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& 告别植物状态 不是神话！
5月30日对于神经康复科来说是个值得庆祝的日子，这一天，又一例植物状态患者彻底脱离植物状态，发出了他清醒后的第一个声音。&&& 老林今年53岁，是某小镇一个事业单位的中层干部，工作努力，为人和善，是领导眼中的好同志，群众眼里的好领导，前途一片光明。日一场车祸打破了老林原本美好的生活。23日中午，老林像平常一样骑着摩托回家吃饭，在路口处被一辆汽车撞倒，由于老林没戴头盔，当即昏迷不醒，医院CT检查结果显示：蛛网膜下腔出血，脑室内出血，右枕叶颅内血肿，右额颞硬膜下积液，右颧骨骨折。急诊下进行了颅内血肿清除术，气管切开术。手术后第十天，老林睁开了眼睛，可是他对外界的刺激没有一点反应，手脚不会动，大小便失禁，吃东西也只能靠胃管，犹如一个“植物人”，家人心急如焚。4月7日在朋友的介绍下，家人把老林转到了我院神经康复科治疗。&&& 入院结合相关检查，老林被诊断为：植物状态，同时合并了肺部感染。康复科倪莹莹主任在详细了解其病情后，认为老林苏醒的几率很大。医护人员一边鼓励家属，一边对老林进行了抗感染治疗肺部炎症，同时采用中西结合的治疗方法，营养神经、改善循环，同时配合针灸、电疗，情景促醒高压氧等综合康复治疗。为了保证老林将来最大限度的恢复生活自理能力，康复科的医生在病人卧床早期就进行了康复训练，比如关节活动术、运动训练等。老林在这样周密的治疗过程中肺部感染完全得到控制，左侧肢体也出现了部分自主动作。 &&& 5月30日，从老林嘴里突然蹦出了一句家乡话，经过医生的检查，明确老林已经脱离了植物状态。&&& 现在，老林的意识已经完全清楚了，虽然他的认知水平还没能恢复到正常水平。但是他可以正确的和别人对话，甚至可以背诵以前记得的诗歌。据康复科倪主任称，下一步，老林的治疗重点在认知的恢复以及肢体功能的恢复上，预计让其恢复行走能力是没有问题的。
▲脱离植物状态的老林
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【影像讨论】请大侠看看枕叶的病灶
女，蒙族，45岁，嗜酒,高血压病史10年，未治疗。凌晨2时起床，觉左上肢无力。查体：左上肢肌力三级，左Babinski's征阳性。CT如下图。5.12早5时7时两次发作：左上肢抽搐，双眼右上凝视，意识丧失，2分钟后缓解，反应迟钝。14日MRI如图。
（缩略图，点击图片链接看原图）MRI
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（缩略图，点击图片链接看原图）mri
（缩略图，点击图片链接看原图）病人为中年女性，急性起病。左上肢肌力三级，左Babinski's征阳性。有无脑膜刺激征？左上肢抽搐，双眼右上凝视，意识丧失，2分钟后缓解，反应迟钝。不知此次发作之后眼肌检查有无异常？眼震？麻痹？从影像上看有广泛的半卵园中心、脑室旁等白质、T1T2信号，丘脑、脑干好像亦有异常信号。综合资料，病人急性起病，广泛白质、丘脑等髓鞘受损表现，病人有局灶症状，抽搐等（深层？）皮层受损表现，俺觉得首先考虑有ADEM的可能。可补充病人发病前资料，如皮诊？发热？接种？等。至于枕叶病灶，好像在此病人身上没有太大的特殊意义＠＿＠。小弟今天休息，先说些肤浅认识跟各位老师学习。真像cadasil，但是有高血压、颞极无病灶，值得怀疑。M ELA S和血管炎性疾病要除外病人单肢瘫+刺激症状（前一段时间园内有一专门讨论单肢瘫的定位可参考），考虑定位是近右侧中央前回皮层病变，有没有感觉障碍（皮层觉）和书写障碍（反应迟钝可能查体不是太理想），
影像见广泛的白质异常信号，考虑脱鞘改变，脱鞘病可以是获得性的（如MS、ADEM、缺血、中毒、营养障碍、放射损伤、渗透压异常、免疫等）也可以是遗传代谢病所致（如白质营养不良），该病人有血管病危险因素、大量饮酒考虑血管病变或酒精引起白质异常可能性大，血管成像及MRS可能帮助鉴别，但如果是这样不好解释本次突然发病（酒精间断可以抽搐，是否可出现缺损症状不知）。
