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第一章&绪论
&O&病理生理学(pathophysiology):是研究患病机体的生命活动规律即研究疾病发生发展的规律与机制的医学基础理论科学.
&O&病理过程(pathological&process):是指存在于多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化.
&O&循证医学(evidence&based&medicine&EBM):指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据.
1.试述病理生理学的主要任务.(#)
病理生理学的主要任务:是研究疾病发生的原因和条件,疾病过程中机体的功能和代谢的动态变化及其机制;疾病发生、发展和转归的规律,从而阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论基础.
2.什么是循证医学?(#)
所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据,病理生理学的研究也必须遵循该原则,因此病理生理学应该运用各种研究手段,获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果,为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据.
3.什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？(#)
因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同,而且由于人类神经系统的高度发达,具有与语言和思维相联系的第二信号系统,因此人与动物虽有共同点,但又有本质上的区别.人类的疾病不可能都在动物身上复制,就是能够复制,在动物中所见的反应也比人类反应简单,因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床,只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后,才能被临床医学借鉴和参考,并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据.
4.试述基本病理过程并举例说明.
基本病理过程:是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化.例如在许多感染性疾病和非感染性疾病过程中都可以出现发热这一共同的基本病理过程.虽然致热的原因不同,但体内都有内源性致热原生成、体温中枢调定点上移,以及因发热而引起循环、呼吸等系统成套的功能和代谢改变.
第二章&疾病概论
&O&疾病(disease):是指机体在一定的条件下,受到内、外致病因素的损害作用,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程.
&O&病因学(etiology):研究疾病发生的原因和条件的过程.
&O&发病学(pathogenesis):主要研究疾病发生、发展过程中的一般规律和共同机制的过程.\
&O&旁分泌(paracrine):由某些细胞分泌的信息分子由于很快被吸收破坏,故只能对邻近的靶细胞起作用,采用这种方式作用的有神经递质(如神经元之间的突触传递)及一些生长因子等.
&O&自分泌(autocrine):细胞能对它们自身分泌的信息分子起反应,即分泌细胞和靶细胞为同一细胞,许多生长因子能以这种方式起作用.
&O&完全康复(complete&rehabilitation):主要是指疾病时所发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常的转归现象.
&O&不完全康复(incomplete&rehabilitation):是指疾病时所发生的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失,有时可留有后遗症.
&O&健康:不仅是没有疾病或病痛,而且是身体和精神健康的总称,即一种躯体上，精神上和社会上的完全良好状态.
&O&脑死亡(brain&beath):是机体作为一个整体的功能永久性停止的标志,即全脑功能已发生永久性不可逆性消失.
&O&基因病(gene&disease):主要是指基因本身突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病.
&O&病因:是指能够引起某一疾病并决定该疾病特异性的因素.广义的病因就是致病因素.
&O&条件:是指在病因作用于机体的前提下,能够促进或阻碍疾病发生发展的因素.
&O&因果交替:是指在疾病的过程中原始致病因素作用于机体后,机体产生一定的变化,这些变化在一定的条件下又会引起另一些变化,即,由原始致病因素引起的后果,可以在一定的条件下转化为另一些变化的原因.如此原因结果不断交替,相互转化,推动疾病的发展.
&O&体液机制:疾病中的体液机制主要是指致病因素引起体液的质和量的变化,体液调节的障碍最后造成内环境紊乱,以致疾病发生.
&O&恶性循环(vicious&cycle):是指在因果交替的环式变化过程中,每一次变化都使机体损害不断加重,病情进行性恶化,最终导致患者死亡.
&O&病理状态:是指发展极慢的病理过程或它的结果,如损伤修复产生的瘢痕、粘连等.
1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点?(#)
j病原体有一定的入侵门户和定位.例如甲型肝炎病毒,可从消化道入血,经门静脉到肝,在肝细胞内寄生和繁殖.
k病原体必须与机体相互作用才能引起疾病.只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用.例如,鸡瘟病毒对人无致病作用,因为人对它无感受性.
l病原体作用于机体后,既改变了机体,也改变了病原体,例如致病微生物常可引起机体的免疫反应,有些致病微生物自身也可发生变异,产生抗药性,改变其遗传性.
