化生发生率高而且广泛；
②、肠上皮化生与癌的发生部位非常相似，都是胃窦的小弯、大弯及胃底多见；
③、胃癌高发区比胃癌低发区肠上皮化生多见。
4、异型增生：
& &&即上皮内瘤变，指胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态而出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间，是国内外公认的癌前病变，代表肿瘤性生长的起始阶段，属于浸润前阶段。
五、萎缩性胃炎的流行病学资料
&&&&慢性萎缩性胃炎的发生是Hp感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。在不同国家和地区的人群中，慢性萎缩性胃炎的患病率大不相同。胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的患病率高于胃癌低发区。在胃癌高发的东亚、东欧、南美等地区，慢性萎缩性胃炎及肠化发病率较高。
&&&&从世界范围来看，慢性萎缩性胃炎均呈现出老年人高发的现象，随着年龄增长发病率也随之增高。国际卫生组织调查发现，20~50岁患病率仅10%左右，而51~65岁则高达50%以上。我国自开展胃镜检查以来，慢性萎缩性胃炎检出率占胃镜受检病人总数的7.5~13.8%。
&&&&有报道称慢性萎缩性胃炎每年的癌变率为0.5~1%，伴有异型增生时癌变率更高。但绝大多数慢性萎缩性胃炎患者病情稳定，不会进展为胃癌。随着社会与经济的飞速发展，人们的生存环境和生活方式发生了巨大变化，导致了萎缩性胃炎的发病率呈逐年上升趋势，年龄逐渐低龄化，预后逐渐恶化。
六、萎缩性胃炎的分类
&&&&A型萎缩性胃炎较为常见，这是由于患者的免疫力而导致的。由于自身免疫性损伤发生在壁细胞，故病变以胃体部较重，胃体腺被破坏而萎缩，故胃泌酸功能明显降低或无酸，并因此而引起血清胃泌素水平增高，最后可发展成萎缩。我国萎缩性胃炎主要见于胃窦部，发生于胃体者少。
&&&&B型萎缩性胃炎的发病与十二指肠液返流或其他化学、物理损伤有关，胃窦部粘膜较胃体部黏膜通透性更强(H+逆弥散的能力胃窦部强于胃体部20倍)。由于胃窦的黏膜屏障作用比其他部位小，加以易受十二指肠液及其内容物返流的影响，故胃窦部最易受累。胃体部病变轻，故胃泌酸功能一般正常。胃窦部病变损害了幽门腺中的G细胞，胃泌素分泌减少，故一般血清胃泌素水平低下。萎缩性胃炎的癌变以B型为主，其癌变过程可长达10多年或更久。
七、萎缩性胃炎的临床表现
&&&&慢性萎缩性胃炎临床表现不一，其症候主要包括上腹部疼痛、胀满、胃痛、嗳气、烧心、泛酸、恶心、呕吐、反胃、口苦、口臭、口淡无味、口舌生疮、便秘等。
&&&&报警信号：
&&&&慢性萎缩性胃炎患者若出现消瘦、贫血、上腹包块、大便发黑、进食量长期明显减少、乏力明显等症状，或者有肿瘤家族史者应及早进行胃镜及病理组织学检查，必要时进行消化系统肿瘤标志物检查、腹部超声检查及腹部CT扫描等。
八、萎缩性胃炎的病因与发病机
1.幽门螺杆菌（Hp）感染
&&&&在60%～90%的慢性胃炎患者的胃黏膜中可培养出Hp，1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了Hp感染是慢性胃炎的重要病因之一。
