【图文】第九章
环境及理化因素致病的急救护理_百度文库
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环境及理化因素致病的急救护理
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特别声明:本站信息仅供参考 不能作为诊断及医疗的依据 本站如有转载或引用文章涉及版权问题请速与我们联系【相关报道】男孩舔了一口“滴水观音”中毒被抢救8小时据老人的儿子小徐回忆，“6月11号，父亲脚上痒，他在我舅舅家隔壁看见这个，以为是凉性的植物，就去用刀取来一截，涂抹在痒的地方。第三天深夜，毒液通过毛孔渗入血液里，开始病发。”之后父亲就被送往浙二医院，躺在了重症监护室里。小徐说，按照医生的意思，滴水观音中毒和其他中毒引起的多器官衰竭不一样。其他中毒，通过透析，可以有解药补助治疗，但是滴水观音之毒，除了透析，无解。据了解，滴水观音又名“滴水莲”、“佛手莲”。它生长茂盛、叶子绿意葱茏，因开的花像观音又因它的叶子在湿度很大的时候边缘会滴水，所以叫滴水观音。其观赏价值较高，还可以清除空气中的灰尘，净化室内环境，但滴水观音根茎内的白色汁液有毒，误碰或误食其汁液就会引起咽部和口部不适，严重的还会窒息，导致心脏麻痹死亡。有的人皮肤接触它的汁液也会发生瘙痒或强烈刺激，眼睛接触汁液可引起严重的结膜炎，甚至失明。提醒大家要防止误食，有小孩的家庭最好不要种植。植物学博士史军的解释：　　吐水现象是植物的一种正常生理活动，主要是因为在潮湿环境下，蒸腾作用减缓。为了保证植物体内的水分平衡。从叶片水孔将水分分泌去除的现象。滴水观音的的吐水现象是比较明显的。一般情况下，吐水基本上就只是水了。滴水观音的刺激成分主要是草酸钙针晶，如果食用是有中毒的风险的。但是这个毒主要是在植物的汁液中，不破坏植物的完整性，而只是植物表面的水，是不具有这么高的毒性的。小徐表示，希望这件事可以让大家对滴水观音这种植物的毒性有个认识，这种滴水观音的观赏植物实在太多太多。自己父亲也是对这种植物的不了解，才会有今天。植物学博士强调,如果每个收到这条微信的人,能够发给十个其他人看,肯定至少有一条生命将会被挽救回来！注意了！严禁入室的花，看完吓一跳！你家里有木有？百合百合花的香气会令人过度兴奋而引起失眠。水仙水仙花美丽雅洁，但其头(麟茎)内含拉可丁，是有毒物质。水仙的花、枝、叶都有毒。中毒后会发生呕吐、腹痛。水仙袭人的香气，也会令人神经系统产生不适，时间一长，特别是要睡眠时吸入其香气，人会头昏。水仙花虽美，但是不代表健康，家里养它要慎重。松柏类花木松柏类花木(包括玉丁香等)的芳香气味对人体的肠胃有刺激作用，不仅影响食欲，而且会使孕妇感到心烦意乱，恶心呕吐，头晕目眩。
洋绣球花洋绣球花(包括五色梅、天竺葵等)所散发的微粒，如与人接触，会使人的皮肤过敏而引发瘙痒症；它还有紊乱荷尔蒙的副作用，尤其是家有孕妇，危害很大。所以，不要轻易把洋绣球搬回家。夜来香夜来香在晚上会散发出大量刺激嗅觉的微粒，闻之过久，会使高血压和心脏病患者感到头晕、郁闷不适，甚至病情加重；夜来香有安全隐患，所以忌放在卧室内，最好是不要把它养在家里。月季月季花长期放在室内，散发出的气味会引起一些人气喘烦闷。紫荆花紫荆花所散发出来的花粉如与人接触过久，会诱发哮喘或使咳嗽症状加重。含羞草含羞草含有微量的毒性，它体内的含羞草碱是一种有毒物质，这种毒素，接触过多，会引起眉毛稀疏、头发变黄甚至脱落；含羞草碱，还会损伤人的皮肤，因此注意不要用手指去拨弄含羞草。夹竹桃夹竹桃的花香能使人昏睡、智力降低。夹竹桃全株有毒，含有多种强心甙，是剧毒物质，对人的呼吸系统、消化系统危害极大，接触其分泌的乳液，也容易中毒，中毒后恶心呕吐、腹泻，可致命。所以，家里不宜摆放夹竹桃。郁金香虽然郁金香花容端庄，外形典雅，颜色艳丽丰富，异彩纷呈。但是它的花朵中含一种毒碱，人和动物在这种花丛中待上2~3小时，就会头昏脑胀，出现中毒症状，严重者还会毛发脱落。所以最好不要养在家里，如果是成束的鲜花，要注意保持室内通风。花叶万年青花叶万年青的花叶内含有草酸和天门冬素，其枝叶的汁液具有很强的毒性，一旦触及皮肤，奇痒难熬。尤其是它的果实，毒性更大，误食后会引起口腔、咽喉肿痛，甚至伤害声带，故有人称花叶万年青为“哑巴草”，人畜误食都有可能带来生命危险。滴水观音滴水观音茎内的白色汁液有毒，滴下的水也是有毒的，误碰或误食其汁液，就会引起咽部和口部的不适，胃里有灼痛感。皮肤接触它的汁液还会瘙痒难耐，眼睛接触汁液可引起严重的结膜炎，甚至失明。一品红一品红是色彩、外形兼具的花卉，但花卉专家认为其绝不能在室内摆放，因为一品红会释放对人体有害的有毒物质。其茎、叶内分泌的白色乳汁也有毒，一旦接触到皮肤，会使皮肤产生过敏症状，轻则红肿，重则溃烂；误食茎、叶会呕吐、腹痛，甚至致命。所以，家中最好不养一品红，如果家里有小孩，就更不能养了。曼陀罗花曼陀罗花就像个隐形杀手，千万别把它养在家里。它全身有毒，以果实特别是种子毒性最大，嫩叶次之。干叶的毒性比鲜叶小。花具有麻醉性。因其花汁有刺激神经中枢的作用，故吞食可产生兴奋作用，并可能出现幻觉。若误食曼陀罗花，过量可致神经中枢过度兴奋而突然逆转为抑制作用，使机体功能骤降，严重的可导致死亡。黄杜鹃花黄杜鹃花的花朵含有毒素，最好不要触摸和嗅闻。一旦误食，轻者会中毒。来源：网络一天一故事(yitianyigushi)　
