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脓毒症监测与预后评估指标的研究进展
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院前急救诊疗常规和技术操作规范
脑 损 伤(转载)
脑震荡【临床表现】1．头部外伤史。2．短暂意识障碍。3．近事遗忘(逆行性遗忘)。4．可有脑干、延髓抑制，心率减慢、血压下降、面色苍白、冷汗、呼吸抑制、四肢松软等及头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、烦躁等。【病因和主要病理生理改变】头部外伤导致短暂脑功能障碍，机制未明，可能与脑于网状结构受损有关。【院前急救】对症止痛镇静。【急诊检查】1．体检和神经系统检查。2．血常规、肾功能和电解质。3．头颅X片。4．头颅CT。【诊断要点】1．头部外伤史。2．短暂意识障碍，一般不超过30分钟。3．逆行性遗忘，对受伤当时或受伤以过不能记忆。4．神经系统检查无阳性体征【鉴别诊断】与轻度脑挫裂伤、醉酒、药物中毒相鉴别。【急诊治疗】1.&&&&&&&& 早期神经外科会诊。2.&&&&&&&& 卧床休息。3.&&&&&&&& 监测生命体征和神经系统功能，如有神经功能恶化，及时复查头颅CT。4.&&&&&&&& 对症治疗。【出院指征】1．生命体征平稳。2．神志清楚。3．神经系统检查显示病情稳定。4．复查头颅cT末见异常。5．有可靠的家属或朋友陪同。&脑挫裂伤【临床表现】1．头部外伤史。2．意识障碍，一般较严重。3．局灶性神经功能障碍。4．生命体征改变，体温升高、心率加快、呼吸浅快，血压早期下降，后期可增高。5．颅压增高，头痛、恶心、呕吐、烦燥等。6．可有脑膜刺激征。【病因和主要病理生理改变】头部外伤后，脑组织的变形和剪性应力导致着力点和对冲部位脑实质损伤，脑实质点片状出血、水肿、坏死。【院前急救】1．保持气道通畅。2．建立静脉通道。3．避免低血压。4．吸氧，避免低氧血症。5．颈椎固定。【急诊检查】1．体检和神经系统检查。2．血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能。3．血氧饱和度，必要时查血气。4．心电图。5．头颅和颈椎x片。6．头颅cT。【诊断要点】1．头部外伤史。2．意识障碍。3．局灶性神经功能障碍。4头颅cT示脑实质内点片状密度增高。【鉴别诊断】& 与弥漫性轴索损伤、脑震荡、颅内血肿相鉴别。【急诊治疗】1．早期神经外科会诊。2．监测生命体征、血氧饱和度和神经系统功能，若有神经功能恶化，及时复查头颅cT。3．保持气道通畅，必要时，可行气管插管。4．吸氧，避免低氧血症。5．维持血压正常或略偏高。6．降低颅内压，头高15～30度、甘露醇、速尿、轻度过通气(PCO2维持在25～35mmHg)。7．预防性使用抗药。8．维持水、电解质平衡。9．对症降温、镇静。【留观指征】1．经急诊处理，病情稳定。2．经神经外科会诊无手术治疗指征。【住院指征】1．经急诊处理，病情继续恶化，生命体征不稳定，需入重症监护病房。2．颅压增高，出现脑疝，经神经外科会诊有手术指征。3．神经功能恶化，复查头颅CT发现继发颅内血肿，经神经外科会诊有手术治疗指征。【出院指征】&1．生命体征平稳。&2．神经系统检查显示病情稳定。&3．复查头颅CT显示病情稳定。&4．出院后具备社区医院支持。&5．有可靠的家属或朋友陪同。&&弥漫性轴索损伤【临床表现】& 1．头部外伤史。& 2．伤后持续昏迷。& 3．瞳孔时大时小或散大固定，对光反射消失。& 4．可有脑干功能障碍的症状和体征。& 5．呼吸节律紊乱，循环紊乱。【病因和主要病理生理改变】加速或减速惯性力所致的弥漫性神经轴索损伤，主要位于脑的中轴部位，即胼胝体；脑干、脑室旁白质等处。【院前急救】1．保持气道通畅。2．建立静脉通道。3．避免低血压。4．吸氧，避免低氧血症。5．颈椎固定。【急诊检查】1．体检和神经系统检查。2．血常规、肝肾功能、电解质、凝m功能。3．血氧饱和度，血气。4．心电图。5．头颅和颈椎X片。6．头颅CT。7．必要时，可行头颅MRI。【诊断要点】1．头部外伤史。2．典型的临床表现。3．头颅CT或MRI示胼胝体、脑干或脑室旁白质点片状出血或异常信号。4．严重的l临床表现和相对轻微的影像学所见不相应。【鉴别诊断】与脑挫裂伤、颅内血肿相鉴别。【急诊治疗】1．早期神经外科会诊。2．监测生命体征、血氧饱和度、血气分析和神经系统功能，若有神经功能恶化，及时复查头颅cT。3．保持气道通畅，必要时，可行气管插管或气管切开。4．纠正呼吸循环紊乱，吸氧，必要时，可呼吸机辅助呼吸。5．予以脱水，甘露醇、速尿。6．维持水、电解质平衡。7．对症降温、镇静。8．脑保护剂和神经营养药物的应用。【留观指征】经急诊处理，病情稳定。【住院指征】1．经急诊处理，病情继续恶化，生命体征不稳定，需入重症监护病房。2．神经功能恶化，复查头颅cT发现继发颅内血肿，经神经外科会诊有手术指征。【出院指征】1．生命体征平稳。2．病情稳定，出院后具备社区医院支持。&硬膜外血肿【临床表现】1．头部外伤史。2．意识障碍& 有三种情况：①无原发昏迷，血肿增大，出现进行性颅内压增高和意识障碍；②昏迷一清醒一昏迷，中间清醒期；③伤后持续昏迷。3．颅压增高，头痛、恶心、呕吐、烦躁、可出现视乳头水肿、Cushing’s反应等。4．颞叶钩回疝，早期为同侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，对侧椎体束征；晚期为双侧瞳孔散大固定，去大脑强直。【病因和主要病理生理改变】头部外伤后，硬脑膜动静脉撕裂，血肿积聚于硬膜外腔和颅骨之间，常与颅骨有关。血肿形成使硬脑膜与颅骨内板剥离，又可撕裂另外一些小的血管，导致血肿不断增大。出血亦可来源于静脉窦和板障静脉损伤。【院前急救】& 1．保持气道通畅。& 2．建立静脉通道。& 3．避免低血压。& 4．吸氧，避免低氧血症。& 5．颈椎固定。【急诊检查】& 1．体检和神经系统检查。& 2．血型、血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能。& 3．血氧饱和度，必要时查血气。& 4．心电图。& 5．头颅和颈椎X片。& 6．头颅CT。【诊断要点】1.&&&&&&&& 头部外伤史。