&&&&Hp是CAG的主要病因，Hp的致病机制与其本身具有的粘附作用、分解尿素产生氨的毒性作用、Hp的多种酶、自由基的损伤作用、感染造成免疫功能缺陷、感染时病人的年龄以及感染引起维生素C缺乏等因素有关。国外有报道认为具有CagA基因的Hp菌株较其他基因型的Hp菌株在CAG的致病性方面起着更为重要的作用；但日本及我国的报道却认为VacA基因型的Hp感染与CAG的发生有着密切关系。上述研究结果的不同可能与Hp在不同国家、地区以及毒力因子的基因型不同有关。
2.饮食习惯&&&&吸烟，饮酒，食物刺激，损坏胃黏膜的药物等都是影响萎缩性胃炎的不良因素。
&&&&有研究表明，饮食习惯不规律是慢性萎缩性胃炎的危险因素。
&&&&有研究显示：病例组日常饮食规律与对照组比较差异有统计学意义(P&0.05)，OR=2.920；饮酒、饮食口味辛辣、喜吃肥腻食物是慢性萎缩性胃炎的低风险因素，比值比分别是OR=1.494、OR=1.439、OR=1.126；病例组饮食口味偏咸的患者占74.5%，对照组占29.9%，高盐饮食是高危险因素，OR=6.851；经常吃干硬食物和吃饭速度快的患者诱发慢性萎缩性胃炎的风险较大。
3.免疫因素
&&&&在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩黏膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是萎缩性胃炎的有关病因。
&&&&除胃体萎缩性胃炎与自身免疫有关外，多灶性萎缩性胃炎也有免疫因素参与，一般认为免疫因素所导致的胃黏膜损害是继发的，在其他致病因子作用下，使壁细胞抗原释出，引起迟发型细胞免疫反应，继而产生体液免疫，造成壁细胞的破坏，黏膜的萎缩。
4.胆汁或十二指肠液反流
&&&&目前认为胆汁返流是独立的致病因素之一。引起胆汁返流的原因可能与高龄，胃动力减弱，吸烟等因素有关。胆汁和十二指肠中的肠液混合，通过幽门，逆流至胃，刺激胃粘膜，从而产生的炎症性病变。
&&&&胆汁返流导致CAG主要是通过损害胃黏膜屏障引起，胃腔内的H+通过受损的屏障反弥散入胃黏膜内，刺激组织胺分泌增加，组胺又可使胃酸分泌增多,并作用于血管H1、H2受体引起血管扩张，渗透性增强,胃黏膜有效血流量减少，从而导致CAG的发生。
另外胃黏膜受损也会引起胃黏膜合成的胃肠激素―前列腺素E2(PGE2)减少，它的减少可以加重胃黏膜萎缩；其次胆汁返流可以刺激胃泌素分泌增多，使幽门括约肌松弛，加重胆汁返流。
5.体质因素
&&&&临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃黏膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。调查显示，萎缩性胃炎的患者中，老年人占大部分比例。
6.遗传因素
&&&&在一些国家和地区，尤其是非洲Hp感染率很高，CAG或胃癌的发病率却很低，这一现象被称为“非洲之谜”,这些现象提示宿主遗传因素可能起重要作用。通过对基因多肽性的研究能鉴别宿主与Hp相互作用时哪个患者易于发生低胃酸和异型增生，哪个患者可将感染局限于较小范围，机体有相对较好的保护，不会引起胃黏膜严重的炎症、萎缩、肠化、癌变，为我们今后治疗―基因治疗提供新的思路。
7.金属接触或放射