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京公网安备78　　第13届亚太临床微生物暨”感染”病会议近日在北京召开，”乙型病毒性肝炎”是此次大会上重点探讨的话题之一。在此期间，来自海峡两岸的权威专家就”乙肝””抗病毒治疗”进行了深度对话，并且强调了E抗原血清学转换在慢乙肝患者抗病毒治疗过程中的重要意义。
　　”中国医科大学附属盛京医院”窦晓光教授介绍说，实现由“””大三阳”””（E抗原阳性）转变为“””小三阳”””（E抗原阴性，E抗体阳性），专业术语叫E抗原血清学转换，这是慢乙肝患者治疗过程中的一个重要临床节点。通过规范的抗病毒治疗，部分患者可以实现E抗原血清学转换。
　　高嘉宏教授对这一关键指标进行了进一步的阐释，短期来说，E抗原血清学转换是抗病毒治疗的停药指”征之”一， 意味着乙肝病毒复制在很长时期受到抑制，病情处于静止状态，因此，国内外慢乙肝防治指南均将E抗原血清学转换作为抗病毒治疗的终点指标之一。长期来说，E抗原血清转换表示疾病进展停止或减缓，有望实现持续低水平的病毒复制、纤维化进程的停止或逆转、降低肝癌”肝硬化”的发生。另据国内外的一些研究显示：越早发生E抗原血清学转换，患者发生肝硬化、肝癌的风险越低；血清学转换持续时间越长，患者预后越好。
　　窦晓光教授介绍，目前临床上接受抗病毒治疗的慢乙肝患者中有八成使用”核苷”类似物药物，已上市的四种核苷类似物中，替比夫定具有较高的血清学转换率，各类药物的中国注册临床试验的一年结果显示，替比夫定E抗原血清学转换率高达25%，”北京大学第一医院”王贵强教授就治疗方案的选择谈道，慢性乙肝抗病毒治疗必须由专业医生根据病人具体情况制定最佳方案。优化治疗的目的就是提高已有药物的疗效，降低耐药，最终有效控制乙肝病毒进展，减少肝硬化肝癌的发生，改善乙肝患者的生活质量。优化治疗有许多关键点，比如合适治疗时机的选择。如对于服用替比夫定治疗的慢性乙肝患者，在治疗24周时，根据乙肝病毒DNA的水平预测长期疗效，并及时调整治疗方案，可获得更好的疗效。
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脑积水常见症状的鉴别诊断
日16:59 未知
在临床上，同一症状可见于多种疾病。作好症状的鉴别诊断，尤其是识别一些急骤发生的症状，是能否获得早期诊断和及时治疗的关键。发生同一症状的病理生理基础，脑积水可能很不相同，因此应从不同的病理生理考虑各年龄段发生某一症状的原因。总之，对脑积水常见症状作出正确的鉴别诊断，是治疗的重要基础。现就脑积水常见症状的鉴别诊断论述如下：
临床上一般把发热分为低热和高热。所谓“低热”是指腋下体温波动在37.5~38.0℃左右，而“高热”时腋下体温是在39℃以上。小儿时期年龄越小，体温调节越差（中枢神经系调节功能差，体表面积相对地大，皮肤汗腺发育不良，尤其新生儿皮下脂肪较薄，肌肉不发达，运动力弱等），故体温极易波动。但小儿对发热的耐受力却较好或反应不多，如小婴儿感冒时体温可突然升高达40℃左右，而病儿一般情况可较好，热退后恢复亦较快。年长儿体温较稳定，若体温突然升高，全身情况较差，往往反映有较严重疾病发生。较长期（两周以上）发热或反复体温升高时，则应认真查明原发病，并分析有无并发症存在。关于不同热型（如稽留热、弛张热、间歇热、双峰热等）的诊断意义将在有关疾病中介绍。临床一般认为，小儿时期的体温改变不似成人的典型，而且近年来经过早期诊断而应用抗菌药物治疗者日益增多，已使不少传染病的体温曲线大有改变，失去原有的鉴别诊断意义。
发热的病理生理&已致发热的原因可分为感染性和、与非感染性两方面。
（1）感染性：一般认为发热是人体对感染的一种反射性反应，通过发热而刺激网状内皮系统的吞噬作用、抗体形成、增强白细胞内酶活力以及肝脏解毒作用等，以抵抗疾病对人体的侵袭，促进康复。但体质虚弱的患儿，虽有严重感染，可无发热反应，防御力就较差。
（2）非感染性：除感染性外，下列情况也可引起高热或低热：①组织破坏或坏死时，
体内蛋白质代谢异常增加而产热过多；或由于蛋白质分解产物可成为致热物质，如癌肿、白血病、血管内栓塞、烧伤、骨折、血肿、胸腔或腹腔血液的吸收，均可引起发热。②大量失血或失水，可使有效循环量减少而致散热障碍，因而体温升高。但如发生循环衰竭，则正常代谢停滞而产热过少，又可见体温过低。
（3）肌肉运动过强强剧烈运动、严重惊厥或癫痫大发作后，体温可升高。
④体温调节功能障碍可致发热，见于体温中枢尚未完善的弱小婴儿，颅内损伤（如出血或肿物）脑积水的患难儿以及中暑的儿童。
⑤生物制品如血清、菌苗等均为高分子异体蛋白，故可致发热。
⑥内分泌腺功能异常如甲状腺或肾上腺皮质功能亢进等，也可致体温增高。
⑦散热障碍可见于皮肤疾患（广泛性鱼鳞癣、广泛性皮炎及外胚层先天异常缺乏汗腺的患儿）。