2.举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义?(#)
以烧伤为例,高温引起的皮肤、组织坏死,大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化,但是与此同时体内有出现一系列变化,如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应.如果损伤较轻,则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗,机体即可恢复健康;反之,如损伤较重,抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应,又无恰当而及时的治疗,则病情恶化.由此可见,损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归.应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限,他们间可以相互转化.例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持,但收缩时间过久,就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍.&&&在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的,这就构成了各种疾病的不同特征.在临床疾病的防治中,应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应,损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化,如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时,则应全力消除或减轻它,以使病情稳定或好转.
3.为什么说损失与抗损伤的斗争是推动疾病发展的基本动力?
损失性作用是指可导致机体发生形态损失、机能障碍以及代谢紊乱的因素.抗损伤性反应是指在损失性作用存在的前提下,属形态的修复、机能代偿、代谢的适应均属抗损伤性反应.两者是推动疾病发展的基本动力,因为损伤与抗损伤斗争贯穿于疾病始终,两者间相互联系又相互斗争,不仅构成了疾病时各种临床表现,也成为推动疾病发展的基本动力,并且两者常常同时出现,不断变化,常影响疾病的发展方向和转归同时没有严格的界限,可相互转化.
4.试述高血压发病机制中的神经体液机制(#)
疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生,共同参与,故常称其为神经体液机制,例如,在经济高度发达的社会里,部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱,使调节血压的血管运动中枢的反应性增强,此时交感神经兴奋,去甲肾上腺素释放增加,导致小动脉紧张性收缩;同时,交感神经活动亢进,刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素,使心率加快,心输出量增加,并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放,血管紧张素－醛固酮系统激活,血压升高,这就是高血压发病中的一种神经体液机制.
5.简述脑死亡的诊断标准?(#)
脑死亡是指全脑功能的永久性消失,机体作为一个整体的功能永久性停止.一般是枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标志,它意味着人的实质性死亡.脑死亡的标准为:(1)&自主呼吸停止,需要不停地进行人工呼吸;(2)&不可逆性深昏迷;(3)&脑干神经反射消失;(4)&瞳孔散大或固定;(5)&脑电波消失,呈平直线;(6)&脑血液循环完全停止(脑血管造影).
6.试述化学性因素的致病特点.
化学性因素的致病特点:(1)&不少化学性因素对机体的组织、器官有一定的选择性毒性作用;(2)&化学性因素在整个中毒过程中都起一定的作用,但一旦进入体内后,它的致病性常常发生改变,它可被体液稀释、中和或被机体组织解毒;(3)&化学性因素的致病作用除同毒物本身的性质、剂量有关外,在一定程度上还决定于作用部位和整体的功能状态;(4)&除慢性中毒外,化学性因素的致病作用潜伏期一般较短.
7.试述疾病发生、发展中的因果交替规律.
在疾病发生、发展过程中,原因和结果间可以相互转化和相互交替,如果善于揭示各种病理现象之间的因果关系,就会掌握疾病的发展趋向和发病的主导环节并加以有效的治疗.在疾病过程中,原始病因作用于机体引起某些变化,前者为因,后者为果;而这些变化又作为发病学原因,引起新的变化,如此因果不断交替转化,推动疾病的发展.例如车祸时,机械暴力作为原始病因引起机体创伤,机械力是因,创伤是果,创伤又引起疼痛、失血等变化,进而造成有效循环血量减少、动脉血压下降等一系列后果.此时如任其发展,则最终形成恶性循环,使疾病不断恶化,直至死亡;但如经适当治疗,迅速止血、补充血容量,在疾病康复的过程中也可形成良性循环,促使机体康复.如此因果不断交替,成为疾病发展的重要形式.
8.简述疾病的概念
机体在一定条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程.它是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律的过程,体内有一系列功能,代谢和形态的改变,临床出现许多不同的症状与体征,机体与外环境间的协调发生障碍.