&&&&有研究发现，铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃黏膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。除铅外很多重金属如汞、铜及锌等对胃黏膜都有一定的损伤作用。放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃黏膜损伤甚至萎缩。
8.维生素缺乏
&&&&慢性萎缩性胃炎的高发年龄在50岁以上，已有研究表明老年人群维生素B12、叶酸缺乏、长期幽门螺杆菌感染会抑制胃黏膜分泌维生素C，使维生素C对氧自由基和亚硝酸盐的清除能力下降，从而加重慢性萎缩性胃炎的病变程度。
9、缺铁性贫血
&&&&很多研究发现：缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切。据报道缺铁性贫血50例，正常胃黏膜、非萎缩性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但目前贫血引起胃炎的机理尚未明确。
10.非萎缩性胃炎再发展
非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠上皮化生、胃黏膜不典型增生。胃癌。萎缩性胃炎可由非萎缩性胃炎发展而来。非萎缩性胃炎的病因均可成为萎缩性胃炎的原因与加重因素。
九、萎缩性胃炎诊断标准
1、胃镜诊断标准
①黏膜颜色改变，正常为橘红色，萎缩时呈灰白、灰黄或灰色；同一部位的黏膜深浅不一致，红色强的地方也带灰白色，一般灰黄或灰白的地方可有略隆起的小红点或红斑存在；萎缩黏膜的范围或是弥漫或是局部的，甚至是小灶性的，黏膜变薄而凹陷，境界常不明显。
2、病理诊断标准
①固有腺体萎缩。
②黏膜肌层增厚。
③可有肠上皮化生或假幽门腺化生。
④固有膜炎症。
⑤可有淋巴滤泡形成。
3、西医病情分度
&&&&胃黏膜胃镜观察分度
&&&&胃黏膜慢性炎症病理组织学分度
&&&&腺体萎缩病理组织学分度
&&&&肠上皮化生病理组织学分度
4、异型增生(不典型增生)病理组织学分度
&&&&轻度：红白相间，以白为主，血管网透见，常呈局灶性。
&&&&中度：红白相间，以白为主，血管网明显可见，常呈弥漫性，黏膜皱襞变平、变浅；Ｂ型萎缩范围由胃窦至胃角水平上下。
&&&&重度：除上述表现外，并见黏膜呈颗粒状或结节状等过形成表现。Ｂ型萎缩范围至胃体中上部。
5、胃黏膜胃镜观察分度
&&&&轻度：炎性细胞浸润位于胃小凹底部以上。
&&&&中度：炎性细胞浸润深达腺体固有膜
&&&&重度：炎性细胞浸润深达黏膜肌层。
6、胃黏膜慢性炎症病理组织学分度
&&&&轻度：胃固有腺体减少1/3以内。
&&&&中度：胃固有腺体减少1/3～2/3。
&&&&重度：胃固有腺体减少2/3以上。
7、腺体萎缩病理组织学分度（应区分小肠化生和结肠化生）
&&&&轻度：肠化区占腺体和表面上皮总面积1/3以下。
&&&&中度：肠化区占腺体和表面上皮总面积1/3~2/3。
&&&&重度：肠化区占腺体和表面上皮总面积2/3以上。
8、肠上皮化生病理组织学分度
&&&轻度：细胞核稍大，深染，呈圆形、卵圆形或柱状，排列较密集，位于细胞基底。如为胃型，上皮细胞呈柱状，黏液分泌减少；如为肠型，杯状细胞减少，少见潘氏细胞。腺管轻度增生，管腔稍不规则，排列稍紊乱和疏密不匀。
