多发性骨髓瘤(MM)是以骨髓微环境中浆细胞恶性增殖为特征的B细胞恶性肿瘤，伴有骨基质和骨小梁大量破坏，形成溶骨性骨质破坏&&即骨髓瘤骨病，引起骨痛、病理性骨折、截瘫和高钙血症，偶尔引起神经压迫综合症，严重影响患者的生存质量。那么，骨髓瘤转移能活多久呢。
　　一.发生率：
　　MM发生率在美国为3-4/10万人，每年有13，500名新发病人，黑人&白人，男：女=3：2，过去30年以400%的发生率增加，其中&50岁的发病率增加提示环境因素的致病作用。中位发病年龄为65岁，3%患者年龄小于40岁[1 ]。
　　二.发病机理：
　　在正常骨的重建过程中，破骨细胞(OC)引起的旧骨重吸收与成骨细胞(OB)引起的新骨重建维持一动态平衡。OC为骨吸收的主体细胞，OB和骨基质也是破骨细胞发挥骨吸收功能的不可缺少因素。
　　骨髓瘤骨病的治疗对策：
　　1 无脊柱溶骨性病变者可适当活动，防止骨质脱钙;有脊柱病变者应限制活动量，以免发生压缩性骨折。避免危险的生活方式，如攀登、在冰上或浴室滑倒。
　　2 化疗或干细胞移植
　　3.纠正骨痛和高钙&&双磷酸盐的应用[7]：
　　治疗骨髓瘤骨病最好的途径是治疗MM并控制高钙。双磷酸盐可起到这双重作用。打破MMC与OC的恶性循环[7]。
　　双磷酸盐为内源性焦磷酸盐的类似物，以一碳原子取代了焦磷酸盐中心的氧原子。这种结构可抵御水解，且其中含羟基的链与钙和骨盐有高亲和力。故双磷酸盐对骨有亲和力，应用于体内后，首先进入骨吸收部位，一旦沉积于骨表面，即被OC吸收。
　　双磷酸盐的作用：
　　(1) A. 与骨结合，直接抑制骨吸收;B. 改变骨基质的活性，影响其对OC的激活;C. 抑制破骨细胞活性，使其波状缘消失，抑制机动蛋白合成，抑制溶酶体酶等酶的活性，干扰OC对骨的吸附和重吸收;D. 抑制 MMP-1的分泌及骨基质的降解;E.缓解MM相关的疼痛，提高生活质量。
　　(2)抗MM作用：A. 减少IL-6、TNF的含量;B. 促进MMC 凋亡;C. 直接抑制MMC的生长;D. 通过T细胞激活抗MM的免疫反应;E. 抗血管新生作用;F. 动物模型中已显示出抗MM效应。
　　双磷酸盐的用法：
　　帕米磷酸盐(pamidronate)90 mg/次静脉点滴至少6小时，一月一次。肾功能不全者适当减量。或脞来磷酸(zoledronate)4mg/次静脉点滴至少15分钟, 脞来磷酸的功效为帕米磷酸盐的100倍。
　　最好在化疗间歇应用。注意补钙和维生素特别是VitD3。饮用橘汁或咖啡可降低疗效。
　　疗程：无确切疗程。应持续应用，除非患者不能耐受。
　　双磷酸盐可明显缓解患者的骨痛，减少骨折的发生，但对患者的长期生存无延长。
　　孤立浆细胞瘤、髓外浆细胞瘤或惰性骨髓瘤不推荐使用双磷酸盐。
　　4 止痛：痛剧时可给予吗啡类药物。
　　5 骨折整形：如给予脊椎成型术，防止形成截瘫。
　　6 局部放疗：主要用于孤立浆细胞瘤或髓外浆细胞瘤。
　　7 治疗MM骨病的新药：
　　抗RANKL疗法：如AMGN0007(RANK-FC融合蛋白)、OPG类似物、抗MMP疗法和抗IL-6抗体等均已投入临床实验。将为骨髓瘤骨病患者带来新的福音[8-9]。
　　以上就是关于骨髓瘤转移能活多久的详细介绍，相信看了上文，你对骨髓瘤有了一定的了解。为了更好地治疗疾病，我们要更多的了解它，在医生的医治下尽早的康复。祝愿广大患者早日康复。
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京公网安备腿部骨髓瘤良性会不会疼痛_百度知道多方面鉴别良性与恶性骨肿瘤
核心提示：从临床表现来看，良性骨肿瘤表现为先有肿块，无疼痛或疼痛较轻，生长速度比较缓慢，一般没有全身症状。肿块的界限清晰，其表面一般无改变，无或有轻微压痛，听诊无杂音，良性骨肿瘤无全身转移的倾向。
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　　是发生于骨骼或其附属组织(血管、神经、骨髓等)的肿瘤，是常见病之一。和身体其他部位的肿瘤一样，骨肿瘤也分为良性和恶性两大类。但在日常生活中，人们往往很难区分。有时会将恶性骨肿瘤当成良性，而错过治疗良机；或误把良性当成恶性，造成很大的思想压力。由此可见，辨清肿瘤的良恶性非常重要。那么，它们究竟有什么不同呢?