9.试述病因在疾病发生、发展中的作用.
病因在疾病发生中的作用主要表现为两个方面:(1)引起疾病.没有致病因素就不会发生相应的疾病,不同的致病原因常引起不同的具有特征性的机体变化,例如没有白喉杆菌就不可能引起白喉;(2)决定疾病的特异性.疾病的特异性取决于病因,例如白喉杆菌决定所患疾病是白喉,而不是结核病或者肝炎;结核杆菌才引起结核病,并有特征性的结核结节.病因在疾病发展中的作用,因病因种类而有区别.有的继续推动疾病的发展,有的对疾病的进展不再产生影响.例如,致病细菌在体内的生长繁殖不但引起特定的感染性疾病,而且还推动疾病的发展与恶化;而机械暴力造成创伤后不再作用于机体,疾病按照创伤或大失血的发展规律而进行.
10.试述条件在疾病发生发展中的作用.
条件不能直接引起疾病,也不是疾病发生不可缺少的因素,但对疾病的发生有重要影响.条件作用的对象是病因或机体,在疾病发生中的作用是促进或阻碍疾病的发生.例如营养不良是发生结核病的条件,但营养不良本身不能引起结核病,没有营养不良的条件,结核病仍有可能发生.然而营养不良可通过削弱机体对结核杆菌的抵抗力,明显促进结核病的发生.此外,条件对疾病的影响不具有特异性,一种条件可以影响多种疾病,而一种疾病又可受多种条件影响.
11.试述疾病发生、发展中的整体与局部规律.
任何疾病都有局部表现和全身反应.任何疾病基本上都是整体疾病,各组织器官和致病因素作用部位的病理变化均是全身性疾病的局部表现.局部的病变可以通过神经和体液的途径影响整体,而机体的全身功能状态也可以通过这些途径影响局部病变的发展与经过.例如疖(毛囊炎),它在局部引起充血、水肿等炎性反应,但严重时局部病变可以通过神经体液途径影响全身,从而引起白细胞增高、发热、寒战等全身性表现.反之,有时看似局部病变(如疖),给予单纯的局部治疗,效果不显,如仔细追查,结果可发现局部的疖仅是全身代谢障碍性疾病——糖尿病的局部表现,只有治疗糖尿病后局部疖才会得到控制.局部与整体相互影响,相互制约,而且随病程的发展两者间的联系又不断发生变化,同时还可以发生彼此间的因果转化.
12.简述物理因素的致病特点.
物理因素的致病特点:(1)&大多数物理性致病因素只引起疾病的发生,在疾病的进一步发展中它们并不进一步起作用;(2)&它们所引起的疾病潜伏期一般较短,或者根本没有潜伏期,只有紫外线和电离辐射,由于能量在体内转换的关系,可能是例外;(3)&物理性因素的致病作用,对机体各器官组织来说,大多没有明显的选择性.
第三章&水、电解质代谢紊乱
&O&低钠血症(hyponatremia):指血清Na+浓度&130mmol/l,伴有或不伴有细胞外液容量的改变.
&O&低容量性低钠血症(hypovolemic&hyponatremia):是指因失钠多于失水,血清钠浓度低于130mmol／L,血浆渗透压＜280mmol／L,伴有细胞外液量的减少.
&O&水中毒(water&intoxication):又称高容量性低钠血症,是指血钠下降,血清钠浓度低于130mmol／L,血浆渗透压＜280mmol／L,但体钠总量正常或增多,患者有水潴留使体液量明显增多的现象.
&O&水肿(edema):是过多液体在组织间隙或体腔积聚的一种常见病理过程.
&O&低钾血症(hypokalemia):是指血清钾浓度低于3.5mmol／L的状态.
&O&高钾血症(hyperkalemia):是指血清钾浓度高于5.5mmol／L的状态
&O&ANP:又称心房钠尿肽或心房利钠多肽,是一组由心房细胞产生的多肽,主要通过减少肾素的分泌、抑制醛固酮的分泌、对抗血管紧张素的缩血管作用、拮抗醛固酮的滞钠作用等四方面来影响水钠代谢.