&&&中度：细胞异型性较明显。细胞核增大，卵圆或杆状，大小不一，浓染密集，排列较乱，参差不齐，呈假复层结构，核分裂较多。上皮细胞呈柱状，黏液分泌明显减少，杯状细胞少见，不见潘氏细胞。腺管排列较细密，有分支迂曲，管腔结构不规则，形状大小不等。
9、异型增生(不典型增生)病理组织学分度
&&&&重度：细胞异型性非常明显，有时与高分化黏膜内皮癌难以区分。&&&&上皮细胞呈高柱状(肠型)，不见杯状细胞和潘氏细胞；或呈立方形、不定形（胃型），黏液分泌功能消失。细胞核明显增大，大小、形状不一，排列紊乱，参差不齐，核/胞比例增大，浓染或疏松网状，核仁明显，分裂象常见。腺管结构明显紊乱，形状大小和排列极不规则，常见出芽、分支、乳头、共壁及背靠背现象。
十、萎缩性胃炎的实验室诊断
&&&&应用胃镜技术进行胃癌筛查成本较高，日本每发现一例胃癌约需花费7000美元，&且不容易被公众接受，很难推广应用。随着医学科学的发展、研究方法的改进，近年来在CAG的实验室诊断研究方面取得了很多新的进展,&旨在检测筛查萎缩性胃炎,&达到早期防治，减少胃癌的发生，并提高胃癌的早期诊断率。
1.胃蛋白酶原(Pepsinogen，&PG)
&&&&PG为胃蛋白酶的前体，PG分为PGⅠ和PGⅡ，反映了主细胞的数量。
PGⅠ是检测胃泌酸腺细胞功能的指针,&当胃底腺萎缩时，主细胞数量减少，&PGⅠ水平下降；当萎缩性胃炎伴有肠化生以及胃窦腺向胃体延伸,&出现胃底腺假幽门腺化生时,&PGⅡ水平随之升高，&PGⅠ与PGⅡ比值进行降低与胃底黏膜萎缩进展相关,&因此联合测定PGⅠ和PGⅠ/Ⅱ比值可起到腺粘膜“血清学活检”作用,&对诊断胃部病变及部位具有一定意义。
2.胃泌素(gastrin,&GAS)
胃泌素是一种最早为人们所认识的胃肠肽类激素，主要由胃窦G细胞产生。胃泌素的主要分子形式是G-&17，占80%～90%。胃泌素的生理功能是促进胃酸分泌及胃黏膜营养作用和参与胃黏膜炎症反应等。发生萎缩性胃炎时，胃窦腺体丧失导致胃窦G细胞数量减少，进入血液循环的G-&17数量减低，因此可认为血清G-&17水平是胃窦萎缩的血清学标志物。
3.幽门螺杆菌(Hp)感染
&&&&Hp感染是慢性活动性胃炎的主要病因，是萎缩性胃炎最常见的致病因素。目前多数学者认为，Hp感染主要作用于癌变起始阶段，也就是启动因子的作用。由此可见，Hp感染在胃病的发生、发展中有很重要的作用。目前，临床检测Hp最常用是的13C或14C-&尿素呼气试验。其敏感性和特异性均为100%，可反映活动性感染，无创伤。
4.淋巴细胞亚群
&&&&有研究表明CAG组患者CD3+、CD4+明显减少,&CD4+/CD8+显著下降，CAG患者细胞免疫功能严重异常,&抗肿瘤能力削弱；胃癌组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+进一步下降，并且随胃癌的进展和转移,&T细胞功能失调越为严重。很多癌症患者常伴有T细胞亚群的比例失衡,&且对肿瘤的发展和预后的判断有很大的帮助。重视机体免疫功能状态,&及早发现机体免疫功能失调，对肿瘤预防的发生和发展具有重要意义。
5.24小时胃内pH值监测
&&&&24h胃内pH值反映了胃泌酸细胞的分泌功能。重度CAG患者胃体、胃窦可能均存在明显萎缩，而轻、中度CAG患者可能仅有局部萎缩。针对萎缩性胃炎进行胃内pH值监测，可能为预测诊断分级、优化治疗方案提供理论依据。
