血气分析那点事_医学界急诊与重症频道-爱微帮
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史上最全的血气分析，你值得收藏！作者：杜斌教授来源：检验医学网杜斌教授，北京协和医院内科ICU主任，中国病理生理学会危重病医学专业委员会主席，中国医师协会重症医学医师分会副会长，世界危重病医学会联盟理事。　　[第一步 ] 根据 Henderseon-Hasselbach 公式评估血气数值的内在一致性　[ H+] = 24 x ( PaCO2 ) / [ HCO3- ]，如果 pH 和 [ H+ ] 数值不一致， 该血气结果可能是错误的。　　pH估测 [H+]
(mmol/L)pH估测 [H+]
(mmol/L)pH估测 [H+]
(mmol/L)7.001007.25567.50327.05897.30507.55287.10797.35457.60257.15717.40407.65227.20637.4535[ 第二步 ] 是否存在碱血症或酸血症？　　pH & 7.35，酸血症；pH & 7.45，碱血症。通常就是原发异常。　　记住：即使pH值在正常范围（ 7.35－7.45 ），也可能存在酸中毒或碱中毒。　　你需要核对PaCO2、HCO3-和阴离子间隙。　　[ 第三步 ] 是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？　　在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同。　　酸中毒呼吸性pH ↓PaCO2 ↑酸中毒代谢性pH ↓PaCO2 ↓碱中毒呼吸性pH ↑PaCO2 ↓碱中毒代谢性pH ↑PaCO2 ↑[ 第四步 ] 针对原发异常是否产生适当的代偿？　　通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35 - 7.45）。 异常预期代偿反应校正因子代谢性酸中毒PaCO2 = ( 1.5 x [ HCO3- ] ) +8± 2急性呼吸性酸中毒[ HCO3- ] 升高 =24 + [ PaCO2 -40)/10]慢性呼吸性酸中毒（3-5天）[ HCO3- ] 升高 =24 + [(PaCO2-40)/3]代谢性碱中毒PaCO2 升高 =21 +0.7x ( ? HCO3- )± 1.5急性呼吸性碱中毒[ HCO3- ] 下降 = 24- ( ? PaCO2 / 5)慢性呼吸性碱中毒[ HCO3- ] 下降 =24-( ? PaCO2 / 2)如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱。[ 第五步 ] 计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG = [Na+ ] - ( [Cl- ] + [ HCO3-] ) = 12 ± 2正常的阴离子间隙约为 12 mEq/L。对于低白蛋白血症患者， 阴离子间隙正常值低于 12 mEq/L。低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降 1 gm/dl，阴离子间隙“正常值”下降约 2.5 mEq/L。（例如，血浆白蛋白 2.0 gm/dl 患者约为 7 mEq/L）如果阴离子间隙增加，在以下情况下应计算渗透压间隙。AG升高不能用明显的原因（DKA，乳酸酸中毒，肾功能衰竭）解释应怀疑中毒。[ 第六步 ] ΔAG=测得的AG-正常的AG，预计的[HCO3-]= ΔAG+测得的[HCO3-]If＜22，还有酸中毒；If＞26，代谢性碱中毒。22-26之间说明是单纯性的酸碱平衡紊乱。Case 11个22岁糖尿病男性发生了严重的呼吸道感染，检验数值如下？Na+=128
K+=5.9Cl-=94 HCO3-=6PCO2=15 PO2=102pH=7.19 BG=324Step 1：数据是否相符合？Step 2：碱血症还是酸血症。Step 3：原发是呼吸性的还是代谢性的？Step 4：在代偿范围内吗？预计的PaCO2=1.5×6+8±2=17±2所以，测得的PaCO2=15是在预计的15-19之内，所以代偿在正常范围内，即没有发生失代偿，没有发生呼吸性碱中毒。Step 5：阴离子间隙 anion gap: AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]=128-94-6=28&12。即高AG性代谢性酸中毒。Step 6:ΔAG=28-10=18 预计的[HCO3-]= ΔAG+测得的[HCO3-]=18+6=24预计的[HCO3-]=18+6=24在22-26之间。因此，该病人是单纯代偿性代谢性酸中毒。结论：糖尿病酮症酸中毒。Case 2一个32岁男性病人，有慢性饮酒病史，到急诊室就诊，主诉有恶心、呕吐和腹痛三天。四小时之前吃了点食物以求缓解疼痛。意识清楚，体检没有异常发现。Na+=132