　　良性骨肿瘤的“良”是较之恶性者来讲的，它主要表现在肿瘤的发展、组织破坏、治疗及预后等方面。对良性骨肿瘤有全面的认识，可以帮助人们尽早从严重的心理压力中解脱，从而更积极地配合治疗，尽快恢复健康。
　　良性骨肿瘤包括来源于骨基本组织的、骨旁肉瘤、、良性、、良性软骨细胞瘤、纤维瘤、Ⅰ、Ⅱ级以及来源于骨附属组织的、、、神经纤维瘤等。根据例骨肿瘤统计的综合分析，良性骨肿瘤占66.8%，在良性骨肿瘤中，骨软骨瘤发病率最高，其次为骨巨细胞瘤、软骨瘤、骨瘤、等。部分肿瘤有其特殊的好发部位，如骨软骨瘤常发生在长骨骺线附近，骨巨细胞瘤好发于长骨骨端。大部分良性肿瘤的发病年龄高峰在11～20岁。
　　从临床表现来看，良性骨肿瘤表现为先有肿块，无疼痛或疼痛较轻，生长速度比较缓慢，一般没有全身症状。肿块的界限清晰，其表面一般无改变，无或有轻微压痛，听诊无杂音，良性骨肿瘤无全身转移的倾向。
　　辅助检查的结果对于辨别肿瘤的良恶性非常重要，其中又以影像学检查价值最大。从临床最常作的X线检查结果看，良性肿瘤常生长缓慢，不转移，骨质破坏常呈膨胀性，与正常骨界限清楚，边缘税利，骨皮质常保持连续性，松质骨多有留存，溶骨的少，密质骨完整或变薄，一般无骨膜反应，常无软组织肿块影。另外，良性骨肿瘤化验检查一般无异常发现，细胞形态学检查见细胞分化成熟近乎正常。
　　治疗和预后是患者最关心的问题，从这方面看，良性骨肿瘤多以局部刮除植骨或切除为主，如能彻底去除，一般不复发，预后良好。但同时也应该认识到，部分良性骨肿瘤治疗后亦有可能复发或有恶变可能，因此对良性骨肿瘤也应该引起足够的重视。
　　恶性骨肿瘤，俗称“骨癌”。生活中，人们往往谈癌色变，相对良性骨肿瘤而言，恶性者确实具有生长速度快，组织破坏严重，治疗困难、预后欠佳等特点。但是也正因如此，我们更应该对其有详细的了解，尽可能做到早期发现、早期治疗，这样也能尽量争取更好的治疗效果。
　　恶性骨肿瘤包括来源于骨基本组织的、、、、骨巨细胞瘤Ⅲ级，来源于骨附属组织的血管内皮肉瘤、肉瘤、未分化网状细胞瘤、骨原发性、以及来源于其他组织的和四肢长骨造釉细胞瘤等。恶性骨肿瘤占所有骨肿瘤的33.2%，其中骨肉瘤发病率最高，其次依次为软骨肉瘤、骨髓瘤、Ewing肉瘤、恶性骨巨细胞瘤等。骨肉瘤好发于长骨干骺端，尤文肉瘤好发于长骨骨干，而骨髓瘤和转移瘤多见于扁骨。转移性神经母细胞瘤多发生在一岁以内的婴儿，尤文肉瘤多见于5-15岁，青少年以骨肉瘤多见，骨巨细胞瘤常见于20～40岁，而40岁以上，则多为骨髓瘤和转移瘤。
　　从临床表现来看，恶性骨肿瘤表现为先有疼痛，后出现肿块，疼痛剧烈，夜间痛明显，肿块生长迅速，全身症状表现为、，晚期甚至出现恶病质。肿块的界限不清晰，周围组织有浸润，其表面红热，有静脉充盈，压痛明显，循环丰富的可闻及杂音。恶性骨肿瘤晚期可有全身其他组织器官转移。