十一、萎缩性胃炎的规范治疗过程和疗程
1.饮食治疗
&&&&针对病因，医生应告诫患者注意饮食卫生，以减少Hp的感染（据报道Hp的感染有家族聚集现象，在口腔科医师及内镜医师中的发病率明显增多，说明Hp是通过消化道传播）。
另外患者应多吃富含维生素的新鲜水果、蔬菜及牛奶，饮食清淡，避免过热或过冷，戒烟戒酒，少吃腌制、熏制的食物。
2.根除Hp治疗
&&&&治疗对象：Hp（+）的中-重度CAG患者。对于轻度、无症状且Hp（）的患者无须药物治疗，而应定期复查，改善不良生活习惯。
&&&&微生态制剂：近年研究发现，益生菌具有广谱的抗菌活性，不仅能提高消化道内其他有益菌的数量和活性，而且也可抑制Hp在胃黏膜上皮的定植和生长，稳定胃黏膜屏障，起到保护胃黏膜的作用，可联合“标准三联疗法”根除幽门螺杆菌。
3.改善胃动力，减轻胆汁返流
&&&&消胆胺，可结合胆盐，防止胆汁酸破坏胃黏膜屏障。
&&&&硫糖铝，可与胆汁酸结合，用于治疗胆汁返流。
&&&&熊去氧胆酸，胆汁中对胃黏膜最有害的主要是去氧胆酸和石胆酸，服用熊去氧胆酸可使去氧胆酸和石胆酸浓度明显下降，从而减轻二者对胃黏膜的损害作用。
&&&&碳酸铝镁咀嚼片，该药是新型的结合胆酸药物，在酸性环境下与胆汁酸结合，消除了胆汁酸对胃黏膜的损害，并能在肠内碱性环境中释放胆汁酸，不影响胆酸的肠肝循环。
&&&&改善胃动力也可减轻胆汁返流造成的胃黏膜的破坏，并改善CAG的症状。
&&&&胃复安、吗叮啉同为多巴胺受体拮抗剂，主要作用是增强胃蠕动，促进胃排空，协调胃、十二指肠运动，防止胆汁返流。
&&&&莫沙必利是5-羟色胺激动剂，刺激肠肌神经元，促进平滑肌的蠕动，具有良好的改善胃动力及抗返流的作用。
&&&&氯波必利为多巴胺受体拮抗剂，此药具有促进胃动力的功能，同时也可改善胃黏膜血流量。
4.维生素治疗
&&&&叶酸为水溶性B族维生素，“局部低叶酸―DAN低甲基化―基因表达异常―癌变”可能是叶酸治疗CAG、干预胃癌形成的分子生物学基础。
&&&β-胡萝卜素治疗CAG的机制可能与其抗氧化、清除自由基、提高细胞毒淋巴细胞功能、提高免疫监护功能、活化细胞间隙连接交通、维持细胞分化的正常状态有关。
&&&&维生素B12治疗CAG的机制还不是十分清楚，可能与维生素B12在同型半胱氨酸合成蛋氨酸过程中起着辅酶的作用、参与甲基转换反应等有关。
&&&&国外报道维生素治疗CAG的文献不多，我国朱舜时在此方面做了大量的工作，明确了叶酸、β-胡萝卜素、维生素B12对胃黏膜萎缩、肠化、异型增生的逆转作用，逆转这些病变既是对萎缩性胃炎的治疗，也是对胃癌的预防。
5.大蒜素的运用
&&&&近年来国内外有关大蒜素治疗CAG的文献逐渐增多。大蒜素的主要成分是二硫化物，其作用机制如下：
&&&&1）大蒜素有助于抑制Hp生长；
&&&&2）大蒜素具有抗氧化、消除自由基的作用，可能会减轻Hp引起的胃黏膜损害；
&&&&3）大蒜素能抑制人体对亚硝酸盐的合成和吸收并刺激体内产生抗肿瘤干扰素，增强抗肿瘤免疫力。
6、内镜治疗萎缩性胃炎
&&&&主要有内镜下黏膜切除术、黏膜剥离术、内镜下高频电切治疗、内镜下氩气刀治疗、内镜下激光治疗、内镜下微波治疗等。一旦发现有重度异型增生甚至癌变病灶，及时手术或局部胃黏膜切除。
7、辅助检查
&&&&生化全项：ALP42.9U/L，GLU3.75mmol/L。
