心房颤能导致死亡吗
心房颤能导致死亡吗
我父亲得心房颤有几年了，但没啥大碍，一直吃药，但突然死亡，发病到死亡只有几分钟，才59岁。
医院出诊医生
擅长：脑血栓、冠心病、动脉硬化等
擅长：冠心病、脑供血不足、脑动脉硬、心肌炎等
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因不能面诊，医生的建议及药品推荐仅供参考
职称：医师
专长：肿瘤和脑血管病
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你好， 房颤可以引起心肌梗塞和猝死的， 有不明白的欢迎继续提问
职称：医师
专长：龋齿病,牙龈炎,牙周炎
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指导意见：你好，建议你把你的症状描述清楚后询问，以便我们做出明确判断，这样才能对症治疗，祝你早日康复
问咨询现在对房颤治疗最佳方法？
职称：医生会员
专长：消化不良、婴儿腹泻、婴儿湿疹
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心房颤动使心输出量降低30％,常可发生心功能不全.慢性心房颤动时房内常形成附壁血栓,血栓脱落可引起动脉栓塞.可口服中成药通脉养心丸,心肌通来治疗.
问房颤是怎么引起的？要注意什么
专长：脑血管疾病，神经内科
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目前治疗心律失常成熟的临场技术与产品有两种：治疗恶性心律失常（特别是已经有房颤问题的患者）是心脏起搏器。治疗恶性心律失常阶段之前（包括恶性心律失常初期阶段的患者）病患程度的技术产品是细胞基因能量治疗仪。
问房颤是什么原因引起的，致命吗
职称：医师
专长：高血压、糖尿病、心血管疾病
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病情分析： 房颤大多数发生于器质性心脏病，即病态心脏，以风湿性心脏病二尖瓣狭窄为最常见的原因，占房颤发病原因的61%～70%，其次为冠心病。随着社会生活的现代化和医学的发展，风心病逐年减少，而冠心病的发病率逐年增加，冠心病将跃居房颤病因的首位。另外，引起房颤的其他疾病有高血压性心脏病、心肌病、甲状腺机能亢进、心包炎、心肌炎、急性肺栓塞、洋地黄中毒、急性感染等。有些短暂的房颤多见于正常心脏，并常存在一个诱发因素，如情绪激动、劳累、感染、酗酒、缺氧、呕吐、咳嗽、低温手术、低血钾、低血糖及某些药物的影响。
问诱发房颤的直接原因
职称：医生会员
专长：糖尿病，心脏病
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病情分析： 房颤常见的病因包括高血压病、冠心病、心脏外科手术、瓣膜病、慢性肺部疾病、心力衰竭、心肌病、先天性心脏病、肺动脉栓塞、甲亢、心包炎等等，与饮酒、精神紧张、水电解质或代谢失衡、严重感染等有关；此外还可以合并有其它类型心律失常。
问我是阵发性房颤最好的治疗方法是什么
职称：医师
专长：肿瘤，内科
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病情分析： 房颤的原因有很多种。房颤常见的病因包括高血压病、冠心病、心脏外科手术、瓣膜病、慢性肺部疾病、心力衰竭、心肌病、先天性心脏病、肺动脉栓塞、甲亢、心包炎等等，与饮酒、精神紧张、水电解质或代谢失衡、严重感染等有关；此外还可以合并有其它类型心律失常。意见建议：按持续时间可以分为阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤；通常认为阵发性房颤指能在7天内自行转复为窦性心律者，一般持续时间小于48小时；持续性房颤指持续7天以上，需要药物或电击才能转复为窦性心律者；永久性房颤指不能转复为窦性心律或在转复后24小时内复发者。一般情况下阵发型的可以不用处理。
问房颤的症状是什么呢？
专长：颈椎病，腰椎间盘突出症，中风后遗症康复，骨关节类风湿疾病
&&已帮助用户：1639
病情分析： 中医就叫心悸，，没事的，，你43岁，我不知道，你个人的的生活情况，，可熬夜啊什么的，，中药吃点柏子养心丸。。酸枣仁胶囊，，还可以拨心包经意见建议：建议你拨心包经，，，绝对的好事啊，，就是胳膊内测的酸经
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心房颤动(atrialfibrillation，Af)简称房颤，是最常见的心律失常之一，是由心房主导...
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房颤会要命！----这是千真万确的
发表时间： 21:34
近日，病房值班时，突然听到护士大声呼唤，**床老太太突然叫不醒了，快来看看。立马赶到床边，患者双眼紧闭，嘴角歪斜，右侧肢体不自主抽动，先摸脉搏，脉搏搏动尚可，再听诊是房颤心律，查左侧肢体病理反射阳性，无任何肌力，考虑房颤导致的脑栓塞可能性大，进一步磁共振检查也确定了诊断，立即联系神经内科会诊并转往神经重症监护室治疗。同样，神经内科专家也跟我们的考虑相同，应该是房颤引起的心房血栓突然脱落，栓子堵塞脑部血管，最好进行溶栓治疗，但是患者已经79岁，出血风险极高，此次发病可能凶多吉少。转走病人后，心中感慨良多，这种场景已经见到了不少，担心老太太能否转危为安，也更想到在中国有1000万以上的房颤患者，还有多少类似的人处在房颤栓塞的风险之中，不知道哪一天就会突然爆发，然而又有多少人真正知道房颤的巨大危害，真正有多少人愿意接受积极的治疗呢？什么是房颤？房颤是一种常见的，是正常的窦性心律被紊乱的心房颤动所代替，房颤时心房以350-600次/分的频率，整个心房的正常机械收缩被蠕动所代替，也就是心房基本失去挤压血液流动的能力，此时心房内的血流较为缓慢，淤滞，因此容易产生心房血栓。房颤有什么危害？由于房颤时心房功能的丧失，容易在心房形成血栓，血栓如果脱落，可以顺着血液循环流到心脏外的器官形成栓塞，最常见的是脑动脉栓塞引起的中风，其他可以引起肾动脉、肠动脉等部位的栓塞。研究证实房颤患者的栓塞比例是正常人群的5倍，死亡率是正常人的3倍。房颤的另一个危害是长期的快速心率可以出现心脏扩大、瓣膜关闭不全，从而导致心力衰竭。很多房颤患者最后都会出现心力衰竭、反复胸闷、气喘、水肿等住院治疗。还有一些研究提示房颤的反复微小血栓栓塞可以导致脑功能受损。房颤没有症状可以不管吗？对于一部分房颤患者，可以没有明显症状，但是不能因为没有症状不去治疗。以上所说的栓塞、等等风险对于所有房颤患者都是存在的，一旦出现栓塞、或者心脏扩大后果不堪设想，那时再去治疗可能悔之晚矣。房颤如何治疗？房颤的治疗最重要是预防栓塞的发生，一旦诊断明确，需要在正规医生的指导下服用专门的抗凝药物进行栓塞的预防，但是即使正规服药，也只能使房颤栓塞的风险降低70%左右，不能达到100%预防栓塞。因此对于部分房颤病史时间不长的患者建议将房颤转复成正常窦性心律，这样才是最佳的临床结果。转复房颤的方法有药物、电复律、微创射频消融手术，需要根据患者病史和其他情况决定选择何种治疗方法。目前对于阵发房颤患者，微创射频消融根治的成功率在70%左右，相对于药物治疗30%的成功率来说，射频消融可以说是更好的治疗手段。什么是房颤的射频消融？是一种微创治疗办法，通过穿刺大腿的静脉，送入电极导管至心房，对心房的电路系统进行改良，包括将肺血管与心房之间的电活动传导隔绝，防止肺血管里杂乱的电信号传导到心房诱发房颤，将心房内做一些线性的消融分割，避免形成紊乱的颤动等。无需开刀，仅仅通过腿部进行操作，严重并发症的发生率较低。房颤射频消融的时机？很多患者刚开始房颤发作的不多，或者不严重，觉得无法接受射频消融治疗，等到实在受不了再考虑手术，这点其实是错误的。房颤是一种自我恶化的疾病，就是专业书中提到的房颤诱发房颤现象，因为房颤发作快速心率可以一方面导致心房的电学特性发生不良的转变，同时随着时间推移，心房的结构也会发生变化，心房会越来越大，这种电学和结构的改变都会使得房颤更加容易发作，也更加容易维持，也更加难以控制。一旦心房扩大到一定程度，是很难再回复正常心率，就会变成永久房颤。因此，对于房颤患者早期干预效果较好，尤其是在阵发房颤的阶段，能够根治的几率较大，不要等到无法控制时再去处理。本文系谷云飞医生授权好大夫在线（）发布，未经授权请勿转载。
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心房颤动：目前的认识和治疗建议-2012
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心动：目前的认识和治疗建议-2012作者　
黄从新 张澍 马长生 杨延宗 黄德嘉 曹克将江洪 杨新春 吴书林商丽华 华伟 张奎俊 李莉 丁燕生 马坚 王祖禄 刘少稳 刘旭 董建增 姚焰 陈柯萍 陈明龙 吴立群 廖德宁 黄鹤 李述峰 吴钢 蒋晨阳 王方正 陈新，代表中华医学会心电生理和起搏分会心房颤动防治专家工作组一、心房颤动的定义和分类　　　