&O&漏出液(transudate):根据水肿液蛋白含量的不同分为漏出液和渗出液.漏出液的特点是水肿液的相对密度低于1.015;蛋白质的含量低于25g/L;细胞数少于5000/L.
&O&渗出液(exudate):水肿液的相对密度高于1.018,蛋白质含量可达30～50g/L,可见多量白细胞.见于炎性水肿.
&O&脱水征:是指由于细胞外液明显减少时病人表现出的皮肤弹性下降、眼窝凹陷、婴儿囟门凹陷等明显的脱水外貌.
&O&假性高钾血症:是指测得的血清钾浓度升高,而实际上血浆钾浓度并未升高的情况.
&O&水通道蛋白(AQP):是一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白,广泛存在于动物、植物及微生物界.
&O&低容量性高钠血症(高渗脱水)：是指因失水多于失钠,血清钠浓度高于150mmol／L,血浆渗透压＞310mmol／L的脱水.
&O&等渗性脱水:是指水钠成比例丧失,血清钠浓度在130～150mmol／L,血浆渗透压在280～310mmol/L的脱水.
&O&跨细胞液:又称第三间隙液,指存在于体内,但不在细胞内、组织间隙和血浆中的液体,包括消化液、关节腔液、脑脊液、炎性渗出液等.
1.简述低容量性低钠血症的原因？(#)
①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠
2.哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？(#)
低容量性低钠血症时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。
3.试述水肿时钠水潴留的基本机制。(#)
正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡,从而保持了体液量的相对恒定.这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现.正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡,称之为球-管平衡,当某些致病因素导致球-管平衡失调时,便会造成钠、水潴留,所以,球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制.常见于下列情况:①GFR下降;②肾小管重吸收钠、水增多;③肾血流的重分布.
4.引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些?(#)
引起肾小球滤过率下降的常见原因有:①广泛的肾小球病变,如急性肾小球、肾炎时,炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时,肾小球滤过面积明显减小;②有效循环血量明显减少,如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少,肾血流量下降,以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋,使入球小动脉收缩,肾血流量进一步减少,肾小球滤过率下降,而发生水肿.
5.肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关?(#)
肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调,这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节.肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有:①醛固酮和抗利尿激素分泌增多,促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收,是引起钠、水潴留的重要因素;②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加;③利钠激素分泌减少,对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱,则近曲小管对钠水的重吸收增多;④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少,髓旁肾单位血流量明显增多,于是,肾脏对钠水的重吸收增强.以上因素导致钠水潴留.
6.什么原因会引起肾小球滤过分数的升高?为什么?(#)
正常情况下,肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能.充血性心力衰竭或肾病综合征时,肾血流量随有效循环血量的减少而下降,肾血管收缩,由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显,GFR相对增加,肾小球滤过分数增高(可达32％),使血浆中非胶体成分滤出量相对增多.故通过肾小球后的原尿,使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高,流体静压降低.于是,近曲小管对钠、水的重吸收增加.导致钠、水潴留.
7.微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么?(#)
正常时,毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出,因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度.一些致病因素使毛细血管壁受损时,不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高,而且可通过间接作用使炎症介质释放增多,进一步引起毛细血管通透性增高.大部分与炎症有关,包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等;缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解,微血管壁受损.组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高.其结果是,大量血浆蛋白进入组织间隙,毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降,组织间液的胶体渗透压升高,促使溶质及水分的滤出,引起水肿.
8.引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些?(#)
引起血浆白蛋白含量下降的原因有:①蛋白质合成障碍,见于肝硬变或严重的营养不良;②蛋白质丧失过多,见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失;⑧蛋白质分解代谢增强,见于慢性消耗性疾病,如慢性感染、恶性肿瘤等;④蛋白质摄人不足,见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低.