枕叶病变（我觉得应该是枕颞交界）部位相是中、后动脉的分水岭区，但不好解释临床症状，而且病变在T2和抑水相上中心都是低信号、周围高信号，在强化上可见半环形强化，表现和常见的梗死不同考虑可除外血管病；病变有强化说明是新近发生的（虽和症状定位不一），需考虑寄生虫感染、肿瘤等问题（建议腰传，可能已经做了吧）
个人认为本次发病和枕颞交界病变有关，和白质脱鞘无关。渴望大家的精彩讨论及最终结果。影象表现为广泛的血管性缺血性病变，结合高血压病史，符合多发的梗塞、白质脱髓鞘，右侧枕叶病灶应该也是陈旧性的梗塞，T1上的高信号，应该解释为梗塞后吞噬细胞的脂肪变性。有条件的话行DWI检查，有价值，能观察到新发梗塞。感谢各位大侠，今晨患者病情突变，小便失禁，右侧上下肢肌力0级。CCT示右额叶，顶叶出血。上图枕叶病灶也是出血，只是这个病灶的信号不知怎么解释。哪位大侠讲一讲？右枕叶病灶呈囊性，右侧壁实性向囊内突出，似为头节，结合病人蒙族，发病有痫性发作，诊断是否应考虑脑囊虫病．首先可以明确：属脱髓鞘性疾患。第一眼感觉：似乎是 多发性硬化，但是仔细分析图象，病灶大小以及丘脑受累及感觉不支持MS 考虑：急性播散性脑脊髓炎，未提供前驱感染或疫苗接触史。支持点：累及丘脑。不支持点：出血。考虑 进行性多灶性白质脑病
建议进行HIV 及骨髓血检查，此外患者 有
嗜酒史 ，不知道 传说中的wernicke脑病 是啥样子。愚见。淀粉样血管变性春雨 wrote:真像cadasil，但是有高血压、颞极无病灶，值得怀疑。M ELA S和血管炎性疾病要除外哈哈，我的直觉也是这样好病例呀
俺认为焦点是CADASIL 和Binswangs Disease 的鉴别从影像上说：除 CADASIL 有倾向于较早累积双侧额叶和颞极白质的特征、BD有皮质萎缩、脑室扩大较重的特征外基本上都是双侧侧脑室旁、半卵圆中心大面积脱髓鞘伴皮质多发梗塞
结合病史：年龄45岁 支持CADASIL、
高血压病史10年，不治疗支持Binswangs Disease（注意诊断BD必需有高血压病史）
1、做个头颅MRA 或CTA把 、CADASIL脑血管造影一般无异常、而BD的脑血管造影是十分糟糕的
2、有条件做皮肤活检把 （GOM）和基因检测（notch3)、、、难呀、、谁有这样的条件啊、、、、其它鉴别诊断：
MS 、ADEM、代谢性脑病（嗜酒）、血管炎等、、、、、、、、、附一篇文章CADASIL病，又称之为遗传性多发梗死痴呆病，伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病，是近几年来发现的一种特殊类型的脑血管病或血管性痴呆病。一.概要CADASIL 为英文cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy，缩写CADASIL。主要为成年发病的一种遗传性脑血管病，发病平均年龄45岁，临床表现为反复发作的卒中和后期进行性痴呆。1993年Tournier-Lasserve提出了CADASIL病的概念，次年5月在法国巴黎召开了第一届国际CADASIL病会议。从此，CADASIL病得到了广泛承认。CADASIL病的家系已被世界多个国家发现，追踪报道，先后报道了二十余个家系数百名患者。该病可能在世界范围内分布。目前的研究认为，CADASIL由Notch3基因突变引起。该基因定位于染色体19p13，由33个外显子组成，其编码的Notch3受体有2 321个氨基酸残基。70％～80％ 的Notch3基因突变发生在外显子3和4，以外显子4突变最多见。该基因的突变可引起一系列的生化、病理生理学和血流动力学改变。二．临床表现本病的首发症状各异，主要包括以下几方面：1. 脑卒中发作(85％)：脑缺血发作，如短暂性脑缺血发作(TIA)和缺血性卒中是最常见的表现，见于85％ 的有症状CADASIL患者。发病年龄30～70岁，平均46岁。缺血发作表现为典型的腔隙性梗死(纯运动性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍一手笨拙综合征、纯感觉性卒中或感觉运动性卒中)。