概述/病毒性脑炎
病毒性脑炎是指直接侵犯脑实质而引起的原发性脑炎，本病一年四季均有发生，故又称散发性脑炎。引起脑炎常见的病毒有肠道病毒、单纯胞疹病毒、和其他一些病毒。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征，如、头痛、呕吐、抽搐，严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同，病情可轻重不一，形式亦多样。有的病儿表现为精神改变，如整天想睡，精神差，或乱吵乱叫，或不省人事；有的则出现手、脚瘫痪。也由于感染的病毒的种类不同，临床表现亦有轻有重，预后也各异。轻型病人，甚至危重病人，只要及时治疗预后将是良好的；若病情危重又不及来医院抢救，后果将是严重的，可导致死亡或留有严重的后遗症，如、智力低下、继发等
病因/病毒性脑炎
引起脑炎的病毒有腺病毒、、、、、、巨细胞包涵体病毒、等。 病毒侵入中枢神经系统通过以下途径：1、病毒直接侵入中枢神经系统，例如单纯可经嗅神经侵入脑部。2、血行播散，不少病毒如柯萨奇、埃可、腺病毒先在呼吸道或消化道上皮细胞及血管内皮细胞内繁殖，然后经淋巴管进入血液，最后经血脑屏障引起中枢神经系统的感染。有时中枢神经系统的病变属变态反应，如麻疹及腮腺炎后。
临床表现/病毒性脑炎
病毒性脑炎前驱期症状 表现为上呼吸道或消化道的症状，如发热、头痛、咽痛、呕吐、腹泻、食欲减退等。 神经精神症状 1、意识障碍 　轻者对外界反应淡漠、迟钝或烦躁、嗜睡；重者出现谵妄、昏迷。 2、颅内压增高 　头痛、呕吐、头晕甚至出现脑疝，婴儿的前囟饱满。 3、抽搐 　可以为局限性、全身性或为持续状态。 4、运动功能障碍 　根据受损的部位可以表现为中枢性或周围性的一侧或单肢的瘫痪；亦可表现为锥体外系的运动障碍如舞蹈样动作，肌强直；亦可因脑神经瘫痪而有斜视、面瘫或吞咽障碍等。 5、精神障碍 　如记忆力减退，定向障碍，幻听、幻视；情绪改变、易怒，有时出现猜疑，常因此而误为精神病或额叶肿瘤。 伴随症状病毒感染为全身性疾病，但各种病毒有其独特的临床表现。如埃可及柯萨奇病毒感染时常出现细小的麻疹样皮疹或同时有心肌炎、心包炎。流行性腮腺炎时腮腺肿大(亦可在腮腺肿大之前先有脑炎)。单纯疱疹病毒感染时口唇周围出现。病程一般2周左右，多数病例可以完全恢复，仅少数留有、视力、、肢体瘫痪及不同程度的智能迟缓后遗症。
诊断/病毒性脑炎
本病诊断主要根据急性起病的全身感染中毒症状、脑膜刺激征、CSF淋巴细胞轻、中度增高，除外其他疾病等，确诊需CSF病原学检查。实验室检查周围血白细胞计数及分类检验
白细胞计数正常或降低或轻度升高，淋巴细胞比例上升，常有异型淋巴细胞。脑脊液检查当有上述临床表现而怀疑急性病毒性脑炎时应作腰椎穿刺，脑脊液送化验。可呈典型病毒性脑炎改变。病原学诊断1、脑脊液送分离；2、脑脊液细胞作免疫荧光抗体检查；3、学检查，其抗体滴定度在恢复期较急性期高出4倍以上方可诊断。也可测定脑脊液中的抗体。&影像学检查
脑部CT或MRI一般无异常。脑电图在病程早期脑电图己有明显的改变，虽然上述改变无特异性，但结合临床对诊断及预后的估计仍有一定的价值。 鉴别诊断本病需与(包括未彻底治疗的)、、及脑脓肿等鉴别。诊断依据1、起病急、常有病毒感染史。2、出现发热、头痛、嗜睡、昏迷、惊厥以及进行性加重的神经精神症状。3、脑脊液的变化：外观清亮，数轻度升高(可在30￣500×10的6次方/L)，早期以中性粒细胞为主，后期以淋巴细胞为主，蛋白轻度增高，和化物正常。 4、脑脊液分离到病毒可确诊。 5、血清中和试验滴定度在急性期及恢复期相差4倍或4倍& 以上。 6、血清补体结合试验滴定度在急性期及恢复期相差4倍或4倍以上。7、血凝抑制试验，恢复期的滴定度较急性期高出或低于4倍以上。 8、免疫荧光抗体检查阳性。 9、脑电图示不同程度弥漫性或局限性慢波。
治疗措施/病毒性脑炎
加强护理病程中应加强护理，防止褥疮发生。要供给一定的分、营养及解质。对出现精神症状的病儿要防止发生意外。观察是否出现脑疝的先兆。 病毒性脑炎抗病毒治疗虽然目前尚无有效的抗病毒药物，但以下药物可以使用：(疱疹净)、病毒唑)、丙种球蛋白，其他如转移因子，干扰素可以提高机体对病毒的抵抗能力，均可应用。 对症处理1、退热、止痉 　高热可以引起抽痉。用物理降温或中、西药物退热。苯巴比妥或安定可预防或控制抽搐。 2、减轻脑水肿 　20%甘露醇。亦可用氢化可的松或地塞米松。药物治疗1、抗菌药：&磺胺药：SMZ-TMP片剂口服，每次3片；或SMZ-TMP针剂肌注，每次1支，每日2次。用磺胺药应注意给予碳酸氢钠，输足量液体，保证尿量200～1500ml/日以上。重症患者及用药后出现血尿及肾功能不全，或对磺胺药产生过敏的患者，可改用下列药物。青霉素：宜大剂量，成人每天400～800万单位。对青霉素过敏者可用氯霉素。氯霉素：成人每日2～3克，分4次口服或肌注，静注。疗程3～5天，应注意血象变化。2、对症治疗：高热头痛，用物理降温或安乃近滴鼻。恶心呕吐，用新针疗法，或注射氯丙嗪、胃复安。惊厥时可用副醛0.2ml/kg，肌注；或10％水合氯醛灌肠，每次5～15m1。其他其他系统受累时，如心肌炎、肺炎等应及时处理。病后遗留的后遗症可采用针灸、推拿、药物及训练等方法治疗。
预防/病毒性脑炎
早期发现，及时隔离病人至体温正常为止。注意病情变化，观察体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔大不不等、呼吸节律失常等征象。消灭蚊虫孳生地，抓好防蚊，灭蚊措施，切断传播途径。提高人群免疫力，对易感者，尤其是10岁定期作疫苗接种，一般在流行季节前1-2月进行。如有瘫痪可能给予按摩等，以促进肢体功能的恢复。
护理措施/病毒性脑炎
1、发热的护理 监测体温、观察热型及伴随症状。出汗后及时更换衣物。体温＞38．5oC时给予物理降温或药物降温、静脉补液。2、精神异常的护理 向患儿介绍环境，以减轻其不安与焦虑。明确环境中可引起患儿坐立不安的刺激因素，可能的话，使患儿离开刺激源。纠正患儿的错误概念和定向力错误。如患儿有幻觉。询问幻觉的内容，以便采取适当的措施。为患儿提供保护性的看护和日常生活的细心护理。3、昏迷的护理 患儿取平卧位，一侧背部稍垫高，头偏向一侧，以便让分泌物排出；上半身可抬高20～300，利于静脉回流，降低脑静脉窦压力，利于降低颅内压； 每2 小时翻身1次，轻拍背促痰排出，减少坠积性肺炎，动作宜轻柔；密切观察瞳孔及呼吸，防止因移动体位致脑疝形成和呼吸骤停。保持通畅、给氧，如有痰液堵塞，立即气管插管吸痰，必要时作气管切开或使用人工呼吸机。对昏迷或吞咽困难的患儿，应尽早给予鼻饲，保证热卡供应；做好口腔护理；保持镇静，因任何躁动不安均能加重脑缺氧，可使用镇静剂。4、瘫痪的护理 做好心理护理，增强患儿自我照顾能力和信心。卧床期间协助患儿洗漱、进食、大小便及个人卫生等。使家长掌握协助患儿翻身及皮肤护理的方法。适当使用气圈、气垫等，预防。保持瘫痪肢体于功能位置。病情稳定后，及早督促患儿进行肢体的被动或主动功能锻炼，活动时要循序渐进，加强保护措施，防碰伤。在每次改变锻炼方式时给予指导、帮助和正面鼓励。
常见护理诊断/病毒性脑炎
1、 体温过高 与血症有关。2、&急性意识障碍(acuteconfusion) 与脑实质炎症有关。3、躯体移动障碍 与昏迷、瘫痪有关。4、营养失调，低争机体需要量 与摄入不足有关。5、潜在并发症，颅内压增高征 与颅内感染有关。6、颅内压增高征的护理参看“化脓性脑膜炎”一节。7、康复护理参看“化脓性脑膜炎”一节。
预后/病毒性脑炎
病毒性脑炎的预后与所感染的病原密切相关。单纯疱疹引起者预后较差。不少存活留有不同程度的后遗症。& 流脑的治愈率达到95％以上，一般死亡病例多为暴发型，短期内死于严重休克或脑疝，普通型病儿早期采用适应药物能够彻底治疗，并发症和后遗症很少见，对不典型病例或诊断不及时，又延误了正确治疗，易发生后遗症，因此小儿患流脑后，一定要彻底治疗。