K+=3.9Cl-=82 HCO3-=4PCO2=10 PO2=110pH=7.25 BG=68BUN=14 blood alcohol=106尿液分析：protein-，ketones-，有结晶Step 1：数据是否相符合？Step 2：碱血症还是酸血症，酸血症。Step 3：原发是呼吸性的还是代谢性的？代谢性的。Step 4：在代偿范围内吗？预计的PaCO2=1.5×4＋8±2=14±2所以，测得的PaCO2=10是在预计的12-16之外，即有原发性呼吸性碱中毒。Step 5：阴离子间隙：AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]=132-82-4=46&12即高AG性代谢性酸中毒。Step 6：ΔAG=46-10（12）=36 预计的[HCO3-]=36+4=40因此，该病人除了高AG代酸还有代谢性碱中毒（If＞26, 代谢性碱中毒）。结论：乙二醇中毒引起的高AG的代谢性酸中毒，呕吐引起的代谢性碱中毒，并存呼吸性碱中毒，是一个三重的酸碱平衡紊乱。Case 3一个46岁女性，因COPD逐渐加重的呼吸困难，CXR提示右下肺渗出。Na+=140
K+=4.1Cl-=98 HCO3-=30PCO2=66 PO2=38pH=7.28Step 1：数据是否相符合？Step 2：碱血症还是酸血症：酸血症。Step 3：原发是呼吸性的还是代谢性的？呼吸性的。Step 4：在代偿范围内吗？急性呼吸性酸中毒[ HCO3- ] 升高 =24 + [ PaCO2 -40)/10]=24+（66-40）/10=27。慢性呼吸性酸中毒=24 + [ PaCO2 -40)/3]= 24+（66-40）/3=33。该病人，HCO3- =30，在27和33之间，所以是一个慢性过程急性加重。最大可能诊断：COPD并肺炎，慢性过程急性加重。Case 4一个47岁的女性，大量饮酒后因恶性、呕吐和发热而入院。Na+=140
K+=2.9Cl-=96 HCO3-=18PCO2=49 PO2=45pH=7.15 BG=96尿液分析：酮体4+X线提示左上叶、右中叶和右下叶渗出性改变。Step 1：数据是否相符合？Step 2：碱血症还是酸血症，酸血症。Step 3：原发是呼吸性的还是代谢性的？pH=7.15, PaCO2=49代谢性和呼吸性酸中毒。Step 4：在代偿范围内吗？In a metabolic acidosis ,the PaCO2 Because the PaCO2 is increased, there is no compensation.Step 5：阴离子间隙，AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]=140-96-18=26&12即高AG性代谢性酸中毒。Step 6：ΔAG=测得的AG-正常的AG=26-10=16预计的[HCO3-]= ΔAG+测得的[HCO3-]=16+18=34If＞26，代谢性碱中毒所以，有一个原发性的代谢性的碱中毒。结论：该病人最大的可能是酒精性酮症酸中毒，另外一个是酮症酸中毒，但血糖96在正常范围内，不大可能。该病人是三重酸碱平衡紊乱，嗜酒导致酒精性酮症酸中毒，呕吐导致代谢性碱中毒，和肺炎导致呼吸性酸中毒。Case 5一个62岁男性，因严重的呼吸困难收住ICU,身边发现一些瓶子，包括速尿、依那普利，氯化钾和阿斯匹林。胸部X片提示肺水肿。Na+=140
K+=2.8Cl-=108 HCO3-=10PCO2=16 PO2=106pH=7.42Step 1：数据是否相符合？Step 2：碱血症还是酸血症，pH =7.45，正常的，但不能排除酸中毒和碱中毒同时存在。Step 3：原发是呼吸性的还是代谢性的？pH=7.15，PaCO2=49代谢性和呼吸性酸中毒。Step 4：在代偿范围内吗？Step 5：阴离子间隙：AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]=140-108-10=22因此，该病人属于高阴离子间隙代谢性酸中毒。Step 6：ΔAG=测得的AG-正常的AG=22-10=12预计的[HCO3-]= ΔAG+测得的[HCO3-]=12+10=22该患者是一个水杨酸中毒引起的高AG代谢性酸中毒和肺水肿引起的呼吸性碱中毒。Case 6一个28岁的女性，她拿着有机溶剂擦自己的摩托车后出现不能解释的谵妄和酸中毒入院。Na+=139