&&&&凝血五项：APTT41.4s。
&&&&便常规：白细胞2-3个/HPF。
&&&&乙肝五项：乙型肝炎表面抗原测定(＋)乙型肝炎e抗体测定(±)乙型肝炎核心抗体测定(＋)。
&&&&血常规、尿常规、肿瘤七项、胃蛋白酶原、胃泌素化学发光法、肝病筛查均未见异常。
&&&&心电图：窦性心动过缓。
&&&&心脏彩超：主动脉硬化，二三尖瓣关闭不全，主肺动脉瓣关闭不全。上下腹彩超：未见异常。
&&&&胸片：两中肺小结节影，考虑乳头影？建议CT。
8、内镜粘膜下剥离术（ESD）&-&适应症&
1）早期癌：根据医生经验，结合染色、放大和超声等其它内镜检查方法，确定病变组织局限在黏膜层和没有淋巴转移的黏膜下层。
2）巨大平坦息肉：超过2厘米的息肉尤其是平坦息肉，推荐ESD治疗，一次、完整的切除病变。
3）黏膜下肿瘤：超声内镜诊断的脂肪瘤、间质瘤和类癌等，如位置较浅（来源于黏膜肌层和黏膜下层），通过ESD可以完整剥离病变；如肿瘤较深（来源于固有肌层），&ESD剥离病变的同时往往伴有消化道穿孔的发生，不主张勉强剥离。
十二、中医治疗萎缩性胃炎
&&&&萎缩性胃炎属中医“胃痞”、“胃脘痛”等病范畴。饮食不节、劳倦、七情所伤、经络瘀阻是导致该病发生的最常见病因，脾胃虚弱，运化无权是决定性因素。正气虚弱是发病的关键，气滞、湿热、阴虚、邪毒、血瘀是CAG的病理基础。常见治法可归纳为调理脾胃、调节升降、消痞除胀、清胃热、祛瘀通络、补益气血、化湿浊醒脾胃及滋养胃阴等8个方面。
1、从“浊毒”论治萎缩性胃炎
5、浊毒证临床表现
①、望颜面五官
&&&&浊毒蕴结，郁蒸体内，上蒸于头面，而见面色粗黄，晦浊。
&&&&若浊毒为热蒸而外溢于皮肤则见皮肤油腻。
&&&&浊毒上犯清窍而见咽部红肿。
&&&&浊毒上犯清窍而见眼胞红肿湿烂、目眵增多，鼻头红肿溃烂、鼻涕多，耳屎多，咳吐粘稠之涎沫。&
②、望舌苔
&&&&患者以黄腻苔多见。
&&&&浊毒轻者舌红，苔腻、薄腻、厚腻，或黄或白或黄白相间；
&&&&浊毒重者舌质紫红、红绛，苔黄腻，或中根部黄腻。
&&&&浊毒证患者滑数脉常见，尤以右关脉滑数突出。
&&&&病程短，浊毒盛者，可见弦滑、或弦滑数脉。
&&&&病程长、阴虚有浊毒者，可见细滑脉、沉细滑脉。&
④、排泄物、分泌物
浊毒内蕴，可见大便粘腻不爽，臭秽难闻，小便或浅黄或深黄或浓茶样，汗液垢浊有味。
6、“浊毒”辨证分型
①、胃气壅滞型
&&&&主要症状：脘腹痞胀疼痛，痛而欲吐，或腹胀痛剧，肠鸣走窜不定，矢气频作，矢气后胀痛减轻，或胀痛剧而无肠鸣矢气，大便秘结，舌红，苔厚，脉弦。
&&&&病机：浊蕴胃肠，气机阻滞。
&&&&治则：理气和胃，降逆消痞。
&&&&方药：木香9g，枳实15g，厚朴15g，槟榔15g，炒莱菔子20g。
&&&&加减运用：胃气上逆，食入则吐，加生大黄、甘草；胃脘疼痛，加延胡索、白芷；嗳气，加石菖蒲、郁金、紫苏叶、黄连；食积滞气，嗳腐吞酸，加鸡鸡内金、焦三仙、茵陈；呃逆，加丁香、柿蒂。
②、湿浊中阻型
&&&&主要症状：胃脘堵闷，肢体困重，纳呆，口中黏腻无味，大便溏或大便不爽，舌红，苔腻，脉濡或滑。
&&&&病机：湿浊内生，阻滞气机。
&&&&治则：除湿化浊，和胃消痞。
&&&&方药：石菖蒲15g，郁金12g，茯苓15g，白术9g，茵陈15g，砂仁15g，肉豆蔻15g，苍术15g。