专家提示/病毒性脑炎
病毒性脑炎是儿童神经系统疾病中的一个常见病。重症患儿病死率高或有后遗症，对儿童造成严重的危害。由于临床表现形式多样、轻重不一，易误诊。在小儿感冒或腹泻时，若伴有精神差想睡觉，或诉头痛，应高度警惕此病的发生，应即到医院看病检查。一旦小儿出现发热、呕吐或抽搐，患本病可能性更大，此时不能在家用“艾火炙”，应立即送医院进行抢救，以免造成严重后果。
相关知识/病毒性脑炎
急性病毒性脑炎的诊断依据1.起病急、常有病毒感染史。 2.出现发热、头痛、嗜睡、昏迷、惊厥以及进行性加重的神经精神症状。 3.脑脊液的变化：外观清亮，白细胞数轻度升高(可在30￣500×10的6次方/L)，早期以中性粒细胞为主，后期以淋巴细胞为主，蛋白轻度增高，糖和氯化物正常。 4.脑脊液分离到病毒可确诊。 5.血清中和试验滴定度在急性期及恢复期相差4倍或4倍以上。 6.血清补体结合试验滴定度在急性期及恢复期相差4倍或4倍以上。 7.血凝抑制试验，恢复期的滴定度较急性期高出或低于4倍以上。 8.免疫荧光抗体检查阳性。 9.脑电图示不同程度弥漫性或局限性慢波。病毒性脑炎的实验室检查1．脑脊液压力正常或稍高。外观清亮或微混。细胞数正常或增加，10～500×106/L，早期以中性粒细胞为主，以后大部分为淋巴细胞。蛋白质增加，糖和氯化物正常。 2．脑电图可有弥慢性高幅慢波或局灶性慢波，病情好转后，脑电图亦渐正常，如仍持续不正常，则可能有后遗症。 3．血清学检查要用补体结合试验、中和试验和血凝抑制试验于急性期和恢复期作双份血清试验，如抗体效价增高达, 倍以上即可诊断。 4．脑脊液病毒分离对确定诊断和明确病原有帮助。此外，用全血、尿、粪便和鼻咽分泌物也可分离病毒，结合血清学检查对确诊可有决定性作用。隆冬谨防病毒性脑炎隆冬季节，病毒繁殖极易侵袭人体，是病毒性脑炎的高发期。尤为青睐免疫机能发育尚不健全的儿童或青少年，成年人由于工作压力较大、生活节奏紧张等导致机体免疫机能降低，也容易发生病毒性脑炎。 　　 病毒性脑炎是脑实质的炎症 　　 病毒性脑炎是指由病毒感染引起的脑实质炎症，常表现为发热、头痛、抽搐、意识障碍和脑膜刺激症状等。病情轻重不等，轻者可自行缓解，危重者呈急进性过程，可导致死亡及后遗症。病毒感染也常累及脑膜出现脑膜炎。若脑组织和脑膜同时感染则称为病毒性脑膜脑炎。引起病毒性脑炎的病毒种类很多，包括虫媒病毒、疱疹病毒、肠道病毒、风疹病毒、腺病毒等。 病毒性脑炎的发病与年龄、机体免疫力、季节有关系。正常成人由于大脑有血脑屏障的保护作用，不容易发生病毒性脑炎，儿童因免疫系统和血脑屏障发育尚未成熟容易发病。当一个人过度疲劳、精神紧张、营养状态不良时，可导致机体免疫力低下，容易发生病毒性脑炎。冬季寒冷，容易发生感冒，导致机体免疫力下降，应该警惕病毒性脑炎的发生。这里要告诉读者的是，冬季常见的病毒性脑炎大多属于散发性的，也就是说不具有传染性，即使发病也不必惊慌，只要到有神经内科条件的医院及时恰当治疗，绝大部分患者可以达到治愈，即完全恢复正常。我国人群中，基本在儿童时期接种过疫苗，流行性的病毒性脑炎患者较少。小儿病毒性脑炎的护理l．发热的护理监测体温、观察热型及伴随症状。出汗后及时更换衣物。体温＞38．5oC时给予物理降温或药物降温、静脉补液。 2．精神异常的护理向患儿介绍环境，以减轻其不安与焦虑。明确环境中可引起患儿坐立不安的刺激因素，可能的话，使患儿离开刺激源。纠正患儿的错误概念和定向力错误。如患儿有幻觉。询问幻觉的内容，以便采取适当的措施。为患儿提供保护性的看护和日常生活的细心护理。 3．昏迷的护理患儿取平卧位，一侧背部稍垫高，头偏向一侧，以便让分泌物排出；上半身可抬高20-300，利于静脉回流，降低脑静脉窦压力，利于降低颅内压；每2小时翻身1次，轻拍背促痰排出，减少坠积性肺炎，动作宜轻柔；密切观察瞳孔及呼吸，防止因移动体位致脑疝形成和呼吸骤停。保持呼吸道通畅、给氧，如有痰液堵塞，立即气管插管吸痰，必要时作气管切开或使用人工呼吸机。对昏迷或吞咽困难的患儿，应尽早给予鼻饲，保证热卡供应；做好口腔护理；保持镇静，因任何躁动不安均能加重脑缺氧，可使用镇静剂。 4．瘫痪的护理做好心理护理，增强患儿自我照顾能力和信心。卧床期间协助患儿洗漱、进食、大小便及个人卫生等。使家长掌握协助患儿翻身及皮肤护理的方法。适当使用气圈、气垫等，预防褥疮。保持瘫痪肢体于功能位置。病情稳定后，及早督促患儿进行肢体的被动或主动功能锻炼，活动时要循序渐进，加强保护措施，防碰伤。在每次改变锻炼方式时给予指导、帮助和正面鼓励。急性病毒性脑炎的症状体症1.急性或亚急性起病，常伴发热，部分患儿有呼吸道或消化道症状。 2.有不同程度的意识障碍，轻者仅表现为淡漠、嗜睡，重者有神志不清、谵妄、昏迷。较大儿童可出现精神异常，情绪障碍等。 3.颅内高压征：头痛、头晕、呕吐、肌胀力增高，小婴儿表现为前囟紧张或隆起，严重的颅内高压可致脑疝，出现呼吸回圈衰竭。 4.脑实质的损害可导致全身性或局限性的抽搐，因病变部位的不同而表现为、单瘫或双侧瘫。亦可见颅神经损害征、共济失调、不自主动作等，多数病儿肌张力增高，腱反射亢进，常有病理神经反射，病变若波及脑膜，可出现脑膜刺激征。
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指导意见：引起脑炎的病毒,虫媒病毒，脊髓灰质炎病毒，柯萨奇病毒，通过蚊子传播的虫媒病毒性做个脑电图C T及脑脊液化验诊断。进一步明确病原
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复发型的病毒性脑炎是脱髓髓鞘脑病，脱髓鞘脑病主要以损害大脑白质的植物神经并使其调节紊乱不能自主自身调节以濡养支配区组织而发生的多样性病理改变。治疗不当易复发和迟发神经再度损害，严重时可侵犯整个中枢导致神经功能损害发生痉挛性瘫痪而危机生命,早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，而且副作用会导致体免疫你下,偶与病毒感染和炎症感染病情就会复发使神经再度损害导致症状进一步加重.若得不到正确的治疗受损神经则会复发和迟发多病灶硬化或病灶软化，且再度损伤神经继发痴呆或痉挛性瘫痪。能否获得最佳恢复在于及早的治疗。治疗方案：中西复合增强免疫，提高人体高病能力，慢性抗炎使炎阻止炎症再度损害神经，改善受累神经血运以养神经，调节神经软化瘢痕预防病灶迟发缺血进一步加重，同时兴奋激活神经才能再生修复病灶阻止病情复发恢复最佳的神经功能获得早日康复，。需帮助发来磁共震照片为你指导。
病毒性脑炎一般可以治愈，一旦复发损伤脑部神经造成严重后果建议：目前只能是加强按摩促进意识恢复，其他没有什么好的办法
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急性病毒性脑炎诊治进展
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急性病毒性脑炎诊疗进展
　　一、概述：
　　急性病毒性脑炎和急性病毒性脑膜炎一样，不同病毒造成的急性脑炎虽有某些各自的临床特点，但是所有急性病毒性脑炎都具有共同的基本临床表现，特别是在病原因子未被确定前，单靠临床表现不能具体诊断为某种性质的脑炎。急性病毒性脑炎的临床表现都是由于病毒侵犯中枢神经系统所产生特有的症状组合，称之为急性病毒性脑炎综合征。
　　急性病毒性脑炎是由于病毒直接侵及脑实质所致。临床表现是由于病毒侵犯脑神经细胞损害和炎性改变所致。临床上有时和感染后脑炎很难鉴别。后者是病毒感染诱发的过敏或免疫反应所致，前驱感染和脑病发病之间有一定时间的潜伏期，病理改变为血管周围脱髓鞘改变。病毒性脑炎是世界范围最常见的急性脑炎病因。但在某些地区和季节，其他致病菌如疟原虫或其他原虫，立克次体和霉菌均可成为急性病毒性脑炎的主要病因。
　　 二、急性病毒性脑炎的病毒因子：
