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PT(凝血酶原时间)
APTT(活化部分凝血活酶时间)
TT(凝血酶时间)
FIB(纤维蛋白原)
以上四项检查,三项均在正常范围内,仅TT,即凝血酶时间...
要看不正常是出血还是凝血过快，如果是出血需要促凝，如果是凝血过快用抗凝药，有标准值。
你好，看你是做什么什么手术，一般APTT：主要反映内源性凝血系统状况，常用于监测肝素用量。增高见于血浆因子Ⅷ、因子Ⅸ和因子XI水平减低：如血友病A、血友病B及因...
二楼说的上海联合基因集团健康管理服务公司我也听说过，在杨浦区国定路上。曾经还听过他们的讲座。说可以通过基因检测预知未来是否患病，比如未来是否会患肿瘤、糖尿病、哮...
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脂蛋白相关性磷脂酶a2如何检测
09-10-27 &匿名提问
脂蛋白脂肪酶（lipoprteinlipase，LPL）是脂肪细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞、乳腺细胞以及巨噬细胞等实质细胞合成和分泌的一种糖蛋白，分子量为60ku，含3％-8％碳水化合物。活性LPL以同源二聚体形式存在，通过静电引力与毛细血管内皮细胞表面的多聚糖结合，肝素可以促进此结合形式的LPL释放入血，并可提高其活性。LPL生理功能是催化CM和VLDL核心的TG分解为脂肪酸和单酸甘油酯，以供组织氧化供能和贮存。LPL还参与VLDL和HDL之间的载脂蛋白和磷脂的转换，ApoCⅡ为LPL必备的辅因子，其中的C端第61-79位氨基酸具有激活LPL的作用。在哺乳类动物如牛、鼠和猪等LPL的酶蛋白质一级结构有87％-94％的同源性，事实表明，LPL在进化过程中具有高度保守性，人类LPL、肝脂酶（hepatictriglyceridelipase，HTGL）及胰脂酶具有高度相似的氨基酸序列，推测三者可能起源于同一个基因家族，有共同的作用机制。　　LPL基因位于第8染色体短臂8p22，长约35kb，由10个外显子和9个内含子组成，编码475个氨基酸残基的蛋白质，LPL基因位点存在多态性，主要分布在LPL基因内含子和侧翼序列中，其中内含子6中PVUⅡ多态位点和内含子8中HindⅢ多态位点与高脂血症有关，并为高脂血症的家系连锁分析提供了遗传标记。　　LPL在实质细胞的粗面内质网合成，新合成的LPL留在核周围内质网，属于无活性酶，由mRNA翻译合成的无活性LPL，称为酶前体，再经糖基化后，才转化成活性LPL。从细胞中如何分泌，目前认为有两种机制，其一是细胞合成LPL后直接分泌，不贮存于细胞内，即称为基本型分泌；其二是调节型分泌，某些细胞新合成的LPL贮存在分泌管内，一旦细胞受到一个合适的促分泌刺激，LPL即分泌，此时分泌往往大于合成。所有细胞都具有基本型分泌，只有少部分细胞兼有两种分泌形式。存在于细胞膜外表面的硫酸肝素糖蛋白（heparinsulphateproteoglycans，HSPG）使酶保持一种无活力的浓缩状态，然后通过一个尚未阐明的机制由肝素促使分泌，即肝素后刺激血浆中得到活化的LPL，分布在含甘油三酯的脂蛋白中，主要是分解CM和VLDL的甘油三酯，并结合和附着在这些脂蛋白残粒中，可能作为肝摄取这些颗粒的信号。　　LPL生理功能，目前认为是分解脂蛋白核成分的甘油三酯，也分解磷脂如卵磷脂、磷脂酰乙醇胺，并促使脂蛋白之间转移胆固醇、磷脂及载脂蛋白，其代谢产物游离脂肪酸为组织提供能量，或再酯化为TG，储存在脂肪组织中。另外，LPL还具有增加CM残粒结合到LPL受体上的能力，促进CM残粒摄取。　　测定血浆LPL活性时，一定要静脉注射肝素，因为LPL对肝素亲和性很高。静脉注射肝素，使LPL从内皮细胞表面释放入血，这是测定血中LPL活性的一种必备操作。通常按每公斤体重10单位的量静脉注射，10分钟后采静脉血得到血浆再测LPL活性。一般静脉注射肝素后血浆总脂酶活性的1/3为LPL，剩余的几乎都是肝脂酶（HTGL）。目前还可用高浓度盐酸或鱼精蛋白选择性抑制LPL活性的方法测定其活性。最近报道，还可用LPL或HTGT抗体进行活性检测。 　　在生物制药方面，LPL 一些试剂盒中不可或缺的催化酶类，如用于检测人血液中甘油三酯含量的试剂盒就是利用LPL作为催化甘油三酯水解反应的催化酶。
