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冠状动脉疾病的超声诊断
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3秒自动关闭窗口常叔叔是我家隔壁的一个司机师傅每天的工作就是没日没夜的在街上跑出租车，不知道是不是因为天天熬夜的关系常叔叔的身体不太好总是有个头疼脑热的。前段时间常叔叔被检查出有腹主动脉瘤，这让本来就很贫困的家庭更加的雪上加霜。刚有症状的时候就是疼痛，叔叔总是觉得胃里好像不能消化医院腹部拉紧一般的疼，其实这个时间病情已经很严重了。
步骤/方法：
1腹主动脉瘤的诊断有很多方法，像是医生通过用手触压腹部看看患者是不是有疼痛的感觉可以排查一下患者有没有出血以及腹部有没有肿块。进一步在利用彩超、MRA等设备来确诊
2患者在表现出腹痛的同时还会有肾绞痛的情况以及休克的情况，这都是腹主动脉瘤破裂比较常见的一个症状。患者一旦出现了休克就会有剧烈的腰痛，甚至会有血尿的情况。有些时候还会被误诊成尿路结石
3腹主动脉瘤破裂了还会产生肠道出血、肠梗阻、胆囊炎这些症状，医生往往不能通过检查的CT来确诊还需要排查出其他疾病的可能性，像是前期的时候症状可能都还不是太明显的。同时腹腔内的肿物也需要判断一下
注意事项：
这类疾病首先应积极预防动脉粥样硬化的发生，如已发生、应积极治疗，防止病变发展并争取其逆转。如果真的不幸有了其他并发症者，那也要有良好的心态及时治疗，防止其恶化
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概 述川崎病（Kawasaki disease，KD）又称为皮肤黏膜淋巴结综合征（MCLS），1967年由川崎富首先报道，它是一种病因和发病机制不明、以全身小血管炎为主要病变的急性发热发疹性疾病。川崎病的血管炎可累及全身的中、小动脉，严重的是它会特异性地侵犯冠状动脉而导致冠状动脉炎，而且冠状动脉炎的发生率几乎是100%，其中有20%～ 25%的患儿可形成冠状动脉瘤。在冠状动脉瘤患儿中约有50%在疾病后期会发生冠状动脉狭窄或闭塞性病变。川崎病心血管损害的自然演变规律如图19-1-1所示。随着患儿的不断长大，其后遗症将成为青年期缺血性心脏病和动脉粥样硬化的高危因素，因而日益受到人们的重视。图19-1-1 川崎病心血管损害的自然演变规律川崎病于新生儿期即可发病，出生后3 ～ 5个月发病率开始增加， 至9 ～ 11 个月时形成一个发病高峰，2 岁以内的幼儿占发病总数的50%，4 岁以内的儿童占发病总数的80%。川崎病的病死率为0.3%～0.5%，复发率为2%～3%，同胞发病率为1%～2%。日本川崎病流行病学调查表明：春、夏季川崎病发病较多，每三、四年有一次流行。近年来，我国小儿川崎病的发病率也逐年上升，江苏和陕西两省的流行病学调查报告显示：每年春季3 ～ 5月份为川崎病发病高峰，5 岁以下儿童的发病率两省分别为2.53/10 万人口和2.34/10 万人口，心脏后遗症的发病率分别为13.6% 和18.6%，男性发病多于女性（比例约为1.6∶1.0）。川崎病的病理改变和临床表现一、病理改变（一）冠状动脉损害川崎病实际上是一种全身性血管炎，主要累及冠状动脉，其病变过程可分为四期，各期都有其特征性的病理变化规律见表19-2-1。表19-2-1 川崎病各期的病理变化规律从川崎病发病的第6天开始，冠状动脉壁中层水肿较为显著，随后发生小圆形细胞浸润；在发病的第3～4 周冠状动脉炎症慢慢消退，至第40～60 天炎症消失。如果急性期冠状动脉炎较严重，则冠状动脉壁的内外弹性板被破坏、脆性增加，冠状动脉因不能承受动脉压力而导致冠状动脉瘤形成。