　　 造成脑炎的常见病毒包括肢节动物媒介病毒(特别是披膜病毒和乙型脑炎病毒)，肠道病毒(特别是ECHO病毒，柯萨奇病毒，脊髓灰质炎病毒)，单纯疱疹病毒(单纯疱疹病毒，水痘－带状疱疹病毒和EB病毒)，狂犬病病毒，HIV病毒，麻疹和腮腺炎病毒。病毒性脊髓炎的常见病原因子也是这些病毒，特别是单纯疱疹病毒，腮腺炎病毒，HIV病毒，人T－细胞亲淋巴病毒(HTLV－1)和脊髓灰质炎病毒。环状病毒，腺病毒，流感病毒A和B，肝炎B病毒和淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒偶可造成脑炎。
　　 三、急性病毒性脑炎的传染途径：
　　 和病毒性脑膜炎相同，多数病毒性脑炎，病毒是经血流侵入脑实质。侵入途径多为呼吸道或肠道以及昆虫叮咬后经皮肤侵入。侵入后先在局部增殖，随之进入血流，首先播散及网状内皮系统，在此处进一步增殖使病毒血症明显增加，使病毒得以播散及全身其他器官，包括中枢神经系统。病毒也可沿周围神经元向中枢侵及脑神经细胞，如单纯疱疹脑炎和狂犬病。所幸的是常见病毒感染中只有少数几种累及中枢神经系统造成脑炎。多数全身病毒感染患者并不出现神经系统症状和体征。
　　 四、急性病毒性脑炎综合征的临床表现：
　　 包括：急性或亚急性起病，发烧和头痛是最常见的早期症状，可伴有脑膜刺激的症状和体征。随后出现昏睡，人格改变，认知功能下降，癫痫发作，局限性神经系功能障碍，不自主运动等锥体外系 障碍体征。但意识障碍和精神障碍明显，意识障碍是脑炎区别于无并发症脑膜炎的主要临床表现。意识障碍随病情进展逐渐恶化，可有定向障碍，行为紊乱，精神混乱，谵妄，木僵或昏迷，弥散和局限神经系体征有抽搐，缄默，轻偏瘫，语言紊乱和失语，腱反射不对称，病理反射出现，不自主运动。共济失调和肌阵挛，眼球震颤，眼肌麻痹和面瘫等。另外可有颅内压增高的症状和体征。若出现截瘫/四肢瘫，长传导束受损体征和感觉平面时，提示脊髓亦受累。年幼或年青患者，免疫功能缺陷患者其病情会更加严重。应注意寻找其他器官受累的症状和体征，不同病毒感染有选择侵犯不同器官的特性，对神经系统的损害有其特殊的部位选择性从而表现不同的临床症状和体征组合的综合征。
　　 五、诊断和鉴别诊断：
　　(一) 鉴别诊断：
　　1.非病毒性脑炎和脑病的鉴别：
　　除病毒感染外，其他急性脑炎综合征的疾病还有：各种细菌性脑膜炎，疟疾，原虫和霉菌感染，颅内化脓性感染，败血症，心内膜炎，恶性疾病颅内转移，胶原疾患，药物中毒，代谢性脑病，以及急性感染后脑炎或脑脊髓炎。
　　2.病毒性脑炎之间的鉴别：
　　某些病毒对中枢神经系特定细胞类型表现特殊的易侵性，如狂犬病以边缘系统 受累为主，单纯疱疹脑炎以额颞叶受累突出，由此产生的局限性神经系损害的症状和体征有助于诊断。但多数脑炎，无论其病原为何，都出现相同的急性脑炎综合征，病原诊断只有靠其他手段和证据，身体其他部位感染的证据如风疹、麻疹或水痘的特殊皮疹、流行性腮腺炎和附睾睾丸炎等有助于诊断。有否动物或昆虫咬伤或叮咬史，一年中发病的季节等资料也有助于确定病原病毒类型。但总有1/3的病毒性脑炎不能确定病原。
　　3.急性病毒性脑炎和急性感染后脑炎或脑脊髓炎的鉴别：
　　二者临床表现上虽有部分相似之处，个别病例在病程中某一阶段在鉴别诊断上有些困难。但后者是病毒感染或疫苗接种诱发的过敏或免疫反应，感染和脑病的发病之间有几天至几周的潜伏期。其突出的病理改变是白质的脱髓鞘改变。主要累及白质，且范围较广泛，而以单纯疱疹脑炎为代表的多数急性病毒性脑炎是病毒侵犯脑实质神经元和胶质细胞为主，病变不只限于白质，且累及某些特殊的脑局限部位为主，故二者的临床表现，影像学表现，实验室检查结果皆不同。临床诊断上将二者区别开来完全是可能的；鉴于二者的治疗手段不同，特别是单纯疱疹脑炎，故将二者诊断区别开来更是绝对必要的。国内一度使用散发脑炎将病原，病理发生，病理改变，临床表现，影像学和化验室诊断迥然不同的二种疾病或多种疾病混为一谈，不论是从科学分类，临床研究，指导实践，总结经验，提高认识等方面讲，除会造成混乱和误导外，毫无可取之处，应当废弃。
　　(二) 诊断手段：
　　1.化验室检查：
　　(1)血常规， 血培养和血生化检查以及肝功能和肾功能检查：
　　 病毒性脑炎患者的这些检查无特异性的发现。但这些结果有助于排除其他非病毒性脑炎和发现脑炎的并发情况，以利鉴别诊断和治疗。
　　(2)脑脊液检查：
　　腰穿压力增高，脑脊液中白细胞增高，从正常到几千皆可见到，以淋巴或单核细胞为主。在病变早期，多数核白细胞增高可突出。若脑发生坏死病变时，如单纯疱疹脑炎，脑脊液中可见红细胞。脑脊液蛋白增高，但糖水平正常。
　　2.影像学检查：
　　采取必要的化验标本后，应作头颅CT或MRI影像学检查，以确定有无颅内占位病变，脑水肿或其他弥散或局限性的病变。检查的目的是排除其他非病毒性脑炎疾病；另外，影像学检查结果也有助于病毒脑炎的诊断。如单纯疱疹脑炎特征性改变是额颞叶部位的低密度区。解释CT或MRI结果时必须注意病程的早晚，病毒性脑炎于发病头2～3天影像学异常表现多不明显，到5～6天方可见到异常改变。故应连续复查。CT和MRI亦有鉴别诊断价值，如见到脑膜增厚和造影剂增强表现，特别是基底脑膜处以及脑池封闭，脑积水和室周围水肿是细菌性脑膜炎，结核性和霉菌性脑膜炎的特征，几乎不见于脑炎。脑炎是脑实质的改变，CT和MRI主要是灰质受累为主的表现，CT一般表现为低密度；MRI的T1加权相表现为低信强，T2加权相表现为高信强。此外，急性期可表现病变部位脑水肿和占位效应；若有急性坏死时可见病灶内出血的影像学表现。病变后期可见脑萎缩和多发钙化的影像学表现。
　　3.脑电图检查：
　　脑电图检查多表现为非特异性弥散性慢波活动。有时还可见癫痫放电波形出现。额颞叶局灶异常，呈现周期性高电压棘慢波复合体则应高度怀疑单纯疱疹脑炎。
　　4.病原的确诊:
　　病原的诊断靠病毒分离和血清学试验。脑脊液中能否分离出病毒和感染病毒的性质有关，如腮腺炎病毒易分离，而脊髓灰质炎病毒和单纯疱疹脑炎病毒则分离困难。脑脊液和血清标本的血清抗体检查对诊断都有价值。但是只有发现连续多次检查发现抗体不断增高才有诊断价值。发病最初几天的血清标本，其抗体无论高低与否只能作为对照基数，于发病后3～5周后，多于恢复期，抗体才出现增高，故对及时诊断没有临床价值。若抗体滴度基数不高，复查也不再增高，只能说明急性期感染不是由于该病毒感染；若抗体滴度的基数高，以后复查不再增高，只能说明过去曾感染过此种病毒，但它并不是此次感染的责任病毒。应用多聚酶链(polymerase chain reaction，PCR)等技术能快速检出脊液中的病毒抗原，是一有前途的实用诊断手段，但其敏感性和特异性尚待大量标本检查证实。
　　急性病毒性脑炎的最可靠和直接手段是脑组织活检，对病毒性脑炎的诊断和定性，以及排除和发现其他病原因子很有价值。脑组织活检可利用脑组织标本进行免疫染色，组织病理学检查，电镜检查和组织培养等目的。脑活检的敏感性和特异性常极高，但不能作为常规检查。除CT或MRI怀疑肿瘤，脓肿或肉芽肿时可考虑活检外，单独为诊断病毒脑炎作脑活检，其实际价值不大。另外其并发症为3%，且无法保证活检所取组织肯定能发现病毒。若高度怀疑单纯疱疹脑炎，无环鸟苷等抗疱疹病毒药物的试验治疗是一更好的选择。
　 要点提示：关于诊断：
　　　● 病毒性血常规、生化等常规检查无特异性表现，但脑脊液检查可有特征性：
　　　(1) 腰穿压力增高
　　　(2) 脑脊液中白细胞增高，以淋巴或单核细胞为主
　　　(3) 脑脊液蛋白增高，但糖水平正常
　　　● 影像学检查有助于确定病毒性脑炎诊断及排除其他非病毒性脑炎疾病。
　　　● 脑电图检查：呈现周期性高电压棘慢波复合体则应高度怀疑单纯疱疹脑炎。
　　　● 血清学抗体检测连续多次检查发现抗体不断增高才有诊断价值，对及时诊断意义不大。
　　　● 高度怀疑单纯疱疹脑炎，无环鸟苷等抗疱疹病毒药物的试验治疗是一好的选择。