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肝的保健：①最重要一件事就是减少喝酒。古人说；“空肝不可豪饮”。胃部空的时候，没有胃液跟酒精中和，酒精很快流入十二指肠，直达肝脏，那是很危险的，它可能会诱发肝癌。如果你经常喝酒太多，过量的酒即使注意不空腹饮，也会迟早伤肝，因为酒精跟脂肪与钙结合，会变成胆固醇。 ②应该多喝水。吃进去的食物愈多，就更要多喝水，否则你的肝可能逐渐失去弹性。原因是肝从食物中提出来的毒质，若缺乏水份溶解，那些毒质就会留在肝里，使肝变硬。 ③肝虽然需要较多的水份，却不能单凭白开水或茶来增加水份，因为它们不能够留在肝内。而要达到目的，肝需要大量的维他命ABCD。要增加维他命，我们最好是多吃蔬菜。 ④应该吃一些葡萄糖，或食糖。因为肝本身需要足够的糖去供应体力的消耗。如果你的饮食缺少糖份而又工作过劳，大量消耗体力，那肝就会分解一些糖份出来，而肝本身则会体积缩小，而且变乾。
   防止转变为脂肪肝导致脂肪肝的原因主要有六个：　　病因之一：长期酗酒酒精是损害肝脏的第一杀手。这是因为酒精进入人体后，主要在肝脏进行分解代谢，酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍，引起肝内脂肪沉积而造成脂肪肝。饮酒越多，脂肪肝也就越严重，还可诱发肝纤维化，进而引起肝硬化。　　病因之二：营养过剩长期摄入过多的动物脂肪、植物油、蛋白质和碳水化合物，这些食物在体内不能被充分利用，过剩的营养物质便转化为脂肪储存起来，导致肥胖、高血脂和脂肪肝。　　病因之三：营养不良肥胖者容易得脂肪肝，但并不是说瘦人就不会得脂肪肝。临床上也常发现有的人很瘦但也患有脂肪肝，这是由于长期营养不良，缺少蛋白质和维生素，同样可引起营养缺乏性脂肪肝。如因患有慢性肠道疾病、长期厌食、节食、素食、吸收不良综合征及胃肠旁路手术等原因，造成低蛋白血症、缺乏胆碱、氨基酸或趋脂物质，从而使肝内脂肪堆积，形成脂肪肝。　　病因之四：糖尿病、肝炎、甲亢、重度贫血等慢性疾病糖尿病患者由于胰岛素不足，身体对葡萄糖的利用减少，为了补充能量，体内脂肪酸显著增加，这些脂肪酸不能被充分利用，就会使肝脏的脂肪合成亢进，从而引起脂肪肝。60％肥胖患者会发生糖尿病，他们发生脂肪肝的比率较无糖尿病者要多2倍。　　病因之五：药物性肝损害药物性肝损害占成人肝炎的1／10，脂肪肝是常见类型。有数十种药物与脂肪肝有关，如四环素、乙酰水杨酸、糖皮质类固醇、合成雌激素、胺碘酮、硝苯地平、某些抗肿瘤药及降脂药等，都可以导致脂肪在肝内积聚。　　病因之六：高脂血症高胆固醇血症与脂肪肝关系密切，其中以高TG（甘油三酯）血症关系最为密切，绝大多数常伴有肥胖、糖尿病和酒精中毒。　　此外，某些工业毒物，如黄磷、砷、铅、铜、汞、苯、四氯化碳等也可导致脂肪肝。妊娠、遗传或精神、心理与社会因素，如多坐、少活动，生活懒散等也与脂肪肝发生有关系。
首要之一，不喝酒，酒伤肝，二注意饮食卫生，三尽量不聚餐，减少传染机会
1肝炎分甲乙丙等好几种,乙肝只是其中一种. 乙肝的传播途径是血液和母子传播.2既然你的乙肝抗体是阳性,说明你对乙肝已经有了免疫力,而且这种免疫力是长久的.3保肝是一个很笼统的概念,总的来说的方针是饮食应该清淡,不应过量饮酒,服一  些药物不应伤肝,注意定期体检.