9.利钠激素(ANP)的作用是什么?(#)
ANP的作用:①抑制近曲小管重吸收钠,使尿钠与尿量增加;②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带,可抑制醛固酮的分泌.对其作用机制的研究认为,循环ANP到达靶器官与受体结合,可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用.所以,当循环血容量明显减少时,ANP分泌减少,近曲小管对钠水重吸收增加,成为水肿发生中不可忽视的原因.
10.试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?(#)
血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡.影响血管内外液体交换的因素主要有:①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压,是促使液体滤出毛细血管的力量;②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压,是促使液体回流至毛细血管的力量;③淋巴回流的作用.在病理情况下,当上述一个或两个以上因素同时或相继失调,影响了这一动态平衡,使组织液的生成大于回流,就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿.&&&组织液生成增加主要见于下列几种情况:①毛细血管流体静压增高,常见原因是静脉压增高;②血浆胶体渗透压降低,主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病,如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等;③微血管壁的通透性增高,血浆蛋白大量滤出,使组织间液胶体渗透压上升,促使溶质和水分滤出,常见于各种炎症;④淋巴回流受阻,常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等,使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚,形成淋巴性水肿.
11简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。(#)
低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高,传导性下降,自律性升高.&&&[K+]e明显降低时,心肌细胞膜对K+的通透性降低,K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡,达到电化学平衡所需的电位差相应减小,即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓),与阈电位(Et)的差距减小,则兴奋性升高.｜Em｜降低,使O相去极化速度降低,则传导性下降.膜对钾的通透性下降,动作电位第4期钾外流减小,形成相对的Na+内向电流增大,自动除极化速度加快,自律性升高.
12.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。(#)
低钾血症时出现超极化阻滞,其机制根椐Nernst方程,&Em≈59.5lg&[K+]e/[K+]I,[K+]e减小,Em负值增大,Em至Et间的距离加大,兴奋性降低.轻者肌无力,重者肌麻痹,被称为超极化阻滞.&&&&&高钾血症时出现去极化阻滞,高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小,按Nernst方程,静息膜电位负值变小,与阈电位的差距缩小,兴奋性升高.但当静息膜电位达到-55至-60mv时,快Na+通道失活,兴奋性反下降,被称为“去极化阻滞”.
13.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。(#)
肾排钾的过程可大致分为三个部分,肾小球的滤过;近曲小管和髓袢对钾的重吸收;远曲小管和集合管对钾排泄的调节.肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能.远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态,即可向小管液中分泌排出钾,也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡.&&&远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成.主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小管间液,而将小管间液的K+泵入主细胞内,由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中.主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性.影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌:影响主细胞基底膜面的钠泵活性;影响管腔面胞膜对K+的通透性;改变从血到小管腔的钾的电化学梯度.&&&&在摄钾量明显不足的情况下,远曲小管和集合管显示对钾的净吸收.主要由集合管的闰细胞执行.炎细胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶,向小管腔中泌H+&而重吸收K＋.
14.什么是低渗性脱水?什么是高渗性脱水?对机体各有哪些影响?
低渗性脱水:是指失钠多于失水,血清钠浓度低于130mmol／L,血浆渗透压＜280mmol／L,伴有细胞外液量的减少的病理过程.对机体的影响包括:(1)细胞外液减少,容易发生休克;(2)早期无口渴感,有多尿和低比重尿,晚期可出现少尿;(3)有明显的失水体征;(4)尿中钠量的变化因为原因不同有所不同.&&&&发生机制:由于失钠多于失水,使得体内的水、钠比例失调,水相对增多,钠相对减少,血清钠浓度低于130mmol／L,血浆渗透压＜280mmol／L.原发性病因导致细胞外液丢失,细胞外渗透压相对较低,与细胞内液之间形成了渗透压梯度,使得细胞外液向细胞内移动,导致细胞外液量进一步减少,而细胞内液减少不明显.