反复发生脑缺血发作常导致步态障碍、尿失禁和假性球麻痹。一些无症状的致病基因携带者脑MRI可发现梗死灶。多数学者认为这些病变最终将导致肢体残障和认知功能下降。2. 认知功能障碍（或痴呆）：是第二常见的表现，约见于60％（30％～90％，差异与年龄组有关）的患者。表现为发作性记忆力、注意力、执行和视空间功能障碍，常伴有精神运动迟缓和兴趣范围的缩窄。认知功能下降多呈缓慢、阶梯式进展，逐步恶化，65岁前发生痴呆的患者约2／3 。3. 情感障碍：也是最常见的精神症状，约见于20％～30％ 的CADASIL患者。部分患者可发展为重度抑郁。其他表现包括躁狂抑郁、躁狂、幻觉和妄想等，推测这与尾状核和豆状核的缺血损伤有关。CADASIL患者可出现精神分裂症为罕见情况。4. 先兆型偏头痛：偏头痛发作是本病最早的临床表现之一，约见于30％ 的患者，平均发生年龄为25岁，但偶有偏头痛发生在20岁以前的。先兆症状常涉及视觉和感觉系统。也有部分患者表现为偏瘫型偏头痛、基底动脉型偏头痛或只有先兆症状，有时很难与缺血发作相鉴别。偏头痛发作可能是反复缺血或者潜在的血管病引起并导致白质病变，也可能与脑的小动脉功能异常和软脑膜及皮质血管受累有关。总之，CADASIL发生有先兆型偏头痛的机制尚未明了。其他表现：约10％ 的患者出现癫痫发作，偶有发生脊髓梗死和颅内出血的报道。三. 实验室检查①CSF检查通常正常；②无脑血管的危险因素，检查必须排除所有已知散发的、脑缺血的遗传性因素：凝血病，MELAS综合征(线粒体肌病、脑病、乳酸酸中毒和卒中样发作)，Fabry’s病，异常脂蛋白血症，脑淀粉样血管病和高胱氨酸尿症。在首先报道的家系中有2例存在免疫球蛋白病，但其他的家系中却未发现。③神经影像学：有症状的患者MRI总有异常发现。T2加权像显示均匀分布的点状和结节状高信号，尤其是侧脑室周围和半卵园中心、基底节和脑桥等。病灶的空间分布有助于CADASIL的诊断，颞叶前部和外囊受累对于区分CADASIL和高血压引起的小血管病变有较高的敏感性和特异性。Markus等发现本病89％ 的患者有中到重度颞叶前部受累，93％有外囊受累。而长期高血压引起的白质缺血改变主要位于侧脑室周围。CT扫描可能发现白质和基底节的病灶。因此，MRI检查对诊断CADASIL病是重要的。脑血管造影一般无异常，偶有严重的小动脉狭窄。④PET检查提示1例严重基底节损伤的躁狂患者皮质代谢降低。四. 病程与预后 CADASIL的总病程即使在同一家系内差异也很大，部分患者直到70岁才出现症状，另一部分患者在50岁之前已有严重残障。平均发病年龄45岁，无性别差异，发病早的患者不一定进展快，从发病到死亡在3～43年，一般病程为10~30年（平均23年）。第二篇皮层下动脉硬化性脑病皮层下动脉硬化性脑病又称Binswanger’s 病,本病在老年人中发病率为1. 7 %～5 %。1894 年Binswanger 对8 例老年痴呆患者进行病理解剖而得名 ,1984 年全世界范围内仅有50 例有病理解剖的报告 ,曾被认为是罕见病,其病理表现为大片脑白质脱髓鞘而弓状纤维保留,有明显小动脉硬化 。后陆续有报导,但1987 年以前诊断主要依靠病理尸检,自CT 问世后,其广泛应用,尤其近年来MRI 临床的应用,对本病存活者可以做出诊断,使脑白质病变的检出率明显提高。　本病的主要病理病变表现为脑深部的广泛动脉硬化和动脉壁严重透明样变,小动脉闭塞和小梗塞,在这些小动脉的相应区域形成缩小软化灶。以后逐渐转变为小腔隙,这些小腔隙分布不规则不对称,多见于基底节、内囊、桥脑、放射冠以及小脑白质等处。白质区内有弥漫性轴索髓鞘脱失,脑室周围呈多发性软化灶,同时有大量神经胶质增生,而在灰质和脊髓则不受损害,白质的损害主要集中在脑室周围的小动脉未端边缘区域,不少病人合并有脑萎缩和脑积水,本病的病因多数学者认为是缺血引起。皮质下白质的短弓状纤维由短的穿通动脉供血,大脑半球深部的白质由长穿通动脉供血。脑室周围的白质则处在血液供应的分水岭区,该区域在血液供应不足,灌注压低时易引起缺血,致脑室周围低密度改变(PVLD) 。。