1)急性肝炎　 　a.甲型与戊型：一般不转变成慢性，主要是支持疗法和对症治疗。各地可根据药源，因地制宜，就地选用西药或中草药进行治疗，但应注意不要滥用药物。孕妇患戊型肝炎时应密切观察，防止重肝发生。　 　b.乙型：应区别是真正的急性乙肝还是慢性乙肝急性发作，前者处理同甲型肝炎，后者按慢性乙肝治疗（特别是抗病毒治疗）。　 　c.丙型：部分病例早期诊断尚有困难，要及早检查抗HCV和HCV RNA，诊断可疑者按甲肝处理，6个月未愈者按慢性丙肝处理。　 　2)慢性肝炎：（包括乙型、丙型、丁型）应根据患者的具体情况采取抗病毒、调整免疫、保护肝细胞、防止肝纤维化、改善微循环等中西结合治疗。　 　3)重型肝炎应加强护理，进行监护，密切观察病情，采取阻断肝细胞继续坏死、促进肝细胞生长、改善肝脏微循环，预防和治疗各种并发症（如肝性脑病、脑水肿、大出血、肾功能不全、继发感染、电解质紊乱、腹水、低血糖）等到综合措施并加强支持疗法。
预防乙型肝炎可采取两种措施。 　   （一）生活上的措施。乙型肝炎病毒以其病毒含量的多少做为传染指标来看;        1重要的是血液。大三阳乙型肝炎病毒携带者每毫升血中含有1,000万--几亿个成熟乙型肝炎病毒颗粒。极微量的血液进入皮肤黏膜的破口，就可造成感染。  
   2是月经血所含的病毒量和血液是相似的，是重要的传染源。  
   3是阴道分泌物和精液所含病毒量虽不及血液及月经多，但是在性生活中常能通过生殖黏膜破损，而感染性伙伴。在乳汁、唾液中虽然有乙型肝炎病毒存在.   在生活上最主要的措施是预防血传播及性传播。   *不用未检测乙型肝炎指标的血液及血制品。   *不到黑窝点去献血。   *不要从事男同性恋和宿娼活动。   *不要用不洁的注射器、穿刺针、针灸针、牙钻、内窥镜等介入性医疗仪器。   *不要用不消毒的剃须刀、穿耳针、纹身针等进行美容活动。   *不要和乙型肝炎病人及乙肝病毒携带者共用毛巾、牙刷、被褥等，以防生活接触性感染。　　  （二）特异性的预防。就是用乙型肝炎疫苗预防乙型肝炎的感染。  乙型肝炎疫苗免疫后已证明是十分有效的。新生儿期接种疫苗以0、1、6个月免疫程序。3针免疫后，可保证15年内不得乙型肝炎。因为到目前为止，只有15年的追踪，可能保护时间更长，甚至终身受益。