高渗性脱水:是指失水多于失钠,血清钠浓度高于150mmol／L,血浆渗透压&310mmol／L.细胞外液量和细胞内液量均减少的病理过程.对机体的影响包括:(1)口渴:渗透压感受器刺激中枢,引起口渴感;(2)细胞外液含量减少;(3)细胞内液向细胞外液转移;(4)血管收缩;((5)严重的患者,细胞外液高渗使脑细胞严重脱水,可引起一系列中枢神经系统功能障碍,脑体积因脱水而显著缩小时,出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血.&&&发生机制:由于失水多于失钠使得体内的水、钠比例失调,水相对减少,钠相对增多,使得血清钠浓度高于150mmol／L,血浆渗透压&310mmol／L..原发性病因导致细胞外液丢失,加上细胞外液渗透压升高使得细胞内的水向渗透压相对较高的细胞外移动,使得细胞内液也减少,最终导致细胞内外液均减少.
15.低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么?
低钾血症时,心肌细胞膜对钾通透性降低,使膜电位负值减小,膜电位与阈电位距离减小,心肌兴奋性增高.轻度高钾血症时,膜内外钾浓度差减小,静息时钾外流减少,膜电位负值变小,膜处于部分去极化状态,故心肌兴奋性升高.
16.大面积烧伤时仅补充葡萄糖液最易导致哪种水钠紊乱,分析其病理生理变化和机制.
大面积烧伤时仅补充葡萄糖液最易导致低容量性低钠血症.(1)细胞外液减少,容易发生休克:由于丢失的主要是细胞外液,并且处于低渗状态,水分可以从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移,进一步减少细胞外液量,从而容易发生低容量性休克;(2)早期无可口渴感,有多尿和低比重尿,晚期可出现少尿:机体虽然缺水,由于渗透压较低,抑制渗透压感受器,使ADH分泌减少,导致多尿和低比重尿.晚期由于ADH分泌减少增加,可出现少尿.(3)有明显失水体征:由于血容量减少,组织间液向血管内转移,导致皮肤弹性减退.(4)尿中钠量的变化因为原因不同有所不同.如果是肾外因素所致,则因低容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使肾小管对钠的重吸收增加,导致尿钠含量减少.
17.试比较低容量性高钠血症、低容量性低钠血症对中枢神经系统的影响及机制.
低容量性高钠血症和低容量性低钠血症均可引起中枢神经系统功能障碍,但其机制不同.低容量性高钠血症时,水分向细胞外转移引起脑细胞失水而使其功能障碍,严重的时候,由于大脑体积缩小牵拉脑内血管引起脑出血.而低容量性低钠血症,水分向细胞内转移而引起脑细胞水肿,重症时致颅内压升高,中枢神经系统受压,从而引起脑功能障碍.
18.引起高钾血症的最主要原因是什么?试述其机制.
引起高钾血症的最主要原因及其机制:最主要原因是肾排钾障碍.可因:①肾功能衰竭:GFR严重下降,尿量减少,钾滤出障碍致钾滞留;②各种原因引起的GFR下降,如失血性、失液性休克等使钾滤过障碍;③醛固酮缺乏:因醛固酮是排钾激素,各种原发性和继发性醛固酮缺乏症使远曲小管和集合管的钾排泌减少;④使用贮钾类利尿剂:如螺内酯在利尿的同时导致钾排出减少.
19.哪些症状与低血钾有关?说明其理由.为什么需补钾5天后病情才好转?
与低血钾有关的症状:精神萎靡不振、嗜睡、全身软弱无力、腹胀等.理由是低血钾引起神经肌肉的兴奋性降低,其机制是由于细胞外K+减少,使Em负值增大,Em-Et间距加大,即出现超极化阻滞状态,使神经肌肉的兴奋性降低,中枢神经系统兴奋性降低还与缺钾影响糖代谢,使ATP生成减少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有关.&&由于患者低血钾,需要静脉补钾,在患病情况下补入的钾进入细胞内并达到分布平衡所需时间较正常时要延长,因此宜补钾数日,一般要3～5天,有时甚至数周间断补充才能使缺钾逐步得到恢复.
20.患者是否合并酸碱平衡紊乱?是何原因引起?为何种类型?
