母亲正在吃克唑替尼耐药突变,以后出现耐药怎么办

凯美纳无效,现在服9291,不知道9291耐药后还有药吗_老尼_肺癌圈
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凯美纳无效,现在服9291,不知道9……
后期还有什么药
9291是为数不多的好药,不要吃到耐药,下一步准备xl184,看看效果。
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那该怎么吃?谢赐教
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9291只是实验数据还可以,但是目前还在做临床实验
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请问9291在哪可以买到啊,
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9291很有效的,副作用不是很大&&&&不是已经有后续的药了
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你好,跪求9291的购买渠道
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我母亲在吃9291 需要的可以联系我
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看基因检测结果了,ALK阳性可用克唑替尼
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老妈肺癌非小细胞腺体,先吃埃克替尼1年多,又吃9291也出现了抗药性,现在不知该怎么办了,有谁知道还能吃什么药,加微信帮帮我吧
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我母亲肺癌晚期,埃克替尼出现抗药性,有知道哪有9291的。谢谢大家
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肺癌已经成为全球第一癌症杀手。希望大家能在这里交流肺癌治疗心得,分享肺癌治病经验,赶快和圈友们一起抵抗肺癌吧!
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4550 | 人气:589441克唑替尼无效AP26113有效,26个月后耐药
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AP也有E靶点的。
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本帖最后由 bluesea 于
20:21 编辑
分析:觉得特基本无效,克可能有弱效,ap有效,基本上说明alk或者ros1突变,v靶点有效。ap在克耐药情况下有效。因此推测还是ALK突变,不建议9291,建议还是围绕ALK突变和V靶点做文章。所以可以试试色瑞替尼或者CH5424802之类。
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近段时间一直看您的帖子,我母亲2014年3月检查出肺中分化腺癌,开始想着化疗试试,用紫杉醇+顺铂无效,基因检测egfr阴性,但好在ALK阳性,想着靶向治疗真是让人少受罪,在医生的建议下服用克唑替尼(2014年5月至2015年8月),现已耐药,又进行了培美曲塞+奈达铂的化疗,效果不是很理想,无意之中发现还有这么个论坛存在,真是后悔啊,我看您姐夫服用AP效果不错,也想试试,就是不放心途径。已站短您,烦您回复,感激不尽!
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你好,请问各位病友,AP非正版的配比是怎样呢?我妈妈ALK阳性,EGFR阴性,克唑替尼吃了11个月,现在耐药了,急求AP的非正版配方,谢谢啊,我的koukou&&
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必须做基因检查& &&&靶点都不同
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新人来学习,,,
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你好,我妈妈克唑替尼吃了11个月,现在耐药了,昨天第一次吃了AP,想和你交流下用量,方便加我qq吗?,或者我可以和你通话吗?谢谢。
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可以去做一个全基因检测,用血就行,我们做了,正在等结果,这样用药就不盲目。
血检的效果应该没有穿刺的好吧&
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想问一下AP26113有什么渠道可以购买· 能介绍一下么
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花了近100万,为什么不做个基因检测啊?
胸水,弥漫性的没有实体瘤,活检做不了
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克唑替尼耐药
状态:就诊前
希望提供的帮助:
希望参加色瑞替尼的临床试验
所就诊医院科室:
湖北省人民医院 肿瘤科
治疗情况:
医院科室:
湖北省人民医院
治疗过程:2011年肺癌到现在一直化疗和放疗,五年五月吃克唑替尼,现在产生耐药了
用药情况:
药物名称:克唑替尼
服用说明:大概服用一年了
&副主任医师
你好,二代ALK抑制剂的试验已经结束了。
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2.点击中的"免费咨询"描述病情
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疾病名称:疑似肺ca&&
希望得到的帮助:请医生给我一些治疗上的建议
病情描述:周医生,我父亲今年59岁,半个月前出现胸闷感觉,四五天前咳嗽有痰时带着血丝,长期抽烟去医院CT说有肺部问题。我们挂了您30日上午的号,先把报告单给您看一下。
疾病名称:双肺多发结节&&
希望得到的帮助:请医生给我一些治疗上的建议,医生,请问(1)左肺3个病灶和右肺深处1个病灶下一步该怎...