2.&&&&&&&& 意识障碍，尤其是有中间清醒期。3.&&&&&&&& 颅内压增高。4.&&&&&&&& 头颅CT示颅骨内板下透镜状高密度影。【鉴别诊断】与硬膜下血肿、脑内血肿、脑挫裂伤相鉴别。【急诊治疗】1.&&&&&&&& 早期神经外科会诊。2.&&&&&&&& 监测生命体征、血氧饱和度和神经系统功能，若神经功能恶化，及时复查头颅CT。3.&&&&&&&& 保持气道通畅。4.&&&&&&&& 吸氧，避免低氧血症。5.&&&&&&&& 维持血压正常或偏高。6.&&&&&&&& 降低颅内压，予以甘露醇、速尿、轻度过度通气。7.&&&&&&&& 预防性使用抗药。8.&&&&&&&& 止血。9.&&&&&&&& 维持水、电解质平衡。10.&&&& 对症降温、镇静。【留观指征】一经明确诊断，均需留观。【住院指征】& 1．颅内压增高，来院时已出现脑疝症状和体征，或头颅CT示血肿量较大，经神经外科会诊有手术指征。&&& 2．急诊观察中，神经功能恶化．复查头颅CT增大，经神经外科会诊有手术指征，力争在脑疝发生治疗。【出院指征】& 1．生命体征平稳。& 2．神经系统检查显示病情稳定。& 3．复查头颅cT显示血肿无增大或开始吸收。& 4．出院后具备社区医院支持。& 5．有可靠的家属或朋友陪同。&硬膜下血肿【临床表现】1．头部外伤史。2．急性硬膜下血肿多有进行性意识障碍，少数可有中间清醒期。3．颅压增高，头痛、恶心、呕吐、烦躁、可出现视乳头水肿、cushing’s反应等。4．颞叶钩回疝，早期为同侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，对侧椎体束征；晚期为双侧瞳孔散大固定，去大脑强直。5．局灶性神经功能障碍。【病因和主要病理生理改变】头部外伤后，脑皮质动静脉或桥静脉撕裂，血肿积聚于硬膜下腔，多伴有脑挫裂伤。【院前急救】1．保持气道通畅。2．建立静脉通道。3．避免低血压。4．吸氧，避免低氧血症。5．颈椎固定。【急诊检查】1．体检和神经系统检查。2．血型、血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能。3．血氧饱和度，必要时查血气。4．心电图。5．头颅和颈椎X片。6．头颅CT。【诊断要点】1．头部外伤史。2．进行性意识障碍。3．颅内压增高。4．头颅CT示硬膜下新月状高密度影。【鉴别诊断】& 与硬膜外血肿、脑内血肿、脑挫裂伤相鉴别。【急诊治疗】1．早期神经外科会诊。2．监测生命体征、血氧饱和度和神经系统功能，若有神经功能恶化，及时复查头颅cT。3．保持气道通畅，必要时，可行气管插管。4．吸氧，避免低氧血症。5．维持血压正常或略偏高。6．降低颅内压，头高15～30度，应用甘露醇、速尿，轻度过度通气(Pc鸭维持在25～35mmHg)。7．预防性使用抗药。8．止血。9．维持水、电解质平衡。10．对症降温、镇静。【留观指征】一经明确诊断，均需留观。【住院指征】1．颅内压增高，来院时已出现脑疝症状和体征，或头颅CT示血肿较大，经神经外科会诊有手术指征。2．急诊观察中，神经功能恶化，复查头颅cT发现血肿增大，脑中线移位，经神经外科会诊有手术指征，力争在脑疝出现前行手术治疗。【出院指征】1．生命体征平稳。2．神经系统检查显示病情稳定。3．复查头颅CT显示血肿无增大。4．出院后具备社区医院支持。5．有可靠的家属或朋友陪同。&& 脑内血舯【临床表现】1．头部外伤史。2．多有意识障碍进行性加重。3．颅压增高，头痛、恶心、呕吐、烦躁、可出现视乳头水肿、cushing’s反应等。4．颞叶钩回疝早期为同侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，对侧椎体束征；晚期为双侧瞳孔散大固定。去大脑强直。5．局灶性神经功能障碍。【病因和主要病理生理改变】头部外伤后，脑组织受力变形或剪力作用使深部动静脉撕裂出血，多伴有脑挫裂伤，常并发硬膜下血肿。【院前急救】1．保持气道通畅。2．建立静脉通道。3．避免低血压。4．吸氧，避免低氧血症。5．颈椎固定。【急诊检查】1．体检和神经系统检查。2．血型、血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能。3．血氧饱和度．必要时查血气。4．心电图。5．头颅和颈椎X片。6．头颅CT。【诊断要点】1．头部外伤史。2．进行性意识障碍。3．颅内压增高。4．头颅CT示脑内不规则高密度影，多伴脑挫裂伤和硬膜下血肿。【鉴别诊断】& 与硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑挫裂伤相鉴别。【急诊治疗】【急诊治疗】1．早期神经外科会诊。2．监测生命体征、血氧饱和度和神经系统功能，若有神经功能恶化，及时复查头颅cT。3．保持气道通畅，必要时，可行气管插管。4．吸氧，避免低氧血症。5．维持血压正常或略偏高。6．降低颅内压，头高15～30度，应用甘露醇、速尿，轻度过度通气(Pc鸭维持在25～35mmHg)。7．预防性使用抗药。8．止血。9．维持水、电解质平衡。10．对症降温、镇静。【留观指征】一经明确诊断，均需留观。【住院指征】1．颅内压增高，来院时已出现脑疝症状和体征，或头颅CT示血肿较大，经神经外科会诊有手术指征。2．急诊观察中，神经功能恶化，复查头颅cT发现血肿增大，脑中线移位，经神经外科会诊有手术指征，力争在脑疝出现前行手术治疗。【出院指征】1．生命体征平稳。2．神经系统检查显示病情稳定。3．复查头颅CT显示血肿无增大。4．出院后具备社区医院支持。5．有可靠的家属或朋友陪同。&颅脑损伤的处理原则&一、脑外伤严重程度格拉斯哥昏迷分度（GCS）评分可用于神经系统检查定量以统一评价脑外伤患者的意识状态。通常认为GCS13~15分的患者为轻度脑外伤，9~12分的患者为中度脑外伤，8分以下的患者为重度脑外伤。注意在进行GCS评分时应用最好的运动反应来进行评分。应记录双侧的反应。&&&在接受治疗的脑外伤患者中，大约80％为轻度，10％为中度，10％为重度颅脑损伤。由于脑外伤的高危险性，首诊医师应具备一些基本知识，以便在神经外科医生到来前进行恰当的处理。维持适当的供氧和血压的稳定以保证脑灌注，避免继发性脑损伤对患者的预后非常重要。在进行ABCDE后，应立即进行头颅CT扫描以明确是否有占位效应，是否需行手术治疗。