做好肝保健　饮食疗法：　　对酒精性脂肪肝，戒酒及改善营养状况是基本治疗方法。禁酒和纠正营养不良可使大部分脂肪肝在1～6周内消退，也有需4个月或更长者。饮食主要为高热量、高蛋白（每日高于正常60g），适量补充维生素。蛋白质摄入不足，可促使继续形成脂肪肝。　　对肥胖相关性脂肪肝，重点是减重。减轻体重可改善肥胖伴同的糖尿病、高脂血症，并使脂肪肝消退，饮食疗法和锻炼是减重的基础，减重10％可使脂肪肝引起的转氨酶增高恢复正常。但减重方法需在医生的指导下进行，特别是伴有糖尿病、心肾疾病及肝损害明显的病人更要注意。　　通过进食低热量饮食或饥饿疗法使肥胖者体重减轻后，脂肪肝的程度可改善并使肝功能恢复正常。但如体重骤减（一个月减下5公斤），则会导致动员脂肪组织入肝增多，并刺激胰岛素分泌增多，也易发生脂肪肝并使原有脂肪肝的患者病情进一步加重。　　药物辅助治疗：　　目前临床上尚无满意的干预脂蛋白代谢的药物。非酒精性脂肪肝去除病因为主，减重、饮食治疗并辅以药物可有效地控制病变的进一步发展，并促使病情逆转。　　1.胆碱：仅适用于营养不良性脂肪肝。　　2.生物膜保护剂：必需磷脂（易善力）和多不饱和卵磷脂，可减少肝细胞的脂变，保护和修复受损的肝细胞膜及其伴同的炎症和纤维化，但对不能戒酒者慎用。　　3.抗氧化剂：还原型谷光肝泰、水飞蓟素（益肝灵）、VE、牛磺酸等具有一定的降酶保肝作用，并可减少诱发的肝纤维化，其确切疗效有待证实。S－腺苷甲硫氨酸（蛋氨酸）对酒精性脂肪肝有效。　　4.熊去氧胆酸：对脂肪肝、酒精性肝病等有明显的治疗作用，是一种有良好前景的去脂药物。　　5.中药：大、小柴胡汤对脂肪肝有治疗效果。比较有效的药物有胆宁片、血脂康、绞股蓝总甙等，中成药由于毒副作用小，因此应用前景广阔。　　侯鹏将肝保健归纳为十六字要诀“合理膳食，控制体重，适量运动，慎用药物”。因此预防脂肪肝要从年轻时做起，从日常生活做起，养成良好的生活习惯，做到十六字要决，不仅可以拒绝脂肪肝，还可以将肥胖症、高血压、高血糖等拒之门外。
保持充足的睡眠,保持乐观的心态,保证不进食伤肝食物,保证有充足的锻炼....
经常洗手,不与有病人共餐,不饮酒,清淡饮食.
注重睡眠：1.一天7.5小时2.中午要午休3.最重要的一点：睡觉姿势保持右侧身睡眠，让血液循环集中在肝部。
肝的保健很重要,特别是患过乙肝的人,而又不可能每天去医院做检查,那就得利用中医理论对肝脏进行严密的监视,按中医的五行讲肝为木,脾为土,经常会因肝木太旺而克土,所以要仔细观察消化功能怎么样,肝又和肾同源,,都说肝病肾治,肾属水,肾水充盈,肝木得水自葱(肝阳不亢,疏泄正常),那就会充分发挥其代谢作用.同时注意保肾.其次肝主志藏魂,就是要注意睡眠的质量,通过休息能否恢复体力.是否有疲劳感,这些如都能好,那你的肝就没事.当然还得注意饮食起居,不喝酒,不吃辛温刺激的,饭前便后要洗手,注意个人卫生也很重要.
