相信大家对缺血缺氧性脑病都有不同的了解，由于有些家长没有确切了解缺血缺氧性脑病的危害，不重视起来，从而错过了小儿缺血缺氧性脑病的最佳的治疗时期。因此，缺血缺氧性脑病的治疗是很重要的，家长如果孩子有缺血缺氧性脑病的迹象，应及早的送到医院检查，以便孩子能得到最好的治疗。那么，治疗缺血缺氧性脑病选择什么方法好?以下就是权威专家给大家的详细解答。
　　缺血缺氧性脑病的治疗：细胞渗透修复疗法
　　细胞渗透修复疗法是目前治疗缺血缺氧性脑病下较专业的方法，该疗法中的细胞是一种未充分分化，尚不成熟的细胞，具有再生各种组织器官和人体的潜在功能，医学界称为&万用细胞&，是唯一一种能恢复患者正常生活的方法。
　　&细胞渗透修复疗法&的治疗原理是根据细胞是多能细胞，终身具有自我更新能力，可以被诱导分化为各种类型的成熟神经细胞。它是神经系统形成和发育的源泉，主要功能是作为一种后备储备，参与神经系统损伤的修复或正常神经细胞凋亡的更新。通过将细胞渗透入受损的中枢神经系统，使受损神经组织的结构重建、相应生理功能得到恢复，所以细胞渗透疗法治疗缺血缺氧性脑病在临床治疗效果是明确的、理想的。
　　细胞渗透修复疗法治疗智力低下的优势：
　　1、自我更新：微创细胞具有对称分裂及不对称分裂两种分裂方式，从而保持微创细胞库稳定。
　　2、多向分化潜能：微创细胞可以向神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞分化。低免疫源性：细胞是未分化的原始细胞，不表达成熟的细胞抗原，不被免疫系统识别。
　　3、组织融合性好：可以与宿主的神经组织良好融合，并在宿主体内长期存活。
　　以上就是权威专家解答的缺血缺氧性脑病的治疗方法，相信大家已经有所了解。如果身边有缺血缺氧性脑病的症状，要及早到医院做检查，一旦确诊要早点治疗。
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细胞缺氧的影响
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细胞缺氧的影响：
氧是细胞维持生命活动和功能的少可缺少的要素医学教育|网搜集整理。缺氧破坏细胞的有氧呼吸，损害线粒体的氧化磷酸过程，使ATP的产生减少甚至停止，从而引起一系列的改变。缺氧可为全身性亦可为局部性，前者乃因空气稀薄（如高山缺氧）或呼吸功能障碍（如呼吸道和肺疾患），或某些化学毒物损害了血红蛋白的载氧能力（如CO中毒），或灭活呼吸链的酶系（如氰化物）所致。局部缺氧的原因则往往是缺血，常由局部循环障碍引起。
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导语解剖人体学知识汇总。●人体最大的籽骨：　髌骨●人体最大的产热器官：　肌肉●人体最粗最长的骨骨：　股骨●最大最复杂的关节：　膝关节●全身最长的肌肉：　缝匠肌●最大的肌肉：　股四头肌●最坚硬的器官：　牙●人体最大的腺体：　肝●人体最大的排泄器官：　肾●全身最长的浅静脉：　大隐窝静脉●人体最粗大的静脉：　下腔静脉●人体最重要的防御系统：　淋巴系统●人体最大的淋巴导管：　胸导管（左淋巴导管）●人体最大的淋巴器官：　脾●消化管中最膨大的部分：　胃●消化管中最长的一段：　小肠●鼻窦中最大的一对：　上颌窦●喉软骨中最大的一个：甲状腺软骨●最大的关节是髋关节●最特殊的关节是肘关节●最灵活的关节是肩关节●人体毛细血管分布最丰富的部位：头皮。 ●人体最重要的生命中枢：延髓。 ●人体最灵敏的神经反射：眼角膜反射。 ●人体最小的骨骼：内耳蹬骨。 ●人体硬度最高的部位：牙齿。 ●人体最灵活的关节：肩关节。 ●人体最稳固的关节：髋关节。 ●人体触觉最敏感的部位：食指指尖。 ●人体碱性最大的体液：胰液。 ●人体酸性最大的体液：胃液（酸）。 ●人体消化吸收功能最强的部位：小肠。 ●人体最大的细胞：卵细胞。 ●人体最大的种籽骨（游离骨）：髌骨。 ●人体最长的管状骨：股骨。 ●人体最长的神经纤维：坐骨神经。 ●人体最长的静脉：大隐静脉。 ●人体最大的解毒器官：肝脏。 ●人体最重要的内脏器官：心脏。 ●人体最基本的活动方式：反射。 ●人体对缺血（缺氧）最敏感的部位：大脑。 ▲最大的器官是肝脏，成人的肝重约克，由2500亿个肝细胞组成；肝脏也是再生、代偿、解毒功能最强的脏器；人体内有500种以上的化学变化是在肝脏内进行的。▲最长的消化器官是小肠，成人小肠长约5—6米。 ▲最大的骨骼是大腿骨；最小的骨头是耳朵鼓室里的三块听小骨，总重不到0.5克；最坚硬的骨骼是小腿骨，它能承受超过体重24倍的重量。 ▲最粗的血管是肺动脉；最细的血管是脑组织的微血管，只能容一个红血球通过。▲劳动负荷最大且耐力最持久的肌肉是心肌，每日累计约有8吨左右的血液流经心脏，一个人活到六十岁的话，总计约有20万吨血液流经心脏。 　　▲力气最大的肌肉是小腿后面的腓肠肌和比目鱼肌，它们是人体站立、行走、奔跑、跳跃的“运动健将”。 　　▲伸缩性最大的括约肌是肛门括约肌。 　　▲最大的细胞是妇女卵巢中排放出的卵细胞，直径约200微米；最小的细胞是小脑的颗粒细胞，直径仅四微米；最坚硬的组织是牙齿的釉质。 　　▲最厚的皮肤在足底和手掌处；最薄的皮肤是眼睑；对温凉最敏感的皮肤在鼻部；温度最低的部位是耳朵，约为摄氏28~30°；温度最高的内脏是肝脏，约为摄氏 38°左右。 　　▲含水最多的是眼的玻璃体，达99%；含水最少的是牙齿的釉质，仅百分之0.02。 　　▲神经细胞最多的器官是大脑，约有140~160亿个神经元，它具有相当十的十次方的线路，以及容纳十的二十次方的信息记忆系统。
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（2016o海淀区模拟）为研究K+通道开放剂对缺血、缺氧条件下脑细胞凋亡的保护作用机制，研究人员进行了实验：（1）有研究发现，脑细胞代谢非常旺盛，耗氧量大，因此缺血、缺氧时脑细胞主要依赖于&&&&过程产生ATP，不仅ATP生成量少，也会造成&&&&在脑细胞中积累．缺血、缺氧还会诱发脑细胞表达出某些&&&&分子，在这些分子的调控下，细胞出现一系列变化，最终凋亡．（2）科研人员利用离体培养的神经元进行实验，处理及结果如图所示．①本实验乙组的处理是培养液中不加入&&&&，并在无氧条件下培养．丙、丁组除加入图中所示物质外，其它培养条件与&&&&（填“甲”或“乙”）组相同．②由实验结果可知，正常培养条件下，细胞凋亡率&&&&．乙组结果与甲组结果比较，说明缺血、缺氧能够&&&&．由实验结果判断，K+通道开放剂能&&&&缺血、缺氧诱导的细胞凋亡．（3）A蛋白是细胞凋亡调控过程中一个重要蛋白．科研人员提取上述各组细胞的&&&&，用逆转录酶合成cDNA，以cDNA为模板扩增各组细胞的A基因．由于不同细胞的微管蛋白基因表达量基本相同，在结果分析时，以各组细胞A基因扩增产物量和微管蛋白基因扩增产物量的比值反映各组细胞中A基因的&&&&水平，这样可以校准和消除&&&&的差异对实验结果的影响．结果显示丙组比值高于乙组，推测K+通道开放剂可以&&&&．（4）有人推测，K+通道开放剂会通过A基因影响B基因表达，B蛋白与X蛋白竞争，从C-X蛋白复合体上夺取C蛋白，释放游离的X蛋白，引起细胞凋亡．为了验证上述推测，实验组可选择的实验材料及检测指标是&&&&．a．正常的神经元细胞&&&&&&&&&&&b．缺血、缺氧条件下的神经元细胞c．K+通道开放剂&&&&&&&&&&&&&&d．K+通道阻断剂e．A蛋白水平&&&&&&&&&&&&&&&&&f．B-C蛋白复合体水平&&&&& g．C-X蛋白复合体水平．
来源：2016o海淀区模拟 | 【考点】细胞凋亡的含义．