&&& 在请神经外科医师会诊时，应提供以下信息：& (1)患者年龄、外伤时间和机制；&&(2)呼吸、循环功能状态(尤其是血压)；& (3)神经系统检查的结果，包括GCS评分(尤其应强调运动反应)和瞳孔对光反射；& (4)合并损伤的类型；& (5)辅助榆查的结果，尤其是头颅CT扫描。二、轻度脑外伤的急诊处理(GCS 14～15)(表16-3)&&&&&&& 如患者有颈部疼痛或触痛，应行颈椎平片，如疼痛严重，建议使用非镇静类镇痛剂，也可以使用可待因。如有开放性损伤，应使用破伤风类毒素。对CT检查正常的轻度脑外伤患者，如患者在必要时能迅速返回医院，可在有陪同的情况下出院观察。陪同应根据医院的指导密切观察患者至少12小时(表16-4，脑外伤患者出院注意事项)，如出现症状进展，应立即将患者送回医院。如没有可靠的陪同，或不能立即进行cT检查，患者应住院观察若干个小时，并多次进行神经系统检查。如正常，可出院。如Cr检查显示较明显的损伤，患者应立即住院，由神经外科医师进行下一步处理。在出院前或神经功能恶化时，应复查头颅CT。&&三、中度脑外伤患者的急诊处理(GCS9～12)(表16—5)中度脑外伤者患者约占10%.他们可服从简单命令，但是常有混乱或嗜睡，并且可能有局灶性神经功能缺陷，例如偏瘫。患者来诊后，应先简单询问病史，并确保呼吸徨稳定，然后再进行神经系统检查。对所有中度脑外伤患者都应进行头颅CT检查。即使头颅CT政党，患者也应住院观察。如患者神经功能改善，并且复查头颅CT未见需要手术治疗的占位病变，可在几天后出院。但是，如患者恶化并昏迷，应采用重度脑外伤的处理原则进行治疗。四、重度脑外伤患者的急诊处理（GCS3~8）（表（16-6）&重度脑外伤患者在呼吸循环系统稳定后，也不能服从简单指令。对这些患者，绝对不能采用“等待和观察”的态度，应迅速诊断并治疗。& 1．基本抢救和复苏& (1)气道和呼吸：对这些患者的最重要的抢救措施是早期气管内插管。给予患者100％的纯氧进行通气，直到血气显示PaO2正常。&&& (2)循环：如患者有低血压，应尽快恢复正常血容量。低血压常由严重的血液丢失所致，也可由并发的脊髓损伤(四肢瘫或偏瘫)、心脏挫伤或心包填塞、以及气胸所致。在寻找低血压原因的同时，应开始补充容量。对昏迷的低血压患者，由于无法检查是否有腹肌紧张，应常规进行诊断性腹腔穿刺或超声检查。应注意低血压患者的神经系统检查常不可信。对任何刺激都无反应的低血压患者，在血压正常后，神经系统检查可接近正常。&& 2．进一步询问& 重度脑外伤患者常有多发伤，伴有其它系统的损伤。需要与其他专科医生密切协作进行积极抢救和治疗。& &3．神经系统检查&& 一旦患者呼吸循环稳定，应迅速进行神经系统检查，主要包括GCS评分和瞳孔对光反射。非常重要的是应在对患者进行镇静或麻醉之前进行可靠的神经系统检&& 4．内科治疗1)&&&&& 静脉输液：在进行复苏时，应给予静脉输液以维持正常的血容量，应注意不要使液体过度负荷。对脑外伤检测患者的血钠浓度，低钠血症可导致脑水肿，应防止并积极治疗。2)&&&&& 过度通气：在重度脑外伤患者中，应小心采用过度通气，PCO2应维持在25~35mmHg。3)&&&&& 甘露醇：甘露醇被广泛地用于降低颅内压，常用20%的溶液，按1g/kg静脉滴入。对低血压者不应给予大剂量，以免低血容量。对最初瞳孔等大、对光反射正常的患者，若出现瞳孔散大，伴或不伴偏瘫，应给予大剂量（1g/kg），并立即行CT检查或急诊手术。对没有局灶性神经功能障碍或没有神经功能恶化证据的患者，可不使用甘露醇。4)&&&&& 速尿：速尿常与甘露醇共同使用以降低颅内压，这样可加强效果。常使用0.3~0.5mg/kg静脉注射。5)&&&&& 抗药：大约5%的闭合性脑外伤患者和15%的重度脑外伤患者可出现外伤后发作。应预防性使用抗药，目前常用的有苯巴比妥和苯妥英钠。五、总结&&& 对昏迷患者，应进行气管内插管以保持气道通畅。进行适当的过度通气，纠正高碳酸血症，维持PCO2在25~35mmHg(3.3～4.7kPa)。积极治疗，并寻找其原因。用生理盐水、林格氏液或类似的不含葡萄糖的等张液进行复苏，不使用低张液。&&& 避免低血容量和过度脱水，脑外伤患者复苏的目的是维持正常的血容量。&& &避免使用长效麻醉剂。在血压正常后，使用麻醉剂前，进行简单的神经系统检查，寻找并发的损伤。&&& 行影像学检查，除外颈椎损伤，进行必要的其它影像学检查。&&& 尽早请神经外科医生会诊。定期复查患者的神经功能状态。&
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推拿科好评科室推荐第一部分：正常早产儿早期振幅整合脑电图特点的分析　　
目的：探讨早产儿早期振幅整合脑电图(AEEG)背景波的活动特点，为早产儿脑成熟度的判断提供一定的参考价值。　　
方法：胎龄为25～36+6周的早产儿160例为研究组，按胎龄分为＜28周组，28～30+6周组，31～33+6周组，34～36+6周组四个组;无颅脑疾病的足月新生儿40例为对照组。应用OLYMPICCFM6000在两组新生儿生后72H内进行脑功能监测。分析的指标包括电压的连续性、睡眠周期、波谱带下界振幅值及宽度、一个睡眠周期的时程。将早产儿不同胎龄组的结果进行对比分析，并分别与对照组结果进行对比分析，比较...展开
亚低温疗法是近年来公认的最有可能用于新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)尤其是中重度HIE的治疗方法，但亚低温的实施必须在一定的时间窗(生后6小时内)内进行，因此需要寻找能够辅助临床早期诊断HIE尤其是中重度HIE的敏感指标。
　　本课题旨在通过对：1.AEEG在足月新生儿HIE早期诊断和神经发育预后评估中的应用评价；2.NIRS、TCD、AEEG等各种监护技术在早产儿脑损伤早期预测和神经发育预后评估中的综合评价，寻找出最有价值的新生儿脑损伤脑功能监护指标。
　　第一部分振幅整合脑电图的临床实施及在足月儿HIE中的应用评价。对足月新生儿HIE生后6小时内AEEG的变化、及其在HIE早期诊断和神经发育预后评估的价值进行初步探讨。