从中医上来说肝经和胆经是相通的，如果您胆不好肝一定不好，当然这是一方面，全身的气血顺畅身体就会健康，不能说只有肝健康，身体的其他的器官都不健康，相反也是如此，只要气血顺畅身体各机能正常，您抵抗力就会增强身体也回健康。您记住人体脏腑都是相同的。您平时可以做做按摩针灸，也可以看一些中医经络图，自己给自己按摩，这样就会健康。
肝脏的“天敌”包括以下方面：肝炎病毒　位于肝脏“天敌”清单之首，它们常将患者拖入肝炎——　　　　　肝硬化——肝癌的死亡之路。药　　物　根据调查资料显示，因药物引起的肝损害约占住院病人的　　　　　ｌ０％。在老人组，这一发病率更高。即使那些看似安全　　　　　的药物（如营养药、补药等），也可因误用或滥用而给肝　　　　　脏埋下隐患。据统计，约有６００种化学药物可能引起肝损伤，如降脂药，抗　　　　　结核药，抗生素等。食物污染　食物污染包括蔬菜、瓜果的农药残留；水源污染，如一些化学有毒物质对饮用　　　　　水的污染；熏烤食物及变质食物，如烂姜、长芽的土豆等。食物污染虽然可能　　　　　在短时间内不至于造成危害，但长期慢性毒害作用的积累会使肝脏功能受损。肥　　胖　如果肝脏内脂肪含量占到１０％以上，即可引起肝功受损，医学上称之为脂肪　　　　　肝，恶化下去就是肝硬化。不可忽视肥胖之害，它不仅仅威胁到成年人，据专　　　　　家报告，“胖墩儿”的脂肪肝发病率高达８０％。酒　　精　酒多伤身。当然，首先倒霉的还是肝脏。因为酒精本身就含有毒性，足以伤害　　　　　肝脏，脂肪肝是最早出现的征兆，只需豪饮几天便可以形成，接着导致“纤维　　　　　化”再变成酒精性肝病，最终发展到不可逆的“肝硬化”。恶化情绪　中医云：“忧伤脾，怒伤肝。”人在情绪剧烈波动时，体内荷尔蒙分泌失去平　　　　　衡，导致血液循环障碍，影响肝的血液供应，使肝细胞因缺血而死亡。保护肝脏　　肝脏没有痛感神经。人们平时不会自我感觉到肝脏的“小毛小病”。等到肝区疼痛，那时肝脏已经肿大，为时已晚。所以，肝脏保健一定要“防患于未然”，专家建议您从以下几方面着手：防范肝炎病毒侵袭　注意饮食卫生，最有效的手段是接种肝炎疫苗。合理进餐　三餐安排突出蛋白质与维生素的地位，对延缓肝脏组织的老化，加速肝细胞的　　　　　修复、更新与解毒能力的增强大有禅益。此类食物有蛋类、鱼、　　　　　禽、豆制品、动物肝等。消除污染　尽量选购农药污染轻或不用农药的蔬菜水果，并多用清水清洗。不要随便用药　尤其是口服药，几乎１００％通过肝脏处理。即使是营养药　　　　　或补药，也要接受医生的指导，不可想当然，以免服药不当，增　　　　　加肝脏的负担。多喝白开水　白开水要保持新鲜。每天三至四次，每次一杯。白开水可增加循环血量，增　　　　　强肝细胞活力，有利于代谢废物的排除，收到护肝之效。戒烟少酒　烟中所含多种有害物可降低肝细胞的解毒功能，以不吸为好。酒精可直接损伤　　　　　肝细胞，引起肝细胞变性、水肿与坏死，应严格限制饮酒量（一个体重６０公　　　　　斤的成年人每天饮６０度白酒不得超过２两），若肝脏已有病变则以滴酒不沾　　　　　为好。保持一份好心情　中老年人应学会自我调节情绪，尽力做到心平气和、心胸舒畅、乐观开　　　　　朗。遇到生气之事，请多关照自己；生气不要超过三分钟。勤上运动场　适度锻炼既可以削减超标体重、防止肥胖，消除过多脂肪对肝脏的危害，又　　　　　能促进气体交换。加快血液循环，保障肝脏能得到更多的氧气与养料。至于锻　　　　　炼项目，当以体操、散步、慢跑、骑车、游泳等较温和的运动为宣。