（2016o南京三模）血糖浓度是调节胰岛素分泌的重要因素．已知葡萄糖刺激胰岛素分泌与细胞中的比率有关，在正常情况下，胰岛B细胞膜上的载体蛋白（GLUT2）转运葡萄糖进入细胞内的量与血糖浓度成正比．请回答下列问题：（1）进入胰岛B细胞的葡萄糖经氧化反应使细胞内的比率&&&&，导致细胞膜中的ATP敏感型钾离子通道&&&&（填“开放”或“关闭”）使细胞膜内的电位升高，激活电压依赖性的钙离子通道，导致钙离子内流增加，触发胰岛素分子释放到细胞外．（2）在上述过程中，如果GULT2存在缺陷，可导致胰岛B细胞对血糖的敏感性下降，刺激胰岛B细胞分泌胰岛素的最低血糖浓度将&&&&．（3）研究发现，高浓度葡萄糖可引起胰岛A细胞合成并分泌谷氨酸，为研究谷氨酸的作用机理，科研人员将三组数目相等且生理状况相同的小鼠离体胰岛进行培养，培养条件及结果如图一所示（CQNX为谷氨酸受体阻断剂）．实验结果表明，在高浓度葡萄糖条件下，谷氨酸能&&&&，且CNQX可&&&&这一过程．由此推测，谷氨酸与胰岛B细胞表面的&&&&结合发挥作用．（1）科研人员进一步用谷氨酸溶液处理正常小鼠和K+通道基因敲除小鼠的胰岛B细胞，检测细胞内Ca2+荧光强度，结果如图二所示．①K+通道基因敲除小鼠与正常小鼠相比，细胞内的基础Ca2+浓度显著高于正常小鼠，从胰岛素释放通路分析，是由于K+通道基因敲除小鼠的K+通道不能正常发挥作用，导致Ca2+通道&&&&．②实验结果说明谷氨酸对胰岛B细胞的作用是通过&&&&实现的．
（2016o海淀区模拟）为研究K+通道开放剂对缺血、缺氧条件下脑细胞凋亡的保护作用机制，研究人员进行了实验：（1）有研究发现，脑细胞代谢非常旺盛，耗氧量大，因此缺血、缺氧时脑细胞主要依赖于&&&&过程产生ATP，不仅ATP生成量少，也会造成&&&&在脑细胞中积累．缺血、缺氧还会诱发脑细胞表达出某些&&&&分子，在这些分子的调控下，细胞出现一系列变化，最终凋亡．（2）科研人员利用离体培养的神经元进行实验，处理及结果如图所示．①本实验乙组的处理是培养液中不加入&&&&，并在无氧条件下培养．丙、丁组除加入图中所示物质外，其它培养条件与&&&&（填“甲”或“乙”）组相同．②由实验结果可知，正常培养条件下，细胞凋亡率&&&&．乙组结果与甲组结果比较，说明缺血、缺氧能够&&&&．由实验结果判断，K+通道开放剂能&&&&缺血、缺氧诱导的细胞凋亡．（3）A蛋白是细胞凋亡调控过程中一个重要蛋白．科研人员提取上述各组细胞的&&&&，用逆转录酶合成cDNA，以cDNA为模板扩增各组细胞的A基因．由于不同细胞的微管蛋白基因表达量基本相同，在结果分析时，以各组细胞A基因扩增产物量和微管蛋白基因扩增产物量的比值反映各组细胞中A基因的&&&&水平，这样可以校准和消除&&&&的差异对实验结果的影响．结果显示丙组比值高于乙组，推测K+通道开放剂可以&&&&．（4）有人推测，K+通道开放剂会通过A基因影响B基因表达，B蛋白与X蛋白竞争，从C-X蛋白复合体上夺取C蛋白，释放游离的X蛋白，引起细胞凋亡．为了验证上述推测，实验组可选择的实验材料及检测指标是&&&&．a．正常的神经元细胞&&&&&&&&&&&b．缺血、缺氧条件下的神经元细胞c．K+通道开放剂&&&&&&&&&&&&&&d．K+通道阻断剂e．A蛋白水平&&&&&&&&&&&&&&&&&f．B-C蛋白复合体水平&&&&& g．C-X蛋白复合体水平．
（2010o普陀区一模）神经递质有两类，一类是兴奋性递质，如乙酰胆碱，其释放出来后通过扩散到达突触后膜，使突触后膜的化学门控通道开放，帮助正离子（主要是Na+）进入细胞，产生正方向的电位变化，构成了兴奋性的突触后电位；另一类是抑制性递质，如去甲肾上腺素，它扩散至突触后膜，可增大对Cl-和K+的通透性，产生负方向的电位变化，形成了抑制性突触后电位．研究人员发现氨基丁酸（GA-BA）作为哺乳动物中枢神经系统中广泛分布的神经递质，在控制疼痛作用方面不容忽视，其作用机理如图所示．请回答有关问题：（1）图中所示突触类型属于&&&&（轴体/轴树）突触；在突触结构中信息通常以&&&&的形式传递．