　　第二部分早产儿脑损伤的脑功能监护。综合评估NIRS、TCD及AEEG在早产儿脑损伤早期预测和神经发育预后评估中的价值。通过实验得出结论：1、生后6H内AEEG监测可早期诊断足月儿HIE及判断严重程度，并能早期预测HIE新生儿的神经发育预后；但对早产儿脑损伤的发生及神经发育预后预测价值不大。2、生后早期NIRS监测有助于了解早产儿脑血流自主调节功能及脑氧合状态，自主调节功能受损者和/或脑组织SCO2降低者，脑损伤的发生率高、程度重、神经发育预后也差。3、早产儿脑损伤发生前存在低阻力高灌注现象，生后早期监测TCD脑血流参数对预测重度脑损伤的发生价值较大，但对其神经发育预后无预测价值。
目的：近年来随着产科和新生几重症监护技术的不断提高，早产儿和极低体重儿的存活率明显提高，伴随新生儿神经系统发育障碍的发生率也明显增加，主要是脑性瘫痪、精神发育障碍，运动功能发育延迟，肌张力异常，社交适应能力低，注意力不集中等。国内外研究已表明早产儿的伤残率和脑性瘫痪患病率均呈上升趋势。因早产儿脑损伤而导致的智能低下和脑性瘫痪的治疗费用昂贵，且不能治愈，将给社会和家庭造成沉重负担。对脑损伤早产儿进行早期系统综合干预，提高脑损伤早产儿的生存质量，保证其正常生长发育，是儿科医生亟待解决的问题。我们于2007年9月至2008年10月间，对在南京军区福州总医院出生或就诊的脑损伤早产儿进行早期综合干预的研究，以达到改善脑损伤早产儿的智能发育进程，提高其智能水平，改善其预后的目的。
方法：选择在南京军区福州总医院出生或就诊经头颅ct检查确诊为脑损伤的早产儿75例，胎龄在28-36w，除外先天畸形和先天遗传代谢性疾病及新生儿期合并严重疾病。按照单、双日法，随机分为干预组和常规对照组。干预组在脑损伤早产儿的生理功能稳定后，进行早期综合干预训练。两组均接受相同常规综合治疗(药物+高压氧+常规保健指导)。所有的脑损伤早产儿于纠正胎龄6个月、12个月时根据首都儿科研究所0-4岁小儿精神发育诊断量表进行发育商检测并评价，测试者不知被测试者组别，以避免主观干扰。
1、两组早产儿头围、身长、体重的体格发育在纠正胎龄6个月、12个月差异存在统计学意义(p<0.05或p<0.01)。
2、两组早产儿的发育商在纠正胎龄6个月、12个月差异存在统计学意义(p<0.05或p<0.025)。
结论：早期干预可以明显改善脑损伤早产儿的体格智能发育，通过早期系统综合训练可使这些患儿的智能有所提高。
常规法脑干听觉诱发电位可用于新生儿早期脑干听觉功能检测，但由于受到刺激速率的限制，可能存在假阴性。MLS脑干听觉诱发电位是一项比较新的技术，它可以将刺激速率明显提高，给予神经元更大的负荷，有利于检出异常，但此项技术在早产儿中应用的报道甚少。围产期缺氧可造成脑损伤，可能影响听觉传导的神经通路。因此，研究早产儿MLS脑干听觉诱发电位的特点和发育规律以及围产期缺氧对早产儿MLS脑干听觉诱发电位发育的影响具有重要的意义。
　　本文目的在于研究早产儿MLS脑干听觉诱发电位的波形特点、与刺激速率和生理因素的相关关系以及发育规律；研究围产期缺氧对早产儿脑干听觉功能的影响；分析能够早期反映脑干听觉功能变化的敏感指标以及MLS脑干听觉诱发电位是否较常规法对异常的检出具有优越性。
通过实验得出结论：①MLS脑干听觉诱发电位可用于早产儿脑干听觉功能检测，91/S、227/S和455/S是早产儿较适用的声刺激速率。②各波潜伏期、峰间期和振幅与刺激速率成线性相关；与胎龄、出生体重和头围具有一定相关性，与胎龄关系最密切，性别差异不大。③正常早产儿生后早期的脑干听觉诱发电位较足月儿不成熟，矫正胎龄足月时与足月儿基本相仿，但近外周部分相对提前发育，与早产儿较早接受外界环境的声刺激有关。④围产期缺氧可以对早产儿脑干听觉诱发电位造成影响，缺氧越重，损伤越广，程度也越重；缺氧合并重度脑损伤时脑干听觉功能相对更差。轻度缺氧早产儿在矫正胎龄足月时脑干功能已基本恢复正常，重度缺氧对早产儿脑干功能的影响仍在一定时期持续存在。⑤脑干听觉通路的近中枢部位对缺氧损伤易感，波形变化出现早，恢复慢。Ⅴ波潜伏期和振幅、Ⅲ-Ⅴ和Ⅰ-Ⅴ峰间期可作为判断早产儿缺氧损伤后脑干听觉诱发电位变化的早期敏感指标。⑥MLS脑干听觉诱发电位通过提高刺激速率，可以更全面真实地反映早产儿生理和病理状态下的脑干听觉功能。
目的 探讨早产小于胎龄儿（SGA）与适于胎龄儿（AGA）在振幅整合脑电图（aEEG）图形评分上的差异.方法 选择2013年3月至2014年2月入住广东医学院附属医院儿童医学中心新生儿重症监护室的早产儿139例,符合纳入标准的32～36周的早产儿114例,其中SGA组54例,AGA组60例.采用Nico-letOne脑功能监护仪,均于出生3d内进行监测,每次连续监测至少3h.运用早产儿aEEG评分系统,对比分析2组早产儿在aEEG图形连续性、睡眠-觉醒周期、下边界振幅、带宽和总评分各参数分值间的差异.结果 1.随着出生胎龄的增加,SGA组aEEG图形的连续性、睡眠-觉醒周期、下边界振幅、带宽和总评分分值均逐渐增加,不同胎龄组间的差异有统计学意义（P均＜0.05）;AGA组aEEG图形睡眠-觉醒周期、带宽和总评分也逐渐增加,不同胎龄组间比较差异均有统计学意义（P均＜0.05）,但连续性、下边界振幅其不同胎龄组间的差异均无统计学意义（P均＞0.05）.2.SGA组连续性、睡眠-觉醒周期、下边界振幅、带宽和总评分均与出生胎龄有相关性（r=0.438、0.597、0.385、0.606、0.608,P均＜0.05）;AGA组睡眠-觉醒周期、带宽和总评分与出生胎龄有相关性（r=0.528、0.615、0.635,P均＜0.05）.3.相同出生胎龄下,SGA组在带宽评分和总评分方面落后于AGA组.结论 睡眠-觉醒周期、带宽和总评分均可作为早产SGA与AGA脑成熟度的评估指标,而相同出生胎龄下,SGA在带宽和总评分方面的落后可能与其神经发育迟缓有关。
近年来,无创伤性监测新生儿脑结构与脑功能的临床研究已取得很大进展.我们利用 NIRS技术观察新生儿脑氧合代谢和脑血流量的变化,为判定不同程度的HIE脑功能和不同孕 龄儿的脑功能提供依据.结论:良性音乐刺激可使中、重度HIE患儿CBF下降,氧摄取减少,氧消耗增加.表明病情严重的HIE患儿脑血流的神经调节功能降低和脑氧供需失代偿.而且 CBF下降的程度与HIE的重症程度有关.证明NIRS可以早期判定不同严重程度的HIE的脑功能 状态.对音乐刺激的反应早产儿较早月儿敏感,能否利用NIRS作为判定不同孕龄儿的脑功能指标,还需要进一步研究证实?