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　(一)发病原因 　　多数ITP患者的病因未明急性患者发病前1周常有上呼吸道感染等诱发因素如病毒细菌感染或预防接种史而慢性ITP患者常起病隐匿病因不清但并发病毒或细菌感染时血小板减少和出血症状加重约80%病儿在发病前3周左右有病毒感染史多为上呼吸道感染还有约20%病人的先驱病是风疹麻疹水痘腮腺炎传染性单核细胞增多症肝炎巨细胞包涵体病等疾病约1%病例因注射活疫苗后发病&/p&　　目前认为病毒感染引起ITP不是由于病毒的直接作用而是有免疫机制参与;因为常在病毒感染后2～3周发病且患者血清中大多数存在血小板表面包被抗体(PAIgG)增加引起血小板被吞噬细胞所破坏急性型比慢性型抗体量更高血小板破坏更多有的病人同时发生血小板减少性紫癜和自身免疫性溶血;新生儿患者均半数母亲患有同样疾病;这些现象都支持ITP是免疫性疾病&/p&　　(二)发病机制　　关于ITP的发病机制目前仍未完全阐明但通过对患者血小板相关抗体的研究证实本病是一组与自身免疫有关的疾病&/p&　　1.关于抗血小板抗体 抗血小板抗体检测对ITP的诊断和治疗价值还存在争议但毫无疑问自身抗体的产生在ITP的发病机制中占重要地位&/p&　　(1)抗血小板抗体的检测：1975年Dixon和Rosse首次直接用定量方法检测了ITP患者血小板表面的免疫球蛋白称之为血小板相关抗体(PAIgG)发现PAIgG和血小板计数之间呈负相关关系此后随着方法学的改进RIAELISA等方法相继问世测得正常人PAIgG/106血小板的浓度为1～11ng而ITP患者血小板PAIgG含量为正常人的4～13倍以上尽管方法各异各家报道的结果不尽相同但都证明大多数ITP患者(78.6%～100%)的PAIgG水平明显高于正常人群PAIgG的数量与血小板计数呈负相关也与血小板寿命呈负相关;PAIgG水平能够反映临床征象与疾病的严重程度相关当治疗有效时随着血小板数量上升PAIgG下降或降至正常&/p&　　此后进一步研究发现细菌性败血症活动性系统性红斑狼疮(SLE)传染性单核细胞增多症合并血小板减少Graves病桥本甲状腺炎淋巴瘤慢性淋巴细胞性白血病等疾病的PAIgG水平可能都会升高认为PAIgG并非是ITP的特异性相关抗体对PAIgG的解释应持谨慎态度1983年Lo Bugli等应用125I标记单克隆抗体——抗人IgG测定PAIgG发现正常对照血小板表面PAIgG为(169±79) IgG分子;ITP患者血小板表面PAIgG为790～13095 IgG分子;非免疫性血小板减少患者血小板表面的PAIgG为(246±156) IgG分子这一资料提示尽管PAIgG升高不是ITP诊断的特异性指标但在ITP的诊断中仍有重要参考价值结合临床征象血小板减少PAIgG升高若能除外其他继发性疾患(如SLE甲状腺疾患淋巴细胞增殖疾患及感染等)应高度怀疑ITP的可能性;若PAIgG阴性则很可能不是ITP　　(2)血小板相关抗体的类型：随着对ITP的深入研究发现并非所有ITP的血小板减少都由PAIgG介导可能还存在其他影响血小板减少的因素如PAIgMPAIgA和PAC3PAIgM有较高的结合价和凝聚能力1分子IgM即可激活补体促使血小板破坏有报道PAIgM水平与血小板计数的相关性最强PAIgM在ITP的发病机制中可能占有主导地位还有报道患者仅有PAC3增高而PAIgG不增高者提示在无血小板相关抗体存在时补体能单独破坏血小板但许多患者血小板表面相关抗体属于PAIgG多数情况下PAIgG单独存在约占70%也有PAIgG和PAIgM和(或)PAIgA并存者少数患者尤其急性ITP时单独存在PAIgM抗体在IgG抗体的亚型中以IgG1最多见IgG1常与IgG3IgG4并存与IgG2并存者较少见　　