& &&&心房颤动（房颤）是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的心房颤动波，是最严重的心房电活动紊乱，也是常见的快速性之一。心房由于颤动失去了有效的收缩与舒张，进而导致泵血功能下降或丧失；加之房室结对心房激动的递减传导，可致心室律（率）极不规则。因此，室律（率）紊乱、心功能受损和心房附壁血栓形成是房颤患者的主要病理生理特点[1-2] 房颤的分类繁简不一, 迄今尚无普遍满意的命名和分类方法。有以心电图特征为主要依据的分类[3-5]，有以病因为依据的分类，有以记录心房电活动其中包括心外膜记录[6]、心腔内记录和非接触标测为依据的分类，也有以临床特征为依据的分类等[7-9]。而表述房颤类型的术语也很多，诸如风湿性瓣膜病性、非瓣膜病性、急性、慢性、阵发性、间歇性、持续性、永久性、特发性、孤立性房颤等，其分类方法和定义上的混乱与模糊，造成了研究间的可比性差，也降低了研究结果的指导意义。为此，本文的分类和定义的界定，系在2010年本房颤工作组形成“共识”的基础上，主要参考2010年ESC“心房颤动治疗指南” [10]的相关内容而制订，将房颤分为首诊房颤(first diagnosed AF，primary AF)、阵发性房颤(paroxysmal AF)、持续性房颤(persistent AF)、长期持续性房颤(long-standing persistent AF)及永久性房颤（permanent AF）。此外，基于临床应用的需要，对急性房颤（acute AF）、孤立性房颤（lone AF）和无症状性房颤（asymptomatic AF）也加以介绍。各种类型房颤的具体定义如下（表1）。首诊房颤：首次检测到的房颤，不论其是否首次发作、有无症状、是何种类型、持续多长时间、有无并发症等。首诊房颤也可以是下述四种类型房颤中的任意一种。阵发性房颤：指持续时间，≤7天的房颤，一般≤48小时，可自行转复为窦性心律。持续性房颤：持续时间&7天的房颤。持续性房颤可以是心律失常的首发表现，也可以由阵发性房颤反复发作发展为持续性房颤。持续性房颤一般不能自行转复，常需药物转复或电转复。长期持续性房颤：持续时间≥1年，医生和患者愿意采取一定的措施以转复为窦性心率。永久性房颤：房颤持续时间≥1年，医生判断房颤不能转复或转复后将在短时间内复发；患者也接受房颤的现状，不再寻求转复为窦性心律。如果对这类房颤采取转复窦性心律的措施，则应重新分类，归入长期持续性房颤。急性房颤：指发作时间≤48 h，患者症状明显或血流动力学不稳定的房颤。包括初发房颤和阵发性房颤的发作期，持续性房颤和持久性房颤的加重期。孤立性房颤：患者年龄&60岁且经充分的临床检查未检测到病因（如心肺疾病、甲状腺功能异常等）的房颤，就血栓栓塞及死亡率而言，多预后良好。孤立性房颤可表现为上述各种类型的房颤。无症状性房颤：也称为静默性房颤（silent AF），患者没有房颤的相关症状，通过检测偶尔发现或因为出现并发症而被诊断。无症状性房颤也可表现为上述各种类型。
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心房颤动：目前的认识和治疗建议-2012
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& && & 二、心房颤动的流行病学
& & 房颤是临床中最常见的心律失常之一，约占所有住院心律失常患者的1／3。近几十年来随着人口老龄化及心血管疾病发病率的增加，房颤的发病率呈增长趋势。相关流行病学资料主要来自欧美，晚近也有国人房颤的流行病学调查报道。1.患病率：房颤在总体人群中的患病率约为0.4％-1.0％[2,11]。根据ATRIA研究，2000年美国有230万例房颤患者，预计到2050年将达560万例[2]。近期Mayo Clinic分析预测，如房颤发病率持续上升，到2050年美国房颤患者将突破1590万例[12]。而在欧洲，大约有600万例房颤患者。在ATRIA研究中，房颤患病率随年龄增加而增高，&55岁组的患病率仅为0.1％，而&80岁组的患病率高达9％；各年龄组男性患病率均高于同组女性；但黑人患病率明显低于白人(1.5％vs 2.2％，P&0.001)[2]。在Framingham研究人群中，&80岁组的房颤患病率高达8.8％；该研究显示，1968年至1988年房颤患病率逐年增长，其中65～84岁男性患病率从3.2％增长至9.1％，女性患病率从2.8％增长至4.7％[13]。20世纪70-90年代，哥本哈根市男性的房颤患病率增加了1倍。荷兰Rotterdam地区6432名居民的调查发现，55-59岁房颤患病率仅为0.7％，而在&85岁的居民中患病率高达17.8％[14]。在意大利北部某地区的年龄≥65岁人群中，房颤患病率为7.4％[15]。亚洲一些国家的房颤流行病学调查提示，该病在亚洲人群中的患病率低于欧美, 中国的报道为0.77％[16] ，日本的报道为1.63％[17]， 但很多地区的房颤患病率尚不清楚，有待进一步的研究。20世纪日本3次全国性心血管疾病普查显示，房颤患病率从％上升至％，20年内房颤患者人数增加了1倍，预计到2020年将超过100万；房颤患病率从0.1％(&50岁)到2.9％(≥70岁)不等，且男性患病率明显高于女性(1.0％VS 0.6％，P&0．001)[18]。近期，日本另一项研究数据显示，该国约有716,000例房颤患者，总患病率为0.56％，男性患病率为1.35％，为女性(0.43％)的3倍。其中，&80岁的男性患病率为4.4％，同年龄组的女性患病率为2.2％。该研究预测，到2050年日本将有103.4万房颤患者，总患病率将达1.09％[19]。新加坡一项对1839例年龄≥55岁的华人的研究显示，该人群的房颤总患病率为1.5％，其中男性(2.6％)高于女性(0.6％)，≥80岁组的房颤患病率为5.8％[20]。在韩国，≥40岁人群的房颤患病率为0.7％，其中男性患病率为1.2％，女性患病率为0.4％；约56.6％的患者年龄&65岁。在所有年龄组中，男性患病率均高于女性[21]。 中国的房颤流行水平主要参考两项流行病学调查。2004年中国14个省份和直辖市自然人群中29,079例30-85岁人群的流行病学调查提示：我国房颤总患病率为0.77％，标准化后的患病率为0.61％。男性患病率约为0.9％，略高于女性(P=0.013)。房颤患病率在50-59岁人群中仅为0.5％，在≥80岁人群中高达7.5％。在高血压和非高血压人群中，房颤患病率分别为0.7％和1．0％(P=0.001)；在冠心病和非冠心病人群中，房颤患病率分别为2.6％和0．7％(P&0.01)[22]。另一研究系根据我国不同地区自然人群中19,368例年龄&35岁成年人的横截面调查，经年龄调整后，我国年龄≥35岁男性的房颤患病率为0.74％，女性为0.72％；&60岁男女患病率分别为0.43％和0.44％，≥60岁男女患病率分别增长至1.83％和1.92％[23]。
& & 2. 发病率：Framingham研究对55～94岁无房颤病史人群随访38年，结果显示：55-64岁组男女房颤发病率分别为3.1‰人年和1.9‰人年，而85-94岁组发病率分别高达38‰人年和31.4‰人年，对于大于40岁的人群，其房颤的终生发病率为1/4[24]。Cardiovascular Health Study经过3年随访发现，在5000余例≥65岁的观察对象中，房颤总发病率为19.2‰人年。其中，65～74岁和75～84岁男性的发病率分别为17.6‰人年和42.7‰人年，以上年龄组女性的发病率分别为10．1‰人年和21．6‰人年，且黑人的发病率(12.0‰人年)略低于白人(19.5‰人年) [25]。经年龄和性别调整后，明尼苏达州Olmsted County地区1980年房颤发病率为3.04‰人年，2000年为3.68‰人年，20年内发病率增加了12.6％(P=0．014)[21]。在荷兰Rotterdam地区，55～59岁居民中房颤发病率为1.1‰人年，≥80岁居民中发病率高达20.7‰人年[5]。在意大利的研究中，65～74岁组和≥75岁组的房颤发病率分别为6‰人年和14‰人年[15]。 在中国，男性平均发病率高于女性，分别为1.68‰人年和0.76‰人年，且房颤的发病率随年龄增长而增高，65-74岁的男性和大于75岁的女性，分别为4.3‰人年和1.7‰人年[26].
& & 3. 治疗现状：近年来房颤的住院治疗及治疗费用猛增。1985年至1999年美国以房颤作为主要诊断的住院病例从154,086例增至376,487例，作为共病诊断的病例从787, 750例增至2,283,673例[27]。1991年美国zhengfu医疗保险机构数据显示，该年房颤患者的总医疗保险费比非房颤患者多9～23倍 [28]。美国联邦数据库数据显示，每年住院治疗的房颤约35万例，诊所500万例，急诊27.6万例，门诊23.4万例；2005年房颤的总医疗费用为66.5亿美元，其中作为住院病例主要诊断的29.3亿美元(44.0％)，作为住院病例共病诊断的19.5亿美元(29.0％)，门诊治疗费15.3亿美元(23.0％)，处方药费2.35亿美元(4.0％)。每例房颤平均住院约3.5 天，平均住院医疗费用超过8000美元[29]。英国一项研究显示，1995年该国53.4万房颤患者的直接医疗费用为2.44亿英镑，占National Health Service(NHS)总支出的0.62％，其中住院费用和处方药费各占50％和20％。根据以上数据，该研究预测2000年房颤的直接医疗费用为4.59亿英镑，占NHS总支出的0.97％[30]。根据Euro Heart Survey On AF提示，年希腊、意大利、波兰、西班牙、荷兰5国房颤患者的年医疗总费用为62亿欧元，其中希腊2.72亿、意大利32.86亿、波兰5.26亿、西班牙15.45亿、荷兰5.54亿。住院患者的护理和介入治疗费用占总支出的70％以上[31]。由中华医学会心血管病分会组织实施的，针对年国内41家医院9297例以房颤为主要诊断的住院病例的回顾性分析显示，房颤住院治疗在心血管疾病住院治疗中所占比例增加，1999年为7.65％，2000年为7.9％，到2001年增加至8.16％[32]。由此可见，房颤已对社会造成严重的经济负担。4. 心房颤动与脑卒中：脑栓塞(缺血性脑卒中)是房颤引起的主要栓塞性事件，同时也是房颤患者致残率最高的并发症，大多由左心房的血栓脱落引起脑动脉栓塞所致。脑栓塞的危险与基础心脏病的存在和性质有关，风湿性瓣膜病和人工瓣膜置换术后的患者有较高的危险[1]。根据Framingham研究资料，非瓣膜病房颤引起脑栓塞发生的危险是对照组的5.6倍，瓣膜病合并的房颤是对照组的17.6倍；非瓣膜病房颤发生栓塞事件的危险为每年5％左右，是非房颤患者发生率的2-7倍，占所有脑栓塞事件的15％-20％[33,34]。约每6个脑卒中患者中有1个是房颤患者[35]。老年房颤患者栓塞发生率较高，50～59岁患者因房颤所致的脑卒中每年发生率为1.5％；而80-89岁者则升高到23.％，占其年龄段脑卒中的36％[36]。男性患者栓塞发病率在各年龄段均高于女性[2]。我国房颤患者并发脑栓塞的发生情况与国外类似。马长生等[37]对北京地区611例非瓣膜病房颤患者在非抗凝状态下缺血性脑卒中的发生率及其影响因素进行3-12(6.8±4.0)年的随访，结果提示：在平均70岁的非瓣膜病房颤患者中，缺血性脑卒中的发牛率为5.3％，与欧美国家相似(4％～6％)。胡大一等[38]对中国房颤住院病例多中心对照研究结果显示，住院患者房颤的脑卒中发生率达24.8％，且有明显随年龄增加趋势，80岁以上脑卒中患病率高达32.86％。除风湿性瓣膜病之外，荟萃资料的多因素分析表明，房颤患者发生缺血性脑卒中的独立危险因素包括高龄、以往有过脑卒中或短暂脑缺血(transientischemic attack，TIA)发作、左心房增大、高血压和[1]。因此，近年来整合以往的风险因素，提出了新的房颤患者脑卒中风险分级方法--CHADS2评分，明确指出充血性心力衰竭(congestive heart failure)、高血压(hypertension)、年龄(age)、糖尿病(diabetes)和脑卒中史(stroke)为主要的独立风险因素；其中既往有脑卒中史的风险指数为其他3项风险因素的2倍[39]。另外的风险因素还有经食管超声心动图检查发现左心房血栓、左心房自发性回声、左心耳血流速度减慢和左心室功能异常等[40,41]。其他的风险分级方法包括Framingham和SPAF，不同的分级方法对同一患者评估结果可能不同，因此分级方法的选择会影响治疗策略[42,43]。同时，这些分级方法都没有考虑到危险因素的累积效应[44]。