　　 六、急性病毒性脑炎的治疗：
　　病毒性脑炎无特效治疗，唯一例外是应用DNA抑制剂治疗疱疹病毒感染。对症治疗包括维持营养，水盐电解质平衡和维持氧合作用。癫痫发作需用抗癫痫药控制。继发感染应给予适当抗菌素控制。颅内压增高和脑水肿可采取抬高头位，过度换气，以及高渗脱水药如复方甘油果糖和甘露醇，以及地塞米松等治疗，这些治疗方法皆有理论和实际的优缺点，可按具体情况选择使用。
　　减毒或灭活病毒疫苗接种已成功地用于预防狂犬病，脊髓灰质炎，腮腺炎，流感，风疹和麻疹病的感染。预防虫媒病毒的疫苗接种只用于易感人群和实验室工作者。发展有效的抗病毒药物，控制媒介物的产生和繁衍，以及人群疫苗的接种是预防病毒感染最重要和不可分割的环节。
谈谈病毒性脑炎和急性感染后脑炎的鉴别诊断。
日本乙型脑炎
王纪佐:天津医科大学第二医院神经科
　　课前问答：
每年患乙脑的人数达到( )
乙脑病毒是以( )为传播媒介的
　　日本乙型脑炎(Japanese B Encephalitis)一般多将“乙型”省略，简称日本脑炎(Japanese encephalitis)；而我国是将“日本”省略简称乙型脑炎，俗称“乙脑”。是我国和亚洲最常见的急性病毒性脑炎，也是世界范围最常见的急性病毒性脑炎。乙脑每年患病人数达5万，其中约1.5万人死亡。存活者中1/2留有神经精神后遗症 。
　　早在1871年乙脑在日本暴发，故而得名日本脑炎(Japanese encephalitis)，为区别于甲型或A型脑炎(von Economo's encephalitis lethargica)也称作乙型或B型脑炎。此后日本约每10年出现一次大暴发，直到1924年暴发时(6000多人患病)才分离出乙脑病毒。1935年分离出乙脑病毒的Nakayama株，用于制备鼠脑灭活病毒疫苗。1950年才阐明乙脑是由蚊虫作为媒体进行传播的。1970年以前，乙脑主要发生在亚洲的温带地区，于过去30年，乙脑已播散到亚洲南部和东南亚地区以及澳洲。
　　一、 流行病学:
　　乙脑呈流行和散发的病例出现见于很多亚洲国家，包括我国、柬埔寨、印尼、印度、日本、马来西亚、缅甸、尼泊尔、巴基斯坦、菲律宾、韩国、斯里兰卡、泰国、越南和俄罗斯的东南地区。最近澳洲也发现乙脑病毒的感染。
　　现代交通工具的便捷和快速，人物频繁的远距离转移，致使很多地区局限性疾病会很快成为世界范围的疾病。如美国多次在废弃轮胎中发现亚洲虎蚊(伊蚊)的孢子，说明亚洲蚊种已输出至其它国家和地区，该病将会有更大世界范围播散的危险性。
　　乙脑传播方式在不同国家和不同年份也有所变异。在流行区，年发病率约为10～100/十万。中国1935年暴发夏季脑炎，1940年分离出病毒。每年约有1万～2万病例发现，上世纪70年代早期每年的年发病率达8万。一般讲，于热带地区流行和散发的病例常年可见。在亚洲温带区和热带的北部地区，乙脑呈季节性流行。乙脑更易于雨季、稻田灌溉和洪水或其他自然灾害时暴发。旅行者感染乙脑的危险性很低。在流行区的城市短时间停留，月发生率少于百万分之一；在农村为0.25～1/5000。农村长时间停留、户外活动，特别是夜晚无保护的户外活动都将增加感染机率。
　　乙脑病毒是以蚊虫为媒介，以脊椎动物为保留宿主，在自然界维持生命循环。猪和水禽因感染后无临床症状和病毒血症滴度极高，加之猪和人接触最密切，故是传播给人的最重要的自然宿主。传播乙脑的蚊虫因地区而异，在东南亚地区主要为三带喙库蚊(Culex tritaeniorhynchus)，而印度为杂鳞库蚊(Culex vishnui)。目前已从10种库蚊、四种按蚊和三种曼蚊属分离出乙脑病毒。人因有短期间的病毒血症和较低的病毒滴度，故人－人传播的机率很小。
　　二 、病原：
　　 乙脑病毒属黄病毒属(flaviviruses)。分子病毒学研究发现所有黄病毒皆起源于1万年前的共同祖先，以后为适应局部生态环境而进化为不同的种属。例如以蚊虫为媒体的亲神经性的黄病毒包括澳大利亚的默里谷脑炎病毒、北美的圣路易斯脑炎病毒以及非洲、中东和欧洲的西尼罗河病毒。西尼罗河病毒脑炎于1999年播散到美国和加拿大造成大暴发。
　　乙脑病毒为黄病毒属(flaviviruses)。它有小的(50nm)脂蛋白被膜，包绕着由核蛋白和长11kb的单股RNA(3800kb)组成的病毒粒子(30nm的核心)。在亚洲至少有5种乙脑病毒基因型被发现。乙脑病毒的全部核苷酸序列分析已完成，包括5’和3’未翻译区和一个单独的开放读码框。该RNA基因组编码单独的多肽，其再分裂为三个构造蛋白：壳蛋白C(capsid protein，C)、膜蛋白M前身 (precursor to the membrane M protein，PrM)和被膜蛋白 E(envelope protein，E)，以及7个非构造性蛋白 (NSI, 2A, 2B, 3, 4A, 4B, and 5)。M蛋白含有疏水区，可能作为传播的锚凹。E蛋白由约500个氨基酸组成，它是病毒粒子表面突出的主要成分。它诱发宿主的中和抗体以及保护性免疫反应。它构成主要的免疫原，它也在感染的神经原的胞浆膜上表达。E蛋白也是结合蛋白的细胞受体、膜融合和侵入细胞的介体。该蛋白是宿主抗病毒免疫反应的主要靶点。该蛋白也决定病毒的神经毒性。乙脑病毒和圣路易斯、默里谷、西尼罗河和登革热脑炎病毒有抗原关系。
　　三、病理：
　　 大体检查可见脑水肿主要累及灰质。死亡病例发现影响最多的区域是黑质致密区、丘脑、脊髓的前角细胞、下橄榄核、小脑的分子层和大脑皮层，受累较少的有脑桥核和网状核。显微镜可见全脑炎，包括胶质小结、血管周围套袖状炎细胞浸润和坏死，有时呈环形坏死灶。神经元炎性主要是单核细胞浸润。急性期脑实质可见弥散的小胶质增生和胶质间质(gliomesenchymal)小结形成。脑炎后期，病变呈线样，病变局限于丘脑、黑质和Ammon 角。组织学检查局限性病灶呈组织稀薄区，由少量的细胞和纤维成分围绕着致密的胶质间质瘢痕。
　　非神经组织的病理改变有：淋巴结生发中心的增殖、脾淋巴小结(malpighian bodies)的增大、间质性心肌炎、肝Kuffer 细胞的水肿和透明变性、肺的小肺泡间质炎和肾的局灶性出血。
　　四、病理发生学：
　　 感染蚊虫叮咬后，乙脑病毒在局部和局域淋巴结增殖，经很短的病毒血症后，借细胞内吞作用(endocytosis),取道血管内皮细胞侵入中枢神经系统。病毒在神经元内成熟和增殖。因病毒主要在神经元的分泌系统内增殖，故粗内浆网 (rough-endoplasmic reticulum)和Golgi器受累最重，并最终毁灭。动物试验发现哺乳动物中枢神经系统存有和病毒有高亲和力的特殊受体，故乙脑病毒极易侵犯中枢神经系统的神经元。
　　体液和细胞免疫系统皆参与乙脑感染宿主的免疫应答反应，但目前了解尚有限。乙脑初次感染后，于7天内，在血清和脑脊液内迅速出现IgM反应。被动给予抗乙脑病毒抗体能保护鼠的感染。当IgM抗体出现时，神经系症状消失。脑脊液出现IgM抗体患者的预后良好，但其保护的意义尚不了解，因为乙脑病毒的神经毒性因给予病毒的特殊抗体而增强。病人若先前感染过其他抗原相关的黄病毒时，会出现记忆抗体反应，表现为早期的快速IgM反应和延迟的慢IgM反应。
　　细胞介导免疫的重要性了解较晚。体外巨噬细胞和白细胞移行抑制试验研究发现感染鼠存有细胞免疫。人和鼠皆发现黄病毒感染可出现细胞毒性T淋巴细胞反应。鼠被动转移免疫脾T细胞可提供介导免疫的生存期长的细胞。这些发现说明细胞免疫比以往想象的要重要的多。
　　五、临床表现：
　　乙脑病毒感染后只部分人群出现临床症状。流行区血清学研究发现几乎所有成年人皆曾感染过，这解释了为什么流行区主要是15岁以下儿童发病；而当新人群(如因战争军队)进入流行区时，成年人也会发病。每年约10%的易感人群被感染。感染后多不发病。无症状感染与有症状感染的比例介于25:1和1000:1之间。人－人之间的传播还未见报道，但化验室获得感染曾有报道。潜伏期介于1～6天，可长达14天。