小儿脑性瘫痪(CEREBRAL PALSY,CP)简称脑瘫,是指从出生前到出生后一个月内，因各种原因所致脑发育早期产生的非进行性脑损伤,主要表现为中枢性运动障碍及姿势异常,同时经常伴有其他如智力低下、癫痫、语言障碍、行为异常及感知觉等并发障碍，远期观察会出现不同程度的神经发育障碍。小于胎龄儿、低出生体重儿、窒息复苏、低氧血症及辅助通气等均为早产儿脑损伤的高危因素。其中早产、低出生体重儿是目前公认的最主要的脑瘫致病因素之一，且孕龄越小,出生体重越低,脑瘫患病率就越高。在这些出生早产儿中，其中5%～10%患儿表现出运动能力的不协调性,通常是痉挛性一侧肢体的偏瘫,除此之外,25%～50%高危儿将会出现细微的精细运动和认知记忆障碍，CP的发生以严重影响了我国小儿成长中的日常生活和学习，以及生活质量和人口素质的提供。　　
目前无论是对脑瘫的流行病学的研究,还是对脑瘫发病机制的认识，都在发生着很大的变化，各种观点不一致，虽然公众普遍认为，小儿脑瘫的发生主要是与产前、产中、产后小儿脑损伤有关,但是,最新研究越来越多的证实，脑瘫病因具有多样性和复杂性，其发病机制复杂，是一种多因素作用下的结果。引起早产儿脑损伤主要与早产儿围产期窒息、缺氧缺血、宫内感染以及免疫学机制等有关。缺氧缺血和感染是导致早产儿脑损伤(WHITE MATTER DAMAGE，WMD)主要病因，尤其是以脑室周围白质软化(PERIVENTRICULAR LEUKOMALACIA，PVL)为主要特征是导致早产儿发生脑瘫、认知以及视听障碍等严重后遗症的病理表现之一，PVL在早产儿中的发生率非常高,国外研究资料表明，PVL在早产儿的发生率为8%-26%，有PVL迹象的早产儿高达75％；在出生体重小于1500G早产儿中，PVL发生率为5%-17%,且66%-99%早产儿发生了脑瘫,25%的早产儿中存在神经运动功能障碍,25%-50%的学龄期患儿表现学习和认知功能障碍[9-11]，其逐年在增高, PVL损伤部位主要以侧脑室外角部、前角和体部的白质以及视听放射区为主。对PVL的发病过程目前尚不完全清楚,可能与早产儿脑血管发育缺陷、少突胶质细胞(OL)前体对缺血缺氧的易损性，以及缺乏内源性保护因子等因素有关[12-13]，其病理改变表现为[14-15]脑室周围正常白质结构的破坏、炎症细胞的侵润、胶质细胞凋亡增加、脱髓鞘改变以及轴突破坏等有关，业已证明PVL是导致早产儿死亡和伤残的重要的病理因素，多发生于胎龄23～32周的早产儿，是导致存活早产儿出现远期神经发育、智力运动异常、行为障碍等后遗症发生的重要病理原因，目前对小儿脑瘫尚无特殊、全面系统的治疗方法，因此，对CP患儿进行早期的诊断、早期干预、提高CP患儿的生存和生活品质；是目前对脑瘫患儿亟待解决的重大课题。所以，动物模型的建立就被广泛应用到基础研究中，因为建立动物模型是进行基础实验研究的前提条件,借助可行的、逼真的动物模型,就可以更深入细致得研究早产儿脑损伤的病因、病理、发病机制以及治疗和预后。因此，建立一个简单易行、切实可行的脑瘫动物模型，对疾病的实验研究和临床工作都具有重大的研究意义。　　
目前早产儿脑损伤的动物模型众多,主要的制模方法有早产、感染、缺血缺氧及胆红素等病理因素导致的早产儿脑损伤，在众多的动物模型中，国内、国外较为公认、相对可靠稳定的动物模型是以单侧颈动脉结扎联合缺氧造成一侧大脑半球缺血缺氧动物模型，但是，脑瘫是一种发病缓慢，早期临床症状不典型的疾病，该动物模型主要是用来研究急性期或亚急性期的病变,与这种相对静止期的病理变化不相符合,并且实验动物的组织改变并不能代表人类的病理变化，动物在实验过程中表现出的运动神经系统等症状也不能反应出脑瘫患儿的临床表现，想要将其成熟地运用到脑瘫动物模型,还有待于进一步制定统一的评判标准。　　
本课题旨在通过应用孕鼠腹腔注射脂糖联合全身缺氧方法共同作用下诱发胎鼠早产导致动物脑瘫，并在此基础上进行神经行为学、MORRIS水迷宫空间记忆实验、神经电生理、病理形态学等检测指标来全面观察新生小鼠的行为反应，全面探讨和总结模型的评价鉴定方法，真实客观的反应模型的可重复性、模型与人类疾病的相似性或可比性，建立一种创伤性小、简单易行、逼真的模拟人类在围产期，宫内感染、缺氧致胎儿脑部损伤过程的动物模型，该模型的成功建立将为后续的神经干细胞移植和进一步基因治疗研究奠定了基础。
第一部分新生猪nirs指标与脑血流变化相关性的实验研究.目的：评价nirs指标与新生猪脑血流的相关性以及寻找出正常生理条件、低血压条件下均能较好反映脑血流变化的nirs指标.正常生理及低血压条件下，△hbd均能很好反映出脑血流的动态变化;△thb仅在正常生理条件下能用来反映脑血流的动态变化;nirs氧合指标△hbd与mabp的相关性可以反映脑血管自主调节状态.探讨nirs在监测早产儿脑血流动力学及判断脑血管自主调节功能中的临床应用价值.正常早产儿生后72小时脑血流与日龄呈线性上升关系;严重窒息的早产儿在生后6小时存在低灌注和生后12～24小时存在高灌注现象，这种现象与脑损伤的发生密切相关;脑血流自主调节功能受损易出现于小胎龄及危重早产儿，且与脑损伤关系密切;临床应用nirs判断早产儿的脑血管自主调节功能切实可行，是床旁实时监测早产儿脑血流动力学的安全、无创的有效方法.探讨tcd在早产儿脑血流动力学监测中的临床价值.生后72小时内，早产儿mca血流速率与日龄存在线性上升关系，pi、ri与日龄存在负相关.胎龄和出生体重也影响tcd参数;与足月儿相比，正常早产儿在生后初期脑血管处于相对收缩的状态，表现为高ri和低vm、窒息组早产儿仅表现12小时的vd明显增高和ri、pi显著降低，提示在生后12小时出现了脑血管阻力降低及脑血流增加的趋势;脑损伤早产儿存在生后6小时脑的低灌注和12～14小时脑的高灌注;应用tcd对研究早产儿cbfv的变化及预测脑损伤的发生有一定的价值，但也存在一定的局限性.
儿童脑性瘫痪(简称脑瘫)是世界性公共卫生和社会医学问题.在中国,儿童脑瘫的流行病学和防制研究刚刚起步.该文通过横断面调查,获得安徽省农村地区1~8岁儿童脑瘫患病率为1.92‰,皖南、江淮和淮北地区脑瘫患病率差异有高度统计意义,原因不明,为探索脑瘫病因提供了新的研究方向.病例对照研究和回顾性定群研究结果显示,孕前、孕期和围产期多种因素与脑瘫相关联,提示需开展综合性的防制措施,在提高产科质量和围产保健服务水平的同时,加强对影响胚胎发育的生物学和遗传因素研究.横断面调查和追踪观察婴儿运动里程碑、原始反射、姿势反应和肌张力等运动功能发育,在对检查项目信度研究、因子分析和应用于缺氧缺血性脑病及脑瘫儿童的基础上,编制"婴儿异常运动功能评定表".对该评定表进行重测信度、内部一致信度和平行效度评价.
目的:通过对正常足月新生儿和早产儿生后7日内血压的测定探讨正常足月新生儿和早产儿血压的正常值范围,以及动脉血压与日龄、出生体重、胎龄的关系;并通过皮肤转红法和dinamap两种测压法的比较,了解这两种方法所测得的血压数值间是否存在相关关系,从而判断其临床应用价值.通过监测新生儿肺炎、缺氧缺血性脑病、颅内出血、多器官功能衰竭、新生儿败血症不同疾病状态时血压的变化,探讨上述几种疾病对新生儿动脉血压的影响,从而为临床诊治提供可靠的依据.结论:一、生后7日内正常足月新生儿和早产儿收缩压、舒张压、平均压随日龄的增加而增加.二、皮肤转红法尽管易受人为因素的影响,但是其与dinamap所测得的收缩压、平均压数值之间存在高度相关性.三、新生儿肺炎患儿7日内有12.75﹪的收缩压下降,8.39﹪的舒张压下降,6.38﹪的平均压下降.