(3)抗血小板抗体产生及血小板破坏的部位：已知PAIgG主要产生于脾脏其他淋巴组织和骨髓也可能是产生PAIgG的重要场所目前认为ITP血小板破坏的主要器官是在脾脏肝脏和骨髓其中脾脏最为重要正常脾脏含有大量巨噬细胞阻留了人体1/3以上的血小板ITP患者脾脏中IgG的含量是正常对照的5～35倍抗血小板抗体与相关抗原结合后被脾脏巨噬细胞吞噬和破坏增加大多数ITP患者进行脾切除术后血小板计数立即升高也说明脾脏在ITP的发病机制中起着中心作用而有些患者脾切除后ITP仍然复发PAIgG明显增高则可能与淋巴组织和骨髓仍能产生抗血小板抗体并成为血小板的主要破坏场所有关　　2.关于血小板相关抗原 多数学者认为ITP是机体对自身血小板相关抗原发生免疫反应所引起的血小板减少但血小板相关抗原的实质至今尚无定论1982年Van Leenwen报道某些ITP患者的自身抗体是针对血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GpⅡb/Ⅲa)分子的抗原决定簇以后又发现在某些ITP患者血小板上GPⅠb/Ⅸ复合物也是自身抗体的靶抗原提示ITP是由不同的相关抗原决定簇引起的一组自身免疫病能与抗体相合的膜抗原部位相当广泛故ITP患者的血小板自身抗原主要有GPⅡb/ⅢaGPⅠb/Ⅸ尚有未完全阐明的其他抗原类型&/p&　　3.血小板破坏的机制 ITP患者的血小板生成率可以是减少正常或增加平均血小板生成率接近于正常但ITP患者血小板在血管内的平均寿命缩短(仅为2.9天正常平均为8.0天)主要是由于血小板的破坏增加通常情况下ITP患者的骨髓巨核细胞数量正常或增加巨核细胞数量增加可能与血小板破坏增加而引起巨核细胞代偿性增生有关由于抗血小板抗体同时作用于巨核细胞或其祖细胞也可能造成血小板不能生成　　(1)慢性ITP的血小板破坏机制：慢性ITP的血小板破坏是由于血小板抗体与其相关抗原结合后引起的：PAIg通过Fab段与血小板特异抗原相结合其暴露的Fc段可与单核巨噬细胞系统的巨噬细胞的Fc受体相结合致使血小板被吞噬破坏巨核细胞上也有相关抗原因而其生成血小板的功能也受到损害当血小板表面IgG抗体较多时可形成IgG二聚体从而激活补体C1q随之补体系统各成分相继被激活C3裂解产物C3b附着于血小板表面并与巨噬细胞的C3b受体结合也导致血小板被吞噬血小板的破坏与巨噬细胞的活性水平也有关系例如当病毒感染时巨噬细胞上的Fc或C3b受体数量增加亲和力可升高使血小板更易被破坏这可以解释临床上常见的一种现象即ITP患者在病毒感染时往往病情加重　　(2)急性ITP的血小板破坏机制：急性ITP多见于儿童常与病毒感染有关急性型是病毒感染后的一种天然免疫防卫反应引起的免疫复合物病其血小板被破坏的机制有：　　①病毒感染可直接损伤巨核细胞和血小板：也可致血小板膜抗原性改变诱导产生自身抗体&/p&　　②通过单核巨噬系统扣押和破坏血小板：A.体内形成免疫复合物(IC)：抗病毒抗体与血小板吸附的病毒结合也可由抗体与循环中非血小板抗原结合然后再与血小板膜上的Fc受体结合结合并清除循环中的免疫复合物本是正常单核巨噬系统的功能但却导致血小板减少;B.