&&&&加减运用：胸骨后隐痛，痰多，恶心加半夏、旋覆花、代赭石；烧心反酸，加乌贼骨、瓦楞粉、煅龙骨、煅牡蛎；呕吐，加半夏、降香。
③、浊犯肝胃型
&&&&主要症状：胃脘胀满或胀痛，胁肋胀满，嗳气，泛酸，善太息，遇烦恼郁怒则症状加重，精神抑郁，寐差，大便不爽，舌红，苔薄黄，脉弦滑。
&&&&病机：肝气不疏，肝胃不和。
&&&&治则：疏肝理气，和胃消痞。
&&&&方药：柴胡15g，香附12g，青皮9g，荔枝核15g，佛手15g，绿萼梅15g，八月札15g，香橼15g。
&&&&加减运用：腹胀满，加焦槟榔、炒莱菔子、大腹皮；浊阻气机，脘痞苔腻，加茯苓、泽泻、石菖蒲；气郁化火，胃中灼热，加黄芩、黄连、生石膏；寐差，加合欢皮、夜交藤。
④、&&浊毒内蕴型
&&&&主要症状：胃脘胀满，胀痛灼热，口干口苦，恶心呕吐，纳呆，怕冷，小便黄，大便不爽或便溏，舌红或紫红，苔黄腻，脉滑或滑数。
&&&&病机：湿热中阻，浊毒内蕴。
&&&&治则：化浊解毒，和胃消痞。
&&&&方药：黄芩12g，黄连12g，黄柏12g，蒲公英12g，生石膏30g，茵陈15g，藿香15g，佩兰12g。
&&&&加减运用：伴恶心，加紫苏叶、黄连；大便不干、不溏，排便不爽，便次频数者，加葛根、白芍、地榆、秦皮、白头翁；伴肠化，加半枝莲、半边莲、绞股蓝、薏苡仁、白英；伴不典型增生，加三棱、莪术；心下痞，加瓜蒌、黄连、半夏。
⑤、浊毒壅盛型
&&&&主要症状：口干口苦，脐腹胀满疼痛，心烦躁扰，头晕胀痛，寐差，大便秘结不通，小便短赤或黄，舌紫红，苔黄厚腻，脉滑数或弦滑数。
&&&&病机：湿热中阻，浊毒壅盛。
&&&&治则：泄浊攻毒。
&&&&方药：半边莲15g，半枝莲15g，白花蛇舌草15g，苦参9g，板蓝根15g，鸡骨草12g。
&&&&加减运用：口苦，纳呆，加龙胆草；心烦，加栀子、淡豆豉；对毒重浊轻者应以解毒为主，可选用黄芩、黄连、蒲公英、连翘、白英、黄药子。伴肠化，加薏苡仁、白英；伴不典型增生，加水红花子、穿山甲、全蝎、蜈蚣、水蛭。
⑥、瘀血内结型
&&&&主要症状：胃脘胀满，刺痛，痛有定处，夜间加重，胸满口燥，面色暗滞，舌质紫或紫暗，或有瘀点、瘀斑，脉弦涩。
&&&&病机：浊毒中阻，瘀血内结。
&&&&治则：理气活血，化瘀消痞。
&&&&方药：当归15g，川芎12g，延胡索15g，三七2g，蒲黄15g，五灵脂15g，姜黄9g，白芷15g，丹参15g，鸡血藤15g。
&&&&加减运用：伴胃脘胀满气滞，加柴胡、香附、木香；心血暗耗，虚火内浮所致眠差，加酸枣仁；伴异型增生，加三棱、莪术。
⑦、毒热伤阴型
&&&&主要症状：胃脘胀满，灼痛，胃中嘈杂，饥不思食或食少，口干，五心烦热，大便干结，舌红少津，苔少或花剥，脉弦细或细。
&&&&病机：毒热内结，耗伤胃阴。
&&&&治则：滋养胃阴，和胃消痞。
&&&&方药：百合15g，乌药12g，沙参15g，麦冬15g，五味子15g，山茱萸15g，乌梅15g，元参15g，玉竹15g，黄精15g。
&&&&加减运用：伴胃中烧灼，加生石膏、黄连；胃痛兼背痛，加沙参、威灵仙；伴胃酸缺乏，加石斛；伴口干，加天花粉；伴咽堵，加射干、桔梗、板蓝根。
⑧、脾胃虚弱型
&&&&主要症状：胃脘胀满或隐痛，胃部喜按喜暖，食少，气短，懒言，呕吐清水，口淡，乏力，大便稀溏，舌质淡，边有齿痕，脉细弱。
&&&&病机：浊毒伤脾，脾胃虚弱。
&&&&治则：补气健脾，和胃消痞。