目的：我国早产儿的发生率占出生新生儿的7.76％[1]，早产儿的存活率较过去显著提高，早产儿是听力损伤的高发人群，早产早已作为听力损失高危因素之一被美国婴幼儿听力联合委员会列入2000年的形式声明中，因此早期监测有无听力损失并及时跟踪随访显得尤为重要。听性脑干反应（auditory brainstem response，abr）是一种比较客观的听力及脑干功能检测技术[2]，无损伤性，操作较为简单，尤其适于早产儿客观听觉检查，本研究采用abr技术评价早产儿听觉神经通路的功能和脑干发育状况，观察不同胎龄早产儿abr发育演变规律并与足月儿比较，为早产儿听力筛查及早期干预提供依据。　　 方法：　　 1、研究对象　　 2008年1月至2008年12月河北省沧州市人民医院新生儿科收治的无围生期及新生儿期合并症的早产儿120例，按照检测时胎龄不同分为5组（32周组，33周组，34周组，35周组，36周组），同期住院无听力损伤高危因素的足月儿为足月儿组（均为咽下综合症或湿肺患儿），于生后3～7天分别进行abr测试，比较各组abr各波潜伏期、峰间期变化，32和33周组于生后14天、28天随访abr变化。　　 2、仪器及测试方法　　 采用美国gn otometric公司生产的ics chartr ep abr测试仪，进行abr波形检测及数据分析。全部受试者于相对安静的房间，测试前常规检查外耳道并予以清洁，受试者取平卧位，进奶后30分钟自然睡眠状态下进行测试，观察波形分化良好率，记录刺激强度为80dbnhl各波潜伏期、峰间期和abr阈值。　　 3、统计学方法　　 所有数据经excell数据库整理，采用spss11.5统计软件包处理数据，计量资料以x±s表示，组间比较采用单因素方差分析f检验并用snk-q检验两两比较，两样本均数比较采用t检验，率的比较采用x2检验，p<0.05为差异有统计学意义。　　 结果：　　 1、潜伏期及峰间期的变化　　 1.1 80dbnhl短声刺激下，早产儿随胎龄增加各波潜伏期及峰间期逐渐缩短（单位ms），32～36周组Ⅰ波潜伏期分别为1.82±0.12，1.74±0.14，1.65±0.12，1.67±0.15，1.65±0.12；Ⅲ波潜伏期为4.96±0.32，4.86±0.28，4.74±0.32，4.64±0.36，4.56±0.36；v波潜伏期为7.58±0.25，7.40±0.35，7.18±0.40，6.98±0.45，6.85±0.31；Ⅰ-Ⅲ蜂间期为2.99±0.23，3.01±0.15，3.03±0.22，2.91±0.28，2.88±0.19；Ⅲ-Ⅴ峰间期为2.63±0.33，2.62±0.25，2.45±0.22，2.34±0.25，2.30±0.21；Ⅰ-Ⅴ峰间期为5.73±0.25，5.74±0.25，5.45±0.38，5.24±0.42，5.10±0.48。不同胎龄组早产儿Ⅲ、Ⅴ波潜伏期及Ⅰ-Ⅲ峰间期与足月儿组比较差异均有统计学意义（p<0.01或p0.05）；早产儿各组之间进一步比较32、33周组Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期及Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ峰间期与36周组比较差异有统计学意义（p<0.01或p<0.05），34周组Ⅴ波潜伏期及Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ峰间期与36周组比较差异有统计学意义（p<0.01或p<0.05），32、33周组Ⅲ-Ⅴ峰间期、Ⅴ波潜伏期与35周组比较差异有统计学意义（p<0.01或p0.05）。　　 1.2 早产儿随出生日龄增加各波潜伏期及峰间期逐渐缩短（单位ms），7天组与14天组及28天组比较Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期差异均有统计学意义（p<0.05或p<0.01），14天组与28天组比较Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期及Ⅲ-Ⅴ峰间期差异有统计学意义（p<0.05或p<0.01）。　　 2、早产儿性别与abr的关系　　 男性与女性比较除Ⅰ波潜伏期外余各波潜伏期及峰间期均延长，分别为Ⅰ波潜伏期：1.68±0.16和1.68±0.12（p>0.05）；Ⅲ波潜伏期：4.75±0.25和4.59±0.68（p<0.05）；Ⅴ波潜伏期：7.21±0.45和6.94±0.48（p<0.01）；Ⅰ-Ⅲ峰间期：2.99±0.28和2.85±0.15（p<0.01）；Ⅲ-Ⅴ峰间期：2.48±0.25和2.33±0.21（p<0.01）；Ⅰ-Ⅴ峰间期：5.43±0.50、5.15±0.38（p<0.01）。　　 3、abr阈值的变化　　 30dbnhl短声刺激下，随胎龄增加Ⅴ波通过率逐渐升高，分别为33.3％、55.0％、80.0％、85.7％、93.3％、95.0％。　　 结论：　　 1、早产儿abr成熟化的改变是持续性的。　　 2、早产儿随胎龄增加各波潜伏期及峰间期逐渐缩短。　　 3、早产儿随出生日龄增加各波潜伏期及峰间期逐渐缩短。　　 4、早产儿性别与abr的存在一定关系。　　 5、听觉系统外周器官发育较快而中枢部分发育相对滞后。　　 6、abr技术适于早产儿客观听力检测。　　 7、对早产儿常规进行abr测定可监测其听力及脑干功能发育。
目的:研究视频脑电图(VIDEO-EEG)对早产儿早期脑损伤的诊断价值并探讨其与B超(US)、核磁共振(MRI)以及神经元烯醇化酶(NSE)的诊断相关性.结论鉴于早产儿尤其是孕周低的早产儿其脑损伤的发生率较高,常常缺乏特异性临床症状.早期动态检测视频脑电图不仅可以早期发现脑损伤而且对预后有很好的预测.在诊断早产儿脑损伤方面与US、MRI有诊断相关性.视频脑电图与B超的诊断率无显著性差异.NSE在生后3天以内明显升高提示脑损伤,与脑电图的结果有诊断一致性.而在一周后NSE值很快下降,故其不能做为随访的指标.脑电图是反映脑功能状态的一个较敏感指标,可通过背景活动和发作活动判断患儿的基本脑功能状态及不典型或亚临床的惊厥发作.早产儿发生脑损伤时多数缺乏典型症状或明显症状,尤其是出生时无窒息的早产儿更易被临床忽视.连续监测视频脑电图对判断早产儿脑损伤的时间和程度有很好的评价.