（3）高热对人体的不良影响：从发热的病理生理看，发热是人体防御疾病和适应内外环境温度异常的一种代偿性反应。若高热持续过久，使体内调节功能失常，则成为病儿健康的威胁。高热的不良影响主要表现在以下几方面：①高热使各种营养素的代谢增加，氧消耗量也大大增加。体温每升高1℃，基础代谢增高13%。高热时还能影响消化功能，可致婴幼儿腹泻，脱水，而进一步发生代谢障碍。②由于氧消耗增加，产热过多，需加速散热，因而心搏加快（体温每升高1℃，心搏加快约15次/分），表皮血管扩张，故心血管负担加大。③高热可使脑皮质过度兴奋（烦躁、高热惊厥等）或高度抑制（谵语、昏睡、昏迷等）。尤其婴幼儿多见。④高热时消化道分泌减少，消化酶活力降低，胃肠运动缓慢，故有食欲不振、腹胀、便秘等症状。⑤持续发热可使人体防御感染的能力降低，不利于恢复健康。因此，对高热应采取去因疗法和对症疗法如药物降温，物理降温等。
[病因及鉴别诊断]&&小儿发热的疾病甚多，不可能一一列举，今仅就有关发热的诊断及鉴别诊断要点，作如下介绍。
1、诊断要点&&（1）应查明发热以外的其他阳性体征属于哪一系统，再结合年龄、季节、流行等病史以及必要的化验或X红检查等进行鉴别。（2）一般地说，小儿体温升高比较成人明显，甚至在室温升高时或小儿哭闹后体温均可超过正常。体温的波动范围亦较成人大。（3）发热与病情轻重不一定平行。如幼儿急疹患儿，体温可高达40℃而一般情况比较良好。相反地，体质虚弱的病儿及新生儿，即使感染很严重，也可以体温不升。（4）除急性感染之外，急骤的体温升高可见于热辐射（中暑、环境温度太高）、大量出血、严重贫血（溶血危象时）、过敏疾患及恶性肿瘤等。
2、长期发热的常见疾病&&&反复发作或迁延高热或低热，往往成为诊断难题。仔细调查原发病时，应先考虑常见病。一般以二周以上的体温升高为长期发热。此时须考虚泌尿道感染、中耳感染、肝胆感染、结核感染（特别要注意粟粒性肺结核可致顽固性高热而缺少胸部体征，甚至结核菌素反应可呈阴性，易被忽视），风温病，肠道C病毒或ECHO病毒所致感染，败血症（目前最常见的是金黄色葡萄球菌败血症）以及霉菌病等。
此外，慢性咽炎、扁桃体炎或鼻窦炎往往引起长期低热，须加注意，有时还可见淋巴细胞明显增多，高达60―80%，则应考虑慢性非特异性淋巴细胞增多症。在流行地区，应考伤寒、副伤寒、布氏菌病、疟疾、血吸虫病、肺吸虫病、钩端螺旋体病等。
3、长期发热的少见疾病&&较多见于类风湿病、红斑狼疮、皮肌炎等结缔组织疾病。还要考虑几种血液系统疾病如传染性单核细胞增多症、网状内皮细胞增生症、各型白血病、何杰金氏病、淋巴肉瘤等以及其他恶性肿瘤。其他迁延性发热的原因，还有骨髓炎、亚急性细菌性心内膜炎、过敏因素（包括药物过敏、热带嗜酸粒细胞增多症等）、长期使用抗菌素引致群失调（停药后体温即下降）、间脑病变（可使体温调节中枢受累）、汗腺缺乏（见于先天性外胚叶发育不全症，因不能调节以致在夏季体温升高）以及暑热症等。
&&呕吐是由于食管、胃或肠道呈逆蠕动，并伴有腹肌强力痉挛性收缩，迫使食管或胃内容物从口、鼻腔涌出，严重呕吐甚至使病儿呈呼吸暂停的窒息状态（如紫绀的出现等）。
呕吐可以是独立存在的症状，但往往伴有其他不同症状，随其原发病而异，故应仔细分析病史，尤其是呕吐与饮食关系，起病的急缓，发病年龄，伴随症状和体征。必要时可作X红检查协助诊断。
[病理生理]&&&呕吐发生原因是多种的，常见于以下几种情况：①消化道器质性梗阻：食管、胃或肠内容物下行受阻，而被迫逆行致呕吐。小婴儿多为先天性消化道发育畸形（不同部位闭锁或狭窄），较大小儿则多为后天性肠扭转、套叠、梗阻（如常见的蛔虫阻塞），呕吐同时伴有其他消化道梗阻症状（如腹胀、便血、无大便，X线透视检查可见液气面等）。②消化道感染性疾病：由于炎症对胃、肠刺激可呈反射性呕吐。常伴腹痛、恶心、腹泻腹胀等（如胃炎、肠炎、阑尾炎）。③消化道功能异常：是很常见的呕原因。如发生在各种全身性感染和代谢障碍等情况时。常伴有发热、食欲减退、恶心，腹胀等其他感染中毒症状。④脑神经系疾病：不同病因发生颅内高压症状，脑膜刺激征或颅内占位性病变，则引起中枢性喷射性呕吐，呕吐前多不伴恶心，而有其他神经性症状（如头痛、嗜睡、昏迷、惊厥等）。⑤小脑或前庭功能异常：呕吐多随体位变动而发生，常伴共济失调、眩晕、步态不稳等。⑥各种中毒：包括毒物对胃肠道局部刺激及毒物作用于中枢神经系而致呕吐。
[病因及鉴别诊断]&&&结合发病年龄、起病缓急、呕吐与饮食关系、伴随症状和体征、以及必要的实验室所见，尤其X线检查（造影或透视）综合分析，不难诊断。
1、两周以内新生儿&①呕吐羊水：分娩时吞入水而刺激胃，生后当天或次日多次呕吐，将羊水污染的胃内容物吐净后，可自行缓解，一般情况良好。②食管闭锁（或狭窄）：生后开始，每于喂水或喂奶后即呕吐，奶法未经消化，并含有食管粘液。若合并食管气管痿，在喂水或奶时，还可出现呛咳或窒息。③肠道闭锁：回肠闭锁尤多见，生后24小时出现肠梗阻体征，频繁呕吐，呕吐物可带胆汁，且伴上腹部胀满，出现胃、肠型。见不到正常胎便。④肛门或直肠闭锁：初生后无胎便，24-36小时后出现呕吐和腹胀，呕吐物可混有胎便，腹胀严重不能缓解。应仔细检查肛门和直肠。⑤胎便性肠梗阻：由于先天性胰腺纤维囊性变，胰腺泡减少，胰腺分泌减少，胎便粘稠阻塞肠道。多在生后即开始呕吐和腹胀，若诊治及时，有时可以有所缓解。⑥胃或肠旋转不良：可于生后一周内或各年龄发病，经常呕吐是常见症状。⑦巨结肠症：起病较早较重者，生后一周以内，由于无大便，出现乙状结肠肠型及腹胀和呕吐。⑧脑部产伤：新生儿颅内出血、硬膜下血肿，窒息综合征（脑水肿）等，在此情况下呕吐在生后不久发生，且多为喷射性，常伴突然的尖声哭叫（脑性哭叫）、青紫、惊厥、昏迷等症状。结合难产或产程中窒息史，有助诊断。