由于长期高血压易造成脑深穿动脉硬化,且深穿动脉很少或完全没有侧支循环,并经过很长的距离才终止到脑室壁附近,所以易致脑深部白质的慢性循环障碍致脱髓鞘改变。　Binswanger’s 病的临床表现：(1) 痴呆:几乎所有病例均有不同程度的痴呆,记忆力减退或缺失、计算力、定向力差,部分病人有情绪和性格改变,表现为固执、多疑、自私、喜欢计较、活动兴趣丧失,亦可有欣快、淡漠或抑郁,反应迟钝等精神症状。(2) 假性球麻痹:表现为说话不清,吞咽困难、饮水呛咳,同时伴强哭强笑。(3) 锥体束损害症状:不同程度的偏瘫或轻偏瘫,病理征阳性,几乎所有病人掌颏反射阳性。(4) 锥体外系损害症状,表现为四肢强直性肌张力增高,动作缓慢,似帕金森综合征,有肢体共济失调。(5) 锥体系和锥体外系同时存在症状。MRI标准: ①侧脑室前角、后角及体部周围均显示对称性月晕状大片长T1、长T2异常信号, ②脑室周围白质明显萎缩及双侧脑室不同程度扩大; ③常见(可无)基底节、丘脑、脑干的腔隙性梗死或/及脑梗死灶。一篇国内的脑出血影像表现的综述供参考，请教该病人的病因？
脑出血的影像学特点和研究进展.pdf (94.23k)这是5.16的CT。忘了带相机，只好用手机拍。将就看看吧。不好意思。
（缩略图，点击图片链接看原图）病人发病已经表现出中央前回附近的症状，反应迟钝是额叶症状还是癫痫后表现抑或急性脑部病变后内环境改变引起（不清楚，单侧额叶我觉得不至于）；复查的CT显示多部位出血；看来临床定位还是首位的。出血的病因不外乎血管病变、血小板异常及凝血功能异常（根据各个环节及病因分很多，但我觉得认识各个病要把握住最根本的东西）；就该病人来说确定病因似乎很难（对我而言），血小板及凝血异常往往是全身多部位的出血及血常规或凝血功能异常，这个病人没有这些提示应该可以除外；那颅内单侧同时多条血管壁病变破裂似乎也不可能；回顾14号的资料在左侧脑室前角附近的白质和对侧信号不对称，有没有栓塞后出血的可能？（另请教影像的同志们脑栓塞后急性期MRI表现有没有颞枕交界那样的表现）请教songligong战友：能否把你们的观点和大家交流一下（如暂时园内不方便可email我.cn)
谢谢!楼上你好，没什么不方便。我也不知道病因。这个病人入院时双臂多个片状的瘀斑，朋友说是孩子拧的，并说平时常有皮下瘀血。但血小板及凝血未见异常。
AMCH是指各种原因引起的脑内同时或几乎同时(48 h内)发生2个及其以上部位出血。
病因及发病机制:AMCH最常见的原因是高血压，另一常见原因是CAA，多见于高龄患者，血压可以正常，影像学表现为脑叶多发性血肿。此外，脑血管畸形、瘤卒中、血液病、抗凝溶栓治疗是AMCH的少见病因。大多数学者认为多病灶同时出血的发病机制是粟粒样微小动脉瘤的形成，当血压骤然升高时，这些微小动脉瘤会同时破裂出血导致AMCH的发生。而多病灶先后出血的机制尚不清楚，可能是脑出血后血肿压迫、脑水肿所致。由于血肿及水肿对脑组织的挤压，使部分脑组织甚至脑干发生移位，中线偏移，脑血管被牵拉扭曲，导致痉挛或缺血、管壁坏死，血液溢出病变的血管而引起AMCH 。
高血压性微动脉瘤主要位于基底节和丘脑，因此高血压性AMCH以基底节和丘脑最常见，发病年龄多为50～70岁；而CAA微动脉瘤主要位于脑叶皮质和脑膜血管，病理改变是淀粉样物沉积在病变血管壁的中层和外膜，致中层薄弱管壁扩张，微小动脉瘤形成，因此出血部位以脑叶、皮质下最多，发病年龄更大，伴或不伴高血压。AMCH的临床特点一是多灶性体征，症状多样化，难以用一个病灶来解释所有的症状和体征，如同时表现为两侧不同程度的运动、感觉功能障碍，病理征阳性。另一特点是体征与病灶不符合，临床仅表现为一个病灶的体征，而CT发现多个出血灶。谢谢指教！
您的位置： &&右顶枕叶血肿致计算不能--《中国临床心理学杂志》1997年02期
右顶枕叶血肿致计算不能
【摘要】：右顶枕叶血肿致计算不能王文敏艾清龙弓少霞王荪王毅昆明医学院第一附属医院神经内科大脑两半球的局灶性损伤可以引起各种不同的高级神经功能障碍，而失算症则是其中较复杂的一种障碍。神经心理学研究认为，大脑左半球或右半球受损均可引起不同程度的计算技能紊乱，但引起...