（2）GABA在突触前神经细胞内合成后，贮存在&&&&（结构名称）内．当兴奋抵达神经末梢时，GABA释放，并与位于图中&&&&（结构名称）上的GABA受体结合．该受体是膜上某些离子的通道，当GABA与受体结合后，通道开启，使&&&&离子内流，从而抑制突触后神经细胞动作电位的产生，由此说明细胞膜具有&&&&功能．如果用电生理微电泳方法将GABA离子施加到离体神经细胞旁，可引起相同的生理效应，从而进一步证明GABA是一种&&&&性的神经递质．（3）释放的GABA可被体内氨基丁酸转氨酶降解而失活．研究发现癫痫病人体内GABA的量不正常，若将氨基丁酸转氨酶的抑制剂作为药物施用于病人，可缓解病情．这是由于&&&&，从而可抑制癫痫病人异常兴奋的形成．图中麻醉剂分子嵌入的结构&&&&是&&&&，它的嵌入起到了与GABA一样的功能，从而可&&&&（缩短/延长）该离子通道打开的持续时间，产生麻醉效果．（4）科学研究人员发现阿兹海莫症（老年痴呆）人的中枢乙酰胆碱细胞发生病变，导致大脑皮层和脑边缘系统的胆碱性神经径路明显退化，且研究显示涉及这种疾病的神经传递物不只一种，异于帕金森症；中枢神经组织有神经斑与纤维结，这是神经细胞病变后与一些物质纠缠一起而形成．神经斑含有Aβ蛋白质（简称Aβ，由40-42个氨基酸组成），Aβ刚形成时具可溶性，过量时会与其它物质结合，而沉积在细胞外．发炎反应及线粒体氧化压力过度皆会加速Aβ的沉积过程；更严重的是分解乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶会加速不溶性Aβ的沉积．①下列有关阿兹海莫症病因的分析中，正确的是&&&&（不定项选择）A．与乙酰胆碱神经元退化有关&&&&&&&&&&&&&&B．仅与一种神经传递物缺乏有关C．当乙酰胆碱酯酶活性降低时就可能发生&&& &D．&当Aβ蛋白质过量时可能发生②依神经生化学家的研究成果来推论，下列哪些策略对阿兹海莫症病患可能是有利的？&&&&（不定项选择）A．使用抗发炎药物&&&&&&&&&&&&&&&&&&&B．利用药物提升线粒体氧化压力C．&阻止神经细胞向外延伸Aβ蛋白质&&&&& D．阻止可溶性Aβ转变成不溶性的蛋白质E．增强乙酰胆碱活性或降低其被乙酰胆碱酯酶分解．
解析与答案
（揭秘难题真相，上）
习题“（2016o海淀区模拟）为研究K+通道开放剂对缺血、缺氧条件下脑细胞凋亡的保护作用机制，研究人员进行了实验：（1）有研究发现，脑细胞代谢非常旺盛，耗氧量大，因此缺血、缺氧时脑细胞主要依赖于过程产生ATP，不仅ATP生成量少，也会造成在脑细胞中积累．缺血、缺氧还会诱发脑细胞表达出某些分子，在这些分子的调控下，细胞出现一系列变化，最终凋亡．（2）科研人员利用离体”的学库宝（/）教师分析与解答如下所示：
【分析】1、动物细胞在缺氧条件下进行无氧呼吸释放少量能量合成少量ATP无氧呼吸的产物是乳酸．2、分析柱形图可知甲是在正常条件下培养细胞凋亡率正常培养条件下细胞凋亡率低且随着培养时间的延长凋亡率没有明显增长乙是在缺血、缺氧条件下培养的细胞凋亡率与对照组甲相比在缺血、缺氧条件下培养细胞凋亡率增大且随着时间延长细胞凋亡率增大丙是在缺血、缺氧、且加入钾离子通道开放剂的条件下培养的细胞凋亡率与乙相比加入钾离子通道开放剂后细胞凋亡率下降说明K+通道开放剂能缓解缺血、缺氧诱导的细胞凋亡丁组是在在缺血、缺氧、且加入钾离子通道开放剂、阻断剂的条件下培养的细胞凋亡率细胞凋亡率与乙没有显著差进一步说明K+通道开放剂能缓解缺血、缺氧诱导的细胞凋亡．