2、婴儿期&&①肥大性幽门狭窄：呕吐为典型喷射性，可于生后1-2周开始，但多在第三周后逐渐加重，几乎每次喂奶后不久即呕吐，吐前哭闹并伴明显胃型。日久多合并营养不良和发育迟缓，往往可触到肥大的幽门部（如枣核大小硬肿物）。②幽门痉挛：呕吐性状与幽门狭窄相似，但用内科对症治疗可以好转，腹部无肿块。③感染和败血中毒状态：如咽炎、化脓性中耳炎、肾盂肾炎（常有泌尿系畸形）、支气管炎、肺炎、多种细菌性败血症等。④脑神经疾病：如化脓性脑膜炎，硬脑膜下积液或血肿、脑积水等。呕吐同时常伴惊厥、昏迷，脑脊液检查可助诊断。⑤肠磁迭：六个月至一岁左右发病率最高，呕吐为喷射性，多因腹痛而阵发剧烈哭闹，有血性粘液便。
3、幼儿时期&&除上述，还有①贲门痉挛或食管裂孔疝：呕吐时轻时重，往往症状逐渐加重，每于吃奶呕吐。X线食管造影，可见贲门狭窄，其上端扩张或贲门及部分胃粘膜在膈上。②反刍：是一种少见病，严格说不是呕吐，而患儿家长多陈诉呕吐而来就医。
4、学龄前及学龄儿童期&①感染：其中胃肠道感染是最易引起呕吐的原因，如急性胃肠炎、伟染性肝炎多见呕吐，其他如呼吸道、泌尿道感染。②急腹症：阑尾炎、肠梗阻、肠套迭及腹膜炎等。③脑神经疾病：多见于脑膜炎、脑炎、颅内肿瘤、脑水肿等，呕吐同时多伴有神经系统症状，如头痛、昏迷、惊厥等。④再发性呕吐：见于学龄儿童，女孩比男孩多见。突然反复呕吐不止，迅速引起水和电解质紊乱。⑤前庭功能失调及小脑肿瘤：呕吐与体位变动有关，并伴眩晕、共济失调、步态不稳等症状。⑥代谢异常性疾病：如代谢性酸中毒、尿毒症、糖尿病昏迷等。⑦各种中毒：呕吐为常见症状，与毒物性质有关，详细病史及不同的其他中毒症状可有助鉴别。中毒在此年龄多见，亦可见于小婴儿期。⑧肠蛔虫症：尤其是肠蛔虫所致肠阻塞或胆道蛔虫症，蛔虫逆行入十二指肠或胃均可起起反复呕吐，但常伴有腹痛及吐出或便出蛔虫的历史。&
&&&&&&&&三、紫绀（发绀或青紫）
紫绀为血液内还原血红蛋白增高而在皮肤及粘膜表现青紫色。较易出现于皮肤较薄、色素较少而毛细血管较为丰富的部位，如口唇、指趾尖、鼻尖及耳垂等发绀较为明显。
[病理生理]&&&正常血液中一克的血红蛋白可以结合1.33毫升的氧，因此一般血红蛋白平均为15克%者可结合氧20容积%。静脉血在流经肺部毛细血管时，血红蛋白与氧充分结合后，由肺静脉回到左心房即动脉血。动脉血的氧饱和度可达94-97%，还原血红蛋白占6-3%，故实际上，血红蛋白15克%可以结合氧19容积%。血液循环流经毛细血管到身体各组织，约22%的氧被吸收。静脉血中血氧饱和度为72-75%，还原血红蛋白为28-25%。按血红蛋白为15克%计算，动脉血所含的还原血红蛋白略少于1克%，静脉血所含的为4克%，毛细血管血所含的则介于二者之间，一般略少于3克%。血循环的血液中还原血红蛋白超过5克%时即出现紫绀。紫绀的出现与否决定于血液内还原血红蛋白的绝对值而并非还原血红蛋白与氧合为20克%者仅1/4的血红蛋白为10克%者须1/2血红蛋白为还原血红蛋白始出现紫绀，故紫绀虽较轻，而组织缺氧却较严重。贫血很严重的病儿亦可完全不出现紫绀，如病儿的血红蛋白低于5克%即使完全没有氧合血红蛋白也不出现紫绀。
还原血红蛋白的含量决定于总的血红蛋白量及动脉血氧饱和度。
此外，紫绀亦可由异常血红蛋白衍化物的形成所引起，主要有高铁血红蛋白和硫血红蛋白。
一般紫绀说明有缺氧状态存在，但二者并非完全相同。如一氧化碳或氰化物中毒以及极度贫血病儿，虽有严重缺氧但并不表现紫绀。相反久居高原地带的人，通过代偿性红细胞及血红蛋白的增多，缺氧可以大致克服而仍有显著的紫绀。
[病因及鉴别诊断]&&多种不同的原因可以引起血液中还原血红蛋白的增加，因此紫绀也可见于许多不同的疾病。现按其发生原量分述于下：
1、动脉血氧未饱和度增加
（1）静脉血液通过分流混入动脉血：是小儿时期发生紫绀的重要原因之一。因未能通
过肺部与肺泡内氧气接触的静脉血直接经由分流进入动脉系统，致使运脉血中氧未饱和度增加，还原血红蛋白超过5克%即出现紫绀。伴有右向左分流的先天性心脏病，多于生后即有紫绀，分流越大紫绀越明显。小儿时期最常见的伴有紫绀的先天性心脏病有法洛氏四联症及大血管易位。其他如艾综合征、法洛氏三联症、单心房、单心室等先天性心脏病均可出现紫绀。
&&&（2）肺部换气不足：阻碍肺部换气的各种原因使血液通过肺脏时不能充分地与氧结合。这种情况常见于①呼吸道梗阻阻：如急性喉炎、喉水肿、喉白喉、痉挛性哮吼、气管异物、支气管哮喘、百日咳痉挛期及手足搐搦症的喉痉挛等。②肺部及胸腔疾病：肺部换气面积减少，如肺炎、肺水肿、毛细支气管炎、粟粒型肺结核、脓胸、脓气胸、纵隔肿物压迫、肺气肿及限局性肺气肿等。③神经麻痹，引起呼吸困难、换气不足，如中枢性呼吸麻痹及脊髓灰质炎的膈肌或肋间肌麻痹等。
2、周围毛细血管中过量的血红蛋白被还原
（1）心血管功能不全：血液循环缓慢，血流减少，组织供血不足则过量的血红蛋白被还原而出现紫绀。常见于各种心脏病合并充血性心力衰竭或各种原因所致微循环衰竭或各种原因所致微循环衰竭（休克）。