早产儿围生期脑损伤多伴有运动、神经行为和认知发育异常，以往关于早产儿脑损伤的动物实验研究多注重脑组织形态学和生化指标的改变，但实验动物脑损伤后神经行为、运动、认知发育评价也同样重要。本实验目的在于观察3日龄未成熟大鼠结扎双侧颈总动脉缺氧缺血脑损伤后少突胶质细胞超微结构及脑白质组织学变化，了解存在脑损伤的未成熟大鼠幼鼠期、青春期、成熟期神经行为、运动和认知损害程度，建立用于早产儿缺氧缺血脑损伤研究的合适动物模型，探讨相关时期脑白质病理变化与大鼠行为运动障碍的关系。
将3日龄sd未成熟新生大鼠共30窝(共360只)通过随机数字表随机分为两组：对照组和实验组。对照组仅切开颈部皮肤，而实验组结扎双侧颈总动脉。采用透射电镜染色、组织切片he染色、少突胶质细胞前体细胞o标记和细胞凋亡免疫组化双标、免疫组化标记髓鞘碱性蛋白，观察未成熟大鼠脑白质损伤的超微结构病理变化、少突胶质细胞凋亡、髓鞘蛋白的表达水平。生后1周至3周检查两组大鼠体重、睁眼、竖耳、门齿萌出等生理发育情况，检测眼睑反射、耳廓反射、惊跳反射、翻正反射、四肢放置及抓握反射、趋地反射等原始反射，并进行神经行为发育评价；生后3周至6周通过步伐失误实验、垂直网屏实验、平衡木实验、转棒实验评估两组大鼠运动协调性、伸肌功能、平衡能力和运动耐力发育；生后7周至13周通过水迷宫实验评价大鼠脑损伤远期认知水平发育。
①对照组存活率为100％(120只/120只)，实验组存活率为51.3％(123只/240只)。实验组有87.8％(108 只/123只)存在眼部发育障碍。②生后1至3周实验组大鼠体重增长较对照组明显缓慢，差异有统计学意义(p<0.05)。生后3周实验组脑重较对照组减轻，实验组为1.06克±0.02克，对照组为1.46±0.04克，差异有统计学意义(p<0.01)。③透射电镜术后6小时见实验组大鼠脑室周白质少突胶质细胞及其线粒体、内质网、高尔基体水肿明显，见线粒体数目减少和空泡现象，粗面内质网脱颗粒。术后12小时实验组少突胶质细胞可见细胞核染色质分布不均。术后24小时实验组少突胶质细胞广泛核固缩。④组织切片he染色见实验组早期皮质下、脑室周白质疏松，后期胶质细胞增生、脑室扩大、白质软化灶形成；凋亡细胞经荧光标记后显示为少突胶质细胞前体细胞；生后3周实验组大鼠髓鞘相关蛋白表达减少。⑤实验组大鼠出现眼睑反射的日龄为11.0±0.6天，相比对照组8.0±0.4天有明显延迟，差异有明显的统计学意义(p<0.01)。实验组出现惊跳反射的时间为11.2±0.9天，对照组为8.4±0.3天，差异有统计学意义(p<0.05)。下肢放置反射出现的时间实验组为10.6±0.7天，对照组为8.1±0.4天，两组有明显的统计学差异(p<0.01)。实验组出现上肢抓握反射的时间为9.4±0.2天，对照组为7.5±0.2天。实验组下肢抓握反射出现时间为10.4±0.7天，对照组为8.1±0.4天，两组差异都有明显统计学意义(p<0.01)。实验组完成趋地性反射的日龄为19.0±2.0天，对照组为10.8±0.5天，两组差异有明显的统计学差异(p<0.01)。对照组大鼠步态反射阳性的日龄是生后10.5±0.5天，实验组为生后13.5±0.3天，实验组步态反射出现的日龄较对照组有延迟，差异有统计学意义(p<0.05)。⑥生后3周至6周实验组大鼠抓握能力的正常发育趋势缓慢，同日龄实验组大鼠能够抓住网屏的时间较对照组明显减少两组差异比较有明显的统计学意义(p<0.01)(图16)。实验组大鼠在网格上行走时出现较多的踩空现象。实验组大鼠生后3周到6周前肢步伐失误率及后肢步伐失误率较对照组明显增多，差异有统计学意义(p<0.05)。实验组大鼠平衡能力较对照组明显减退。在大鼠生后3周至6周进行平衡木实验，实验组大鼠得分明显高于对照组，差异有明显的统计学意义(p<0.01)。实验组的大鼠转棒能力增长缓慢，且生后3周至6周实验组大鼠转棒总路程及转棒平均速度较对照组均明显下降(p<0.05)。⑦水迷宫实验对大鼠游泳曲线、上台成功率、站台周游泳时间比例及游泳平均速度各方面指标进行评价，实验组大鼠青春期、成熟期认知功能较对照组明显降低(p<0.05)。
①3日龄未成熟sd新生大鼠结扎双侧颈总动脉后早期以少突胶质细胞凋亡、弥漫性脑白质损伤为主：脑损伤后期出现脑室扩大和脑白质内软化灶形成。②实验组大鼠幼鼠期出现生长发育障碍，睁眼延迟及眼部发育异常，存在原始神经反射受抑制，甚至惊厥。运动能力在生后2周有一定代偿现象，但随日龄增长出现进行性运动功能缺陷。③在生后3周至6周即儿童期，实验组大鼠运动耐力、伸肌功能、平衡力和运动协调能力下降。④在生后7周至13周即青春期、成熟期阶段，实验组大鼠存在持续的空间认知功能及远期记忆缺陷。⑤本文结果为进一步认识早产儿脑损伤后神经病理和少突胶质细胞超微结构变化与运动、认知行为的关系提供实验依据。
研究目的:1.探讨摸拟母乳DHA和AA水平的配方奶对早产儿总体生长发育、视功能、认知功能及血浆和红细胞中DHA和AA的水平的影响.2.探讨有关早产儿体内脂肪酸营养状况的生化指标与行为、视功能之间的相关关系,为推荐早产儿的脂肪酸补充提供科学依据.3.收庥早手儿母乳和足月儿母乳,分析脂肪酸构成,尤其是其中LCPFA的构成,以获得中国乳母乳汁中脂肪酸构成参数,为适合中国早产儿需要的配方奶中长链多不饱和脂肪酸的补充提供科学依据.结论:综上所述,该研究提示给予中、小早产儿(胎龄〈33周)适量的模拟母乳水平的DHA和AA的补充,不仅能维持其正常的生长发育,成功地将早产儿血浆和红细胞中的DHA和AA提高至与母乳喂养的早产儿相当的水平,而且可以促进其正常的脑发育和视网膜发育,达一与母乳喂养的早产儿相近的认知功能和视功能.
目的：观察抚触对新生儿缺氧缺血性脑病的早期干预效果，探讨其干预价值，为临床围产册窒息后脑损伤提供一种可靠、有效、无创的早期干预手段。
方法：选择中度hie患儿152例，随机分为抚触组76例和对照组76例。对照组给予常规医学综合治疗；抚触组在常规医学综合治疗基础上控制惊厥后给予抚触治疗，每日一次，每次15分钟。两组病例均在治疗前及完成治疗后进行nbna评分，住院期间由同一专职抚触人员对抚触组患儿双亲进行培训至抚触手法合格，出院后抚触组患儿由经培训后的婴儿母亲或父亲抚触到月龄满三个月。对两组病例进行随访，动态观察脑功能及智能发育：于日龄28天时复查nbna；于3月龄及6月龄时进行发育商(dq值)测定。
结果：治疗前时nbna评分对照组与抚触组，差异没有显著性，p＞0.05；完成治疗后及日龄28天时随访患儿nbna评分对照组均低于抚触组，统计学分析差异均有显著性，p＜0.001；月龄满3月及6月时患儿dq值对照组均低于抚触组，差异有显著性，p＜0.001。
结论：抚触对新生儿脑功能及智能发育有一定的促进作用，有助于改善新生儿缺氧缺血性脑病的预后，是一种简单、有效、无创、依从性好的早期干预措施。从新生儿早期开始抚触干预，有助于改善围产期窒息后脑损伤患儿的预后，降低伤残率，提高人口素质，值得临床推广应用。
目的：总结小儿脑性瘫痪的临床特征及影响疗效的相关因素，为临床提供早期诊断和有效的治疗方法。
方法：回顾性分析358例临床诊断脑性瘫痪的患儿的病例资料。结果：(1)全组358例患儿中，男性242例，女性¨6例，男女比例2．1：l。