病情描述:11月13日CT显示双肺多发结节。11月27日在医科院肿瘤医院进行了右肺上叶切除和右肺中叶楔形切除。病理显示为早期高分化肺腺癌(病理报告已上传)。加强CT显示右肺下叶尚有1个位置很深很小的病灶,...
疾病名称:地方医院诊断为小细胞癌&&
希望得到的帮助:是否确诊小细胞癌?肿瘤位置及大小?
病情描述:男,61岁。治疗前咳嗽半月,白痰,右侧胸口疼,其他无明显症状
疾病名称:肺腺癌&&
希望得到的帮助:肺腺癌术后问题
病情描述:男,62岁。李主任,首先特别要感谢您,两周之前我父亲在您这做的手术,要不是您的准确专业判断,后果将不堪设想。术后一直想当面谢谢您,一直不巧没有见到您。我现在有两个问题,还想咨询您一下,...
投诉类型:
投诉说明:(200个汉字以内)
李晓燕大夫的信息
1、基于病理分型和分子诊断的非小细胞肺癌的个体化治疗;
2、血清标志物指导下的个体化化疗;
3、III期患者...
李晓燕,女,副主任医师,硕士研究生导师,于2005年获得肿瘤学博士学位。十余年来一直在肿瘤临床一线工作,...
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好大夫在线电话咨询服务克唑替尼在NSCLC中的耐药机制
作者:付校
大约5%的NSCLC患者有ALK基因的重排。ALK重排的肿瘤依靠ALK生长和存活且对ALK抑制剂敏感,例如克唑替尼。但大部分在12个月内由于耐药性的产生而复发。克唑替尼是一种口服的小分子ALK酪氨酸酶抑制剂,色瑞替尼对克唑替尼敏感和耐药的NSCLC患者都有效。色瑞替尼较克唑替尼抗肿瘤效力更强。 Shaw和他的同事(3月27日在NEGM出版)报告色瑞替尼能克服NSCLC 对克唑替尼的耐药。山东理工大学的申亮和纪洪方两位学者色瑞替尼的具体作用机制予以探讨,文章以correspondence的形式发表在6月26日出版的NEGM 上。 申亮和纪洪方认为:ROS1是ALK基因在人类的同源物,克唑替尼是ROS1有效的抑制剂。一项由Awad和他的同事在2013年新英格兰杂志报道由于CD-ROS1编码基因激酶后天突变(G2032R)导致对克唑替尼耐药。因此,我们认为这将有利于我们探索如何克服由NSCLC中ROS1重排所致克唑替尼耐药。 利用分子结合模拟实验,发现克唑替尼和色瑞替尼有效地绑定在非突变的ROS1基因上。然而,G2032R突变表现出与两种复合物结合显著不同的效果(图1)。由于精氨酸空间效应的影响,在G2032R突变中克唑替尼在位置和构象上发生显著的改变,这样会削弱两者之间的结合和导致耐药(图1A)。
图1:分子结合模拟实验显示色瑞替尼和克唑替尼与突变性与非突变性CD74–ROS1结合 相反,G2032R突变对色瑞替尼与ROS1之间的结合的影响甚少,理论上是由于色瑞替尼不同的结构特征所致的结果(图1B)。通过色瑞替尼对ROS1重排的NSCLC疗效的观察鼓励我们进一步研究。 Shaw的回答:通过分子结合模拟实验,Shen和Ji认为色瑞替尼和克唑替尼都能够阻止ALK酪氨酸激酶相关的ROS1。 尽管色瑞替尼对ALK更具潜力,以前的工作证实在临床上相关浓度的色瑞替尼对ALK和ROS1都有作用。在ROS1重排的NSCLC患者中发生克唑替尼耐药可能是发生获得性第二次突变,例如ROS1 G2032R突变。 通过对非突变ROS1激酶结合克唑替尼结构域的晶体结构的分析,我们预测在2032位置大量的甘氨酸被精氨酸所取代是干扰crizotinib结合的原因。我们推断出精氨酸在立体结构上与色瑞替尼相冲突进而防止有效的结合及阻断激酶。 按照这种思路,类似的突变发生在ALK(G1202R)导致色瑞替尼耐药。我们在实验室中利用细胞测定发现色瑞替尼对ROS1 G2032R的抗性要比非突变ROS1弱5-10倍。因此,虽然色瑞替尼可能对ROS1重排的NSCLC有活性,我们认为其药效仍会被ROS1 G2032R突变所削弱。
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