　　乙脑的典型性临床表现为发病突然，呈急性、亚急性、或渐进性发病。病程可分为三期：(1)前驱期,(2)脑炎期和(3)脑炎后期。
　　1. 前驱期：高热，可伴有寒战、头痛、一般不适感、恶心和呕吐。因这些症状无特征性，故此时难以临床诊断。持续3～15天出现脑炎症状。
　　2. 脑炎期：除发烧外，脑炎症状表现为神智的改变、抽搐发作、颈强直、肌肉僵直、假面具面容和不自主运动。头眼反射异常、急性偏瘫伴有肌张力增高和去脑强直或去皮层强直是脑受累严重的体征，指示有严重的颅内压增高。
　　呼吸形式的改变、去脑或去皮层强直、瞳孔异常和头眼反射消失是预后不良的征兆。感染性炎症侵及脑干和颅压高造成的脑疝皆可造成这些症状。脑疝造成的脑干损伤呈嘴尾端(中脑到延髓)进行性恶化，早期积极处理有可能挽回生命。非神经系统的病损有胃出血和肺水肿。
　　●易造成误诊的神经系症状简述如下：
　　(1) 癫痫发作：多作为首发症状出现。部分患儿于发作后神智迅速恢复，被称为流产型脑炎，极易被误诊为典型或复杂性热惊厥。脑炎期间的癫痫发作的发生率儿童达85%，成人为10%。全身性强直－阵挛发作较局限性发作多见。频繁发作、发作持续时间长和癫痫持续状态提示预后不良。部分患儿表现微小的运动性发作，如手指、眼和嘴的抽搐、眼球偏侧凝视、眼球震颤、过度流涎和呼吸不规律发作，若无脑电图检测难以诊断。
　　(2) 行为和精神障碍：大龄儿童和成年人首发症状可只表现为行为障碍，易误诊为精神病。例如在朝鲜战争期间，美国军人患者开始被诊断为“战争神经症”(war neurosis)。
　　(3) 脑膜炎型：一部分患者只表现为无菌性脑膜炎的症状。
　　(4) 锥体外系症状：无表情的假面具脸、双眼凝视、不眨眼、震颤、全身紧张力低下和齿轮样肌强直。这些症状见于70%～80%成人(美军)和20～40%的儿童(印度)。角弓反张和肌僵直性痉挛见于15%的患者，预示预后不良。其他锥体外系症状包括点头、捻丸样震颤、眼斜视痉挛、舞蹈手足指痉症、面部作鬼脸状和唇作咂嘴运动。而锥体束征， 如面神经瘫只见于10%的儿童，且轻微和间隙性出现。
　　(5) 帕金森综合征：以上帕金森综合征等锥体外系症状多于恢复期后数周逐渐消失。而部分患者病损主要选择性侵犯黑质，于恢复期后会出现长期持续性的帕金森综合征。这样，可造成帕金森综合征的急性病毒性脑炎不再只是昏睡性脑炎(encephalitis lethargica of von Economo’s type)；此外，圣路易斯脑炎(St.Louis encephalitis)和日本乙脑也都可发生帕金森综合征。
　　(6) 急性弛缓性瘫痪型：最近发现一组乙脑患者临床表现和脊髓前角灰质炎相同。于短暂的发烧疾病后，出现急性弛缓性瘫痪，瘫痪累及单一肢体或四肢，肌无力上肢比下肢重，多不对称。呼吸肌也可受累，偶可以首发症状出现。只1/3患者于瘫痪发生后出现意识障碍等脑炎症状，但多数患者神智始终保持正常，除弛缓瘫痪外无其他脑炎症状，这使得和真性脊髓前角灰白质炎、西尼罗河病毒脊髓前角灰质炎 多种肠道病毒造成的急性弛缓性瘫痪，以及格林－巴利(Guillian-Barre)综合征鉴别困难。急性期过后，患肢肌无力和明显的肌萎缩持续存在。神经传导检查发现为运动神经电位波幅降低；肌电图表现为慢性部分脱神经改变提示为前角细胞病损。脊髓MRI于T2加权可见高信强信号。实际上， 5%～20%的乙脑昏迷患者也有弛缓性瘫痪，只不过为昏迷所掩盖，被忽略而已。
　　六、诊断：
　　1.化验室检查：周围血像呈嗜中型白细胞增高。血化学检查常发现有低血钠，是因抗利尿激素分泌不当(SIADH)所致。腰穿压力增高。脑脊液中白细胞增高(10～100/mm3),以淋巴细胞为主；疾病早期多形核白细胞可居多。偶可见脑脊液白细胞不增高。脑脊液蛋白增高(50～200mg%)，糖正常。
　　2.影像学：50%患者CT可见丘脑、基底节、中脑、桥脑核延髓处的不增强低密度。MRI于T2加权相于丘脑、基底节、脑干、大脑皮层和小脑可见更广泛的高信强病变。丘脑病变于T1和T2可表现为混合异常信强，提示病灶有出血改变。病变的部位有助于和单纯疱疹脑炎(额颞为主) 相鉴别。SPECT研究发现急性期丘脑和壳核呈现高灌注，随访发现这些部位和额叶呈现低灌注。
　　3.脑电图：可表现多种异常表现，包括θ和δ昏迷、爆发性脑电活动抑制和癫痫样异常活动、偶可见α昏迷。诱发电位检查可发现中枢传导时间延长，说明皮层和皮层下皆受累。
　　4.病原诊断：乙脑的病原诊断是基于从脑脊液和血中分离出病毒，或是检出病毒特异性抗原或抗体。下列一项阳性可诊断乙脑：
　　(1)血清中抗体四倍以上的增高；
　　(2)从脑脊液、血、组织或其他体液中分离出病毒抗原或基因组序列；
　　(3)应用脑脊液或血清的IgM 抗体-捕捉酶联免疫吸附试验(IgM antibody-capture enzyme-linked immunosorbent assay)，简称Mac－ELISA, 该方法测定IgM抗体,能在24～36小时内完成。因IgM抗体不能通过血脑屏障，所以脑脊液IgM抗体阳性是中枢神经系统感染的可靠证据。
　 要点提示：关于诊断：
　　　● 周围血像呈嗜中型白细胞增高；脑脊液检查特征性表现：
　　　(1) 腰穿压力增高
　　　(2) 脑脊液中白细胞常增高，以淋巴细胞为主
　　　(3) 脑脊液蛋白增高，但糖水平正常
　　　● 影像学检查：病变的部位有助于和单纯疱疹脑炎(额颞为主)相鉴别。
　　　● 脑电图和诱发电位检查可见异常。
　　　● 脑脊液IgM抗体阳性是中枢神经系统感染的可靠证据。
　　 七、鉴别诊断：
　　主要是其他病毒性脑炎，包括虫媒病毒和肠道病毒脑炎、以及感染后和疫苗接种后脑脊髓炎；其他中枢神经系统感染，包括细菌性、真菌性和结核性脑膜脑炎、脑型疟疾和钩端螺旋体脑病。非感染性疾病包括有脑血管病、中毒性和代谢性疾病，以及癫痫。儿童患者特别应考虑与Reye综合征和热惊厥相鉴别。但从临床很难和其他黄病毒脑炎，特别是西尼罗河病毒脑炎和Nipah病毒脑炎相鉴别。 年Nipah病毒脑炎开始在马来西亚暴发时误诊为乙脑流行，后发现患者儿童少，而青少年为多，且多和猪或猪圈接触，经进一步研究发现是因一新的副黏液病毒－Nipah病毒所致， Nipah病毒脑炎临床表现和乙脑相似，只是潜伏期较短,临床表现有节段性肌阵挛和腱反射消失。年西尼罗河病毒脑炎在美国暴发初期也被误诊为当地多发的圣路易斯脑炎，后发现成批的乌鸦和其他野生和动物园的鸟类死亡后，经多学科的研究发现为西尼罗河病毒所致。西尼罗河病毒脑炎的临床表现和乙脑相似，但是患者多为成人，老年人多出现严重神经系统症状；肌无力比乙脑的发生率和严重性都要高。应吸取这些教训，在诊断流行性病毒性脑炎时，要警惕新型病毒的出现的可能性。
　　八、预后：
　　住院患者的急性期病死率20%～40%，多于第一周内死亡，死因多为高热、颅压高和脑疝、癫痫持续发作以及肺炎、尿路感染和应激性溃疡并发消化道出血等并发症。设备较好的医院死亡率较低，但其病残率增高。存活者中只1/3能获得较好的恢复。1/3残存者遗有严重的运动功能障碍，包括上和下运动神经元混合性瘫痪、小脑和锥体外系体征。上肢屈曲性畸型，下肢过度伸直伴马蹄足很常见。20%患者遗有严重的认知功能障碍和失语，20%遗有癫痫发作。即或分类为恢复良好的患者，仔细检查也会发现有学习困难，行为障碍和微小的神经系体征。儿童后遗症较成人为多和重。
　　影响预后的因素主要为病情的轻重和发烧、颅内压增高和癫痫发作等症状对治疗的反应和持续时间。
　　其他预示预后不良的因素有：
　　(1)年龄小于10岁。
　　(2)Glasgow昏迷评分低下。
　　(3)低血钠。
　　(4)休克。
　　(5)脑脊液出现免疫复合物。
　　(6)出现抗髓鞘碱性蛋白和抗神经纤维丝蛋白。
　　(7)肿瘤坏死因子水平增高。
　　(8)合并神经囊虫病。
　　预示预后良好的因素有：
　　(1)CSF的中和抗体水平高。