& & 房颤患者发生卒中比非房颤患者发生卒中的医疗费用更高，预后更差。德国一项研究表明，与非心源性栓塞引起的卒中相比，心源性栓塞引起的卒中增加住院时间和医疗费 [45]，并且具有较高的卒中复发率，而房颤占了心源性栓塞的50％[46]。柏林急性卒中调查显示，房颤相关卒中患者的直接医疗费用显著高于非房颤患者 [47]。哥本哈根卒中研究提示，与非房颤卒中相比，房颤卒中的死亡率增加70％[48]。最近意大利的一项大规模调查显示，房颤卒中的五年死亡率是非房颤卒中的2倍，并且在调整了年龄、性别和其他危险因素后，房颤是卒中死亡率增加的独立危险因素[49]。澳大利亚卒中注册研究同样显示，合并房颤的卒中死亡率增加1倍(25％ vs 14％)[50]。哥本哈根卒中研究显示，无论是在急性期还是恢复期[48]，与房颤相关的卒中患者，其日常生活能力丧失，神经功能(包括意识状态，肢体瘫痪，吞咽功能)下降比例明显高于非房颤相关的患者。
& & 三、心房颤动的病因和诱因
& & 1. 心房颤动的急性病因：房颤可能与某些一过性的因素或急性疾病有关。如饮酒、电击、外科手术（特别是心胸外科手术）、急性心肌梗死、心肌炎、心包炎、肺部疾病（如肺栓塞等）、甲亢、代谢紊乱等因素。这些一过性的因素和疾病可能引起一过性房颤的发生，也可因相关因素的反复出现，导致房颤的反复发生，但总体来讲去除这些一过性因素或随着急性疾病的痊愈或好转，房颤可能不再出现。房颤亦可伴随心房扑动(房扑)、预激综合征、房室结折返性心动过速等疾病出现，原发疾病的治疗可减少或消除房颤的发生。2. 与心脏器质性病变有关的心房颤动：能够引起房颤的心血管疾病很多。其中包括：①高血压，特别是伴左心室肥大；②冠状动脉粥样硬化性心脏病；③心脏瓣膜病，如二尖瓣狭窄或关闭不全、主动脉瓣狭窄或关闭不全、三尖瓣关闭不全等；④心力衰竭；⑤心肌病，如肥厚性心肌病、扩张性心肌病及限制性心肌病(心肌淀粉样变、血红蛋白沉着症和心内膜心肌纤维化)；⑥心肌肿瘤；⑦缩窄性心包炎；⑧肺源性心脏病和右心房特发性扩张；⑨其他：伴或不伴有二尖瓣反流的二尖瓣脱垂、二尖瓣瓣环钙化等。3. 与其他内科疾病有关的心房颤动：①系统疾病慢性支气管炎及慢性阻塞性肺病、肺动脉高压引起右心室压力增加，进而使右心房压力增高可能会引发房颤。可能通过导致患者缺氧及肺血流动力学改变等而引发房颤。②内分泌失调肥胖是发生房颤的一个重要危险因素。肥胖患者往往伴有左心房增大，当减肥后逆转左心房扩大时，房颤的发生风险也随之减低。甲状腺功能亢进患者，由于较多的黏多糖和透明质酸的沉积和淋巴细胞及浆细胞的浸润，导致心肌细胞炎性反应、变性坏死及纤维化可能是引起房颤的部分原因。由于起源于肾上腺髓质、交感神经节、旁交感神经节或其他部分的嗜铬细胞肿瘤可阵发或持续地分泌大量去甲肾上腺素和肾上腺素以及微量多巴胺，这些儿茶酚胺类物质可引起心肌炎、心肌坏死从而引发心律失常包括房颤。神经源性蛛网膜下隙出血和较严重的非出血性脑卒中也可引发房颤，但具体机制尚不清楚，可能系通过交感神经或副交感神经的激活影响心房肌所致。 4. 孤立性心房颤动：除了上述疾病和相关因素可以引发房颤，约30％～45％的阵发性房颤和20％～25％的持续性房颤发生在没有明确基础疾病的患者。这部分人群中以年轻人多见。这种房颤目前被称为孤立性房颤。其机制尚不明确。老年人虽然心脏的结构与功能尚正常，但老年性心肌纤维化、心肌僵硬度增高，可能与房颤的发生有关。重的病毒、细菌等感染也可造成心房肌细胞、组织水平的炎性反应、坏死及纤维化，亦或是房颤发生的病理学基础。 5. 家族性心房颤动：为家族发生的孤立性房颤，其实际发生率要高于以前对它的认识。父母患房颤的患者，子女发生房颤的可能性较大，说明房颤具有家族易感性。家族性房颤的患者是否存在遗传性分子缺陷，目前不十分清楚。染色体上某些特异性位点与某些家族性房颤有一定关系，说明存在着基因突变。6. 自主神经对心房颤动的影响：自主神经在房颤的发生中起着重要作用。房颤发作前，反映自主神经张力波动的心率变异性就已经开始出现变化。某些患者房颤发生前数分钟可观察到迷走神经占优势，而另一些患者为交感神经占优势。尽管有学者认为某些房颤的特征性表现显示为迷走神经介导的房颤，而另一些显示出肾上腺素诱导的房颤，但不可否认心脏是受两类神经共同支配的。一般迷走神经介导的房颤更为常见，常发生在夜间或餐后，而肾上腺素能诱导的房颤常发生在白天或有器质性心脏病的患者。
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心房颤动：目前的认识和治疗建议-2012
四、心房颤动的机制迄今为止，房颤的发生机制仍未完全阐明。目前认为有多种机制共同参与房颤的发生和维持，这主要涉及两个方面，其一是房颤的触发因素(trigger)，其二是房颤发生和维持的基质（substrate）。触发因素是多种多样的，包括交感和副交感神经刺激、心动过缓、房性早搏或心动过速、房室旁路和急性心房牵拉等，其中肺静脉电活动触发房颤最为常见，也是房颤导管消融的重要理论依据。房颤基质是房颤发作和维持的必要条件，以心房有效不应期缩短、心房扩张和心房组织纤维化为特征的电重构和结构重构在房颤基质形成中起着重要作用，重构有利于折返的形成。 1．房颤的经典机制学说：对于房颤的发生机制有众多的假设和学说，较为经典的学说包括多发子波折返、自旋波折返和局灶激动学说。①多发子波折返： 1920年Lewis[51]提出了折返激动是房颤的发生机制。Moe等[52]于1959年提出的多发子波折返学说曾一度占据统治地位。该学说认为房颤时心房内存在多个折返形成的子波，这些子波不是固定的，而是相互间不停地碰撞、湮灭、融合，新的子波不断形成。维持子波折返需要一定数量的心肌组织，并受到心肌细胞有效不应期和心肌传导速度的影响。Cox等 [53]通过标测发现房颤折返环具有空间和时间上的瞬时性，折返路径不固定。据此设计的迷宫手术通过多条切割线使心房组织被分隔成小块状，当每小块的心肌组织量小于维持子波折返所必需的心肌组织量时，房颤则不再发作。迷宫术的临床成功验证了房内折返学说的正确性。但在房颤导管消融时代，这种学说受到了挑战。单纯肺静脉隔离并没有分隔大部分心房组织，但却能治愈房颤，故多发子波折返学说更多地反映了房颤的维持机制。②局灶激动：局部激动灶指心肌快速激动的区域，此快速激动的机制可能是自律性增强、也可能是触发活动或折返。激动以驱动灶为中心向四周放射状传导，但周围组织因传导的不均一性和各相异性不能产生与驱动灶1:1的传导，这就形成了颤动样传导。1953年Scherf等[54]就提出了异位局灶心肌自律性增强是房颤发生机制的假说，但一直未引起足够的重视。1992年，Schuessler等[55]发现房颤时心房内存在周长很短的“8”字形折返环，折返环通过向周围组织颤动样传导产生房颤。随后的研究同样发现了房颤时心房内存在单个或多个固定的短周长折返环及颤动样传导[56,57]。Sanders等[58]发现房颤时主频（dominant frequency，DF)部位的快速激动驱动着房颤，阵发性房颤的DF部位主要位于肺静脉周围，而慢性房颤的DF部位分布较为广泛，DF部位消融能终止大部分阵发性房颤；腺苷能增加阵发性房颤DF部位的频率，证明了DF产生的机制是折返[59]。和多发子波折返学说不同的是，这类激动有固定的驱动灶，驱动灶快速激动的机制是微折返。Haissaguerre等[60]最早发现阵发性房颤大部分由位于肺静脉内的异位兴奋灶发放的快速激动诱发，消融异位兴奋灶能治愈房颤。随后的研究表明异位兴奋灶也可以存在于心房的其他部位，如上腔静脉、冠状静脉窦、界嵴、左房后壁、Marshall韧带等[59,61-63]。至此局灶驱动学说再次受到重视。房颤时肺静脉内的快速激动在肺静脉隔离后往往也会同时消失，这种电生理现象说明肺静脉和左房连接处对肺静脉内快速激动的维持起着重要作用。因此，Haissagueerre等[60]提出了“肺静脉波”假说，认为肺静脉及其周围的心房组织是房颤维持的关键部位，一方面有来自肺静脉的快速局灶兴奋在此处易于出现颤动样传导，另一方面激动易于在此处形成微折返，使房颤维持下去。该学说本质上也是一种局灶激动学说。1.心房颤动的现代认识：临床上开展的Cox外科迷宫术及射频消融等多种治疗策略，均对这些经典机制进行了再认识和验证。目前较为一致的观点认为，多子波折返机制与局灶激动机制是参与房颤发生和维持的两种重要机制。房颤发生的电生理机制包括心房内存在折返发生的基质(substrate)和入心大静脉等的异位激动触发作用(trigger)两个方面[64,65]。异位快速激动可引发单个或成对的房早、房速或房扑而触发房颤，并对房颤的维持起着驱动作用。心房有形成多个子波折返激动的异常基质存在，是房颤发作和维持的必要条件。心房重构及自主神经、体液因子等诸多因素亦参与房颤的发生和维持，而遗传学的研究也为部分类型房颤的发生学提供了新的可能解读。（1）心房基质的作用：心房基质在房颤（尤其是慢性房颤）维持方面起着重要作用，房颤基质的形成除和原有心房组织病变及结构重构、电重构有关外，也和心房独特的组织结构有关。左房壁主要有Bachmann束、间隔肺静脉束和间隔心房束组成，三个肌束的走形不一致，互相重叠在一起，导致左房局部存在各向异性传导，易于折返的形成和维持[66,67]。左房后壁是三个肌束交汇的地方，故此处传导的各向异性最为明显。对心脏电冲动的传导而言，纤维排列错综复杂的心肌组织不是理想化的均一介质。各向异性传导是指兴奋波的传导速度随传导方向和心肌纤维走向之间关系而变化的现象。心房组织的结构性原因(例如纤维化)和功能性原因(不应期离散和复极的不均一性)导致的心房内多条折返径路存在，在多条大小不等、方向各异的心房内折返径路上产生折返激动；当心肌病变时，各向异性传导更为突出，易于形成微折返而引起房颤。房颤的发生与持续更依赖于心房肌存在有发生房颤的基质。心房体积的增大、心房纤维化引起心房肌的非均一性和各向异性增加、以及心房电重构等因素造成心房不应期缩短、不应期频率适应性降低、心房兴奋波的波长缩短等，都使房颤产生和持续的可能性增加。因此，当心房具有上述特征便也称为心房具有房颤发生的“基质”。