K+=1.7Cl-=115 HCO3-=12PCO2=28 PO2=92pH=7.24 BUN=7Cr=1.3尿液分析： pH=6.5尿比重1.020 没有细胞和结晶Step 1：数据是否相符合？Step 2：碱血症还是酸血症，酸血症。Step 3：原发是呼吸性的还是代谢性的？代谢性Step 4：在代偿范围内吗？预计的PaCO2=1.5×12＋8±2=26±2所以，测得的PaCO2=28是在预计的24-28之内，所以代偿在正常范围内。Step 5：阴离子间隙：AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]=139-115-12=12因此，该病人属于AG正常性代谢性酸中毒或高氯性代谢性酸中毒，不须测ΔAG。原因：提示甲苯中毒的线索1.甲苯是摩托车洗剂中除甲醛外第二大成分；2.AG正常的代谢性酸中毒：3.能引起Type 1 RTA。结论： 甲苯中毒引起的继发性高氯性酸中毒。常见的高氯性代谢性酸中毒的原因：1）胃肠道丢失钠大于氯，如腹泻；2）无机酸摄入，如氯化铵；3）肾小管酸中毒。AG正常性代谢性酸中毒的鉴别诊断。尿pH值是最有鉴别诊断价值的实验。大多数全身性酸中毒者，健康的肾脏能酸化尿液，以使尿pH小于5.5正常肾功能：尿pH＜5.5；摄入无机酸或腹泻诱导的酸中毒。不正常肾功能：尽管全身酸中毒，尿液无法酸化；尿pH＞5.5，一些类型肾小管酸中毒，如distal RTA (1 RTA)。欢迎投稿到小编邮箱：chenxiaoqing@ 来稿邮件主题为：【投稿】医院+科室+姓名小编微信：xq152201
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京ICP备号-2&&&&京公网安备34八、血气分析及其临床意义(临床意义|血气分析|代谢性酸中毒) - 免疫学 - 生物秀
第八章　常用检验结果理解八、血气分析及其临床意义1、酸碱度(pH)，参考值7 35～7 45。7 45属碱血症。但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。2、二氧化碳分压(PCO2)参考值4 65～5 98kPa(35～45mmHg)乘0 03即为H2CO3…… [关键词:临床意义 血气分析 代谢性酸中毒 酸血症 碳酸氢根 中毒 二氧化碳]">
标题: 八、血气分析及其临床意义(临床意义|血气分析|代谢性酸中毒)
摘要: [八、血气分析及其临床意义(临床意义|血气分析|代谢性酸中毒)]《免疫与健康》 > 第八章　常用检验结果理解八、血气分析及其临床意义
1、酸碱度(pH)，参考值7 35～7 45。7 45属碱血症。但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。2、二氧化碳分压(PCO2)参考值4 65～5 98kPa(35～45mmHg)乘0 03即为H2CO3…… [关键词:临床意义 血气分析 代谢性酸中毒 酸血症 碳酸氢根 中毒 二氧化碳]……
《免疫与健康》 > 第八章　常用检验结果理解八、血气分析及其临床意义
1、酸碱度(pH)，参考值7.35～7.45。&7.35为酸血症，&7.45属碱血症。但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。2、二氧化碳分压(PCO2)参考值4.65～5.98kPa(35～45mmHg)乘0.03即为H2CO3含量。超出或低于参考值称高、低碳酸血症。&55mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主要指标。3、二氧化碳总量(TCO2)，参考值24～32mmHg，代表血中CO2和HCO3之和，在体内受呼吸和代谢二方面影响。代谢性酸中毒时明显下降，碱中毒时明显上升。4、氧分压（PO2）参考值10.64～13.3kpa（80～100mmHg）。低于55mmHg即有呼吸衰竭，&30mmHg可有生命危险。5、氧饱和度(SatO2)，参考值3.5kPa(26.6mmHg)。6、实际碳酸氢根（AB），参考值21.4～27.3mmHg，标准碳酸氢根（SB）参考值21.3～24.8mmol/L。AB是体内代谢性酸碱失衡重要指标，在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。二者正常为酸碱内稳正常。二者皆低为代谢性酸中毒（未代偿），二者皆高为代谢性碱中毒（未代偿），AB&SB为呼吸性酸中毒，AB&SB为呼吸性碱中毒。& p&7、剩余碱（BE）参考值—3～+3mmol/L，正值指示增加，负值为降低。8、阴离子隙（AG），参考值8～16mmol/L，是早期发现混合性酸碱中毒重要指标。判断酸碱失衡应先了解临床情况，一般根据pH，PaCO2,BE（或AB）判断酸碱失衡，根据PaO2及PaCO2判断缺氧及通气情况。pH超出正常范围提示存在失衡。但pH正常仍可能有酸碱失衡。PaCO2超出正常提示呼吸性酸碱失衡，BE超出正常提示有代谢酸失衡。但血气和酸碱分析有时还要结合其他检查，结合临床动态观察，才能得到正确判断。