(2)就诊年龄在0～3月、～6月、～12月、～24月、>24月的患儿分别占全组病例的0％、12．29％、30．17％、29．05％、28．49％，其中≤6月的仅占12．29％。
(3)按运动障碍分型，全组358例患儿中，痉挛型237例(66．20％)；肌张力低下型89例(24．86％)：混合型20例(5．59％)；手足徐动型12例(3．35％)。237例痉挛型患儿按受累肢体分型前三位依次是四肢瘫92例；双瘫56例；偏瘫29例。
(4)本组患儿脑瘫相关危险因素前三位依次为早产111例(44．58％)；产时窒息76例(40．56％)；新生儿缺氧缺血54例(21．69％)。
(5)全组共行183例次影像学检查，其中ct检查的异常率为80．67％(96／119例)；mri检查的异常率为87．50％(56／64例)。44例行eec,检查，异常率为65．91％(29／44例)。
(6)本组病例采用运动功能评分评价治疗疗效。358例患儿中，有99例患儿记录了完整的治疗方法。其中ot+pt7例；ot+pt+一种、两种、三种、四种其它治疗(水疗、电疗、高压氧、药疗)的病人分别为44例、22例、13例、l3例。结果发现ot+pt配合两种或以上的综合治疗疗效更为明显。痉挛型疗效最好。
(7)详细记录治疗时间的n6例患儿中，治疗10～29天、30～59天、大于等于60天的分别有47例、56例、13例，结果发现治疗2月以上的患儿疗效更好。
(8)治疗年龄≤6月的患儿治疗效果优于>2岁的患儿。
(1)痉挛型是本组脑瘫最常见和疗效最好的发病类型。
(2)早产、围产期窒息、新生儿缺氧缺血性脑病是本组脑瘫患儿最常见的三种危险因素，只有进一步提高围产医学水平，才能有效降低脑瘫的发病率。
(3)脑瘫康复治疗的效果与年龄密切相关，生后6个月内进行有效治疗者，运动功能改善最为明显，脑瘫早期诊断使临床上值得重视的问题。
(4pt与ot治疗是有效治疗脑瘫的基本方法，联合使用包括水疗、电疗、高压氧、药疗在内的其它治疗可以显著提高疗效。
(5)脑瘫的疗效与疗程呈正比，应根据脑瘫类型、疾病程度、年龄、定期而系统的运动功能评价结果，综合确定康复治疗的方法与疗程。
该研究主要是应用超声多普勒测定早产儿的颅内动脉的血流参数,以探讨早产儿脑血流参数的正常值及胎龄、日龄、血压等因素对早产儿脑血流的影响和窒息早产儿脑血流的变化规律,以助于临床预防和治疗HIBI.结论：超声多普勒是一种检测早产儿脑血流的安全、简便、无损伤的方法;正常早产儿的脑血流速度与GA、BW、日龄呈正相关关系,在评价早产儿脑血流灌注状态时,应注意GA、BW、日龄对其的影响;窒息早产儿脑血流改变的主要方式为窒息早期脑血流速度下降,脑血流量减少,脑血流自动调节功能破坏,脑血流呈压力被动依赖性调节;缺氧窒息后脑血流也丧失对PACO2的反应性,因此,在预防手治疗早产儿HIBI时,避免患儿血压的波动、维持正常的血气、保证适宜的脑灌注是十分重要的.
新生儿缺氧缺血性脑病(hie)是引起新生儿死亡及儿童期智力低下的主要原因.该课题通过动物实验和临床研究探讨非药物干预(早期训练)和药物干预(神经节苷酯)在围产期缺氧缺血性脑损伤康复中的作用.全文共四部分.第一部分,新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hibd)动物模型的制作及功能检测.第二部分,环境刺激对缺氧缺血性脑损伤新生鼠功能和突触结构的影响.第三部分,外源性神经节苷脂对缺氧缺血性脑损伤新生鼠学习记忆的影响.第四部分,新生儿缺氧缺血性脑病早期康复干预的临床疗效观察.
目的：利用早产儿脑白质软化(periventricular leucomalacia，pvl)动物模型，研究3日龄大鼠缺血和(或)缺氧损伤后脑室周围白质的病理学改变、脑组织中少突胶质细胞(oligodendrocyte，ol)变化，并追踪研究鼠行为、学习记忆能力，探讨未成熟鼠脑损伤的发病机理，为干预治疗脑白质软化病变提供理论依据。
1.选择生后第三天(postnatal day 3，p3)sd大鼠，对大鼠进行缺血和(或)缺氧，建立脑白质损伤模型，并观察大鼠外观和体重增长的改变。
2.采用he染色分别观察各组新生大鼠术后24h、48h、72h及11d时脑组织病理变化。
3.通过免疫组织荧光方法，对ol进行04单标和04/tunel双标记分别观察各组新生大鼠术后24h、48h、72h及11d时脑组织中ol的数目和凋亡数目改变。
4.应用悬吊实验、旷场实验对各组第30d大鼠进行神经运动功能检测，采用y型电迷宫对各组第90、91d大鼠测试行为、记忆能力，观察大鼠脑损伤后神经行为改变。
1.缺氧缺血影响未成熟鼠的生长发育，导致大鼠体重增长缓慢、睁眼延迟。
2.缺氧缺血导致未成熟鼠脑白质疏松和脑室扩大等病理变化，而皮质损伤轻，深部白质0l凋亡数在损伤后24h、48h、72h较对照组增多(p0.05)。
3.缺氧缺血引起大鼠肌肉张力的减弱，运动功能减少和学习、记忆能力降低。
4.缺血较缺氧导致白质损伤重，缺血和缺氧两者有协同作用。
结论：3日龄未成熟大鼠脑白质损伤以缺氧缺血后显著，脑白质ol发生凋亡性变化，伴生长迟缓和神经行为功能缺陷，因此采用3日龄大鼠单侧颈总动脉结扎联合低氧可作为研究早产儿缺氧缺血脑白质软化的动物模型。
目的：　　
通过对孤独症患儿及正常对照儿童的感觉门控P50的记录，比较与分析两者之间的差异，了解孤独症患儿的感觉门控P50的特征，以期为孤独症的早期诊断找到脑电生理的相关依据。　　
方法：　　
对孤独症患儿及正常对照儿童进行基本资料的收集，并对孤独症患儿进行儿童期孤独症评定量表（CARS）、孤独症筛查量表（ASS）及孤独症行为量表（ABC）的评估。应用美国NICOLET BRAVO脑电生理仪，采用条件刺激（S1）-测试刺激（S2）模式对39名孤独症患儿及31名正常儿童进行感觉门控P50的检测，分析孤独症患儿的感觉门控P50的特征。采用SPSS16.0软件包进行统计。　　
结果：　　
孤独症患儿的父母受教育年限较短，孕前流产、孕期异常及围产期异常较多见，父母的教育方式以放任型和溺爱型为主，并且主要在家里养育，孤独症患儿的语言发育及大体运动发育明显较正常对照组晚，与正常对照儿童之间的差异有统计学意义。孤独症患儿对条件刺激的反应波幅（S1-P50）与对测试刺激的反应波幅（S2-P50）之间未见明显差异；正常儿童对两种刺激的反应幅度的差异在统计学上有意义，而且与年龄呈正相关。两组儿童的感觉门控P50: S1-P50波幅、S2-P50波幅及S2/S1、S1-S2、100（1-S2/S1），在3个脑区均存在显著差异。孤独症患儿对声音刺激的潜伏期较长，与年龄呈负相关；正常儿童的感觉门控P50与年龄呈正相关。　　
结论：　　
孤独症患儿的感觉门控P50明显受损，主要是对测试刺激（S2）的反应波幅未见明显降低造成的。孤独症患儿对声音刺激的加工速度较慢，但能随着年龄的增长而改善。正常儿童的感觉门控P50功能存在，而且随着年龄的增长，抑制功能进一步成熟。孤独症的高危因素有父母的受教育年限低、母孕前曾有流产史、母孕期及围产期异常等有关，孤独症患儿父母的教养方式有其特定的特征。孤独症患儿的语言发育、大体运动发育明显较正常儿童差。
共27条数据
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