& & 来源于肺静脉或腔静脉等异位兴奋点的触发激动传到心房肌时，如果心房肌存在导致房颤发生的基质，使复极过程在空间上变得不一致，明显增加不应期离散，增加早搏刺激产生波裂和诱发折返的能力，是产生单向阻滞和折返的基础。（2）入心静脉的作用：1998年，法国学者Haissaguerre等[68]发现，心房及肺静脉内的异位兴奋灶发放的快速冲动可以导致房颤的发生，而消融这些异位兴奋灶可使房颤得到根治，证实了异位兴奋灶可以是房颤发生的原因。和房颤相关的入心静脉主要包括肺静脉、上腔静脉、冠状静脉，Marshall静脉（韧带）等。心肌组织延伸至肺静脉开口内1～3cm，在开口部位的厚度约1～1.5mm，由开口部向内延伸，移行渐薄，这种心肌组织被形象地称为肌袖[69]。左房和肺静脉间的电连接是不连续的，存在着数量不等的电突破点[70]，节段性肺静脉隔离就是找到这些电联接部位并逐一消融。这些异位兴奋灶可通过局灶触发机制（focal trigger，快速异位激动仅触发房颤，而没有参与房颤的维持）和局灶驱动机制（focal driver，局部异位兴奋灶持续以快速规律或不规律电活动驱动心房，参与房颤的发生和维持）启动和维持房颤，而且房颤本身所引起的肺静脉及心房电重构在房颤的维持中也起着重要作用。黄从新等通过大量的基础和临床研究，完整地论证了入心大静脉在房颤发生中的作用，即入心大静脉内有肌袖，肌袖内含有起搏细胞（P细胞），后者可自发产生电活动，这些电活动可以以很快的频率（可高达每分钟几百次）传入心房并驱动心房的电活动，在某些特定情况下便形成房颤[71-76]，这是房颤发生的重要始动机制，是对局灶激动学说的再认识[75,77]。而在此基础上开展的射频消融治疗，近年来成功率不断提高、受治人数大幅攀升，目前已成为治疗房颤的重要策略[78]。（3）电重构与结构重构：房颤的自然病程是一种进行性疾病，常由阵发性向持续性转变，房颤的发生能改变心房原有的电学和组织学特性，使颤动波维持稳定或终止后很快复发，称为心房重构。心房重构早期表现为以电生理及离子通道特征发生变化的电重构，晚期则表现为心房的纤维化、淀粉沉积、细胞凋亡等组织结构改变的结构重构。重构变化使心房有效不应期离散增加、局部阻滞、传导减慢和心肌束的分隔等传导的不均一性增加，有利于形成多重折返子波，以心房有效不应期的缩短和心房扩张为特征的电重构和结构重构致使房颤得以持续。
电重构是1995年由Wijffels等[79]提出，心房的超速起搏可诱发房颤，而且随着刺激时间的延长，房颤的持续时间也延长，此即“房颤致房颤”心电变化的基本特征。房颤的电重构主要包括心房有效不应期和动作电位时程缩短、动作电位传导速度减慢、不应期离散度增加等电生理特征的改变，此有利于房颤的发生和持续。电重构的基础是心房肌细胞跨膜离子流的改变，房颤时L型钙通道Ca2+内流增多，延长动作电位时程，提高平台期电位水平，诱发细胞内钙超负荷，使激动传导的波长缩短，利于折返的形成[80]。 心房结构重构主要表现为心房肌细胞超微结构的改变包括心房肌细胞退行性变，内质网的局部聚集、线粒体堆积、闰盘非特化区增宽以及糖原颗粒替代肌原纤维。除心肌细胞改变外，房颤患者的心房肌间质也有明显的变化，可导致间质纤维增生，心房增大。间质纤维化使电传导不均一，有助于局部传导阻滞或折返。分子水平的变化则表现为结构蛋白和收缩蛋白的降解、缝隙连接蛋白的排列紊乱、离子通道蛋白的改变等，导致心房肌细胞间连接的改变，影响心肌细胞间信号的传导，从而参与房颤的发生和维持[81~83]。 （4）自主神经的作用：心房肌的电生理特性不同程度地受自主神经（Autonomic nervous system, ANS）的调节。迷走神经可缩短心房肌的不应期, 增大离散度，利于折返的形成；交感神经可增加心房肌的自律性。Coumel早在1989年就提出了神经性房颤的概念 [84]，并根据发生机制的不同将其分为迷走神经和交感神经介导的房颤两类。迷走神经介导的房颤与迷走神经张力增加导致激动的传导速度减慢、心房不应期缩短使兴奋波的波长变短以及增加心房不应期的离散度等电生理特性的变化有关[85~87]，这些变化有利于形成房内折返而促进房颤的发作和持续[88]。交感神经介导的房颤可能是由于交感神经张力增高，使局部自律性增加和容易发生触发激动，并缩短动作电位时程(action potential duration，APD)在房内形成微折返而引发房颤。在器质性心脏病患者中，心脏生理性的迷走神经优势逐渐丧失，交感神经介导的房颤变得更为常见。 支配心脏的自主神经元分布于心外膜的脂肪垫和Marshall韧带内，这种聚集在一起的神经细胞团称为神经节丛（Ganglionated plexuses GP），GP包含了交感神经和迷走神经，左房GP主要分为右前、右下、左上、左下和Marshall韧带五组[89]。GP活性增强和房颤诱发有关，ANS功能变化可促使房颤的发作，房颤发作又可能使ANS功能变化更加显著，房颤难以自行终止。针对ANS功能改变诱发房颤的机制，Po等[90]提出“章鱼假说”：在心脏自主神经内部，有一个高度整合的心房神经网络，其中高度激活的GP(章鱼头)可由近至远梯度性地释放神经递质，并引发房颤；而自GP发出的轴突（章鱼触须）的激活又可逆性地激活远处的GP，导致神经递质释放诱发房颤。据此，任何位于肺静脉和左房交界处的GP的兴奋可以激活远处的神经轴突，使GP远处的异位兴奋灶兴奋，这些兴奋灶可能来自于肺静脉、房间隔、冠状静脉窦及Mashell韧带等神经轴突分布密集的部位，尤其是肺静脉[91,92]。Pappone等[93]发现，去迷走神经治疗对左房基质改良术的结果有显著影响。接受左房基质改良术的患者，如果同时接受去迷走神经治疗，术后复发率仅为1％，否则高达15％。近年来通过改变心脏ANS的张力，在迷走神经分布区域消融可以终止和预防房颤的发生[94]，以心房去迷走神经治疗的脂肪垫消融作为一种辅助治疗方法是对房颤自主神经机制的重新关注。 （5）体液因子的作用：房颤的发生及持续和炎症的激活有关[95]。炎症标记物C反应蛋白（CRP）和白介素（IL-6）在房颤中升高，并且与房颤的长期维持、心脏复律的成败及血栓形成有关。心房肌细胞和间质炎症过程能直接导致细胞跨膜电位的不稳定性，形成触发活动。CRP还能特异性与磷脂酰胆碱相结合，抑制肌浆网Na+-Ca2+交换，影响膜的功能，导致。此外，炎症改变还能引起心房结构重构，使房颤易于维持。房颤引起细胞内钙超载，促进心房肌的凋亡，纤维组织形成，而CRP可作为调理素与心房肌细胞结合，诱导局部的炎症和补体的激活，从而导致组织损伤和纤维化的发生。纤维化心肌组织传导的各向异性有利于形成折返，使房颤容易诱发并维持[96,97]。 房颤患者肾素-血管紧张素系统（RAS）活性增高，导致心肌间质纤维化、肌原纤维溶解和细胞凋亡等在心房结构重构中亦起到了重要的作用，这些均利于房内折返的形成和稳定。AngII可促使炎症发生，相反炎症本身也可作为刺激物增加AngII的产生。AngII在心房的表达增加与心房细胞死亡和白细胞侵润有关[97]。血管转化酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂可以减轻心房内压力及房壁张力，预防心房重构（纤维化、扩张、肥厚），从而具有抗心律失常作用。此外，研究还发现心房脑钠肽（BNP）[98]及热蛋白(HSPs) [99]等亦与房颤的发生和维持密切相关[100,101]。 （6）房颤的遗传机制：房颤具有遗传学基础，Framinghan研究的流行病学资料证实父母若患有房颤会显著增加子代发病的风险，双亲至少1人患有房颤时子代房颤发生的危险增加了85％。1997年Brugada等[102]首次将房颤的相关基因定位在染色体10q22-q24上，此后，近十余年来，遗传学研究应用遗传连锁分析及基因定位克隆等技术发现房颤的多种离子通道致病基因[103]，主要为编码钾离子通道基因，包括KCNQ1、KCNE家族、KCNJ2、KCNH2和KCNJ5基因的变异，以及钠通道基因SCN5A、钙离子释放钙通道RyR2基因变异。新近发现心房利钠肽基因(NPPA) [104]以及细胞核孔复合物155基因（NUP155）突变[105]可导致家族性房颤，研究进一步将房颤研究拓展到了非离子通道基因突变研究领域。此外，编码血管紧张素转换酶（ACE）、基质金属蛋白酶(MMP-2)、白细胞介素10(IL-10)以及内皮一氧化氮合成酶(Enos)的基因多态性也都与房颤的发生相关。
& & 3. 心房颤动对心肌组织和血流动力学的影响：影响房颤患者血流动力学的因素包括：心房紊乱收缩，快速的心室率，不规则的心室收缩，以及心房或心室肌的血供减少等，如上述因素长期存在，则可能造成心房或心室心肌病。房颤发作后，心房泵血功能下降，使心输出量降低（达5％~15％）。对于心室顺应性降低的患者，心室充盈更加依赖心房收缩，一旦房颤发作，心房收缩对心室的充盈作用丧失，则心输出量明显降低，心功能改变更加显著。房颤时心室律不规则也可导致血流动力学紊乱，有些患者房颤初次发作即表现为心力衰竭。心室率较快时，心室的舒张期较短，心室充盈受限，频率依赖性室内或室间传导延迟可造成左室收缩不协调，使心输出量降低。另外，不规则的心室律时，由于RR间期变化较大，其中一部分心搏没有传导到外周动脉，即产生脉搏短绌，心室为无效收缩。房颤时当心室率持续超过120~130次/分时，可能导致心动过速性心肌病，心肌能量耗竭、重构、缺血、钙调节异常等均可参与心动过速性心肌病的发生。持续的快速心房率也可损及心房的机械功能导致心动过速诱发心房心肌病。由于心房组织的重构，即使房颤转复为窦性心律，心房收缩功能也不能立即恢复，此称为心房肌的顿抑，但降低心室率有助于恢复正常心室功能，阻止心房进一步扩大。 & &&&4. 心房颤动血栓形成的病理生理学：房颤引起的血栓形成一般位于左心耳，或者起源于左心耳延至左心房，与左心耳有关的血栓约占整个血栓形成的90％，大多为白血栓或混合性血栓。左心耳的解剖结构是一个狭长的通道，当房颤时心房率高达350~600次/分，速度快速而不规则的激动使心房产生不协调的颤动，丧失心房的有效收缩能力，心耳内的血流速度减慢甚至淤滞。血液在心房内淤滞不仅使凝血因子的局部浓度增高、激活的凝血因子不能及时被清除，而且红细胞及血小板的聚集性也增高，血液黏度增加；除此之外，随着心房的扩大，血液的淤积，房颤使心房血液形成涡流，损伤心房壁的内皮细胞，内皮细胞下的基底膜及内皮下结缔组织裸露，血小板容易黏附其上，在此基础上血小板发生聚集，形成血小板血栓。与此同时，内皮下结缔组织中的胶原激活因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。心房壁受损所释放的组织凝血活酶，又可启动外源性凝血系统，最后通过共同途径使纤维蛋白原转变为纤维蛋白。此外研究证实房颤患者血管假性血友病因子(vWf)的升高、hsCRP、IL-6等炎症因子的升高、血管生长因子（VEGF）高度表达、细胞外基质、RAAS系统的改变等共同参与推动了血栓形成的进程。