冠状动脉从川崎病发病的第5天开始扩张，大多数患者在发病的第14 天其冠状动脉扩张达到最大值。冠状动脉瘤的好发部位是冠状动脉的起始部，其次是左前降支近端、右冠状动脉中段和左回旋支。临床上把冠状动脉瘤分成轻度（或者称冠状动脉扩张，冠状动脉内径小于4mm）、中度（冠状动脉内径为4～8mm）和重度（冠状动脉内径在8mm以上）三种类型，详表19-2-2。在使用阿司匹林治疗的患儿中，冠状动脉扩张的发生率约为40%，其中轻度冠状动脉瘤占28%，中度冠状动脉瘤占12%，重度冠状动脉瘤仅占0.5%左右。表19-2-2 冠状动脉瘤的分级此外，约有1%的患儿会出现中小动脉病变，例如出现髂动脉、腋动脉、颈动脉、胸主动脉、腹主动脉等外周动脉瘤，少数患儿脑动脉亦可出现病变。（二）心脏病变川崎病急性期心外膜炎的发生率约为15%，并可出现不同程度的心包积液；而心肌炎的发生率约为30%。大多数患儿没有心脏症状，有时可见心律不齐，但大多属于轻度病变，偶尔可见到心功能不全。由心内膜炎和/ 或瓣环扩大导致二尖瓣反流的病例约占患儿总数的50%，而出现主动脉瓣反流的病例仅占患儿总数的0.2%。（三）冠状动脉病变的预后轻度冠状动脉瘤在发病后30～60 天内恢复正常，其主要病理变化是冠状动脉内膜肥厚并充填呈囊样扩张的冠状动脉，导致管腔回缩、冠状动脉内径恢复正常，又称为退缩；中度冠状动脉瘤在发病后的第1～2 年内退缩，但有一部分可造成冠状动脉狭窄；重度冠状动脉瘤，又称为巨大冠状动脉瘤，大多数由于有血栓形成或者内膜明显增厚而导致冠状动脉狭窄和闭塞性病变。经研究表明，川崎病患儿即便无冠状动脉扩张也会残留动脉内膜肥厚等后遗损害，从而成为将来发生青年期动脉粥样硬化的潜在危险因素。二、临床表现与实验室检查（一）临床诊断标准川崎病的诊断标准通常采用1988年12 月第三届国际川崎病会议修订的标准，凡符合以下诊断标准中4项以上者即可诊断为川崎病。1．发热：持续5天以上。2．四肢末端变化：急性期时，手足硬性水肿，掌跖及指（趾）端有红斑；恢复期时，指（趾）甲床皮肤移行处有膜样脱皮。3．发疹：多形性红斑，以躯干部为多见，不发生水疱及痂皮。4．双眼球结膜充血。5．口唇红肿潮湿，杨梅舌，口咽部黏膜弥漫性充血。6．非化脓性颈部淋巴结肿大，直径>1.5cm。（二）实验室检查1．白细胞增高伴核左移，血小板增多，血沉加快，C 反应蛋白阳性，低蛋白血症，轻度贫血等。2．蛋白尿，尿中沉淀的白细胞增多。3．心电图显示P-R间期延长，Q-T间期延长，异常Q波，QRS 低电压，ST-T 改变，心律不齐。4．X 线显示心影增大。5．超声心动图显示心包积液、冠状动脉扩张及周围动脉瘤等。（三）非典型川崎病的诊断1．非典型川崎病的诊断（1）诊断标准6 项中只符合4 项或3 项，但在病程中超声心动图或冠状动脉造影证明有冠状动脉瘤者（多见于小于6 个月的婴儿或大于8 岁的儿童）。& （2）诊断标准6 项中只符合4 项，但超声心动图可见冠状动脉壁回声增强（此型冠状动脉扩张少见），而且已除外其他感染性疾病（如病毒性感染、溶血性链球菌感染等）。2．非典型川崎病诊断的参考项目（1）BCG接种处再现红斑。（2）血小板数显著增多。（3）血沉明显增快。（4）超声心动图显示冠状动脉扩张或冠状动脉壁回声增强。（5）心脏杂音（二尖瓣反流引起的杂音）或心包摩擦音。 & & & &（6）低蛋白血症和低钠血症。
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投审稿系统冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断
冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病，常常被称为“冠心病”。但是冠心病的范围可能更广泛，还包括炎症、栓塞等导致管腔狭窄或闭塞。
　　4.核素心肌显像　　根据病史、心电图检查不能排除心绞痛，以及某些患者不能进行运动负荷试验时可做此项检查。核素心肌显像可以显示缺血区、明确缺血的部位和范围大小。结合运动负荷试验，则可提高检出率。　　5.超声心动图　　超声心动图可以对心脏形态、结构、室壁运动以及左心室功能进行检查，是目前最常用的检查手段之一。对室壁瘤、心腔内血栓、心脏破裂、乳头肌功能等有重要的诊断价值。但是，其准确性与超声检查者的经验关系密切。　　6.血液学检查　　通常需要采血测定血脂、血糖等指标，评估是否存在的危险因素。心肌损伤标志物是急性心肌梗死诊断和的重要手段之一。目前临床中以心肌肌钙蛋白为主。　　7.冠状动脉CT　　多层螺旋CT心脏和冠状动脉成像是一项无创、低危、快速的检查方法，已逐渐成为一种重要的冠心病早期筛查和随访手段。适用于：①不典型胸痛症状的患者，心电图、运动负荷试验或核素心肌灌注等辅助检查不能确诊。②冠心病低风险患者的诊断。③可疑冠心病，但不能进行冠状动脉造影。④无症状的高危冠心病患者的筛查。⑤已知冠心病或介入及手术治疗后的随访。　　8.冠状动脉造影及血管内成像技术　　是目前冠心病诊断的&金标准&，可以明确冠状动脉有无狭窄、狭窄的部位、程度、范围等，并可据此指导进一步治疗。血管内超声可以明确冠状动脉内的管壁形态及狭窄程度。光学相干断层成像(OCT)是一种高分辨率断层成像技术，可以更好的观察血管腔和血管壁的变化。左心室造影可以对心功能进行评价。冠状动脉造影的主要指征为：①对内科治疗下心绞痛仍较重者，明确动脉病变情况以考虑旁路移植手术;②胸痛似心绞痛而不能确诊者。　　5诊断　　冠心病的诊断主要依赖典型的临床症状，再结合辅助检查发现心肌缺血或冠脉阻塞的证据，以及心肌损伤标志物判定是否有心肌坏死。发现心肌缺血最常用的检查方法包括常规心电图和心电图负荷试验、核素心肌显像。有创性检查有冠状动脉造影和血管内超声等。但是冠状动脉造影正常不能完全否定冠心病。通常，首先进行无创方便的辅助检查。　　6治疗　　冠心病的治疗包括：①生活习惯改变：戒烟限酒，低脂低盐，适当体育锻炼，控制体重等;②：抗血栓(抗血小板、抗凝)，减轻心肌氧耗(&受体阻滞剂)，缓解心绞痛(硝酸酯类)，调脂稳定斑块(他汀类调脂药);③血运重建治疗：包括介入治疗(血管内球囊扩张成形术和支架植入术)和外科冠状动脉旁路移植术。药物治疗是所有治疗的基础。介入和外科手术治疗后也要坚持长期的标准药物治疗。对同一病人来说，处于疾病的某一个阶段时可用药物理想地控制，而在另一阶段时单用药物治疗效果往往不佳，需要将药物与介入治疗或外科手术合用。　　1.药物治疗　　目的是缓解症状，减少心绞痛的发作及心肌梗死;延缓冠状动脉粥样硬化病变的发展，并减少冠心病死亡。规范药物治疗可以有效地降低冠心病患者的死亡率和再缺血事件的发生，并改善患者的临床症状。而对于部分血管病变严重甚至完全阻塞的病人，在药物治疗的基础上，血管再建治疗可进一步降低患者的死亡率。　　(1)硝酸酯类药物 本类药物主要有：硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)、5-单硝酸异山梨酯、长效硝酸甘油制剂(硝酸甘油油膏或橡皮膏贴片)等。硝酸酯类药物是稳定型心绞痛患者的常规用药。心绞痛发作时可以舌下含服硝酸甘油或使用硝酸甘油气雾剂。对于急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者，先静脉给药，病情稳定、症状改善后改为口服或皮肤贴剂，疼痛症状完全消失后可以停药。