（2）周围组织对氧的消耗率增加：如剧烈活动或发高热时氧的消耗率增加可以是产生紫绀的辅助因素。
3、异常血红蛋白衍化物的产生&&常见的为高铁血红蛋白症及硫血红蛋白血症。血液中高铁血红蛋白含量超过15%以上时，临床上紫绀明显。①遗传性高铁血红蛋白血症多于生后不久即出现持续紫绀。其病因是由于红细胞内酶的缺陷，使红细胞内三价铁还原成二价铁的速度减慢。用维生素C和美蓝治疗可以减轻症状。遗传性高铁血红蛋白血症合并血红蛋白M病，维生素及美蓝治疗无效。先天性硫血红蛋白血症为良性疾病，不需治疗。②化学药物及毒物，如磺胺类药物（氨苯磺胺、磺胺噻唑）、亚硝酸盐（肠原性紫绀）或硝酸盐可致高铁血红蛋白症而引起紫绀。非那西汀及乙酰苯胺可引起硫血红蛋白血症。
&&&&&&&&&&四&&昏迷
在疾病发展过程中，神经系统高级部分的功能活动可受到过度抑制而产生意意识障碍。根据其程度不同可分为意识模糊、昏睡和昏迷。昏迷是高度的意识障碍，临床上可分浅昏迷（或称半昏迷）和深昏迷。浅昏迷时患者对周围光、声等的反应消失，强刺激亦不能唤醒，但部分的浅或深反射仍可存在，有时可有无目的的四肢舞动或谵语，腱反射亢进（由于大脑皮质功能受抑制，皮质下中枢功能释放所致）。深昏迷时病儿虽能保持维持生命的呼吸、心跳和脉搏，但意识完全丧失，深反射或浅反射、尤其角膜、结膜反射和瞳孔对光反射均消失，咽或咽反射亦不存在，肢体动作消失。总之，昏迷是多种疾病的严重、危急症状，必须积极抢救，确定原发病的诊断。
[病因及鉴别诊断]&&临床接诊昏迷患者时，首先应即刻查明昏迷程度。深度昏迷是一种垂危征象，尤应警惕，采取抢救措施。同时应对这类患者边抢救，边查明昏迷原因，必须诊治兼顾，不可偏废。小儿时期引起昏迷的常见疾病大致可分下列五类：
1、感染性中枢神经系疾病&&最常见。除昏迷外，常伴有不同程度的发热。起病多较急骤，以神经系不同症状为先驱，如烦闹、急躁、嗜唾、昏睡、谵语、惊厥等，有时出现喷射性呕吐、头痛、头晕等。体检可有意识障碍及脑膜刺激征。血像可见白细胞增多等。脑脊液检查可助诊断。常见疾病如流行性脑膜炎、其他化脓性或结核性脑膜炎、乙型脑炎和其他各种脑炎、感染中毒性脑病、脑脓肿、隐球菌脑膜炎等。
2、非感染性中枢神经系疾病&&昏迷程度轻重和起病急缓不一，不伴体温升高。昏迷亦常伴有脑膜刺激征或其他神经系症状（如头痛、呕吐、共济失调、惊厥、肢体运动功能障碍等）。可结合发病年龄、起病经过等病史或其他伴随症状考虑诊断，不难鉴别。昏迷常见于下述疾病：新生儿颅脑产伤、新生儿核黄疸、高血压脑病（急性肾炎时易见）、颅脑外伤、脑血管畸形出血、晚期脑肿瘤等。
3、中枢神经系中毒或意外&&毒物可直接作用于中枢神经系，引起大脑皮质过度抑制（如镇静药或麻醉药中毒），也可引起细胞内窒息而使脑皮质发生功能障碍（如含硝基化合物等中毒发生高铁血红蛋白血症等）。意外事故如触电、溺水、颅脑外伤等可直接损害颅脑神经组织，均成为昏迷发生的原因。
4、非中枢神经疾病&&可因体内异常代谢产物，水电解质和酸碱度失衡以致中枢神经组织受损。临床除昏迷或呕吐、惊厥症状外，多不伴有脑膜刺激征，但应有原发病的症状。常见疾病如代谢性中毒、糖尿病昏迷、低血糖、尿毒症、肝昏迷等。
5、中枢神经继发性缺氧&&&任何原因引起心、肺功能代偿不全，以致中枢神经系严重缺氧或缺血，均可急骤发生昏迷。由于这种情况是继发的严重症状，其他明显的原发病症状可助诊断。常见于严重窒息（包括新生儿窒息）和休克，某些心律紊乱（如阿-期氏综合征），以及有些青紫型先天性心脏病（如法洛氏四联症，可伴有发作性脑缺血）。
惊厥或称抽风、惊风，是小儿时期较常见的中枢神经系统器质或功能异常的紧急症状，在婴儿更为多见。惊厥发作的典型临床表现是意识突然丧失，多伴有双眼球上翻、凝视或斜视，面肌和四肢强直、痉挛或不停地抽动。发作时间可由数秒至几分钟，有时反复发作，甚至呈持续状态。
容易与惊厥相混淆的有下述几种病态，应予鉴别：①肌肉搐搦，发作时意识清楚，表现为一组或多组肌群的抽搐状态。如面肌抽搐系面神经的病态，表现为口角、颜面的抽动；手抽搐时手指并扰而屈曲；足抽搐时则足尖向下如跳足尖舞，手中抽搐多见于维生素D缺乏或低血钙。②肌肉震颤，发作亦不伴有意识丧失，但往往表情呆板，不易自主，可见舌肌、四肢肌震颤不止，常见于婴幼儿营养性大细胞性贫血、低镁症等。③单纯的肌痉挛或肌强直可呈持续状态亦可呈发作性，可在双侧或单侧肢体呈痉挛或强直状，常见于脑栓塞、脑膜炎或脑炎后遗症等。痉挛肢体有时可伴有反复抽动（如婴儿痉挛症呈特殊拥抱式姿态，还有智力落后），有时肢体呈扭转状（如肝豆状核变性症）。④舞蹈动作，患儿神志清楚而颜面或四肢有不自主运动，睡眠时症状消失，醒后又发。见于风湿性舞蹈症、脑炎后遗症、脑病等。
[病因及鉴别诊断]
1、高热惊厥&&为婴幼儿时期最常见的惊厥原因，主要在六个月至三岁，偶可见于4-5岁，发病原因很多尤以急性上呼吸道感染多见。多发生于急骤高热的初期（39-40℃以上时），有时家长先发现患儿惊厥方注意到已有高热，一般发作数秒至几分钟，较长者可达10-30分钟以上，偶可呈持续状态。只要把高热解除，惊厥即行缓解。惊厥停止后神志即可恢复正常。不伴有中枢神经系器质性疾病，也查不出神经系异常体征。一般来说，在同一疾病过程中极少发作两次以上。若高热不退，反复惊厥或持续惊厥不止，则应认真排除中枢神经系或其他系统的严重疾病。