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心房颤动：目前的认识和治疗建议-2012
五、心房颤动的并发症及预后 1. 心房颤动与脑卒中：脑栓塞(缺血性脑卒中)是房颤引起的主要栓塞性事件，同时也是房颤患者致残率最高的并发症。伴随房颤的脑卒中，大多由于左心房的血栓脱落引起脑动脉栓塞所致。另有一部分隐匿性脑卒中，经影像学检查方能检出。 　脑栓塞的危险与基础心脏病的存在和性质有关，风湿性瓣膜病和人工瓣膜置换术后的患者有较高的危险[1]。根据Framingham研究资料，非瓣膜病房颤引起脑栓塞发生的危险是对照组的5.6倍，瓣膜病合并的房颤是对照组的17.6倍；非瓣膜病房颤发生栓塞事件的危险为每年5％左右，是非房颤患者发生率的2~7倍，占所有脑栓塞事件的15％～20％[33,34]。约每6个脑卒中患者中有1个是房颤患者[35]。老年房颤患者栓塞发生率较高，50～59岁患者因房颤所致的脑卒中每年发生率为1.5％；而80～89岁者则升高到23.5％，占其年龄段脑卒中的36％[36]。男性患者栓塞发病率在各年龄段均高于女性[2]。 我国房颤患者并发脑栓塞的发生情况与国外类似。马长生等[37]对北京地区611例非瓣膜病房颤患者在非抗凝状态下缺血性脑卒中的发生率及其影响因素进行3～l2(6.8±4.0)年的随访，结果提示：在平均70岁的非瓣膜病房颤患者中，缺血性脑卒中的发生率为5.3％，与欧美国家相似(4％～6％)。胡大一等[38]对中国房颤住院病例多中心对照研究结果显示，住院患者房颤的脑卒中发生率达24.8％，且有明显随年龄增加趋势，80岁以上脑卒中患病率高达32.86％。10％的房颤卒中为致死性，45％的患者会留有后遗症。伴房颤的卒中患者1年的死亡率较不伴房颤者约高50％ ，而且伴房颤的卒中患者在急性期、3个月、6个月、12个月的致残率也均高于后者。
除风湿性瓣膜病之外，荟萃资料的多因素分析表明，房颤患者发生缺血性脑卒中的独立危险因素包括高龄、以往有过脑卒中或短暂脑缺血(transient ischemic attack，TIA)发作、左心房增大、病和史[1]。以往被广泛应用的房颤患者脑卒中风险分级方法-CHADS2评分，明确指出心衰（Cardiac failure）、高血压病（Hypertension）、年龄（Age）、糖尿病（Diabetes）和脑卒中史（Stroke）为主要的独立性风险因素；其中既往脑卒中史的风险指数为其他三项风险因素的2倍[39]。另外的风险因素还有经食管超声心动图检查发现左心房血栓、左心房自发性回声、左心耳血流速度减慢和左心室功能异常等[40,41]。最近还有研究者使用植入性器械(如永久起搏器)记录心房高频事件，发现高房颤负荷患者（&5.5h/24h）比无或低房颤负荷患者（&5.5h/24h）的年卒中与栓塞发生率高1倍以上（2.4％和1.1％），房颤负荷与卒中风险相关[109]。
& & 2010年欧洲房颤指南在CHADS2评分的基础上提出了新的房颤患者脑卒中风险分级方法－CHA2S2-VASc评分：其变化是，年龄65岁-75岁和75岁以上分别记为1分和2分，另外，增加血管性疾病（包括冠心病）记1分，女性记1分[110]。 2. 心房颤动与外周血管栓塞：以往已有研究证实房颤患者的血清D-Dimer水平高于正常人群[111]，而抗凝治疗可以降低D-Dimer水平，在一些已经接受抗凝治疗的患者中仍可观察到D-Dimer增高，这部分患者更容易发生卒中和外周血管栓塞事件。D-Dimer水平可以用于预测房颤抗凝治疗期间的血栓栓塞事件和心血管事件[112]。
3. 心房颤动与心力衰竭：心力衰竭和房颤由于有共同的危险因素和复杂的内在关系使上述两种疾病过程常同时存在，相互促进，互为因果。中度心力衰竭患者，房颤的发生率为13％~17％[113~116]。Framingham研究资料表明，1470例新发生房颤或心力衰竭的患者中，两种病变同时发生者占2％[116]。房颤的发生率与心力衰竭的严重程度成正相关，轻、中和重度心力衰竭者的房颤发生率分别为5％、10％~26％和50％[117]。心功能I级的患者(NYHA分级)，房颤的发生率≤5％[118,119]，随着心功能恶化，房颤的发生率增加，在心功能Ⅳ级的患者中，有近一半患者发生房颤[120]。我国的资料显示，住院的房颤患者中有三分之一存在心力衰竭[121]。房颤可以引起或加重原有的心力衰竭，反之亦然。二者之间相互作用的可能机制并非十分明确（图1）[122]。
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心房颤动：目前的认识和治疗建议-2012
本帖最后由 bqg2006 于
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对于有潜在左心室功能障碍的患者房颤可加速血流动力学恶化，增加病死率[123]。SOLVD研究表明合并房颤的心力衰竭患者病死率显著高于窦性心律的心力衰竭患者(RR:1.34) [119]，房颤使心力衰竭患者的4年内死亡风险增加52％。最近公布的一项历时20年的临床研究表明，3 288例入选时不合并心力衰竭的初发性房颤患者中（平均年龄71±15岁），经过6.1±5.2年的随访，790例(24％)进展为心力衰竭，合并心力衰竭的房颤患者的病死率显著高于不合并心力衰竭的房颤患者(HR=3.4) [124]。 房颤并发心力衰竭的患者总体预后较差，晚期心衰的房颤患者１年生存率低于窦性心律患者，房颤提高死亡和心衰住院的风险。即使对于轻、中度心衰患者，房颤也似乎意味着预后不良。窦性心律的心衰患者，出现房颤后临床表现和血流动力学恶化，有血栓栓塞倾向并且预后更差，而心衰患者新发房颤可能是病情恶化的标志。
4. 心房颤动与心肌缺血：对于心肌缺血与房颤发生之间的关系目前尚不明确，但在临床上，房颤与冠心病之间存在关联。房颤患者中合并冠心病的比例超过20％[125,126]。早年Cameron等报道18343例冠心病患者中房颤仅116例（0.6％）[127]，患病率与正常人群近似；但在急性冠脉综合征的人群中，合并房颤的比例明显增高，近年研究显示发现有房颤病史的患者占7.9％-11.4％[128,129]，新发房颤占4.4％-7.5％[128～130]，在ST段抬高的急性心肌梗死患者中新发房颤的比例高。研究表明，房颤是冠心病患者死亡的独立预测因素，它使冠心病患者死亡的风险增加1倍[127]；在急性冠脉综合征患者中，房颤明显增加近期和远期死亡率，其中新发房颤与住院期间事件密切相关[129,130]。 5. 心房颤动与心动过速性心肌病：在心室率持续增快的房颤患者，可以发生心动过速性心肌病；部分有其它基础心脏病的患者也可以因持续的房颤导致心功能恶化[131,132]。对于心脏扩大、左室收缩功能减退的患者，如伴有心室率较快的房颤，应考虑是否存在心动过速性心肌病的可能。小规模的研究[133,134]显示，拟诊扩张型心肌病且合并房颤的患者中，心脏扩大可全部或部分归因于心动过速的可占25％-50％。房颤导致的心动过速性心肌病，最大的特点是具有可逆性，即一旦心动过速得以控制，原来扩大的心脏和心功能可部分或完全恢复正常，预后尚可。建议：客观可靠的流行病学数据是房颤防治工作的基础，应加强对国人的房颤流行病学研究，明确房颤及其并发症和相关疾病的发生率、致残率、致死率，有针对性地制订适应国情的房颤防治措施。房颤患者的预后与房颤的合并症或其它伴随疾病密切相关。对于伴有房颤的心血管疾病患者，应充分评估基础疾病与房颤之间的相互关联，准确认识伴发房颤对患者预后的影响，在治疗基础疾病的同时，不应忽略针对房颤的规范治疗。另一方面，对于以房颤为主要就诊原因的患者，也应充分评价合并症和伴随疾病，制订个体化的综合治疗方案。应特别强调分别评估病人血栓和出血的风险，给予适度的抗凝治疗。六、心房颤动的临床表现、诊断与评价 1. 临床表现：房颤引起的室率（律）异常是产生症状的重要原因，心慌、胸闷、运动耐量下降是最常见的临床症状。心脏结构和功能正常的初发和阵发性房颤，室率（律）异常所引起的心慌可能是主要表现，持续性房颤则多为运动耐量降低。器质性心脏病发生房颤的症状较重，当室率超过150次/分时还可诱发冠心病患者的心绞痛、二尖瓣狭窄患者发生急性肺水肿、心功能受损病人发生急性心力衰竭。 房颤引起心房功能下降，每搏心输出量可下降25％或以上，心脏结构和功能正常者这一影响不明显，但已有心功能损害的病人，如心室肥厚和扩张、心脏瓣膜损害、陈旧性心肌梗死等，房颤对心功能的影响甚为明显，常是诱发和加重心力衰竭的主要原因。心力衰竭并存心房颤动，则心房颤动是引起心脏性死亡和全因死亡的重要危险因素。 房颤引起心室停搏可导致脑供血不足而发生黑蒙、晕厥。慢快综合征患者，阵发性房颤反复发作和终止引起窦性静止是心室停搏的重要原因，心室停搏达3秒或以上常引起黑蒙、晕厥，部分老人因晕倒而发生脑外伤或骨折。持续房颤常伴发心室停搏，多在夜间发生，与迷走神经张力改变或使用抑制房室传导的药物有关，如果清醒状态出现3秒或以上的心室停搏，可能与房室传导阻滞有关，多伴有明显的症状。 房颤并发左心房附壁血栓易引起动脉栓塞，脑栓塞最常见，是致残和致死的重要原因。瓣膜性心脏病合并房颤的患者，其脑栓塞的危险性高出正常人17倍，非瓣膜性心脏病合并房颤的患者高出6倍，80～90岁人群中，房颤导致脑栓塞的比率高达23.5％。房颤持续48小时以上即可发生左心房附壁血栓，左心耳是最常见的血栓附着部位。持续性房颤恢复窦性心律后左心房的功能需4周以上才能恢复，在此期间仍有形成左心房附壁血栓和引起栓塞的危险。 房颤病人心脏听诊心率快慢不一，心音强弱不等，节律绝对不规整，同时可发现脉搏短绌。