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超早产儿颅脑病变相关因素分析
: 23-27. DOI: 10.3760/cma.j.issn.16.01.006
摘要 目的了解各种产时及产后因素对超早产儿(出生胎龄&28周)颅脑结局的影响。方法回顾性分析北京军区总医院附属八一儿童医院新生儿监护病房2010年11月至2013年6月收治的无出生缺陷、出生胎龄&28周、生后12 h内入院，并且住院治疗超过1周的早产儿62例的临床资料。所有病例资料录入出生情况、入院时血气、治疗中并发症、使用有创呼吸机情况、不同时段颅脑检查结果，并记录治疗结局。62例患儿出生胎龄23＋6～27＋6周，男33例、女29例。进行颅脑结局统计学分析时剔除死亡病例，分为未见颅脑病变组与颅脑病变组，采用t检验及χ2检验或Fisher精确检验比较两组间差异。进行治疗结局统计学分析时全部患儿均纳入研究，分为存活组与死亡组，使用t检验及χ2检验比较两组间差异。相关性分析采用Spearman相关系数。结果62例患儿住院治疗过程中死亡3例，放弃治疗后死亡3例，存活56例。颅脑病变组男7例、女13例，出生胎龄27～27＋6周有7例、不足27周13例，出生体重(954±182)g；未见颅脑病变组男23例、女13例，出生胎龄27～27＋6周29例，不足27周有7例，出生体重(1 071±136)g；两组的性别、胎龄及出生体重差异均有统计学意义(χ2＝4.314、P＝0.038，χ2＝11.622、P＝0.001，t＝2.728、P＝0.009)；颅脑结局与性别、胎龄、出生体重密切相关(r＝－0.278、0.456、0.364，P＝0.038、0.000、0.006)。颅脑病变组双胎或多胎比率、肺出血发生率、手术治疗率均明显高于未见颅脑病变组[45%(9例)比3%(1例)、55%(11例)比17%(6例)、40%(8例)比11%(4例)，χ2＝12.880、8.936、4.773，P＝0.000、0.003、0.029]；以上各种因素均是颅脑病变的高危因素[比值比(OR)＝28.64、6.11、5.33]；而分娩方式、羊水情况、孕母感染、窒息、坏死性小肠结肠炎、动脉导管未闭、败血症、有创通气、吸入一氧化氮治疗、血糖值、血气分析、使用多巴胺的量等两组差异均无统计学意义(P均&0.05)。存活组体重明显高于死亡组[(1 029±163)g比(870±144)g，t＝2.305, P＝0.025]，进行Spearman相关分析，差异有统计学意义(r＝0.29，P＝0.022)；两组其余方面差异均无统计学意义(P均&0.05)。结论超早产儿颅脑病变情况与其性别、胎龄及出生体重有关，多胎、肺出血、手术是颅脑病变的高危险因素。而超早产儿存活与否与出生体重有关。
超早产儿颅脑病变相关因素分析
[J].&中华儿科杂志,2016,54(
): 23-27. DOI: 10.3760/cma.j.issn.16.01.006
基金 &关键词
English Abstract
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早产是个全球性问题，世界卫生组织对早产的定义是从妇女末次月经始怀孕不足37周或不足259 d出生的婴儿。可进一步分为：超早产儿(出生胎龄&28周)，极早产儿(出生胎龄28～&32周)，中度早产儿(出生胎龄32～&37周)。每年全球约有1 500万早产儿出生，占新生儿总数的11.1%，大部分国家及地区早产儿比率在逐年增加[]。2012年中国新生儿协作网统计我国早产儿发生率约9.9%[]，以我国每年增长人口约1 600万计算，每年约有160万早产新生儿，若以超早产儿约占5.5%计算，我国每年约有近9万超早产儿出生，而且这个数字还在不断增加。早产已经成为新生儿死亡的第一大原因，中国早产儿病死率为12.7%～20.8%[]，而且胎龄越小，体重越低，病死率越高。虽然随着医护质量的提高和新生儿重症监护病房(NICU)的完善，病死率在下降，但是存活者损伤的比例也在提高。引起早产儿神经发育损伤主要多见于极低及超低出生体重儿[]，这些患儿多为超早产儿。因而对于超早产儿不仅要能使其存活，更要提高生存质量。国外对于超早产儿研究涉及范围广，我国对此研究资料极少，对此，我们回顾性分析了北京军区总医院附属八一儿童医院部分超早产儿资料，探讨影响颅脑病变的相关因素。对象和方法一、对象回顾性分析北京军区总医院附属八一儿童医院NICU 2010年11月至2013年6月出生后12 h内入院治疗，住院超过1周的超早产儿62例的临床资料。所有病例出生胎龄23＋6～27＋6周，其中27～27＋6周有40例，26～26＋6周21例，23＋6周1例；体重&1 000 g者27例、≥1 000 g并&1 500 g者35例；男33例、女29例；50例为自然分娩；生后窒息39例，胎盘早剥9例，胎膜早破12例。