患者可能合并酸碱平衡紊乱,原因是患者有呕吐(可丢失H+、K+),血清电解质检查:［K+］为2.9mmol/L(正常为3.5～5.5mmol/L),可能因丢失H+和低血钾引起代谢性碱中毒.同时通过补钾及葡萄糖盐水后病情好转也可说明.此外,患者如持续性少尿、累及肾功能,也有可能合并代谢性酸中毒.
21.高钾血症及低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?试述其机制.
高钾血症及低钾血症对心肌兴奋性的影响:高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低,其机制为除极阻滞,即高钾血症时,细胞内外液中钾离子浓度差变小,按Nernst方程Em负值减小,使其与阈电位的差值减小,故兴奋性增高;但严重高钾血症时,Em接近阈电位时,快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低.&&&&急性低钾血症时,细胞内外液中钾离子浓度差变大,但低钾使心肌细胞膜的钾电导降低,细胞内钾外流减少,Em负值变小,与阈电位之间的距离缩小,故兴奋性增高.
22.频繁腹泻引起低钾血症的机制有哪些?
频繁腹泻引起低钾血症的机制:频繁腹泻导致大量消化液丧失,而消化液中含有丰富的K+,大量丢失必然导致低钾血症.另外细胞外液减少导致醛固酮分泌增加而促进肾脏排钾.
23.试述引起患者低钾血症、低钠血症的原因.
出现低血钾、低血钠的原因:(1)由于长期利尿药的应用,抑制了髓襻升支对Na+、Cl-的重吸收,进入远曲小管、集合管的NaCl增多,Na+-K+交换增加,尿的流量、流速增加促使K+、Cl-的排出;(2)同时脱水致血容量减少、醛固酮分泌增加促使K+的排出;(3)患者恶心、呕吐，可从胃液中丢失K+;(4)患者食欲不好、低盐饮食,钾和钠的摄入减少.
24.试述水肿的发生机制.
水肿的发生机制:当血管内外液体交换失平衡和(或)体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿.(1)&血管内外液体交换失平衡:①毛细血管流体静压增高;②血浆胶体渗透压降低;③微血管壁通透性增加;④淋巴回流受阻/(2)&体内外液体交换失平衡:①肾小球滤过率下降;②肾血流重分布;③近曲小管重吸收钠水增多;④远曲小管和集合管重吸收钠水增加.
25.哪种类型的脱水渴感最明显?试述其原因.
低容量性高钠血症渴感最明显.因低容量性高钠血症时,细胞外液钠浓度增高,渗透压增高,细胞内水分外移,下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感.另外,细胞外液钠浓度增高也可直接刺激口渴中枢.
26.某腹泻病人在大量静脉滴注葡萄糖后出现腹胀,试分析其可能原因.
首先,腹泻引起钾丢失.同时大量滴注葡萄糖液使血糖浓度升高,在胰岛素作用下葡萄糖进入细胞合成糖原,在此过程中要消耗钾离子,形成低钾血症,胰岛素尚可刺激骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性,K+向细胞内转移使血钾浓度降低.再者大量输入葡萄糖可使血浆渗透压升高,引起肾脏渗透性利尿而丢失钾.低血钾使胃肠道平滑肌兴奋性降低,肠蠕动减弱,于是发生腹胀.
27.某患者高热39℃3天,进食不足,该病人最易出现何种水电解质紊乱?试述其原因.
最易出现低容量性高钠血症.高热时呼吸加快,通气量增大,从呼吸道丢失的水分明显增高.此外,因皮肤蒸发量增大,皮肤失水也增加.但高热时电解质丢失并无明显增加,故失水大于失钠,且病人进食不足,得不到足够的水补充,故易发生低容量性高钠血症.
28.低钾血症患者尿液呈酸性,试述其机制.
低钾血症时细胞内的钾转移到细胞外，而H+进入细胞内,发生代谢性碱中毒.在肾小管上皮细胞内因H+浓度增高,H+-Na+交换增加,故排H+增加,尿液呈酸性.
29.补钾原则
(1)尽量口服;(2)静脉补钾:低浓度&40mmol/l,慢速度(10-20mmol/h.&120mmol/d)(3)见尿补钾&&500ml/d
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