【解答】解：（1）人体细胞在缺氧时进行无氧呼吸无氧呼吸的产物是乳酸乳酸、缺氧、缺血等条件能诱发脑细胞表达出信号分子诱导脑细胞凋亡．（2）①由柱形图可知甲是对照组乙丙丁是实验组乙组表示缺血、缺氧因此乙培养液中不能加血清且要在无氧条件下培养丙、丁组自变量是加入物质不同除加入图中所示物质外其他属于无关变量应该与乙组相同．②由柱形图可知甲组是正常培养条件细胞凋亡率低且随着时间变化无明显增长现象与甲组对照乙组凋亡率高且随着培养时间延长凋亡率增大说明缺血、缺氧能够明显诱导细胞凋亡且凋亡率随培养时间增加而提高与乙组对照丙组钾离子通道开放细胞凋亡率下降说明K+通道开放剂能部分缓解缺血、缺氧诱导的细胞凋亡．（3）逆转录的模板是RNA因此可以用该细胞的mRNA为模板逆转录形成相应的基因由于不同细胞的微管蛋白基因表达量基本相同在结果分析时以各组细胞A基因扩增产物量和微管蛋白基因扩增产物量的比值反映各组细胞中A基因转录水平以校准和消除细胞取样量差异对实验结果的影响．如果丙组比值高于乙组则K+通道开放剂可以通过促进A基因转录来抑制缺血、缺氧条件下的细胞凋亡．（4）由题意知该实验的自变量是钾离子通道开放剂因变量是B-C蛋白复合体水平和C-X蛋白复合体水平按照实验设计的对照原则选用的实验材料是缺血、缺氧条件下的神经元细胞、K+通道开放剂检测指标是B-C蛋白复合体水平和C-X蛋白复合体水平．故答案为：（1）无氧呼吸（糖酵解）&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp乳酸&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp信号（2）①血清&nbsp&nbsp&nbsp乙&nbsp&nbsp&nbsp②很低且无明显增长&nbsp&nbsp明显诱导细胞凋亡且凋亡率随培养时间增加而提高&nbsp&nbsp&nbsp部分缓解（3）mRNA&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp转录&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp细胞取样量&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp通过促进A基因转录来抑制缺血、缺氧条件下的细胞凋亡（4）b、c、f、g
【考点】细胞凋亡的含义．
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知识点讲解
经过分析，习题“（2016o海淀区模拟）为研究K+通道开放剂对缺血、缺氧条件”主要考察你对
等考点的理解。
因为篇幅有限，只列出部分考点，详细请访问。
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作业互助QQ群：(小学)、(初中)、(高中)H/I：Hypoxic ischemia
H/E是因缺氧引起的脑部病变，
缺血缺氧性脑病
主要由宫内窘迫、缺氧引起，少数可发生在其他原因引起的脑损害。多发生在人足月儿，但也可发生在。　　
1.诊断 提高了诊断的准确率。
(1)头颅B型（B超）检查：以前囱为窗，作和扇形超声检查。可在床旁操作，无影响，还可多次追踪检查，优点较多。对、脑实质病变和增大显示清楚。
(2)摄影（CT）检查：作头颅水平位横断面多层次摄片。对硬膜下少量和的显示较B超检查清楚，因此CT和B超互补检查可更提高诊断率。
2.和脑电功率谱检查 脑电图可出现异常棘波，脑电功率图可发现功率降低或错位。
3.检查 为减少对患儿的扰动，应避免作脑脊液检查，只有在需要排除时才作这项检查。值得注意的是正常新生儿脑脊液可能有极少量进入脑脊液，或因使脑脊液呈淡黄色。并不表示有颅出血。　　
预防重于治疗，一旦发现，立即给产妇供氧，并准备新生儿的和供氧，出生后让患儿平卧，头稍抬高，少扰动。
缺血缺氧性脑病
1.供氧 根据病情选用各种供氧方法，保持血氧PaO2在6.6～5.9.31kPa（50～70mmHg）以上，PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下，但敢防止PaCO2过低，以免脑血流过少。