　　(2) CSF的乙脑病毒的IgG水平高。
　　九、治疗：
　　(一)病原治疗：无特殊的抗病毒治疗。目前治疗只限于支持和对症治疗。体外动物试验发现异喹龙(isoquinolone)化合物、单克隆抗体、重组α－干扰素有效，但皆有待规范的临床试验证实其疗效和不良反应。皮质类固醇只是经验治疗，双盲安慰剂对照临床研究未发现任何效果。最近临床试验证实α－干扰素治疗乙脑无效。
　　(二)重症患者应进行重症监护，重点应针对造成病情恶化的因素，以期降低病死率和致残率。
　　●重症监测的项目：
　　(1)昏迷的分级评定。
　　(2)癫痫的发作型式和频率。
　　(3)颅内压增高的临床征兆。
　　(4)血压(连续和每小时)：轻重度血压≥75mmHg；重度≥85mmHg。
　　(5)尿排出量：每4小时测定，使其维持在0.5ml/kg/小时。
　　(6)每24小时测定血清渗透压(最后每12小时)。
　　(7)连续氧饱和度监测，若不能至少每小时检测一次。
　　(8)严重昏迷患者应作中央静脉压测定。
　　(三)颅压高的处理： 降低颅内压的目的是支持适当的脑灌注压和预防继发性合并症。脑灌注压是指平均动脉压和颅内静脉压的差值。多数情况下脑静脉压和颅内压相同，故可以颅内压代替脑静脉压,用以计算脑灌注压：
　　脑灌注压＝平均动脉压–颅内压
　　当颅内压增高时，若脑灌注压＜40mmHg，脑血流自我调节机制将出现障碍，从而导致脑血管功能完整性的破坏，加重脑缺血。特别是在病毒性脑炎时其障碍是普遍性的，即或是程度轻微的低血压或颅内压增高都会明显加重脑缺血。
　　脑灌注压的维持是预防脑缺血的关键，在脑血管自我调节损害时，脑灌注完全依赖脑灌注压来维持。＜6月儿童的正常的脑灌注压为30mmHg；年长儿童为 ＞40mmHg；青少年和成人＞60mmHg。在颅内压高于15～20mmHg时，轻中度昏迷患者的平均动脉压必须维持在75mmHg以上，重度昏迷患者须在85mmHg以上。
　　处理颅内压增高的关键是早期认识和及时采取治疗手段。治疗不及时，不得当和药物起效的延缓都将造成不可逆的脑损伤。控制颅内压增高应从两方面着手：
　　1.控制颅压高恶化的因素：
　　(1)病人的体位(头位)：头抬高15～30度的中线位有助于增强脑脊液引流和脑静脉的回流。中线位能防止颈静脉的回流。实施时应抬高患者的全身或上半身，若只抬高头部造成颈部屈曲，会影响呼吸和颈静脉的回流。
　　(2)控制体温：应积极处理发烧。物理和退烧药物应同时应用。物理降温可造成寒战，将加重颅压高，应和退烧药等同时应用。乙脑患者多为儿童，应用阿司匹林退烧，有诱发Reye综合征的危险应避免应用。
　　(3)镇静药的应用:疼痛和惊扰等内外环境的有害刺激都将增加脑血流，和增高颅内压。镇静药在预防这种机制引起的颅压高恶化有肯定的价值；对预防物理降温引起的寒战亦有益。常用的药物仍为巴比妥类，这类药物大剂量时有抑制呼吸和影响神智程度的观察等不良因素，在没有机械通气等监护措施时应慎重使用。
　　(4)癫痫发作的控制：癫痫发作可通过增加脑代谢和脑血流，以及Valsalva动作增加和恶化颅内压。因此乙脑患者无论有无癫痫发作，都应用抗癫痫药物。急性发作时，安定静脉推注是首选治疗。预防用药首推苯妥英钠、卡马西平和丙戊酸钠。二线新药如拉莫三嗪、妥泰和Gabapentin等在治疗乙脑的地位有待临床研究。儿童应用妥泰有造成体温增高的不良反应，故乙脑患儿不宜应用。
　　(5)控制液体和维持电解质平衡：传统的处理是限制液体和钠的摄入，但其预防脑水肿的价值，至少在颅脑外伤未能得到证实；脱失治疗在蜘蛛膜下腔出血也有增加脑梗死的危险。病毒脑炎因液体摄入减少和丧失增多(呕吐和出汗)多伴有血容量低下，应记出入量以指导液体入量。实际上，液体的限制只实用于轻和中度昏迷患者，而对重度昏迷患者应测中央静脉压以指导液体的治疗。
　　电解质平衡的处理：因为低血钠会损害脑血管的反应性，故应将血钠水平持续维持在正常范围。血钠低下时，应缓慢补钠，低钠纠正过快有造成中央脑桥髓质溶解症的危险。乙脑常合并抗利尿激素分泌不良综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH),ADH 的正常值为0.5～1.5ng/L. 其临床表现是水潴留，水容积在细胞内和细胞外扩张，以及稀释性低血钠(＜135mmol/L)。患者一般获得体重3 公斤， 但不出现水肿。尿重量克分子渗透压浓度(osmolality)增高 (＞200 mOsm/公斤)，血浆高度稀释(血渗透压＜280mmol/L, 尿钠高于20mEq/L(或＞30mmol/L, 或＞80mmol/24h) ，尿渗透压增高，尿渗透压/血渗透压比＞1。治疗应限制液体入量，每天的入量限制在800～1000 ml/mm3,另外，再补充因发烧丧失的液体。
　　<font color="#.颅压增高的治疗：
　　(1)过度换气：过度换气降低血的PCO2，诱发脑血管收缩，脑血管床体积的减小导致颅内压降低。正常人PCO2每降低1mmHg，脑血流量降低4%。脑血流量降低的最大限度是40%(相当于PCO2 2.67～3.33 kPa或20～25 mmHg)，更多的降低会损害脑血流。过度换气开始后10～30秒颅内压即开始下降,30分钟内达到最低点，于近一小时内恢复到原始水平。长时间的过度换气可造成平均气道压的抬高和降低心充盈压，因而造成气压伤和低血压。慢性过度换气可造成血量减少，影响血脑灌注。过度换气只能短时间应用，一般30～60分钟，PCO2水平在0.2～0.29kPa/小时。停用过度换气时为防止颅压反弹应逐渐撤除，同时代以其他的降颅压治疗手段。
　　(2)甘露醇(Mannitol)：是最常用的降低颅内压的高渗脱水药。甘露醇的疗效取决于原始颅压的高低、头三小时的用量(越少越好)和给药的速度。快速输入效果更大，但持续时间短，相反亦是。甘露醇的后效应是血管内水的降低(利尿)所致。甘露醇的急性效应是因其血管机制所致。静脉给予甘露醇能降低血粘稠度和增加脑血流，但作用只是暂时性的。在轻症患者，脑血管自我调节机制尚完整时，甘露醇将造成反射性血管收缩，从而降低脑血流和颅内压。在重症患者，脑血管自我调节机制受损，甘露醇的疗效将不明显。
　　甘露醇使用过量、长期应用和作预防性应用都会产生很多不良反应。甘露醇易集聚在水肿的脑白质和造成高渗透压状态，从而损害脑组织。所以应避免过量应用。甘露醇的应用应限局在病人的血清渗透压＜300mmol/L 时，这是因为在20分钟内输入1g/Kg的甘露醇将使血清的渗透压增高11%～15%，而当血渗透压超过330mmol/L时，就会出现肾小管损伤和肾功能衰竭。长期连续给药的结果是脑组织对血浆的持续高渗状态产生适应而失效。脑组织的这种适应性是借增加阳离子、钠和钾以及自由氨基酸的浓度使得脑细胞内处于高渗状态而产生的。造成适应机制的这些物质被称为“原因不明的渗透物”(idiogenic osmoles)，这些物质也是抗水肿药撤掉时出现的脑水肿反跳现象的物质基础。甘露醇药效强，撤掉时的反跳现象也强。
　　(3)甘油果糖注射液：甘油口服患者不能耐受，甘油盐水注射液可造成溶血，二者皆不能临床应用。甘油果糖注射液无溶血效应；其降低颅内压的效应，和甘露醇相比，起效略慢，但持续时间较长，无明显反跳现象，可作为甘露醇的替代药物，或与甘露醇交替合并使用。
　　(4)呋塞米(frusemide, furosemide)：商品名为速尿。速尿能干扰脑脊液的形成；促进远端肾小管排出水胜过排出溶质。速尿降低颅内压的作用较慢但持续，若和甘露醇合用则能使颅压快速降低，又能持续较长时间。
　　(5)巴比妥类药物：短时间作用的巴比妥药物如硫喷妥钠，当连续输入时通过降低脑代谢和需氧量，而使脑血流减少从而起到降低颅内压的目的。巴比妥药物除能降低颅内压外，还有抗癫痫作用和镇静作用，都有利于控制颅内压增高。巴比妥药物的不利方面是其可促发低血压，所以不应作为首选治疗颅内压增高的手段。
　　十、预防：