所有资料均录入出生情况、孕母情况、入院时血气、使用有创呼吸机情况、动脉导管情况、有无肺出血、有无坏死性小肠结肠炎(NEC)、生后使用多巴胺等治疗情况、生后3 d内颅脑超声及出院前不同阶段动态复查的结果。并记录治疗结局(治愈、好转、放弃、死亡)。二、方法1．颅脑检查分组：针对颅脑病变采用三步检查，早期：生后3 d内的床旁超声，中期：生后每间隔1周左右复查1次颅脑超声，后期：出院前(矫正胎龄37周左右)的头颅MRI检查(家长已知情同意)。主要以后期出院前检查结果分组：未见颅脑病变组及颅脑病变组(包括脑室内及脑实质出血、脑室周围白质软化、脑积水等)。2．治疗结局分组：分为存活组与死亡组。存活组中包括临床治愈出院及好转出院存活者，好转出院原因多为家庭经济因素所致。死亡组包括院内死亡及家长要求终止治疗后出院死亡。三、统计学处理采用SPSS 18.0软件进行统计学分析，符合正态分布的计量资料用±s表示，两样本均数比较用t检验；计数资料以例(%)表示，样本率使用χ2检验或Fisher精确检验，相关性分析采用Spearman相关系数，以P&0.05为差异有统计学意义。结果62例超早产儿均无出生缺陷，其中治愈出院42例、好转14例，3例因家长原因终止治疗出院后死亡、3例住院期间死亡。一、颅脑结局共56例纳入颅脑结局的统计学分析，进行核磁检查的时间平均为(84±29)d。1．一般情况：颅脑病变组20例，其中男7例(脑室周围白质软化2例、3度以上颅内出血5例)，女13例(脑室周围白质软化3例、3度以上颅内出血10例)；未见颅脑病变组36例，其中男23例、女13例；两组性别比差异有统计学意义(χ2＝4.314，P＝0.038)。56例患儿平均出生胎龄(27.0±0.6)周，颅脑病变组胎龄27～27＋6周有7例、不足27周13例，未见颅脑病变组分别为29例、7例，两组出生胎龄比较差异有统计学意义(χ2＝11.622，P＝0.001)。56例患儿出生体重700～1 400 g，平均(1 029±163)g，未见颅脑病变组明显高于颅脑病变组[(1 071±136)比(954±182)g，t＝2.728，P＝0.009]。将性别、胎龄、体重和颅脑结局进行Spearman相关分析结果提示：女性、不足27周及体重越小与颅脑病变显著相关(r＝－0.278、0.456、0.364，P＝0.038、0.000、0.006)。2．母妊娠期及产时情况：颅脑病变组孕双胎或多胎比率明显高于未见颅脑病变组，且多胎是颅脑病变的高危险因素[比值比(OR)＝28.64]，余各因素在颅脑结局两组中差异均无统计学意义()。表1超早产儿颅脑结局两组母妊娠及产时因素分析[例(%)]表1超早产儿颅脑结局两组母妊娠及产时因素分析[例(%)]颅脑病变2011(55)9(45)15(75)5(25)16(80)4(20)2(10)18(90)5(25)15(75)16(80)4(20)4(20)16(80)未见颅脑病变3635(97)1(3)30(83)6(17)27(75)9(25)7(19)29(81)4(11)32(89)20(56)16(44)5(14)31(86)χ2值 12.8800.5660.0090.2940.9532.3660.047P值 0.0000.4520.9250.5880.3290.1240.8283．并发症：颅脑病变组肺出血发生率明显高于未见颅脑病变组，肺出血为高危因素(OR＝6.11)；而两组在NEC、动脉导管未闭(PDA)及败血症方面差异均无统计学意义()。表2超早产儿颅脑结局两组并发症情况分析[例(%)]表2超早产儿颅脑结局两组并发症情况分析[例(%)]颅脑病变2011(55)9(45)4(20)16(80)17(85)3(15)4(20)16(80)未见颅脑病变366(17)30(83)5(14)31(86)23(64)13(36)5(14)31(86)χ2值 8.9360.0471.8690.047P值 0.0030.8280.1720.8284．生后治疗情况：住院期间接受手术治疗患儿12例，包括PDA结扎术9例，视网膜光凝术1例，剖腹探查术1例，OMMAYA囊置入术1例；其中颅脑病变者8例，占颅脑病变总例数40%，与未见颅脑病变组手术率(11%，4例)比较差异有统计学意义(χ2＝4.773，P＝0.029，OR＝5.33)。颅脑结局不同两组在吸入一氧化氮(NO)、呼吸机使用及多巴胺治疗量方面差异均无统计学意义()。表3超早产儿颅脑结局两组治疗情况分析[例(%)]表3超早产儿颅脑结局两组治疗情况分析[例(%)]颅脑病变207(35)13(65)18(90)2(10)8(40)12(60)17(85)3(15)未见颅脑病变364(11)32(89)29(81)7(19)4(11)32(89)34(94)2(6)χ2值 3.2580.2944.7730.488P值 0.0710.5880.0290.4855．血气分析：颅脑结局不同两组在pH值、动脉血二氧化碳分压、动脉血氧分压、血糖方面差异均无统计学意义()。