使用抗心律失常药物治疗过程中，心室律突然规整应考虑：①恢复窦性心律（尤其是急性房颤病人）；②演变为房性心动过速或心房扑动呈2：1或4：1下传；③发生完全性房室阻滞或非阵发性交界区性心动过速，如果使用了洋地黄类药物，应考虑洋地黄中毒。 1.心电图表现：P波消失， f波代之，频率约350～600次/分，V1导联较清楚。房颤波的大小与房颤类型、持续时间、病因、左心房大小等有关，左心房扩大不明显的阵发性房颤、瓣膜性房颤其房颤波较为粗大，而持续时间较长、且左心房明显扩大的慢性房颤其房颤波较为细小。部分房颤可与房扑相互转换，称为不纯性房颤。 QRS波群节律绝对不规则，称为R-R间期不匀齐，QRS波群形态多正常，也可发生室内差异性传导（易出现在长R-R间期之后）而致QRS波群宽大畸形。房颤伴R-R间期规则应考虑并存房室传导阻滞（室率＜60次/分）或非阵发性房室交界性心动过速，如果使用了洋地黄类药物，应考虑洋地黄中毒。房颤并存左、右束支阻滞、或房室旁路前向传导，QRS波群出现宽大畸形，但R-R间期仍然绝对不匀齐。 动态心电图有助于发现短阵房颤，常表现为频发房性早搏、短阵房性心动过速、阵发性房扑和房颤。持续性房颤常表现为白天室率较快，夜间室率较慢或出现心室停搏，多与迷走神经张力改变或与使用抑制房室传导的药物有关。 3. 临床诊断与评价 （1）临床诊断：根据临床表现、体格检查和心电图特点可以明确房颤的诊断。部分阵发性房颤，因发作次数少、或发作持续时间短暂，临床难以确诊者可考虑多次动态心电图检查，或使用心电事件记录仪获取症状相关的心电变化协助诊断。已确诊房颤的病人，应进一步明确房颤的病因和诱因、房颤的类型、房颤血栓栓塞的风险或高危因素、是否并存器质性心脏病和心功能状态。 （2）辅助检查：①甲状腺功能检测：甲状腺功能亢进是房颤的重要原因之一。无器质性心脏病的年轻患者，尤其是房颤心室率快、药物不易控制者，应疑及甲状腺功能异常。老年人甲状腺功能亢进其代谢异常的表现可能不明显，部分病人房颤是重要的临床表现。②动态心电图检查：不仅可明确房颤诊断，对制定治疗方案（室率控制的用药方法和时间）、评价治疗效果（药物和非药物治疗）均有重要意义。③超声心动图检查：可发现是否并存心脏结构和功能异常，可确定左心房大小、是否有附壁血栓等，对房颤的远期预后评估、卒中危险度判断、指导复律治疗和疗效评估具有重要的意义。④多排CT心房成像：可进一步明确左房大小、容积、与肺静脉的解剖关系等，对指导房颤的消融治疗有重要意义。建议：重视房颤的类型和持续时间，以便更合理的制定治疗策略。重视房颤卒中的高危因素，确定和实施有效的抗栓治疗方法，进一步减少栓塞事件。重视房颤对生存率的影响，明确恢复窦性心律是最理想的治疗效果[122,135]。 七、心房颤动的药物治疗 近年来，随着心房电重构、结构重构、神经重构等房颤发生与维持机制研究的进展，导管射频消融在治疗房颤中的地位在不断提高。但房颤消融术后抗心律失常药物的研究揭示，阵发性房颤患者消融后6周内使用抗心律失常药物可以降低房性心律失常的发生、心脏复律以及住院治疗的需要[136]。鉴于我国经导管射频融房颤技术尚未普及，故药物治疗仍是绝大多数房颤治疗的基础。 房颤的药物治疗包括：（1）预防血栓栓塞；（2）控制心室率；（3）转复房颤并维持窦性心律；（4）预防新发房颤或房颤复发的上游治疗，即针对房颤病人常见基础疾病，如高血压、冠心病、心力衰竭及高胆固醇血症等，在治疗中，选择血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB），β-受体阻滞剂及他汀类药物等，可有助于预防患有这些基础疾病的病人新发房颤或房颤复发[137,138]。预防血栓栓塞的药物治疗可见抗凝治疗相关章节，本章只涉及节律和室率控制的药物治疗。 1.治疗策略的选择：治疗策略的选择取决于：（1）房颤的类型、症状及其严重程度；（2）合并存在的心血管疾病、心功能状态；（3）病人年龄、一般状况、是否合并其他系统疾病；（4）所选择的治疗策略的安全性和有效性；（5）治疗的长期目的和短期目的，包括：降低死亡率、减少心血管事件发生率、预防脑卒中，降低住院率及控制症状和改善生活质量等。药物和导管消融均可用于节律和室率控制。但无论选用何种治疗策略，都应根据脑卒中危险程度的评估结果而决定是否抗凝或选择适当的抗凝策略[139]。 对房颤持续时间较长，其近期治疗目的可选择控制心室率加抗凝治疗，待充分抗凝后可转复心律。维持窦性心律可作为长期治疗目的。对房颤持续时间较短，但超过48小时者，经短时间抗凝后可转复心律。如果室率控制不能充分改善症状，转复并维持窦性心律，应成为长期治疗目标。本世纪初一系列临床试验的结果显示，节律控制和室率控制两种治疗策略对房颤病人死亡率和脑卒中的影响并无差别[140-144]。这些临床试验均选择抗心律失常药物来实现节律控制的目的。由于现有抗心律失常药物的毒、副作用抵销了维持窦性心律给病人带来的益处，因此节律控制策略并不优于室率控制。但对相对年轻、房颤症状较重而不伴有明显器质性心脏病的患者，如孤立性房颤病人，节律控制仍应是首选的治疗策略。而对房颤症状较轻，合并器质性心脏病的老年患者，室率控制是一种合理的可供选择的治疗策略。有关节律控制和室率控制两种治疗策略孰优孰劣争论了十多年[145]，争论的焦点并非是窦性心律和房颤两种心律孰优孰劣，而关键问题是我们能否找到一种安全有效的，使病人长期维持窦性心律的方法。随着导管消融治疗房颤技术日趋成熟，抗房颤新药的研发问市，将可能有效地转复房颤律为窦律，使更多的病人选择节律控制治疗策略。一项房颤注册研究结果显示，对房颤病史小于1年的病人，选择节律控制者多于室率控制。与选择室率控制者比较，选择节律控制者较年轻，静息时心率较慢，症状明显且频繁发作。多为近期诊断的房颤或阵发性房颤；而选择室率控制者多为持续性房颤并伴有心力衰竭或瓣膜病 [146]。
2. 转复为窦性心律：房颤转复为窦性心律的方式有：自动转复、药物转复、电转复及导管消融过程中部份房颤病人转复为窦性心律。（1）药物复律的优势及缺点：目前尚无大系列的临床试验评价药物复律的疗效和安全性。小规模临床试验发现，某些Ⅰ类和Ⅲ类抗心律药物可有效转复房颤[147~154]。药物复律的优点在于病人易于接受，比电复律简便。对不需要紧急复律的病人，可在门诊转复心律，但转复的成功率低于电复律。抗心律失常药物的毒、副作用偶可导致严重室性心律失常，发生致命的并发症。在合并心脏明显增大、心力衰竭及血电解质紊乱的病人，应特别警惕这类并发症的发生。复律过程中另一严重并发症是血栓栓塞。目前尚无临床研究比较药物复律和电复律的安全性。两种复律方式均存有发生血栓栓塞并发症的风险。因此，不管采用何种复律方式，复律前都应根据房颤持续的时间而采用恰当的抗凝治疗作为复律前准备。此外，抗心律失常药物，可能增强口服抗凝剂的作用，在药物复律中应予注意。 （1）复律的药物：目前，国内临床常用于转复房颤的药物有胺碘酮、普罗帕酮、多非利特、依布利特等，用法和不良反应（表2）。①胺碘酮：静脉注射胺碘酮转复房颤的成功率为34％~69％[155]，常用剂量为3~7mg/kg。静脉注射后通常需静脉滴注维持数小时以提高转复成功率、减少复发[156]。口服胺碘酮转复成功率为15％~40％[153,157]。当合并器质性心脏病和心力衰竭时，IC类抗心律失常药物则为禁忌，而用胺碘酮复律则相对安全。胺碘酮的副作用包括心动过缓、低血压、视力模糊、甲状腺功能异常、肝功能损害、静脉炎等。②普罗帕酮：口服后2~6小时起效，静脉注射后起效更快。对近期发生的房颤口服600mg后，57％~83％可转复为窦性心律[155]。口服转复的有效率与氟卡尼相近[158]，短期效果优于口服胺碘酮或奎尼丁。不良反应相对少见，包括室内传导阻滞、心房扑动伴快室率、室性心动过速、低血压、转复后心动过缓等。对合并器质性心脏病、心力衰竭或严重阻塞性肺病患者应慎用[147,152,159]。③多非利特（dofetilide）：口服用于转复房颤和心房扑动，对心房扑动的转复效果似乎优于房颤。通常在服药后数天或数周后显效。④依布利特（ibutilide）：静脉注射后1小时起效。转复心房扑动的效果优于转复房颤，对近期发生的房颤疗效较好。对病程较长的持续性房颤转复效果差。对普罗帕酮无效或使用普罗帕酮或氟卡尼后复发的房颤可能有效[160]。4％左右的病人服药后可发生扭转性室性心动过速，女性病人更易发生。因此，该药应在医生监护下使用，用药后心电监护的时间不应少于5小时，并应配备心肺复苏的设备。左心室射血分数很低的心衰病人容易发生严重室性心律失常，应避免使用。用药前应监测血清钾和镁的浓度。 由于严重不良反应，目前已很少使用奎尼丁和普鲁卡因胺转复房颤。丙吡胺和索他洛尔转复房颤的疗效尚不确定。静脉使用短效类β受体阻滞剂对新发房颤的转复有一定疗效，但作用较弱[161]。非二氢吡啶类钙拮抗剂和洋地黄类药无转复房颤的作用。
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6 天前 20:00
& & 建议 I类：推荐使用多非利特、普罗帕酮和伊布利特作为房颤的复律药物（证据水平：A）。IIa类：①房颤复律的药物也可选择胺碘酮（证据水平：A）。②如果患者无窦房结或房室结功能障碍、束支传导阻滞、QT间期延长、Brugada综合征及器质性心脏病，且已在院内证明其是安全的，院外可单次口服普罗帕酮（随身携带的药物）来终止持续性房颤。抗房颤治疗前，应给予β受体阻滞剂或非二氢吡定类钙离子拮抗剂以预防房扑发生时的快速房室传导（证据水平：C）。 ③阵发性或持续性房颤患者不需要迅速恢复窦性心律时可门诊给予胺碘酮口服治疗（证据水平：C）。IIb类：奎尼丁或普鲁卡因胺可用于房颤复律，但这些药物的有效性尚不确定（证据水平：A）。III类：①地高辛和索他洛尔不建议用于药物复律（证据水平：A）。②院外不应将奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺和多非利特用于药物复律（证据水平：B）。 3. 复律后维持窦性心律：大多数阵发性房颤或持续性房颤的病人，恢复窦性心律后房颤复发的风险仍然很大。房颤复发的危险因素包括：高龄、心力衰竭、高血压、、左心房扩大及左心室功能障碍等。控制并干预这些危险因素，有助于预防房颤的复发。但是，不少病人仍需要长期服用抗心律失常药物来预防房颤的复发。在这种长期抗心律失常药物治疗中，所选药物的安全性至关重要。如抗心律失常药物治疗不能改善症状或引起副作用，则不应采用。该项治疗的根本目的在于降低死亡率、心血管事件发生率、住院率和改善生活质量。在长期抗心律失常药物治疗中，房颤的复发并不一定意味着治疗失败。复发的频率降低、每次复发时房颤持续的时间缩短、复发时症状减轻、由不能耐受变为可以耐受，都应视为已基本达到治疗目的。大约80％的房颤病人合并基础心脏疾病，在这种情况不少抗心律失常药物可导致心功能恶化或有致心律失常作用，应注意观察。另外，部分抗心律失常药物长期服用具有较大的心脏外毒、副作用，病人难以耐受。由于上述因素的存在，β-阻滞剂在维持窦性心律时为最常用的药物。III类抗心律失常新药决奈达隆能有效维持窦性心律，并能减少房颤病人心血管疾病住院率和心律失常事件引起的死亡，但它增加房颤合并严重心衰患者的死亡率[162]。