　　预防和其他蚊虫传播的病毒感染相同，主要是控制传染媒介－蚊虫和人群的疫苗接种。
　　1.控制传染媒介应采取措施灭蚊、防蚊、驱蚊和避免蚊咬等综合措施。灭蚊剂多含有机磷和拟除虫菊酯(pyrethroid)，都能导致中毒。驱蚊剂(repellents)常用的有10%～15%的DEET (N,N-diethyl-3-methylbenzamide)，浓度增高，效果不递增，可直接用于皮肤，衣服和宠物等。婴幼儿使用可造成中毒性脑炎，两岁以内婴儿禁用。其他还有除虫菊酯(Permethrin)和香茅(citronella)，但不能用于皮肤。
　　2.疫苗接种：
　　抗乙脑疫苗有3种 ：
　　目前国外多使用灭活鼠脑疫苗。我国每年应用7500万剂量的断乳仓鼠身细胞组织培养的疫苗。1988年我国从乙脑病毒的SA-14-14-2种株研制和注册的减毒活疫苗效果和安全性皆高于灭活疫苗。
　　人群或个体需接种疫苗与否应按局部流行因素和人群或个体的具体情况决定。一般讲，下列人群应接种疫苗：(1)流行区居住的人，特别是儿童。婴儿无需接种疫苗，但应保护不受蚊虫叮咬。(2)从非流行区外来人口，在流行区居住30天或更长者。(3)从非流行区外来人口，在流行区居住虽然不到30天，但是多于农村户外活动；或恰逢流行暴发时节。(4)接触乙脑病毒的化验室工作人员。
　　疫苗接种可出现局部不良反应(20%)，包括红肿和压痛。有时发生全身性不良反应(10%)，如发烧、头痛、全身不适感和皮疹。偶尔可发生超过敏反应(0.5%)包括全身性荨麻疹、血管性水肿、呼吸窘迫和全身过敏反应。严重的神经系统不良反应极罕见(1%～2.3/百万)表现为急性散播性脑脊髓炎、癫痫发作和周围神经病，多见于鼠脑疫苗接种者 。
　　第二代重组疫苗正在研制和开发中，以期能增强免疫力和减少不良反应。如PrM的信息序列随同基因编码PrM和蛋白E一起，经由诸如大肠杆菌和牛痘病毒为介导的疫苗已在动物模型获得成功。
谈谈乙型脑炎脑组织的病理改变。
神经系统西尼罗河病毒感染
王纪佐:天津医科大学第二医院神经科
　　课前问答：
人类发病的高峰在
A. 冬末和春初
B. 夏末和秋初
C. 春末和夏初
血清学调查发现感染WNV的人群中只有( )的感染者出现发烧等症状
　　西尼罗河病毒(West Nile virus， WNV)是 1937年在乌干达北部尼罗河地区首先发现而得名的。现WNV 感染已波及世界各地，1999 年传入北美，造成美国和加拿大历史上虫媒病毒感染的最大流行。传入途径可能是感染的候鸟；通过快速和便捷的交通手段，感染的蚊、鸟和人的输入也不能排除。
　　1999年以前, WNV 感染只出现在东半球，包括非洲、亚洲、中东和欧洲,以及澳洲的 WNV 亚型感染。开始流行暴发时，临床仅表现为轻度的发热疾病，20世纪90年代中末期以色列、罗马尼亚和俄罗斯的几次的大暴发受累人群增多，并有严重的脑膜脑炎表现。特别是1999年北美出现的WNV感染大暴发，其发生之突然、感染患者之众多(2003 年初仅美国有 4156 人患病，死亡284人),散播速度之快、波及范围之广泛、持续时间之长和疾病之严重性更是以前暴发所未见。更值得注意的是北美WNV的流行发现输血、脏器移植和哺乳可造成人与人之间的直接传播；以及 WNV感染侵犯广泛的神经系统部位，造成多种特殊的临床表现。这些改变是因为病原菌毒性的改变，还是由于感染人群的易感性的差异或改变所致尚不清。
　　一、病原和感染途径：
　　WNV 是黄病毒属( Flavivirus 种)的单股RNA病毒。WNV是亲神经病毒中日本乙型脑炎血清组的一员，该组病毒还包括圣路易斯脑炎(St.Louis encephalitis)病毒、澳大利亚的默里谷脑炎(Murray Valley encephalitis)、库宁病毒(Kunjin virus,系WNV的亚型) 和科科贝尔(Kokobera)病毒等。WNV可分为两个谱系，谱系Ⅱ株主要见于非洲；而谱系Ⅰ株分布广泛，是最近几次大暴发的病原。这两株病毒都是亲神经的种株，但Ⅰ型的神经毒性更大。
　　在自然界WNV是在鸟-蚊-鸟的循环中得以繁殖。目前已发现157种鸟类，37种蚊虫感染WNV，但主要的传播媒体为库蚊(Culicine mosquitoes)属, 特别是尖音库蚊(Culex pipiens)，其他蚊种也可作为“过度带菌者”将病毒传播给人。保留宿主是那些感染后出现高病毒血症的雀形目的鸟类(Passeriformes)， 包括松鸡类、黑鸟类(如画眉和八哥)、雀类、鸣禽类、鸣雀类和乌鸦类，其中以乌鸦和兰松鸡最易感染。鸟类大量的死亡常成为人类感染的前哨警号，人和鸟类同时感染的只见于以色列和美国WNV感染流行。远距离传播的候鸟种属尚未确定，但它们必需是感染后能携带病毒达数周而不发病的鸟类方可。人和马因为病毒血症低且短暂， 故是偶然感染的宿主. 除马外还发现18种动物感染WNV，包括猫、狗和兔等家养动物，以及松鼠、臭鼬、蝙蝠和鳄鱼等。
　　美国流行时发现输血，包括全血、红细胞、血小板和新鲜冻血浆，以及脏器移植、哺乳和宫内感染皆可传播WNV。这种人－人的直接传播还未见于其他急性病毒感染。
　　二、神经病理学：
　　WNV脑炎病例的病理组织学发现为轻度脑水肿，脑实质和脑膜皆呈现血管周围淋巴细胞浸润、小胶质细胞增殖、胶质增生和神经元吞噬现象等非特异性慢性炎性表现。炎性改变主要侵犯大脑皮层、间脑和脑干(运动颅神经核)、小脑等的灰质和脊髓的前角细胞。特征是选择性侵犯灰质，以脑干、小脑和脊髓前角细胞受累较重；慢性炎症也见于颅神经根和脊神经根。 WNV脊髓灰质炎患者的脊髓呈现血管周围和前角神经元周围的慢性炎症，脊神经根包括马尾也可见局部炎性病变。
　　三、临床表现：
　　 人类发病的高峰在夏末和秋初，热带地区可常年发病，在适于蚊虫成虫生长和繁殖的季节和地区可呈地方流行病暴发。潜伏期2～14天。住院患者的患病年龄平均为61或71岁(5～90)。
　　人类WNV感染多无症状，部分患者表现为感冒样症状，少数重症患者表现为脑膜脑炎， 还有少数患者只表现为WNV脊髓灰质炎和类Guillain-Barre综合征。
　　(一)无症状感染：
　　人类感染WNV可无临床症状。血清学调查发现感染WNV的人群中只有20%的感染者出现发烧等症状，其中1/2患者，症状轻微而无需看医生。无症状患者成为输血传染的最大威胁。
　　(二)轻症感染的临床表现：
　　轻症称作“尼罗河热”，表现为感冒样症状，包括突然发烧、不适感、厌食、恶心、呕吐、头痛、无力、眼眶后痛、肌肉痛、胃肠道紊乱、皮疹(红斑或斑丘疹)、关节痛、结膜充血、面色潮红和淋巴腺肿大等，症状持续3～6天自愈。1990年的WNV感染流行时，少数患者表现为心肌炎，胰腺炎，暴发性肝炎等严重疾病。
　　(三)脑炎型感染的临床表现：
　　重症神经系统WNV感染多表现为脑炎、脑膜脑炎、脑脊髓灰质炎。
　　1. 脑炎型的前驱症状：1～7天的发烧，多为双相型，部分患者可合并有眼眶后疼痛、面部充血、皮疹和淋巴结肿大等提示WNV感染的症状和体征。
　　2. 脑炎型的临床表现：以多寡为序有：发烧、全身疲乏、头痛、恶心、呕吐、神智障碍、背痛、肢体痛、皮疹、腹泻、咳嗽、肌肉痛、震颤、腹痛、癫痫发作、严重的肌无力和瘫痪、颅神经瘫、小脑和锥体外系病损的症状和体征。意识障碍会掩盖肌无力和小脑体征的发现，故其发生率应更高。
　　3. 脑炎型的特征临床表现：
　　(1) 严重的全身无力：肌无力是WNV脑炎的具有诊断价值的临床标志。46%住院患者表现有神经肌肉性肌无力，轻症或早期只表现为轻度肌无力和腱反射减低；重症者表现为弛缓性四肢瘫，不对称性截瘫和单瘫；重严者可累及呼吸肌和咽喉部肌肉，而需呼吸机维持。肌电图和神经传导速度检查为严重轴突变性，伴有较轻的脱髓鞘的改变，偶见纯脱髓鞘改变；肌电图可发现肌肉失神经支配改变，提示为前角细胞损害或运动轴突变性 。病理资料也证实肌无力是因脊髓前角和脊神经根的炎症病损所致 。肌肉是否累及尚未见报道，但有患者出现横纹肌溶解。