颅脑病变组乳酸水平、碱剩余(BE)、碳酸氢根与未见颅脑病变组差异均无统计学意义[(4.2±2.5)比(3.5±1.8)mmol/L、(－7.6±4.9)比(－6.0±3.0)mmol/L、(20±4)比(21±4)，t＝1.082、1.554、0.708，P＝0.284、0.126、0.482]。表4超早产儿颅脑结局两组血气分析各指标比较[例(%)]表4超早产儿颅脑结局两组血气分析各指标比较[例(%)]颅脑病变207(35)13(65)2(10)7(35)11(55)18(90)2(10)2(10)17(85)1(5)未见颅脑病变365(14)31(86)9(25)11(31)16(44)26(72)10(28)10(28)25(69)1(3)χ2值 3.4031.8491.4732.489P值 0.0650.3970.1200.288二、治疗结局62例患儿住院9～155 d，平均(76±36)d。6例死亡患儿住院9～35 d，平均(19±12)d。62例患儿体重610～1 400 g，平均(1 014±167)g，死亡组与存活组比较[(870±144)比(1 029±163)g]，差异有统计学意义(t＝2.305、P＝0.025)。Spearman相关分析显示体重与治疗结局正相关(r＝0.29，P＝0.022)。存活组与死亡组在性别、胎龄、分娩方式、羊水情况、孕母感染、胎盘早剥、胎膜早破、胎数、窒息、是否使用吸入性NO治疗、NEC、有创通气、肺出血、PDA、手术、感染、败血症、pH值及动脉血二氧化碳分压(PaCO2)方面差异均无统计学意义()。表5超早产儿治疗结局相关因素分析(例)表5超早产儿治疗结局相关因素分析(例)男女27～27＋6&27自然剖宫产正常污染有无有无有无单胎多胎有无有无存活组563026362045114313947947947461036201145死亡组633425160150633333315χ2值 0.0000.0000.0001.7620.0001.1282.1191.7170.0590.000P值 1.0001.0001.0000.328a1.0000.580a0.1460.1900.8071.000组别 NEC手术有创通气肺出血PDA感染败血症pH值PaCO2(mmHg)有无有无是否有无有无有无是否≤7.2&7.2≤2525～60≥60存活组 94712444791739401630269471244271811死亡组 1515602451511524231χ2值 0.0000.0001.1280.0000.0200.9300.0000.0220.792P值 1.0001.0000.580a1.0000.8890.3351.0000.8810.673讨论本研究以出院前颅脑核磁结果为依据，分为颅脑病变组与未见颅脑病变组，得出超早产儿颅脑病变情况与性别、胎龄、出生体重显著相关，超早产儿颅脑病变的高危因素是双胎或多胎、病程中并发肺出血及病程中手术治疗。本研究以是否存活为依据，分为死亡组与存活组，分析得出超早产儿出生体重与治疗结局密切相关，体重越小，死亡可能性越大。这样分组是借鉴一项多中心随机对照研究[]的结果，他们对480例超早产儿的研究表明，近足月时的颅脑核磁或颅脑超声检查较之早期的颅脑超声，对超早产儿神经发育结果有更好的预测作用。超早产儿常见的脑损伤为脑室周围白质软化(PVL)及脑室周围－脑室内出血(PVH－IVH)，与其中枢神经系统的解剖生理学和神经生物学发育不成熟密切相关，PVH－IVH和PVL是引起极低出生体重及超低出生体重儿死亡、脑瘫、视、听和认知障碍的主要原因[]。但难以通过早期的颅脑损伤情况准确估计超早产儿远期神经系统预后[]，一项持续2年的随访报道发现严重颅内出血的存活超早产儿约有70%出现神经系统发育障碍[]。所以，了解颅脑损伤的相关危险因素，在临床实践中尽量避免这些不良因素影响，才有可能减少颅脑损伤的发生，进而减少超早产儿神经系统后遗症几率。多项研究表明早产儿脑损伤与血CO2水平密切相关[,,,]，动物实验及新生儿研究均提示[,,,]，高或低的PaCO2可造成IVH。高碳酸血症通过舒张血管和使微血管充血引发严重的IVH，还抑制脑血管对刺激的正常反应，诱发缺氧缺血性脑损害，可引起PVL。低碳酸血症则引起脑血管收缩，脑血流量减少，而且PaCO2的急剧下降可增加脑乳酸生成，改变脑电自发活动，并可能减少脑中氧的代谢率，加重缺血性脑损伤。越长时间暴露于低碳酸血症，越显著的脑血管收缩作用，越可能引起缺血性脑损害发生。本研究中颅脑结局不同的两组间PaCO2差异不大，考虑与高或低的碳酸血症作用的时间有关，因为尚无异常碳酸血症持续多久可造成颅脑损伤的共识[]，或可认为生后12 h内的异常碳酸血症不会对颅脑结局产生大的影响，这提示超早产儿入院后血气分析需要及时复查，早期纠正异常的PaCO2能减少颅脑病变的发生。