服用精神类药物会对肝脏有损伤吗，
服用精神类药物会对肝脏有损伤吗，
服用精神类药物会对肝脏有损伤吗，我三年前得了抑郁症和精神分裂症，请问是否可以停药停药有什反应。长期服用会不会对肝脏有损伤，是否可以停药
医院出诊医生
擅长：失眠、抑郁、精神分裂等精神疾病
擅长：焦虑抑郁、失眠狂躁、精神分裂等
擅长：失眠、抑郁、精神分裂等精神疾病
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因不能面诊，医生的建议及药品推荐仅供参考
指导意见:抗精神类西药对肝、肾、脑等功能是有伤害的，由于它的依赖性强，在没有别的药物取代治疗之前，是不能停药的，否则就会复发，复发后的症状要比服用前严重得多。如果为了摆脱这一困扰，建议介入没有依赖性的中医中草药治疗，然后再将原服用的西药减掉，这样才能平稳地过渡。
专长：焦虑症、强迫症、恐惧症、抑郁症、躁狂症、精神分裂症...
问题分析：你好，晚上睡不着头晕常做梦没精神，都是失眠症的表现。造成失眠的原因有很多：工作生活过度焦虑、紧张导致的植物性精神紊乱性失眠失眠会导致记忆了减退、精神萎靡、严重会导致神经衰弱和抑郁症，建议要及时到专业医院进行治疗。意见建议：建议失眠症患者睡前避免服用可乐咖啡巧克力酒茶规律饮食不要暴饮暴食按时吃饭.饮食宜清淡少食辛辣煎炒油炸烈酒等不消化和刺激性食物。
职称：医生会员
专长：泌尿外科
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问题分析：你好：精神分裂症建议最好采用中药配合心理治疗可以达到很好的治疗效果，中药可以起到调理情绪,醒脑开窍、疏肝涤痰、调理气血，调整机体的脏腑功能及平衡阴阳的作用。意见建议：中药副作用小、标本兼治。同时配合心理治疗从根本上治疗疾病，才能取得满意的治疗效果，疾病反复发作的原因就是没有治疗心理因素，只有去除心理因素，才能达到根治
问长期吃精神病药会伤胃肝肾吗？怎么办
职称：医师
专长：呼吸系统、消化系统、心血管系统等内科各种疾病
&&已帮助用户：36216
意见建议：长期服用精神药物，确实有可能会对肝肾方面的 功能造成一定不良影响。建议平时科学饮食，定期复查体质状况
问我是精神分裂症和抑郁症！
职称：医师
专长：心血管疾病、高血压
&&已帮助用户：108441
你好！抑郁症、精神分裂症最好的治疗本病病因未明，目前的治疗主要是用药控制症状，常用的抗精神病药物有氯丙嗪、三氟拉嗪、奋乃静、氟奋乃静、氖哌啶醇、氯氮平、泰尔登等。 抑郁症是一种常见的精神疾病，主要表现为情绪低落，兴趣减低，悲观，思维迟缓，缺乏主动性，自责自罪，饮食、睡眠差，担心自己患有各种疾病，感到全身多处不适，严重者可出现自杀念头和行为。
问精神分裂症
职称：国家三级心理咨询师
专长：心理障碍
&&已帮助用户：956
心理分析：如果确诊了精神分裂症的话，医院应该不会给患者吃抗抑郁的药吧？这肯定效果不显著啊。如果只是您的怀疑，那么需要您及时带患者去精神科医院进行确诊，精神分裂和抑郁症完全是两种症状。心理指导：建议您前期采取药物治疗的方法，后期当患者精神状态有好转，且稳定后，可以带她进行心理咨询。因为药物只是治疗症状，并不能去除病根。心理咨询可以探索患者得病的原因，如果能把患者的心结打开，对临床治愈会有很大的帮助，也不易再复发了。
问精神分裂症并抑郁症吃什么药
职称：医师
专长：不孕不育症，子宫肌瘤。
&&已帮助用户：192268
抑郁症 这个的治疗比较专业， 这个建议你到当地精神病医院，在他们指导下调节药物的剂量和种类等。必须剂量和种类恰到好处才会见效。
问本来没精神分裂症的，是得了抑郁症，吃了一些精神分裂症的药...