2.维持正常，避免血压过大波动，以保持脑血流灌注的稳定。血压低时可用（3～μg/kg/min连续静滴）和（3～10μg/kg/min连续静滴），并监测血压。
3.纠正紊乱 轻型和在改善后可得到纠正，只有在中、重度时才用，剂量不宜过大，维持血pH在7.3～7.4。糖时静点滴10%，首剂2ml/kg，以后5ml/kg.h，维持在2.80～5.04mmol/L（50～90ml/dl）。由于窒息后脑啡呔增加，有人试用（naloxone）5～10μg/kg.h，至总量0.1mg/kg.d，以脑啡呔。
4.控制 可用负荷量15～20mg/kg静滴，12小时后用维持量3～5mg/kg.d。
5.控制脑水肿 控制液体进入量在60～80ml/kg/d。剂可用，每次～0.75/kg，每4～6小时一次，但脱水剂不可过量。脱水剂虽可减轻脑水肿，但不能减轻脑损伤。
缺氧缺血性
缺氧缺血性颅内出血以早产儿多见，胎龄愈小发生率愈高。出血部位以下的最多见，易破入临近的而成为室管膜下-（SEH-IVH）。　　
尚未完全明了，有待深入研究。
1.脑血流量调节功能降低 正常新生儿以和收缩来调节进入脑组织的，当血流量减少时脑血管舒张，而当血流量增加时脑血管则收缩，
缺血缺氧性脑病
以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定、缺氧缺血时血压波动大，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待，血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注，在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性。
2.脑组织代谢的异常 人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高。缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织的代谢也最大，表现在①氧自身虚夸（O2-）使发生过氧化反应而受到损害，当受损后渗透性增加，造成脑水肿。②细胞膜上开放，外Ca++流向细胞内，破坏细胞的生存。③脑组织啡吠增加，直接，增加缺氧程度。④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒。以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化、、出血和形成空洞。
3.脑部对缺氧缺血的易感区 ①不同胎龄和新生儿脑的成熟部位不同，对缺氧缺血的易感程度也不同。细胞丰富、多、代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感。早产儿的易感区在脑室管膜下的，因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏的支持，容易出血。至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层，留下的生发层由白质替代，但因属于末梢区，供不足，仍可受缺氧缺血的影响。足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入，成为易感区。②动脉末梢边缘区由于供血少，血压低，成为缺氧缺血的好发部位，足月儿的顶颞部是前、中、后动脉末梢的交界区，最易发生病变、早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区，易发生组织软化。　　
缺氧缺血后脑部先出现、软化、出血和坏死，以后形成空洞、脑室内、珠网膜下、硬膜下都可能出血、病程长者脑部可能。
1.大脑病变 足月儿的病变多