国内对早产儿脑损伤的研究显示脑损伤的影响因素众多。一项针对中国早产儿PVL的荟萃分析显示：胎膜早破、胎龄、低出生体重、重度窒息、感染、机械通气、低碳酸血症、IVH和酸中毒是中国人群早产儿PVL发病的主要危险因素[]；另一项针对IVH的荟萃分析显示：胎龄≤32周、出生体重≤1 500 g、孕母有合并症、有宫内窘迫或出生后窒息、机械通气、代谢性酸中毒、使用高浓度氧及新生儿呼吸窘迫综合征是早产儿颅内出血的危险因素[]。本结果在胎龄和出生体重方面与以上研究一致。但本研究在胎膜早破、窒息、机械通气、感染与颅脑病变的关系上与Meta研究不符，考虑与超早产儿群体的特殊性有关，将来可以扩大样本量，进一步论证。NO是一个强大的血管扩张剂，在扩张肺动脉中起着至关重要的作用，而且是脑血流和炎症的关键调节因子。美国国立卫生研究院于2011年明确指出基于临床研究数据不推荐对胎龄34周以下的早产儿使用NO治疗[]。但一项随机双盲研究表示，生后早期进行吸入NO治疗对早产儿的神经发育及其他健康结果没有影响[]。一项荟萃分析提示吸入NO治疗的婴儿与对照组比较，脑瘫、神经发育障碍及认知障碍的差异无统计学意义[]。本研究亦显示吸入性NO治疗对超早产儿颅脑结局无明显影响，与上述观点一致，但是参照美国国立卫生研究院的结论，建议对胎龄28周以下的超早产儿需慎重选择吸入性NO治疗，以避免不可预知的不良结局的发生。总之，对于女性、胎龄小、多胎、出生体重低的超早产儿需特别警惕颅脑损伤的发生，尽量避免肺出血及手术治疗，避免神经系统发育障碍的发生。下一步希望能有更多的同行一起进行超早产儿的研究，进而形成适合我国医疗情况的超早产儿治疗共识，规范治疗，减少不良神经系统后遗症，提高人口素质，减轻家庭与社会的负担。参考文献[1]BlencoweH1, CousensS, OestergaardMZ, et al. 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100700　北京军区总医院附属八一儿童医院极早产新生儿重症监护病房
100700　北京军区总医院附属八一儿童医院极早产新生儿重症监护病房
婴儿，早产；脑损伤；回顾性研究
出版日期：
收稿日期：
Analysis of related factors of extremely preterm infants'abnormal neurological findings
Huang&Jieting,Kong&Xiangyong
Corresponding author: Kong&Xiangyong,
DOI: 10.3760/cma.j.issn.16.01.006
Cite as Chin J Pediatr, ): 23-27.
ObjectiveTo observe the effect of intrapartum and postpartum factors on abnormal neurological findings in the extremely preterm infants.MethodClinical data of 62 premature infants (33 of male, 29 of female) were retrospectively analyzed. None of the premature infa their gestational ages were all less than 28 weeks (23+ 6-27+ 6 weeks). They were hospitalized within 12 hours after birth in the neonatal intensive care unit (NICU) of BAYI Children's Hospital from November 2010 to June 2013. The blood gas, birth condition, complications, the mechanical ventilation and the ultrasonic encephalography were recorded. The 62 cases were divided into 2 groups, alive group and died group. Meanwhile, all cases of survial were divided into brain injuries group and normal brain group. Data were analyzed with t-test, Chi square test and Spearman correlation analysis.ResultFifty-six cases were alive, and 6 cases died (3 were during the