& &（1）维持窦律的药物：目前国内临床常用于维持窦律的药物有胺碘酮、多非利特、普罗帕酮、β-受体阻滞剂、索他洛尔等（表3）。①胺碘酮：现有证据显示对阵发性和持续性房颤，胺碘酮维持窦律的疗效优于I类抗心律失常药和索他洛尔[163]。由于胺碘酮心脏外的不良反应发生率较高，且副作用较严重，在很多情况下，将其列为二线用药。但对伴有明显左心室肥大、心力衰竭、冠心病的患者，胺碘酮为首选药物，其致心律失常的风险较低。②β-受体阻滞剂：对阵发或持续性房颤，不论是否合并器质性心脏病，β-阻滞剂均有预防房颤复发的作用[164]。其维持窦律的疗效弱于Ⅰ类或Ⅲ类抗心律失常药，但长期应用其不良反应也明显少于Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药。β-受体阻滞剂是心力衰竭、冠心病和高血压的一线用药，有降低这些病人心血管事件发生率和死亡率的作用。因此，β-受体阻滞剂最常用于维持窦性心律的治疗，也经常与其他抗心律失药物合用。此外，β-受体阻滞剂减慢心室率的作用还可减轻房颤复发时的症状。③多非利特：在复律后，多非利特减少房颤复发[150]。在合并心功能减退的患者，多非利特维持窦性心律的作用明显优于安慰剂[165]。用药后扭转性室速的发生率约为0.8％，大多发生在用药的前三天之内。因此开始用药阶段病人应住院，并根据肾功能和QT间期延长的情况调整剂量。④普罗帕酮：能有效预防房颤复发，增加剂量，维持窦性心律的作用更好，但副作用也较多[166]。应用普罗帕酮预防阵发性房颤或心房扑动发作时，可增加房室结1∶1下传的可能性，发生心房扑动时可致室率增快，此时可与β-受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂等抑制房室结内传导的药物联合应用。与其他IC类药物一样，普罗帕酮不应用于缺血性心脏病、心功能不全和明显左心室肥厚的患者。⑤索他洛尔：索他洛尔转复房颤的疗效差，但预防房颤复发的作用与普罗帕酮相当。对合并、心力衰竭、肾功能不全或QT间期延长的病人应避免使用。⑥决奈达隆（dronedarone）是一种新的Ⅲ类抗心律失常药，其结构与胺碘酮相似，但不含碘。Athena等临床试验结果发现，对阵发性房颤，决奈达隆可降低首次心血管住院率和心血管死亡率，其抗房颤的作用弱于胺碘酮。该药曾被认为是一种可以改善房颤远期预后，具有良好应用前景的抗心律失常药物[167]。
& & 最近，因药物不良反应而提前终止的Pallas试验发现，对永久性房颤，决奈达隆增加心血管死亡率及脑卒中和心衰住院的风险[168]。根据这一试验结果，欧洲药品局（European Medicines Agency）提出限制使用决奈达隆的建议：（1）决奈达隆仅用于阵发性和持续性房颤转复为窦性心律后，当病人心律为房颤时，不应使用；（2）应由专科医生使用并监护；（3）不可用于永久性房颤、心衰和左心室收缩功能障碍的病人；（4）如果房颤复发，应考虑停药；（5）如果过去使用胺碘酮或其他抗心律失常药发生过肝、肺损害，不应使用决奈达隆；（6）应用过程中应定期监测肺、肝脏功能和心律。开始使用数周内更应密切监测肝功能。
由于严重不良反应，现已不推荐普鲁卡因胺和奎尼丁用于维持窦性心律的治疗。非二氢吡啶类钙拮抗剂预防房颤复发的作用尚不确定。但因其具有降低心室率的作用，故可改善阵发性房颤患者的症状。地高辛无预防房颤复发的作用。 & & 根据临床试验提供的依据，在维持窦性心律的治疗中选择抗心律药物时应依据病人基础心脏病性质、心功能状态和左心室肥大程度来决定，以减少抗心律失常药物的致心律失常作用和其他不良反应（图2）。
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心房颤动：目前的认识和治疗建议-2012
（2）何时停用抗心律失常药物：在药物治疗过程中，如出现明显副作用或患者要求停药，则应该停药；如药物治疗无效或效果不肯定，应及时停药。
& && &建议 I类：使用抗心律失常药物之前应认真寻找并处理房颤的病因和诱发因素（证据水平：C）。IIa类：（1）采用药物维持窦律可防止房颤所致的心动过速性心肌病（证据水平：C）。（2）发作次数较少、耐受性良好的某些复发性房颤患者，抗心律失常药物的疗效较好（证据水平：C）。（3）无基础心脏病、药物耐受良好的门诊患者可以进行抗心律失常药物治疗（证据水平：C）。（4）以窦性心律为主的阵发性房颤患者门诊可给予普罗帕酮抗心律失常治疗，无器质性心脏病的孤立性房颤患者也可采用此方案（证据水平：B）。（5）无基础心脏病的阵发性房颤患者，如果未校正的QT间期&460ms， 血浆电解质正常， 不存在致心律失常的危险因素， 使用索他洛尔是有益的（证据水平：C）。（6）左心房未扩大或轻度扩大的症状性房颤患者可选择导管消融，以防止房颤复发（证据水平：A）。III类：（1）使用某种抗心律药物维持窦性心律时，由于病人方面或其他原因，如合并缺血性心脏病、心力衰竭、左心室显著肥大等，有可能发生药物致心律失常作用。这种情况下，不应采用该种抗心律失常药物维持窦性心律（证据水平：A）。（2）决奈达隆不能用于永久性房颤；仅限用于阵发性或持续性房颤转复为窦性心律后；房颤复发时应停药；对过去使用抗心律失常药物而发生过肝、肺损害者，不应使用决奈达隆；在应用过程中应密切监测肺、肝功能和心律；（3）窦房结或房室结功能障碍者，在植入人工心脏起搏器前，不建议使用有负性传导效应的药物以维持窦性心律（证据水平：C）。
4. 控制心室率 （1）控制心室率的优势及缺点：大多数房颤病人的心室率在休息和活动时增快均十分显著。快而不规则的心室率是引起病人心悸、不适症状的主要原因。过快的心室率使心室充盈时间缩短、心排血量降低、血压下降、冠状动脉血液灌注量减少而诱发或加重心肌缺血。较长时间过快的心室率可导致心动过速性心肌病。控制心室率是房颤治疗的基本目标之一。室率控制的优点是安全、有效，病人易于接受。药物控制室率的成功率在80％左右[169]。充分的室率控制可使左室射血分数明显增加[170]。β-受体阻滞剂是心力衰竭、冠心病和等疾病控制室率的一线治疗用药。在AFFIRM试验中，5年后，80％左右的病人仍在继续服用β-受体阻滞剂控制心室率[139]。室率控制的缺点包括：由于房颤心律仍存在，心房收缩功能的丧失，房颤引起的心房电重构和组织重构的过程使阵发性或持续性房颤最终变为持久性房颤；心房将逐步扩大，血栓栓塞风险也可能增加。此外，有少数病人的心室率难以控制，特别是运动时的心室率。心室率控制后，心律的不规整有时仍可引起症状。控制心室率的药物如β-受体阻滞剂、钙拮抗剂、胺碘酮及洋地黄等可引起心动过缓和房室传导阻滞，在阵发性房颤和老年患者中容易发生。 （2）控制心室率的目标：一般根据症状和短期血液动力学改善的程度来确定心室率控制的目标，年龄、性别、心功能状态、基础疾病及个体差异将影响心室率控制目标的确定。目前，心室率控制目标的确定缺乏统一标准。在AFFIRM试验中，心室率控制目标为：静息时平均心室率不超过80次/分，动态心电图（至少18 h）平均心室率不超过100次/分，最快心室率不超过根据年龄预测的最大值或6分钟步行试验中，最快心室率不超过110次/分[139]。一般认为，对大多数房颤病人，静息时心室率应控制在60~80次/分，中度活动时，心室率应控制在90~115次/分。最近，RaceⅡ试验发现，在永久性房颤宽松控制心室率（休息时＜110次/分）与严格控制心室率（＜80次/分）相比其临床结果（采用包括心血管死亡，心衰住院，脑卒中，栓塞，出血及危及生命的心律失常这一复合终点）并无差异[171]。因此，对心功能稳定（左心室射血分数&0.4），无明显与房颤相关的症状者也可采用宽松控制心室率的策略。总之，心室率控制的目标应达到：（1）足够的舒张期以满足心室充盈；（2）避免心率过快而导致心肌缺血；（3）尽量避免出现室内差异性传导而影响心室收缩的同步性；（4）减少心律的不规整性。 （3）控制心室率的药物：房颤时，心室率主要由房室结不应期、房室传导特性及交感神经和副交感神经的兴奋性决定。延长房室结不应期的药物均可用予控制心室率。对血液动力学稳定的病人，通常口服给药控制心室率。需要尽快控制心室率时，可静脉给药。常用控制心室率的药物包括β-受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、洋地黄类药物及抗心律失常药，如胺碘酮等。有时，需要联合用药才能将心室率控制在目标范围内。地高辛与β-受体阻滞剂或钙拮抗剂是临床常用的联合用药方式。当房颤合并预激综合征时，静脉应用β-受体阻滞剂、洋地黄、钙拮抗剂、腺苷及利多卡因时，将减慢房室结的传导而加快房室旁路的前传，是
为禁忌。常用控制心室率的药物用法及不良反应（表4、5）。
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6 天前 20:04
& &（4）控制心室率的非药物治疗－消融房室结加心室起搏：当药物不能满意控制心室率时，可采用经导管消融房室结，并植入永久心脏起搏器来达到控制心室率的目的（详见导管消融治疗章节）。