缺血缺氧性脑病
在脑，除水肿外尚有出血和坏死。形成小囊空腔后称多囊脑（spelencephaly），如形成大空洞称为空洞脑（porencephalen）。
2.颅内出血 早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内，足月儿多在大脑实质内（IPH）。其他如硬膜下出血（SDH）和（SAH）在足月儿和早产儿都可发生。
3. 病变在或白质部痊。脑干也可因脑的病变而出现继发必萎缩。
缺氧缺血性脑病多因是足月儿窒息引起，窒息愈严重，时间愈长，脑病愈严重，发生率也愈高。本病也可发生在早产儿，表现为脑室周围白质的软化（Periventricular Leukomalacia,PVLM）　　
出生前可能有提示宫内窘迫的病史，时胎心可能增快或减慢，或，被胎粪污染，出生时有窒息史，复苏后仍有意识、肌张力、节律、反向等方面改变，甚至出现惊厥。根据病情可分为三度：
轻度 表现为过度，易，肢体可出现颤动，肌张力正常或增高，拥抱反应和稍活跃，一般无惊厥，呼吸规则，无改变。一天内好转，预后佳。
中度 患儿，反应迟钝，肌张力降低，拥抱和吸吮反射减弱，常有惊厥，呼吸可能不规则，瞳孔可能缩小，症状在三天内已很明显，约一周内消失，存活者可能留有后遗症。
重症 患儿，肌张力松软，拥抱反射和吸吮反射消失，反复发生惊厥，呼吸不规则，瞳孔不对称，对光反应消失，高，多在一击内死亡，存活者症状可持续数周，留有后遗症。
常见的后遗症有、、智能低下、等，如脑室周围白质软化可能遗有。　　
尤其是重症窒息60%～80%发生HIE，虽然轻度者预后良好，严重者则在新生儿早期死亡或造成不可逆的脑损害，包括智能低下、脑性瘫痪、癫痫及等。　　
新生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，患者常在生后1周尤其头3天内出现一系列脑功能障碍表现。如或嗜睡、吐奶、尖叫、等症状。轻症患者预后良好，病情危重者，病死率高，幸存者可遗留后遗症，如，癫痫和脑性瘫痪。 围产期缺氧主要发生在宫内，约80￣90％发生在产前或产时，10％发生在产后。缺氧缺血性脑病多见于、功能异常、、受压及绕颈；异常分娩如、、胎位异常；胎儿发育异常如、过期产及宫内，新生儿有严重也可致此病。因此，预防本症首先应在后定期到医院进行并在医院分娩
缺血缺氧性脑病
1.：表现为兴奋或抑制状态，或两者交替出现。前者表现为烦躁不安，易激惹、吐奶、尖叫；后者表现为嗜睡、反应迟钝、。 2.肌张力改变：增高、降低甚至松软，轻症病人肌张力正常。 3.原始：拥抱反射、握持反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。 4.病情较重时可有惊厥，多表现在面部、肢体不规则、不固定的节律性抽动，如反复眨眼、偏斜、震颤、凝视；口舌做吸吮、、咂嘴等阵发性活动，或做类似划船或踩自行车样活动以及阵发性呼吸暂停等。 5.重症病例出现、瞳孔改变、间隙性肌张力增高等脑损伤表现。 6.部分病人出现饱满、紧张。 7.中以最多见。
1.有明确围产期缺氧史，特别是围产期重度窒息史患儿。 2.生后1周尤其头3天内出现异常状，病情较重时前囟饱满、惊厥、中枢性呼吸衰竭等。 3.常合并吸入性肺炎，严重时可同时存在颅内出血。 4.颅脑CT及颅脑B超检查对诊断、分度、估计预后及鉴别诊断有一定意义。
1.加强围产期监护，防治窒息，及时复苏。 2.消除低氧，鼻或头罩给氧，CPAP或人工通气。 3.减轻组织缺氧缺血引起的多脏器损伤。尤其注意脑、心、肺、的维持。 4.预防治疗。
1.轻症病例用药以用药框限“A”为主。 2.对脑部症状明显的重症病例用药可包括用药框限“A”、“B”、“C”。
出自A+医学百科 “缺血缺氧性脑病”条目
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