2、中枢神经系感染引起的惊厥&&仅次于高热惊厥，是小儿时期常见的病因之一。惊厥发生前后，除体温急骤升高外，多伴有意识异常，尤其常出现嗜睡、昏睡、谵语、昏迷。发病季节与年龄随其原发病而不同，感染中毒性休克可出现于同年龄和不同疾病（常见者如中毒性菌痢、大叶肺炎等），乙型脑炎多在夏秋季，流行性脑膜炎多在冬春季，偶见于其他化脓性脑膜炎（如由肺炎球菌、金黄色葡萄球菌引起者）则不分季节，且多见于六个月以下小婴儿。惊厥发作常为反复多次，每次发作持续时间较长，如原发病继续发展，惊厥可呈持续状态。体检在早期或可正常，但不久即可查出异常体征，还可参考实验检查结果，如白细胞总数增多、中性粒细胞增加或脑脊液异常。
3、非感染性中枢神经系疾患引起的惊厥&&&惊厥发生可急可缓，多反复发作，各年龄均可发生，原因较多，临床表现不同，但惊厥前后不伴体温升高，但多伴有智力落后，意识障碍，运动功能异常，肢体强直或痉挛等；体检有明显神经系异常所见。如新生儿产伤所致颅内出血、窒息后脑缺症、脑发育畸形、急性中毒性脑病、脑肿瘤、颅脑外伤、脑栓塞、脑积水，各种脑炎、脑膜炎或脑病的后遗症期等。
4、中枢神经系功能异常所致的惊厥&&如原发性癫痫，其发作前可有幻觉及先兆，多见于学龄儿童，有突然发作特点，发作后可有昏睡，发作中止意识可完全恢复，早期可无神经系异常所见，不伴体温升高。若不积极控制发作，久病后可有智力迟钝。
5、中毒引起的惊厥&&&可由于毒物直接作用于中枢神经系统或由于中毒所致代谢紊乱、缺氧等间接影响中枢神经系统而发生惊厥，常见者如一氧化碳中毒、有机磷农药和有机氯杀虫剂中毒、中枢兴奋剂中毒，还有植物中毒（如毒蕈、曼陀罗、苍耳子等）及食物中毒，均详见中毒篇。
6、其他原因引起惊厥&&如维生素D缺乏性手足搐搦症，最多见于婴儿，急性肾炎所致高血压脑病则较多见于年长儿。代谢性疾病如硷中毒诱发手足搐搦、水中毒、低钠或高钠血症、低血糖症、尿毒症、酮症（包括糖尿病所致者）、维生素B6缺乏症、维生素B6依附症、苯丙酮尿症、类脂性代谢病等，脑部寄生虫病（猪绦虫脑内囊包形成），婴儿痉挛症，先天性青紫型心脏病合并脑缺血，三度房室传导阻滞或心搏暂停所致脑缺氧（阿-期氏综合征）以及癔病等都可发生惊厥。惊厥的发生与原发病关系密切，故原发病的有关病史和休检均有助于惊厥的鉴别诊断。
不同年龄组鉴别诊断
（1）新生儿期：常见于产伤所致颅内出血或产程窒息引起脑缺氧。也可见于脑发育畸形、核黄疸、产道感染所致的新生儿败血症、化脓性脑膜炎，新生儿破伤风低钠血症等。
（2）婴幼儿期：最多见于高热惊厥和维生素D缺乏性手足搐搦症（手足搐搦的病理生理可有中枢及周围性两种原因，婴幼儿者常系中枢性原因）。也多见于中毒性脑病、脑膜炎和脑炎等。偶见于脑脓肿（婴幼儿脑脓肿可继发于青紫型先天性心脏病感染栓子至脑），婴儿痉挛症、先天性代谢病（如苯丙酮尿症、维生素B6依附症等）。
（3）儿童期：常见于颅内各种感染及癫痫，较少见于颅内肿瘤、脑脓肿、颅内血肿、脑血管栓塞、高血压脑病、中毒性脑病（感染后）、尿毒症、糖尿病酮血症、食物或药物中毒、肝豆状核变性、肝昏迷等。
&&&&&&&&&&&&六&&&哭闹
哭闹是小儿时期常见的一种表现。凡有相应的机体内源性刺激、外源性刺激或精神上的冲动都可引起哭闹，尤其在婴儿时期尚没有语言表达的能力，“哭”就是表达要求或痛苦的一种方式，因此常成为家长求医的唯一主诉。
[病因及鉴别诊断]&&&产生哭闹的原因，大致可分为两大类：
1、生理性哭闹&&新生儿时期“哭是一种本能性反应”，这时期的哭闹多属于生理性的，常不表示机体有异常的改变；相反，新生儿在重病时常有不哭、不吃等等表现。婴儿因饥饿、身体某处不舒服或受强大音响刺激均可引起哭闹。在经过详细检查而未发现病理状太时，须考虑喂养不当、缺奶或护理问题，如养成了爱抱的习惯、尿布潮湿、衣着过冷或过热、臀部腋下皮肤糜烂或虫咬等原因。有时可见在大便前哭闹，系因肠蠕动加剧所致。
临床上有时遇到一些婴幼儿以夜间哭为主诉，而日间一切正常，体格检查亦无异常发现。如进一步追问病史，常可发现白天生活睡眠制度不规则或护理不当，如白天或睡前游嬉过度，兴奋紧张或夜间不能按时睡眠，或衣被过厚等。应从这方面给以相应的指导。
2、病理性哭闹&&任何疾病凡能引起小儿身体不适或疼痛的都可出现哭闹不安，有时其他临床症状尚不明显而以哭闹为早期所见。以下仅列举以哭闹为突出表现的常见疾病的鉴别诊断。
（1）中枢神经系统疾病：新生儿中枢神经系统感染或颅内出血，常有音调高，发声急的脑性尖叫。婴儿时期因骨缝未闭，颅压增高的体征往往不明显。这种尖叫声常提示有中枢神经系统疾病的可能性，应做进一步的检查。
（2）消化系统疾病及营养缺乏症：各种肠道急性感染或消化不良时，可由肠痉挛、腹痛而引起哭闹。如伴有脱水则哭闹声无力或嘶哑。急腹症如肠套迭可引起阵发的突然嚎叫不安。伴以脸色苍白、出汗等症状，佝偻病及手足搐搦症病儿常烦躁不安、易惊、好哭，营养不良小儿常好哭烦躁，但哭声无力。
（3）其他常见病：各种疾病引起高热时，小儿因个体差异而呈现不同的反应，有些无不适应的表现，有些精神萎靡或引起高热惊厥，有些则表现哭闹。对新生儿应检查背部、臀部有无皮下坏疽。对婴儿应检查有无中耳炎及皮肤感染等。此外，蛲虫感染常为夜间小儿哭闹的原因之一。