treatment and 3 were after parents gave up). The average birth weight of brain injuries group was (954±182) and that of the normal brain group was (1 071±136) g. There were significant differences between the two groups in gender (χ2=4.314, P=0.038), gestational age (χ2=11.622, P=0.001), birth weight (t=2.728, P=0.009), which had significant correlation with neurological outcomes. The Spearman correlative coefficients were -0.278, 0.456 and 0.364 respectively. And P values were 0.038, 0.000 and 0.006. The rates of multiple pregnancy, lung hemorrhage and surgical operation in brain injuries group were 45%(9/20), 55%(11/20), 40%(8/20), which were significantly higher than those in normal brain group, 3%(1/36), 17%(6/36), 11%(4/36)(χ2=12.800, 8.936, 4.773, P all&0.05). These three factors were the high risk factors for adverse neurological outcomes, the odds ratios were 28.64, 6.11 and 5.33 respectively. There was no significant difference in delivery mode, amniotic fluid, maternal infection, asphyxia, necrotizing enterocolitis, patent ductus arteriosus, sepsis, mechanical ventilation, inhaled nitric oxide therapy, blood glucose, blood gas analysis, doses of dopamine between brain injuries group and normal brain group. The birth weight in alive group was (1 029±163) g, which was significantly higher than those in died group (870±144)g (r=0.29, P=0.022). There was no significant difference in other factors between alive group and died group(P all&0.05).ConclusionGender, gestational age and birth weight may have relation with the neurological outcomes of extremely preterm infants. Multiple pregnancy, pulmonary hemorrhage and surgical operation are the risk factors of brain injuries. Birth weight is related to the survival of extremely preterm infants.
Key words&Infant, B Retrospective studies
Contributor Information
Huang&Jieting
Department of Extremely Preterm Neonatal Intensiue Care Unit, BAYI Children's Hospital Affiliated to General Hospital of Beijing Military Command, Beijing 100700, China
Kong&Xiangyong
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