　　(2) 脑干、颅神经和小脑受累突出：脑干病变以运动神经核受累为主，并伴有颅神经根的炎性病变。临床表现为多数颅神经炎，其中以眼肌麻痹、球麻痹、舌肌萎缩和双侧面神经瘫最多见，颅神经瘫可单独或以不同组合出现，这些颅神经麻痹多并发小脑性共济失调，重症患者表现为致死性坏死性脑炎。
　　(3) 老年人的易感性：WNV感染神经系疾病发生率为1/150，其中主要为老年人，住院患者的平均年龄不同报道为61、71和74岁 ，50岁以上的老年人是独立的易感因素。可能是因老年人多并存有慢性病，如高血压等可增加神经毒性的WNV穿过血脑屏障的能力，而易出现神经系统疾病。年龄的易感性对鉴别急性病毒脑炎极有价值，如我国的日本乙型脑炎主要感染儿童；而马来西亚的Nipah病毒脑炎则主要感染青少年。
　　(4) 感染后综合征：轻症患者多不留任何后遗症。1/2脑炎型患者于出院时不能恢复到先前的生活功能水平，随访一年只1/3患者完全恢复。其他患者仍可残留多种症状：疲乏(67%)、记忆丧失(50%)、行路困难(49%)、肌无力(44%)和抑郁(38%)。这些症状可于恢复期出现，也可于恢复后一段时间出现， 这种WNV脑炎后综合征的发病机制和治疗有待进一步观察和研究 。
　　(四)非脑炎型的神经系统WNV感染：
　　1. WNV脊髓灰质炎：WNV感染可只侵犯脊髓前角细胞造成脊髓灰质炎 ，为区别于传统的“脊髓灰质炎病毒”(poliovirus)造成的“脊髓灰质炎”(poliomylitis)应称作“WNV脊髓灰质炎”。应改变“脊髓灰质炎”是单一病毒病原的传统概念；“麻痹型脊髓前角灰质炎”应认为是一临床－病理综合征，因其病原除三型脊髓前角灰质炎病毒外，还有其他19 种肠道病毒都可造成麻痹型脊髓前角灰质炎；黄病毒中，日本乙型脑炎也 可合并脊髓灰质炎 。WNV是新发现的选择性侵犯脊髓前角细胞(和脑干运动神经核)的病毒。WNV脊髓灰质炎恢复后数年会不会也出现和传统的“脊髓灰质炎后综合征” (post-polio syndrome)一样也出现“WNV脊髓灰质炎后综合征”有待观察。
　　2. 类Guillain–Barré 综合征： WNV感染可在无脑炎和脊髓炎的临床表现和MRI正常的情况下，单独表现为类GBS综合征(GBS－like syndrome)或典型GBS 。类GBS综合征和GBS的不同之处在于脑脊液白细胞增高，不呈细胞蛋白分离现象。 已知的类GBS综合征的病因有Lyme病、新生物、HIV感染和类肉瘤病，此后 WNV感染也应列入其的鉴别诊断之一 。WNV感染所致的典型GBS少见。两种GBS皆为轴突型GBS，因电生理检查皆为运动轴突病损的表现，无脱髓鞘的电生理改变； 严重患者也可表现为混合型感觉－运动型多发性神经病，其电生理表现有感觉神经的波幅减低等背根神经节病损的表现。
　　四、诊断：
　　 结合流行病学、临床表现、影像学和脑脊液的发现可高度怀疑该病，但只有检出WNV病毒或其衍生物的RNA方能定性诊断WNV感染。
　　1. 脑炎合并有严重的肌无力，淋巴结肿大和红斑性皮疹应高度怀疑WNV脑炎的可能。流行病学如同时发现大量的鸟和马等动物的死亡 (美国纽约WNV脑炎暴发时，开始诊断为圣路易斯脑炎，后发现数千只野生乌鸦和动物园进口的外国鸟类的死亡，才考虑和证实为WNV脑炎的)，WNV感染的可能性则更高。
　　2. 影像学表现：脑炎患者MRI可发现脑膜或脑室周围的非特征性的高信强。T2加权相于丘脑和基底节发现高信强可能是WNV脑炎的早期指征。WNV脊髓灰质炎患者的脊髓MRI可见T2加权相高信强，多位于颈段，腰骶和圆锥处，马尾段也可高信强提示有多发神经根炎。GBS型患者的脑和脊髓MRI正常。
　　3. 常规实验室发现：脑炎患者脑脊液呈白细胞和蛋白增高，糖含量正常等无特异性的改变。30%患者出现低血钠，部分患者低血钠是因抗利尿激素分泌不良综合征所致。少数患者出现横纹肌溶解，其血清的肌酸激酶高出正常水平百倍 。
　　4. WNV感染的确定：从血清,脑脊液和其他组织中检测出西尼罗河病毒或病毒衍生的RNA才能定性诊断为WNV感染。该病毒的RNA能由定性逆转录酶多聚酶链反应(qualitative reverse-transcriptase polymerase chain reaction, PCR)和定量实时(PRC quantitative real-time PCR)所检出。但RNA检出试验敏感度低。死后脑组织标本使用免疫组化染色能很快的检出该病毒的抗原。细胞培养分离病毒不敏感，特别是标本未经新鲜泠冻时。一般培养需时3～7天。 临床上应用IgM 抗体-捕捉酶联免疫吸附试验(IgM antibody-capture enzyme-linked immunosorbent assay)测定IgM抗体，能在24～36小时内完成。因IgM抗体不能通过血脑屏障，所以脑脊液IgM抗体阳性是中枢神经系统感染的可靠证据。IgM抗体于疾病头4天能在75%的患者的血清或脑脊液中测出，于7～8天时所有患者皆呈阳性。 该抗体于感染后持续1年或更长。血清试验因和其他黄病毒感染有交叉反应，故应测定痊愈期的血清标本，抗体滴度4倍增高才有诊断价值。血清中和试验也用作血清标本的诊断。
　 要点提示：
　　　●诊断：结合流行病学、临床表现、影像学和脑脊液的发现可高度怀疑该病。检出WNV病毒或其衍生物的RNA方可定性诊断WNV感染。
　　　●高度怀疑：
　　　　1. 脑炎合并有严重的肌无力，淋巴腺肿大和红斑性皮疹；流行病学同时发现大量的鸟和马等动物的死亡。
　　　　2. MRI可发现脑膜或脑室周围的非特征性的高信强。(但GBS型患者的脑和脊髓MRI正常)。
　　　　3. 脑脊液呈白细胞和蛋白增高，糖含量正常等无特异性的改变。
　　　　4. 30%患者出现低血钠，少数患者血清的肌酸激酶高出正常水平百倍。 　　　
　　五、预后：
　　病死率介于4%～14%，高龄是死亡的重要因素。75岁以上死亡率为年轻人的9倍。严重的肌无力和意识障碍预示预后不良。另外高血压，糖尿病，免疫功能低下，癌瘤和恶性血液病患者病死率增高 。
　　六、治疗：
　　WNV感染的治疗只限于支持和对症治疗，肌无力患者多累及呼吸肌需呼吸机维持通气。大剂量利巴韦林(Ribavirin)和干扰素－ 2b体外抗WNV有效，但有待规范的临床试验证实。恢复期患者的血清、激素、抗癫痫药或脱水药用于WNV脑炎的治疗效果尚无规范的临床试验证实 。最近双盲安慰剂对照临床试验发现干扰素治疗日本乙型脑炎无效的结果，给该药治疗WNV感染罩上阴影。
　　七、预防：
　　一旦发现WNV感染病例，及时诊断和报告，采取措施阻止疾病的扩延和播散。因该病临床表现貌似多种神经系统疾病，神经科医生更应提高警惕。
　　1. 预防主要是采取措施灭蚊，防蚊，驱蚊和避免蚊咬。灭蚊剂多含有机磷和拟除虫菊酯(pyrethroid)，都能导致中毒。驱蚊剂(repellents)常用的有10%～15%的DEET (N,N-diethyl-3-methylbenzamide)，浓度增高，效果不递增，可直接用于皮肤，衣服和宠物等。婴幼儿使用可造成中毒性脑炎，两岁以内婴儿禁用。其他还有除虫菊酯(Permethrin)和香茅(citronella) 但不能用于皮肤 。美国开发的WNV疫苗已进入一期临床试验, 其有效性和安全性尚需相当长时间的等待 。
　　2. 输血和脏器移植等途径可传播WNV感染的发现给预防WNV感染提出新课题，特别是给选择供血者增加了负担和难度。WNV感染也成为国际人员交往和旅行需要预防的发热性疾病之一，除感染个人外，还有远途传播感染的危险 。
　　北美WNV感染的暴发有很多新发现，也提出很多极待解决的问题；我国领域广阔，不少地区具备WNV传播的环境和条件(特别是库蚊和乌鸦等鸟类的存在)，故应关心国外WNV感染的发展，以资借鉴；并警惕WNV感染在我国出现的可能性。
谈谈WNV感染的临床表现。
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