&&&&方药：党参15g，茯苓15g，白术9g，陈皮15g，扁豆15g，山药15g。
&&&&加减运用：脾阳不振，手足不温，加炙附子、炮姜；气虚失运，满闷较重，加木香、枳实、厚朴；气血两亏，心悸气短，神疲乏力，面色无华，加太子参、五味子；脾胃虚寒，加高良姜、荜茇。
7、化浊解毒中药：
①、淡渗利湿：
&&&&如茯苓、猪苓、泽泻等，此类药除具祛浊之功效外，尚可健脾助运，保护后天，并防止苦寒伤胃。
②、苦寒燥湿：
&&&&如黄芩、黄连、黄柏、大黄、龙胆草等，此类药既可燥湿，又能清热，对湿热之邪效果
③、芳香化浊：
&&&&如砂仁、蔻仁、藿香、佩兰等，芳香温化之品能悦脾醒脾，内消湿浊，此乃浊邪图本之治。
&&&&毒轻者用蒲公英、败酱草、白花蛇舌草、半枝莲、半边莲清热解毒，玄参、马齿苋、白头翁凉血解毒；毒重者用大黄、枳实泄浊解毒，莪术、蜈蚣、全蝎散结解毒。
十三、萎缩性胃炎的调护
《灵枢?举痛论篇》指出“余知百病生于气也。怒则气上，喜则气缓，悲则气消，怒则气下，惊则气乱，思则气结”。
1、放松心情，树立信心
&&&&现代医学认为：过度的精神刺激，忧郁，劳累等因素反复作用，可造成大脑皮层机能平衡失调，导致胃出现各种病理改变，长期的失调可产生器质性病变成为CAG。
对疾病要有正确的理解和认识，避免精神紧张，保持情绪乐观，树立战胜疾病的信心，积极配合医生治疗。
2、饮食要注意
&&&&饮食有节，俗话说“病从口入”，CAG患者&&饮食要科学。
&&&&一是，进食要适量，不可过饱。《素问?痹论》中指出“饮食自倍，肠胃乃伤”,在临床上因暴饮暴食导致病情加重者屡见不鲜。所谓“过则伤其正也”。
&&&&二是，要一日三餐，不要加餐。少食多餐对于消化性溃疡的治疗比较适宜，CAG患者以一日三餐为好，不吃零食，给胃一个休息时间，有利于胃黏膜的修复。
3、温热相宜
&&&&食物的过冷，过热，都会对胃黏&&&膜产生不良刺激，使胃黏膜充血水&&&肿，临床症状加重。因此，应禁食生冷凉硬的食物，如西瓜、饮料等。CAG患者一般都怕凉，胃部喜热、喜温，喜食热的食物，但一定要适度，要以温的食物为主，热烫食物对胃及食管黏膜损害非常大。实验表明：50℃以上的热水如连续喝1个月可造成食管上皮细胞增生，80℃以上的热水可立即对食管及胃黏膜造成损伤。
&&&&忌食煎炸、辛辣、油腻食品这些食品易助湿生热，损伤脾&&&胃，导致胃部症状加重，许多CAG患者因食用煎炸食品，如油条，麻花，炸丸子等，导致病情加重。尽量少吃坚硬干果类食品。如花生、瓜子等干果，如咀嚼不充分，这些事物可直接刺激胃黏膜影响治疗效果及恢复。
4、饮食不可过精，要粗细搭配
&&&&现在一些食品越来越精，若长期食用过精食品，可导致维生素的缺乏，而维生素的缺乏容易导致萎缩性胃炎的发生。因此，食品一定要粗细搭配，适当吃一些粗粮，如小米面、玉米面等。
5、戒酒，忌饮浓茶、咖啡、碳酸饮品
&&&&酒对胃的危害是众所周知的，长期引用烈性酒，可直接损伤胃黏膜，导致CAG的发生，甚至发生出血。CAG患者胃黏膜变薄，血管显露，对酒的刺激更加敏感。不但应戒白酒，对啤酒等也应戒除。
&&&&另外，诸如浓茶，咖啡、碳酸饮料也应忌服。茶叶泡的过久、过浓后，其中鞣酸可直接刺激胃黏膜，导致恶心，胃胀。
6、饮食应洁净新鲜
作者：刘建平
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