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R743.9【正文快照】：
右顶枕叶血肿致计算不能王文敏艾清龙弓少霞王荪王毅昆明医学院第一附属医院神经内科大脑两半球的局灶性损伤可以引起各种不同的高级神经功能障碍，而失算症则是其中较复杂的一种障碍。神经心理学研究认为，大脑左半球或右半球受损均可引起不同程度的计算技能紊乱，但引起神
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杨爱明;[D];昆明医学院;2006年
【同被引文献】
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【二级引证文献】
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京公网安备75号A.小于5mm；B.小于10mm；C.小于8mm；D.小于7mm；E.小于15mm110．基底节不包括；A.内囊；B.屏状核；C.豆状核；D.尾状核；E.杏仁核；111．男，18岁，头部外伤2小时，CT示右颞叶；A.右颞叶血肿，小脑扁桃体疝；B.右颞叶单纯血肿；C.右颞叶血肿，伴脑水肿D.右颞叶急性血肿,大脑；E.右颞叶急性血肿，钩回疝；112．轴位CT增强
A. 小于5mm
B. 小于10mm
C. 小于8mm
D. 小于7mm
E. 小于15mm 110．基底节不包括
111．男，18岁，头部外伤2小时，CT示右颞叶前部团快样高密度影，鞍上池右侧变形、变窄，左移，诊断：
A. 右颞叶血肿，小脑扁桃体疝
B. 右颞叶单纯血肿
C. 右颞叶血肿，伴脑水肿 D. 右颞叶急性血肿,大脑镰下疝
E. 右颞叶急性血肿，钩回疝
112．轴位CT增强扫描，小脑幕切迹：
A. 呈不规则形 B. 通过窦汇层面呈“V”形
C. 窦汇以上层面呈“V”形
D. 窦汇以下层面呈“M”形
E. 通过窦汇层面呈“八”形
113．男，7岁，癫痫，CT示右顶叶有契形裂隙，底朝外，尖朝内并延伸到侧脑室体旁，周围呈灰质密度，诊断：
B. 脑裂畸形
D. 穿通畸形
E. 蛛网膜囊肿
114．男，10岁，面部有血管痣，癫痫，痴呆，CT示右枕叶有脑回样钙化，患侧皮层轻度萎缩，枕角轻度扩大，诊断：“
A. 少枝胶质细胞瘤
B. 星形细胞瘤
C. 结节性硬化
D. 陈旧性血肿
E. 颅面血管瘤病（struge－F. weber）综合征
115．男，15岁，面部有皮脂腺瘤，癫痫，智力低下，CT示双侧侧脑室体部管膜下有钙化结节，诊断：
C. 结节性硬化
D. 颅面血管瘤病
E. 多发性硬化 116．男，35岁，剧烈头痛2天，临床拟诊急性蛛网膜下腔出血，最适宜的检查方法；
B. CT增强扫描
C. 动态CT扫描
D. 脑池造影CT扫描
E. 脑室造影CT扫描
117．女，25岁，右侧耳鸣，听力下降，CT平扫无异常，临床拟诊内听道内小听神经瘤，选择哪一种方法检查：
A. CT增强扫描
B. 动态CT扫描
C. 椎动脉造影
D. 颈内动脉造影
118．男，40岁，头痛，CT示斜坡破坏，有一3X4cm混杂密度影伴斑点状钙化，脑干后移，诊断：
D. 颅咽管瘤
E. 基底动脉
119．女，20岁，头痛3年，CT示鞍上有一3X4cm囊实性病变，伴弧形钙化，三脑室受压，侧脑室扩大，诊断
A. 垂体腺瘤
D. 颅咽管瘤
E. 囊性星形细胞瘤
120．最有利于脑外肿瘤定位的CT表现为：
A. 边界不清楚
B. 脑皮层受压内移
C. 明显增强
D. 中线移位
E. 颅骨变薄