&&&&&&&&&&&&七、头痛
头痛在小儿期并不少见，可轻可重，可为暂时性，亦可为持续性，或为反复发作的头痛。其部位和伴随症状均不相同。婴儿期头痛不能诉说，往往表现为以手打自已的头，突然尖声哭叫或烦躁不安。年长儿一般能说明头痛症状。必须结合病史、体征以及必要的化验检查，作出综合分析，才能查明头痛原因。
[病因及鉴别诊断]
1、全身性疾病&&小儿时期头痛最常见的原因是全身性疾病。此时头痛症状是多种多样，轻重不等，但往往是暂时性，随原发疾病不同，头痛轻重和持续时间亦异。常见情况如下：
（1）发热：任何原因（感染、高温不热、脱水等）所致发热，几乎大多数出现轻重不等的头痛与头昏、头胀。这可能与发热患者体内异常代谢产物增多，加之颅内温度升高、充血等物理性刺激有关。
（2）慢性消耗性疾病或其他原因所致精神紧张：精神紧张及过度，疲劳是头痛常见原因，尤其在体力衰弱、睡眠休息不够、饥饿或营养供给不足（出现低血糖）时多见头痛。头痛常于午饭前、晚饭前加重，并自觉疲乏无力（学龄儿童自觉头痛，不能集中精力学习，并愿意单独卧床休息，懒于参加体力活动）。经过适当休息，增加营养或控制原发病，头痛可以逐渐恢复。如遇持续、反复发作、剧烈的头痛，应进一步除外颅脑内疾病。
（3）高血压：小儿时期高血压患者水多，大多见于肾脏疾病（如急、慢性肾炎、肾发育不全症等）。高血压患者大多数有头痛，常为全头胀痛或双颞侧头痛。如果出现持续性较剧烈头痛，伴呕吐、复视等，应警惕发展为高血压脑病（脑水肿）。
（4）代谢失调的疾病：如尿毒症、酸中毒、糖尿病昏迷早期、低血糖等。
（5）各种中毒：常见一氧化碳中毒，苯胺类中毒，金属中毒，磷（无机和有机磷化物）、氰化物、亚硝酸盐类、有机氯杀虫剂、有机硫农药、四氯化碳、汽油、硫化氢等中毒均可有头痛，但迅速出现其他中毒症状，结合中毒史可以鉴别。
（6）神经官能性头痛：少见，应慎重除外其他头痛原因，才可考虑为此病。头痛轻重和部位不一，查不出异常体征。
2、颅脑外局部因素（非脑神经疾病）小儿时期，因眼、鼻、鼻咽、耳、颈部疾病而发生头痛者甚为常见，症状各不相同，鉴别如下。
（1）眼部疾病：头痛常见屈光不正（散光、无视、近视等）、眼内压增高及眶内肿物（黄色瘤、绿色瘤、神经纤维瘤、畸胎瘤等），其中屈光不正所致的头痛最多见。小儿极少成人型青光眼，但角膜基质炎、虹膜炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、晶体脱位（先天性）、眶内肿瘤、或先天性青光眼等眼部疾病均可使眼压增高，而有明显头痛。眶内肿物早期可能不被注意，而晚期易于诊断。若查不出其他头痛原因，应仔细查明屈光情史。患者类疾病时头痛多在前额部有时向枕后放射，持续性胀痛，有时较剧烈，看书或集中视力后头痛加重。应由眼科医师仔细检查。
（2）鼻窦炎：急、慢性鼻窦炎均常伴常伴头痛。这时头痛发生原因可能由于窦内炎症分泌物排除不畅，或窦内粘膜溃疡刺激感觉神经而呈反射性头痛。头痛部位与同侧鼻窦炎一致，前额头痛与前组鼻窦（额窦、上颌窦或前筛窦）炎有关，后组鼻窦（蝶窦及后筛窦）炎则多引起枕部头痛。头痛与体位及鼻分泌排空条件有关，而且有一定时间性。如上颌窦炎患儿有额部头痛，晨起较轻，午后逐渐加重，弯腰低头时加重；额窦炎和前筛窦炎则相反，头痛多在额部或眉间，有时放射到颞部，晨起头痛重，中午减轻、低头时加重；蝶窦炎和后筛窦炎都可引起枕部头痛，但前者早晨轻，中午重，后者早晨重，中午轻。鼻窦炎常为学龄儿童头痛原因，应结合鼻堵、鼻分泌物增多及鼻粘膜肥厚等诊断。必要时X线拍片，并由耳鼻喉科医师协助进一步诊治。
（3）鼻咽部疾病：咽后脓肿、鼻咽腺样体肥大、鼻咽部颅咽管瘤等亦可引起一侧或双侧前额部头痛。
（4）中耳炎：急、慢性中耳炎均可引起头痛。头痛为反射性，与患耳同侧。结合耳流脓史、耳部疼痛，可助诊断。
（5）颈部疾病：头痛可见于①颈肌损伤或炎症，②颈椎病变（骨髓炎、肿瘤），③颈部皮肤或皮下组织炎症（毛囊炎，疖肿、蜂窝织炎等）。此时头痛多在后枕部，与颈项疼痛同时发生，且在颅颈交界部位有压痛；头痛的发生主要由于颈运动受限，肌张力不均衡而牵引、吊紧，呈反射性头痛，可持续达数月不止，时轻时重。
3、颅脑内疾病&&小儿时期颅脑内疾病几乎均伴有头痛，大都由于颅内压增高，硬脑膜直接刺激或牵引，以及脑血管异常收缩、舒张或搏动。此外，第Ⅴ、Ⅸ、Ⅹ脑神经及1、2、3颈神经对痛觉亦较敏感，受损时亦可发生头痛。颅内疾病所致头痛常伴有其他神经系症状（如意识障碍、脑膜刺激征，浅和深反射异常、植物神经功能失调、定位和运动障碍、共济失调和感觉异常等）。病儿以头痛为主诉来就诊者并不多见，因这类病儿其他较严重的神经系症状（惊厥、昏迷、瘫痪、呕吐、复视、大小便失禁等）往往比头痛更为突出。应结合发病季节、年龄、起病急缓和神经系体征，必要时作脑脊液化验或脑电图等检查，以考虑诊断。常见于以下情况：
（1）中枢神经系感染性疾病：各型化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、各型脑炎、脊髓灰质炎（脑型）、中毒性（感染性）脑病（脑水肿）等。
（2）颅脑损伤：脑震荡、硬膜下血肿、大脑帘撕裂，蛛网膜下出血、脑组织损伤、新生儿产伤性颅内出血（可包括以上各种情况，具有更特殊临床表现，如紫绀、惊厥、呼吸不整、突然尖声哭叫，即脑性哭叫），结合外伤和突然起病的历史和体征，可以诊断。