& & 建议 I类：(1)对持续性和长期持续性房颤，如心室率增快，可用β-受体阻滞剂或钙拮抗剂控制心室率（证据水平：B）。(2)对不伴预激综合征的急诊病人，静脉应用β-受体阻滞剂（艾司洛尔、美托洛尔）或非二氢吡啶类钙拮抗剂（维拉帕米、硫氮卓酮）可迅速控制心室率（证据水平：B）。(3)对合并心衰但无房室旁路的房颤病人，可应用洋地黄（西地兰或地高辛）或胺碘酮控制心室率（证据水平：B）。(4)活动时有症状的房颤患者，应依据评估运动时心室率是否合适而调整药物剂量以使心室率保持在生理范围（证据水平：C）。(5)口服地高辛能够有效控制房颤患者的静息心率，可用于心力衰竭、左室功能不全和惯于久坐的患者（证据水平：C）。IIa类：(1)地高辛与&-受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂联合使用控制房颤患者的运动和静息心率是合理的。药物选择应个体化，注意药物剂量避免出现心动过缓（证据水平：B）。（2）药物治疗效果不佳或副作用严重时，可考虑房室结或房室旁路消融治疗以控制心室率（证据水平：B）。（3）当其他方法治疗效果不佳或有禁忌证时，可静脉应用胺碘酮控制心室率（证据水平：C）。（4）当房颤病人合并房室旁路前传时，如果不需要电复律，可静脉注射胺碘酮或普罗帕酮（证据水平：C）。IIb类： （1）当&-受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂或地高辛单用或联合应用均不能充分控制患者的静息和运动心室率时，建议口服胺碘酮（证据水平：C）。（2）血流动力学稳定经旁道前传的房颤患者，可考虑静脉应用伊布利特或胺碘酮（证据水平：B）。（3）当药物不能控制心室率或怀疑心动过速性心肌病时，可以考虑经导管射频消融房室结（证据水平：C）。III类：（1）不应单独使用洋地黄控制阵发性房颤的心室率（证据水平：B）。（2）未经药物治疗的患者不考虑经导管射频消融房室结（证据水平：C）。（3）失代偿性心力衰竭伴房颤患者，静脉应用非二氢吡啶类钙拮抗剂可能会加重血流动力学障碍，不建议使用（证据水平：C）。（4）房颤合并预激综合征的患者静脉应用洋地黄类或非二氢吡啶类钙拮抗剂可加速房室传导，不建议使用（证据水平：C）。 1.心房颤动的上游治疗：房颤的“上游”治疗主要是指针对房颤基质的形成和发展过程进行治疗。理论上可以通过预防与高血压、心功能不全或炎症（如外科术后房颤）相关的心肌重构，进而阻止新发房颤的发生（一级预防）或减少房颤发作频次、延缓其发展为持续性房颤的进程以及房颤复律后减少其复发（二级预防）[172]。“上游”治疗通常包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），血管紧张素受体拮抗剂（ARB），醛固酮拮抗剂，他汀类，和n-3(ω-3)多聚不饱和脂肪酸（PUFA）。越来越多的研究证据显示，这些非抗心律失常药物的抗心律失常作用对房颤的一、二级预防可起到一定的作用。 （1）血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂：ACEI和ARB的抗心律失常作用与其阻断血管紧张素II致心律失常作用有关。血管紧张素II通过作用于丝裂原活化蛋白激酶刺激心肌纤维化及心肌肥厚、分解缝隙连接、损害钙调节、影响离子通道蛋白功能、激活氧化应激和促进炎症反应。基础研究的结果已证实了ACEI和ARB在各种房颤模型中具有抗颤、抗纤维化作用。 （2）一级预防：充血性心力衰竭（CHF）是房颤最重要的危险因素之一，CHF不但增加发生房颤的可能性，还是阵发性或持续性房颤进展为永久性房颤的独立预测因子。几项大样本的临床研究[173～176]结果表明，与安慰剂比较，ACEI或ARB可降低左室收缩功能障碍患者新发房颤的发生率，但对收缩功能代偿期的患者这一作用并不明显[175]。对类似研究的荟萃分析结果显示，CHF患者新发房颤的风险减少30％～48％，支持ACEI和ARB可以作为房颤一级预防的有效用药[177]。 高血压是房颤最常见合并症及危险因素，可增加房颤患者脑卒中风险。RAAS系控制高血压的有效药物。高血压伴左室肥厚者其血管紧张素II水平异常增高，ACEI和ARB除了预防继发于左房压力增高的心房应力改变和肥大外，尚可以直接抵消血管紧张素II的致心律失常作用。降压治疗遏制了左房扩大甚或起到逆转重构作用。在没有房颤病史的高血压患者中，其左房内径每增加1cm新发房颤的风险增加5.16倍，而治疗过程中左房减小可降低相关房颤风险79％[177]。 在4个评价ACEI和ARB在合并高血压房颤预防效果的荟萃分析中[177]，有一个结果显示房颤相关风险减少25％并具统计学意义。尚有研究提示[178]，与阿替洛尔比较，氯沙坦能显著减少33％的新发房颤。两项来自美国和英国的官方数据库回顾性分析结果显示，高血压患者的常规治疗能延缓房颤的发生[179]。但在对合并有高血压、、冠心病、脑血管疾病、外周血管疾病以及高脂血症等多重危险因素的患者中进行的HOPE[180]和TRANSCEND[181]研究中，雷米普利和替米沙坦分别与安慰剂比较均无预防新发房颤的作用。
（3）二级预防：电复律后房颤的复发：几项小型临床研究结果显示[182]，与单独使用抗心律失常药物比较，抗心律失常药物（通常是胺碘酮）与ACEI或ARB合用可以降低复律后房颤复发的风险。这些研究的荟萃分析结果显示，ACEI和ARB能降低房颤复发的风险45％～50％。与此相反，也有研究未发现坎地沙坦对未接受抗心律失常药物治疗患者电复律后维持窦性心律的益处[183]。 在ARB作为房颤二级预防用药的一项大样本、双盲、安慰剂对照研究中[184]，与安慰剂比较，缬沙坦不能减少房颤的复发。尚有研究也提示[185]，厄贝沙坦与安慰剂比较，房颤复发率、窦性心律维持率和再次复律率均无差异。与一级预防研究的报道比较，提示RAAS抑制剂对房颤二级预防的作用较小。由此可见，RAAS抑制剂在房颤的二级预防中的作用尚需进一步研究。 建议 I类：推荐使用ACEI或ARB作为慢性心衰患者房颤一级预防用药（证据水平 A）IIa类：推荐使用ACEI或ARB作为高血压合并左室肥厚患者房颤一级预防用药（证据水平 B） （4）醛固酮受体拮抗剂：醛固酮主要在肾脏皮质生成，其对心脏局部的作用主要包括炎症、调节基质金属蛋白酶（MMP）的活性、心肌肥厚、纤维化并可能有直接的电生理调节作用。醛固酮对房颤的发展和维持作用的临床证据有限。有研究结果显示，在接受植入型心脏除颤器进行猝死一级预防的年龄小于65岁的心衰患者中，服用螺内酯的患者被检测到持续时间大于5min的快速心房事件较未服该药者少（8％ vs 14％; P=0.04），但这一现象未见于≥65岁的患者[177]。尚有报道显示房颤患者血浆醛固酮水平增高且心房内醛固酮受体表达上调；房颤复律后醛固酮的水平下降，复律后醛固酮水平与左室功能状态具有相关性。此外，醛固酮水平持续增高的患者阵发性房颤发展为持续性房颤的机会是醛固酮水平正常者的4.5倍（15.2 vs 4.6％; P&0.0001）[177]。关于醛固酮拮抗剂对房颤二级预防作用的研究有限，依有限的资料推测，醛固酮拮抗剂可能有预防房颤的潜在作用。
（5）他汀类药物：炎症可能是某些类型房颤的关键机制。一项对7个回顾性研究的荟萃分析提示，电复律后房颤的复发与C反应蛋白水平有关[177]。 他汀类预防房颤的确切机制并不完全清楚，可能直接获益于脂代谢的改善和对动脉粥样硬化进程的预防以及其抗炎、抗氧化、保护内皮功能、调节神经内分泌、改变细胞膜液状和离子通道传导的作用等。他汀还可以通过减少由氧化低密度脂蛋白上调血管紧张素II受体1而对抗血管紧张素II的致心律失常作用。他汀调节MMPs的生成，这使其充当了调节与房颤相关的结构重构如心房扩大和纤维化的角色。无菌性心包炎、心房起搏和心室快速起搏房颤模型的动物实验结果显示，他汀能减轻心房电和结构重构及发生房颤的倾向性。
迄今为止，尚无足够证据证实他汀类药物在房颤一、二级预防中的确切作用，因此ACC/AHA/ESC实践指南认为，尚无足够证据支持将他汀类药物作为房颤一、二级预防用药[186]。 （6）多聚不饱和脂肪酸（PUFAs）：基础研究的结果为PUFAs的抗心律失常作用提供了大量的证据。作为生物膜的固有成分，PUFAs-主要为二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）可调节细胞膜的液体和多种膜蛋白的活性以及对抗心房扩大的致心律失常作用[177]。PUFAs对多个离子通道有直接电生理作用，如INa, IKur, IKAch, Ito和ICa,L电流以及Na+/Ca2+交换体。其他的抗颤动的作用包括抗炎、抗氧化和调节丝裂激活蛋白酶活性。此外，PUFAs还可以减轻血管扩张、降低血压和改善心肌收缩功能。PUFAs能减缓房颤动物模型心房有效不应期的缩短、预防诱发性房颤和减轻心房肌的结构改变。PUFAs预处理可以减少心房MMPs活性和I型、III型胶原RNA表达增加，同时预防Cx40和Cx43表达异常及重新分布。多不饱和脂肪酸减少几种促使心房肌纤维化和增生肥大基因的表达。对无菌性心包炎动物模型事先予以PUFA预处理可以减轻炎症反应和房颤的诱发。
然而，流行病学研究对PUFAs预防新发房颤的作用未能得出一致的结果。对心肌梗死、术后房颤一级预防现有的研究结果未能提供PUFAs作为房颤一级预防的有力证据。PUFAs对房颤二级预防作用的证据更少，且有些结果颇具争议性。因此，到目前为止，尚无足够证据支持将PUFAs作为房颤一、二级预防的推荐用药。
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心房颤动：目前的认识和治疗建议-2012
八、心房颤动直流电复律 1. 体外直流电复律（1）体外（经胸）直流电复律适应证：为持续性房颤伴血流动力学恶化、房颤伴心肌缺血、症状性低血压、心绞痛或心力衰竭患者的一线治疗[187,188]。房颤伴预激心室率快且血流动力学状态不稳定时，建议立即行直流电复。起始能量以150~200 J为宜，如复律失败，可用360 J能量。电复律必须与R波同步。（2）房颤直流电复律的并发症及禁忌证：房颤患者经适当的准备和抗凝治疗，电复律并发症较少，可能的并发症包括：由于全身麻醉和QRS波不同步所致的室颤、体循环栓塞、室性早搏、非持续性的室性心动过速或持续性室性心动过速、房性心律失常、窦性心动过缓或停搏、房室传导阻滞、低血压、肺水肿、暂时性ST段抬高和皮肤烧伤[189]等。体外电复律对已有左心功能严重损害的患者有较高的诱发肺水肿的风险。体外直流电复律对体内植入电子设备者有致设备损坏或一过性/永久性功能失常的风险，尤其易发生于除颤能量较高时。
下述情况通常视为体外直流电复律的禁忌证：洋地黄毒性反应、低钾血症、急性感染或炎性疾病、未代偿的心力衰竭以及未满意控制的甲状腺功能亢进等情况时，电击可能导致恶性心律失常及全身病情恶化；超声或其他影像检查证实心腔内血栓形成者，直流电复律导致体循环栓塞风险甚高，通常需给予有效抗凝直至血栓溶解；多次电复律并且预防性给予抗心律失常药物治疗仍复发房颤，且维持窦性心律时间较短者，再次电复律无助于窦律的维持[5]；疑有房室阻滞或窦房结功能低下者，电复律前应有预防性心室起搏的准备。 2. 心内直流电复律：自1993年以来，低能量复律（&20J）心内电击技术已用于临床[190]。该技术采用两个大表面积电极导管，分别置于右心房（负极）和冠状窦（正极）