121．脑室内占位病变较为特征的CT表现为：
A. 单侧脑室扩大
B. 双侧脑室扩大
C. 脑室呈杯口状扩大
D. 脑室移位
E. 中线结构移位轻
122．颅脑CT增强扫描，一般作为判断增强效果好坏的参考标准：
A. 脉络膜丛显影的好坏
B. 大脑镰显影的好坏
C. 小脑镰显影的好坏
D. Willi氏环显影的好坏
E. 垂体腺显影的好坏 123．多大的垂体腺瘤称为微腺瘤：
E. ≤30mm 124．急性脑梗死发病后多少时间，CT可无异常？
125．脑转移瘤好发于：
E. 皮髓质交界处
126．急性硬膜外血肿，CT表现不包括：
C. 内缘光滑、锐利
D. 内缘模糊不清
E. 皮层挤压内移
127．脑肿瘤内：①钙化②囊液③脂肪④新鲜出血，CT值从大到小，依次排列为：
A. ①②③④
B. ①③②④
C. ①④②③
D. ②③④①
E. ④①②③
128．正确描述颅底诸孔裂的是哪一项：
A. 舌下神经管内口位于中颅窝
B. 棘孔位于后颅窝
C. 内耳道通过听神经
D. 茎乳孔通过迷走神经
E. 卵圆孔通过三叉神经第二支
129．成年人正常腰椎侧隐窝前后径为：
D. 大于3mm
E. 大于5mm
130．诊断椎间盘膨出的特征性表现：
A. 椎间盘内有气影
B. 椎间盘后缘有弧形钙化
C. 椎间盘局限性超过锥体边缘
D. 椎间盘对称性呈环形超过锥体边缘
E. 椎体边缘骨质增生 131．CT脊髓造影示脊髓增粗，蛛网膜下腔变窄，定位诊断为：
B. 髓外硬膜外
C. 髓外硬膜内
D. 髓外硬膜内外
E. 髓内和硬膜内
132．早期股骨头无菌坏死的首选检查方法：
C. CT平扫＋增强
E. X线平片＋体层
133．在CT平扫图像上，正常腮腺密度
A. 比肌肉高
B. 比肌肉低
C. 和肌肉相等
E. 和骨相等
134．当咽鼓管和咽隐窝同时张开，在轴位图像上，鼻咽腔可以呈：
135．男，58岁，右颈部肿块3各月，CT示右咽隐窝和耳咽管闭塞，局部有软组织密度肿块，颈部淋巴结肿大，诊断：
A. 纤维血管瘤
B. 神经血管瘤
C. 腺样体增生
136．哪一种病不出项眼球钙化：
A. 视乳头玻璃样小体
B. 脉络膜骨瘤
C. 视网膜母细胞瘤
D. 甲状腺性突眼
E. 海绵状血管瘤
137．在轴位图像上视神经直径为：
A. 3－B. 4mm
C. 5－D. 7mm
E. 5－F. 8mm
G. 7－H. 10mm
I. 6－J. 9mm
138．女，20岁，左眼突，痛，运动障碍，CT示眼肌附着处眼环增厚，模糊，眼外肌增粗，轻度增强，可能性较大的是： A. 脑膜瘤
B. 炎性假瘤
C. 海绵状血管瘤
D. 视神经胶质瘤
E. 视网膜母细胞瘤
139．女，27岁，搏动性耳鸣，蓝色鼓膜，CT示鼓室有一0.8X0.6cm软组织密度影，中度增强，诊断：
A. 血管球瘤
E. 高位颈内动脉裸露
140．女，2岁，突眼，CT示右眼球内团快样钙化，视神经粗，周围有软组织密度块影，诊断：
A. 炎性假瘤 B. 黑色素瘤
C. 视网膜母细胞瘤
D. 视网膜血管瘤
E. 视神经胶质瘤 141．正常眼外肌最粗的是：
142．男，35岁，突然昏迷不醒，CT示右侧侧裂池，颞角呈铸形高密度，诊断：
A. 右基底动脉瘤破裂出血 B. 右侧大脑前动脉瘤破裂出血
C. 右侧大脑中动脉瘤破裂出血
D. 右侧大脑后动脉瘤破裂出血
E. 前交通动脉瘤破裂出血
143．额顶叶的分界为：
A. 中央前回 B. 中央后回
D. 中央前沟
E. 中央后沟
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