（3）颅内占位性病变：①肿瘤：小儿时期可见到结核瘤、颅咽管瘤、成神经细胞瘤、胶质细胞瘤、脑室管膜瘤、松果体瘤、垂体腺瘤及其他转移瘤等；②寄生虫病：如猪绦虫囊包病；③脑脓肿。在这类疾现，头痛常为发作性，迁延反复且逐渐加重，可为局限性或全头胀痛，易伴呕吐、惊厥、共济失调，早期意识障碍不明显。
（4）脑血管病变：广义来说，脑血管病变可包括脑外伤，狭义来说则仅包括脑血栓形成（小儿少见）、脑栓塞、脑血管瘤，脑栓塞性脉管炎，高血压脑病或偏头痛。此类疾病，头痛发生的急缓与原发病有关，极少发热，可继发于先天性或后天性心脏病，尤其合并心内膜炎患者应警惕脑栓塞的发生；若颜面有明显血管痣者出现脑神系症状时，应考虑颅内脑膜血管瘤。
&&&&&&&&&&&八、瘫痪
瘫痪又称麻痹，是儿科临床神经系疾病常见症状之一。瘫痪主要指单独的一组或多组横纹肌运动功能障碍，故可出现四肢全瘫、偏瘫、截瘫、单侧一个上肢或一个下肢瘫痪、单一或几个指、趾瘫，或见面肌、舌肌、肋间肌、膈肌等部位的瘫痪。瘫痪肌群的多少和分布，以及瘫痪性质各不相同，与受损神经的部位、病变轻重程度有关。
由于神经系受损和致病部位以及临床表现不同，瘫痪可分为下列两大类（参阅神经系检查法章运动检查结果临床分析节）。
（1）痉挛性（强直性）瘫痪（又称“硬瘫”）：其神经病变部位在上运动神经元（或称神经单位），即皮质脊髓束，又称锥体束（包括大脑前中央回运动区、内囊、大脑脚、桥脑、延髓，其中大部分纤维在延髓下端交叉至对侧脊髓侧柱，终于脊髓前角运动细胞）。因上运动神经元受损部位不同，瘫痪的临床表现不一。如果颅脑病变较广泛，常引起两侧的痉挛性瘫痪，尤以下肝症状更为明显，在患儿站立时往往两腿呈交叉状。如果症变在一侧的在脑皮质、内囊和中脑等部位，则多引起对侧偏瘫。一侧大脑皮质的局限性病变可引起对侧一个肢体的“单瘫”。如果脑干病变涉及一侧颅神经及锥体束，则出现同侧颅神经瘫痪和对侧上下肢瘫痪称“交叉瘫”（图5-1）。而脊髓病变则引起截瘫，在脊髓颈膨大部以下者（颈髓第五节段至胸髓第一节段）引起双下肢瘫（截瘫），在颈膨大上以者引起四肢瘫（四瘫）。
上运动神经元受损后，临床主要出现肌肉强直或痉挛，腱反射亢进及巴彬期基氏征阳性，不伴肌萎缩。常见疾病为脑性瘫痪（先天或后天）、各型脑炎和脑膜炎、中毒性脑病、颅脑外伤、脑肿瘤、脑血管病变、脊髓炎、脊髓外伤、脊髓肿瘤等。这类疾病往往病变范围较广，使大脑皮质受刺激，可引起惊厥；如大脑皮质或脑网状结构受抑制则可引起意识障碍等；如涉及大脑皮质的语言中枢可引起失语。
（2）弛缓性瘫痪（又称“软瘫”）：其神经病变部位在下运动神经元，即在脑干的颅神经核以下（包括颅神经核及颅神经），或在脊髓前角运动细胞以下（包括前角运动细胞、神经前根和脊髓周围神经）。
下运动神经元受损后，临床上主要出现相应的运动肌肉瘫痪、肌张力减退或消失，腱反射减弱或消失，巴氏征（病理性划跖反射）阴性以及肌萎缩。常见疾病为脊髓灰质炎、传染性多发性神经根炎、多发性神经炎以及各种周围神经瘫痪（如新生儿产伤性面神经或臂神经丛瘫痪、婴儿臀部肌肉注射部位不当所致的坐骨神经损害、乳突炎所致面神经瘫痪、白喉杆菌外毒素所致眼、腭或四肢的肌瘫痪）。这类“软瘫”性疾病极少涉及大脑中枢，所以不伴有意识障碍或惊厥。
[鉴别诊断]&&由于神经系统功能是相互联系的，在瘫痪时常易伴有其他神经系症状，如感觉异常，智力落后或意识障碍等。在同一瘫痪病儿所伴随的其他不同症状，均应仔细分析。对非神经系疾病引起的运动功能障碍，尤应认真鉴别。与瘫痪较易混淆的常见症状如下：&&&&&
&&&&&&步态不稳，则为小脑运动系受损或病变引起（如小脑损伤或肿瘤）；或出现各种
不随意动作，主要是锥体外运动系（如间脑）病变所致，常见者如舞蹈动作，肌阵挛、肌震颤、手足徐动、强直性痉挛等。一般来说，这类运动功能障碍，与痉挛性或弛缓性瘫痪，并不难区分。但患儿家长或新属却常易在叙述病史时混为一谈，需要临床医务人员仔细地作体检加以鉴别。此外，先天性脑发育不全所致瘫痪，多伴有智力落后，有时经过训练，症状或可有所改善；遗传性脑变性病所致瘫痪的病情为进行性，后果较严重。
&&&&2、肌肉系统各种疾病所引起的运动障碍&&&&临床表现似“软瘫”，而患儿并无神经系疾患。往往呈对称性或全身运动肌肉无力的表现，有明显肌萎缩或局部假性肥大等特征，有的有显著家族史，病情多为进展性，如假性肥大性肌织营养不良症，先天性肌无力症，重症肌无力症等（均详见肌肉疾病有关章节）。
3、关节或骨骼病变引起的运动障碍&&患儿，尤其婴幼儿因关节或骨骼疾患而疼痛，呈保护性运动受限，故称做“假性瘫痪”，如坏血症、血友病等出血性疾病所伴有关节腔出血，以及其了原因引起的关节炎或骨折、骨损伤等。
4、家族性周期性瘫痪&&是一种与遗传有关的钾代谢紊乱，由于周期性低钾血症而出现短暂的瘫痪症状，亦常与“软瘫”症状相似，常呈全身性肌无力征。
&&&&&&&&&&&&&图5-1&&&锥体束病损图解1.单瘫；2.偏瘫；3.交叉性偏瘫；4.截瘫；
5.三叉神经；6.面神经；7.舌下神经；8.上肢；9.下肢。
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