硝酸酯类药物持续使用可发生耐药性，有效性下降，可间隔8～12小时服药，以减少耐药性。　　(2)抗血栓药物 包括抗血小板和抗凝药物。抗血小板药物主要有阿司匹林、氯吡格雷(波立维)、替罗非班等，可以抑制血小板聚集，避免血栓形成而堵塞血管。阿司匹林为首选药物，维持量为每天75～100毫克，所有冠心病患者没有禁忌证应该长期服用。阿司匹林的副作用是对胃的刺激，胃肠道溃疡患者要慎用。冠脉介入治疗术后应坚持每日口服氯吡格雷，通常半年-1年。　　抗凝药物包括普通肝素、低分子肝素、璜达肝癸钠、比伐卢定等。通常用于不稳定型心绞痛和心肌梗死的急性期，以及介入治疗术中。　　(3)纤溶药物 溶血栓药主要有链激酶、尿激酶、组织型纤溶酶原激活剂等，可溶解冠脉闭塞处已形成的血栓，开通血管，恢复血流，用于急性心肌梗死发作时。　　(4)&-阻滞剂 &受体阻滞剂即有康心绞痛作用，又能预防心律失常。在无明显禁忌时，&受体阻滞剂是冠心病的一线用药。常用药物有：美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔和兼有&受体阻滞作用的卡维地洛、阿罗洛尔(阿尔马尔)等，剂量应该以将心率降低到目标范围内。&受体阻滞剂禁忌和慎用的情况有哮喘、慢性及外周等。　　(5)钙通道阻断剂 可用于稳定型心绞痛的治疗和冠脉痉挛引起的心绞痛。常用药物有：维拉帕米、硝苯地平控释剂、氨氯地平、地尔硫卓等。不主张使用短效钙通道阻断剂，如硝苯地平普通片。　　(6)肾素血管紧张素系统抑制剂 包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素2受体拮抗剂(ARB)以及醛固酮拮抗剂。对于急性心肌梗死或近期发生心肌梗死合并心功能不全的患者，尤其应当使用此类药物。常用ACEI类药物有：依那普利、贝那普利、雷米普利、福辛普利等。如出现明显的干咳副作用，可改用血管紧张素2受体拮抗剂。ARB包括：缬沙坦、替米沙坦、厄贝沙坦、氯沙坦等。用药过程中要注意防止血压偏低。　　(7)调脂治疗 调脂治疗适用于所有冠心病患者。冠心病在改变生活习惯基础上给予他汀类药物，他汀类药物主要降低低密度脂蛋白胆固醇，治疗目标为下降到80mg/dl。常用药物有：洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀等。最近研究表明，他汀类药物可以降低死亡率及。　　2.经皮冠状动脉介入治疗(PCI)　　经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)应用特制的带气囊导管，经外周动脉(股动脉或桡动脉)送到冠脉狭窄处，充盈气囊可扩张狭窄的管腔，改善血流，并在已扩开的狭窄处放置支架，预防再狭窄。还可结合血栓抽吸术、旋磨术。适用于药物控制不良的稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛和心肌梗死患者。心肌梗死急性期首选急诊介入治疗，时间非常重要，越早越好。　　3.冠状动脉旁路移植术(简称冠脉搭桥术，CABG)　　冠状动脉旁路移植术通过恢复心肌血流的灌注，缓解胸痛和局部缺血、改善患者的生活质量，并可以延长患者的生命。适用于严重冠状动脉病变的患者，不能接受介入治疗或治疗后复发的病人，以及心肌梗死后心绞痛，或出现室壁瘤、二尖瓣关闭不全、室间隔穿孔等并发症时，在治疗并发症的同时，应该行冠状动脉搭桥术。手术的选择应该由心内、心外科医生与患者共同决策。（图片来源：CFP）
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