　　从X线检查的结果看，恶性骨肿瘤常生长迅速，易侵及邻近组织和器官，骨质破坏呈浸润性，病骨与正常骨界限模糊不清，骨皮质断裂或缺损，松质骨呈不规则溶骨破坏，骨质增生，可有硬化区，密质骨破坏或虫蚀样缺损，常有肿瘤骨或肿瘤软骨形成，常有骨膜反应，呈放射状，三角形或葱皮样，易侵及软组织形成软组织肿块，软组织影明显，可见肿瘤浸润阴影及骨质增生，可有转移的表现。另外，恶性骨肿瘤常发现有、和碱性磷酸酶增高、血沉增快，细胞形态学异型性明显，大小不一，排列紊乱，核大深染且有核分裂。在某些肿瘤的诊断中，化验检查有一定的帮助，如成骨肉瘤患者碱性磷酸酶可以增高；多发性骨髓瘤患者可有贫血、尿本周氏蛋白阳性；棕色瘤患者有血钙、血磷异常等。
常见症状： 并发症状：相关检查： 推荐用药：
解毒，消肿，止痛。用于中、晚期...[]
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近年来，骨肿瘤的治疗有了根本性转变，尤其是“新辅助化疗”使保肢治疗成为可能。具体做法是术前先进行一个半月的大剂量化疗，使肿瘤缩小，术中出血减少，术后再追加半年化疗。如今，骨肿瘤治疗的五年生存率能达到60%~70%。需要解释的是，五年生存率并不等于患者术后只能活5年，而是说5年不复发。总而言之，骨肿瘤的治疗生存率比肺癌和肝癌还高。骨肿瘤和骨髓瘤是一样吗_百度知道#投资动态#Leukemia:新研究揭示良性病如何发展为致命血癌_复聚投资-爱微帮
&& &&& 【投资动态】Leukemia:新研究揭示…
诚实 专业 务实 共赢查找公众号：复聚投资&添加朋友：futurecapital专注于有科技力、文创力、创新力、品牌力企业的价值发现、价值提升、价值持续；复聚投资 &与爱同行 &用心聚合&&&最近来自伯明翰大学的研究人员揭示了一种老年人中常见的良性疾病如何发展为骨髓瘤。他们发现在骨髓中癌症发展所需要的一些变化在癌症发生之前就已经出现，该研究增加了早期干预的可能性，或将有效阻止这种不治之症的发生和发展。该研究将发表在国际学术期刊Leukemia上。骨髓瘤能够影响起源于骨髓的白细胞，每年英国有超过4000人被诊断为该病，不到一半病人能够在诊断后存活超过5年。通常该病的症状包括骨损伤，贫血和恶心。骨髓瘤通常是由一种叫做MGUS的良性疾病发展而来，MGUS在老年人群体中比较常见，每年每100名MGUS病人中就会有1人发展为骨髓瘤，但是目前还没有精准预测骨髓瘤发生的方法。骨髓瘤不会扩散到其他器官，这表明骨髓瘤细胞依赖骨髓提供的微环境得以存活。伯明翰大学的研究人员发现MGUS发展的早期，组成骨髓结缔组织的细胞会改变行为，有助于癌症生长，他们发现一个叫做PADI2的关键基因在这些结缔组织细胞中表达特别活跃，导致白介素-6（IL-6）的表达增多。结缔组织细胞向骨髓释放IL-6，随后IL-6与癌变浆细胞表面的受体结合，引导它们快速复制，并抵抗细胞死亡信号。已经有研究表明病人骨髓中IL-6水平升高能够显著降低化疗药物bortezomib的作用效果。研究人员认为靶向MGUS和骨髓瘤病人体内的PADI2可以显著降低骨髓瘤细胞所依赖的信号分子，或可提高现有治疗药物的作用效果。PADI2基因已经被证明与其他类型癌症、类风湿性关节炎、阿尔茨海默病以及自身免疫疾病的发展有关，因此针对PADI2开发的靶向药物可能除了骨髓瘤治疗还会有更加广泛的用途。
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