在急性ITP患者中也存在抗血小板自身抗体除有GPⅡb/Ⅲa和GPⅠb/Ⅸ自身抗体外还可能有GPV自身抗体　　4.ITP的出血机制　　(1)慢性ITP的出血机制：&/p&　　①血小板相关抗体引起血小板破坏增加是主要的出血原因　　②抗体固定在血小板相关抗原上引起血小板功能异常　　③抗体还可损伤毛细血管内皮细胞引起通透性增加而出血　　(2)急性ITP的出血机制：&/p&　　①结合免疫复合物的血小板同时被巨噬细胞吞噬破坏而减少&/p&　　②吞噬过程中释放大量蛋白酶使毛细血管通透性增高&/p&　　(3)免疫复合物可固定补体C3和C5的裂解可引起组胺释放导致血管通透性变化而出血　　5.ITP与细胞介导免疫 正常情况下机体的T细胞亚群精确地调节体液免疫和细胞介导免疫反应目前认为ITP是由于血小板发生自身免疫而遭破坏而自身抗体的产生意味着机体存在免疫调节缺陷文献报道ITP患者约有35%T4(Th)增加而T8(Ts)减少而且有OKT4 8 双标志细胞的增加OKT4 8 细胞增加与血小板计数呈明显负相关提示在ITP患者存在T细胞分化异常使得对B淋巴细胞产生抗体的抑制功能减弱Ware等的研究显示在儿童ITP患者存在有γ-δ T淋巴细胞增多并且与患者血小板减少有显著相关性他们认为尽管抗血小板抗体由自身激活的B淋巴细胞产生但T淋巴细胞在ITP的自身免疫过程中也起着重要作用TCRγ-δ T淋巴细胞在一些儿童ITP的发病机制中可能起重要作用国内张氏等的研究结果显示HLA-DRw9和HLA-DQw3抗原和T4细胞在ITP的免疫应答中起重要作用&/p&　　6.ITP与其他免疫介导的疾病 ITP属自身免疫性疾病有时伴随有其他自身免疫性疾病或发生于其他自身免疫性疾病之前或之后　　ITP伴发免疫性溶血性贫血称为Evans综合征可以是原发性或继发性临床上除有血小板减少引起的出血症状外尚有黄疸贫血等征象Coombs试验常阳性ANA阳性率也相当高　　有作者统计大约1/3的SLE患者存在有ITPMacchi等测定SLE和抗磷脂综合征(APS)患者的PAIg(抗GPⅡb/ⅢaGPⅠb/ⅨGPⅠa/Ⅱa和GPⅣ)发现伴有血小板减少的SLE患者中60%存在抗血小板GPⅡb/ⅢaGPⅠb/Ⅸ或GPⅣ抗体;伴有血小板减少的APS患者中70%存在抗血小板GPⅡb/Ⅲa和/或GPⅠb/Ⅸ抗体;而不伴有血小板减少的SLE和APS患者中仅有小于10%患者存在抗GPⅡb/Ⅲa或GPⅣ抗体此结果表明在SLE和APS的血小板减少中抗血小板膜糖蛋白抗体同样起着重要作用而有些最初诊断为ITP的患者在若干年后也可能发展为典型的SLE或APS等自身免疫性疾病因此ITP有时是SLE或APS等自身免疫性疾病的早期表现应密切随访例如Reyhar,等分析82例ITP患者发现抗磷脂抗体(APA包括LA或ACAs)阳性者达31例(37.8%)3年后其中有12例发展为典型的抗磷脂综合征ITP还可与其他免疫病同时或先后发生如类风湿关节炎硬皮病结节性动脉炎舍格伦综合征(干燥综合征SS)重症肌无力原发性胆汁性肝硬化溃疡性结肠炎自身免疫性甲状腺疾病(甲亢桥本病)等另外有时也与血液系统肿瘤如慢性淋巴细胞白血病霍奇金淋巴瘤B细胞淋巴瘤等同时存在Portielje对152例成人ITP的随诊显示2年后有12例患者发展为其他疾病其中6例SLE或盘状红斑狼疮1例类风湿性关节炎1例肺癌2例慢性结肠炎1例非霍奇金淋巴瘤1例不明原因的浆膜炎和肾炎
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