职称：医师
专长：中医科各类疾病
&&已帮助用户：515000
指导意见：你好，精神分裂建议最好采用中药配合心理治疗可以达到很好的治疗，能取得满意的治疗效果，疾病反复发作的原因就是没有治疗心理因素，只有去除心理因素，才能达到根治，祝健康快乐。
问有精神分裂症和抑郁症和强迫症，这样的病人，治疗精神分裂症的药和治疗抑郁症的药该怎么服用？
职称：医生会员
专长：高血压。糖尿病、心血管疾病
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精神分裂症需要长期服药，在你按照医嘱服药的同时，介入心理咨询，会调节现在的情况
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常见精神疾病
一、精神分裂症SC
精神分裂症是一组病因未明的精神病，与现实缺乏联系，存在幻觉、妄想和异常思维，社会功能明显损害。多起病于青壮年，是最常见的重性精神疾病之一，在成年人口中的终生患病率将近1%。发病高峰年龄段集中在成年早期：男性为15～25岁，女性晚2～3岁。精神分裂症病人发展成物质依赖，尤其是尼古丁依赖的危险性明显增加，50%的病人曾试图自杀，约10%的病人最终死于自杀。此外精神分裂症病人遭受意外伤害的几率高于常人，平均寿命缩短。
精神分裂症的病因：
此病病因至今尚未完全明了。遗传因素、神经发育异常、神经生化异常及心理社会因素在疾病的发生中均起了重要作用。
精神分裂症的临床表现：
1、精神分裂症的临床症状复杂多样。不同个体、不同疾病类型、处于疾病的不同阶段其临床表现可有很大差异。不过，这类病人均具有感知觉、思维、情感、意志及行为的不协调和脱离现实环境的特点。
2、感知觉障碍中，幻听、幻视、幻嗅、幻味、幻触均可出现，以幻听最常见。一般来说，在意识清晰状志下出现评论性幻听、争论性幻听或命令性幻听常指向精神分裂症。精神分裂症的幻觉体验可以非常具体、生动，也可以是朦胧模糊，但多会给病人的思维、行动带来不同程度的影响。
3、思维障碍是精神分裂症的核心症状，表现为思维内容、思维形式和思维过程方面的异常。思维内容障碍最主簧的表现是妄想，妄想也是精神分裂症病人出现频率最高的精神症状之一。妄想的表现形式多种多样.各种妄想在精神分裂症中出现的频率以及对疾病的诊断价值也各有不同，临床上以被害、关系、夸大、嫉妒、钟情、非血统、宗教或躯体妄想等多见。一般来讲，在意识清晰的基础上出现的原发件妄想，妄想心境、妄想知觉、妄想回忆以及某些离奇古怪的妄想，常提示精神分裂症的诊断。思维形式与思维过程障碍在精神分裂症病人可表现以下多种形式：包括思维散漫离题、思维破裂、思维不连贯、词语杂拌、语词新作、模仿语言、重复语言、刻板言语、内向性思维、缄默症、思维中断(插入)、思维云集、思维被夺走、持续语言、思维贫乏、逻辑倒错性思维、病理性象征性思维等。有的精神分裂症病人会出现精神与躯体活动自主性方面的问题，病人丧失了自我支配感，感到自己的躯体运动、思维活动、情感活动、冲动都是受人控制的，有一种被强加的体验。
4、情感迟钝淡漠、情感反应与思维内容及外界刺激不相符是精神分裂症的重要特征。多数病人表现意志减退甚至缺乏。病人孤僻离群，活动减少，行为被动，对工作、学习无计划，缺乏应有的积极性和主动性。精神分裂症病人可表现激越和冲动控制能力减退。社交敏感性降低，严重的情况可出现冲动攻击、暴力行为。约50%的精神分裂症病人有自杀企图，10%～15%的精神分裂症病人最终死于自杀。有的病人可出现怪异行为，如扮鬼脸，做一些常人不能理解的动作，或一些幼稚愚蠢的行为，傻笑、脱衣、脱裤。当众手淫等。
5、精神分裂症病人对时间、空间和人物一般能进行止确的定向，意识清晰，一般没有记忆和明显的智能障碍，慢性衰退的病人，由于缺乏社会交流和接受新知识，可有智力减退。部分病人有认知功能减退。神经系统定位体征极为少见。
6、长期随访研究发现，精神分裂症病人痊愈和完全缓解的比例为12%～32%。总体上约2/3的病人可获得满意疗效，即有较满意的社会功能，生活自理，并能从事部分劳动;无临床痊愈并在早期就出现恶化的病人比例为20%～35%。
精神分裂症的诊断：
还没有特定的检查可以诊断本病，精神科医生诊断本病时必须全面评估病人的既往史和症状，只有症状持续6个月以上并且有明显的工作、学习和社会功能缺陷才能考虑诊断本病，在发病初期，来自家人、朋友和老师的关于病人的情况介绍对诊断非常重要。
精神分裂症的治疗：
精神分裂症首选的治疗措施抗精神病药物治疗。急性治疗期可以单用或合用电抽搐治疗。一般推荐非典型抗精神病药物。运用各种方式训练病人的各种技能。鼓励病人从事某些技巧性活动，并给予指点和强化。以主动性社区治疗和职业康复较为常用。
精神分裂症的治疗：
目前对精神分裂症尚无根治办法。不论是首次发作或复发的精神分裂症病人，抗精神病药物治疗应作为首选的治疗措施。而健康教育、工疗娱疗、心理社会干预等措施对改善病人的心境，提高病人的社会适应能力和预防衰退也有重要作用，应与药物治疗结合进行。对部分药物治疗效果不佳和(或)有木僵、违拗、频繁自杀、攻击冲动的病人，急性治疗期可以单用或合用电抽搐治疗。
(一)药物治疗
抗精神病药物因能缓解约70%的急性期精神分裂症病人的阳性症状而成为该病治疗的首选措旌，同时，对肪止病情恶化、预防疾病复发也起着关键作用。
1.常用抗精神病药
已开发的抗精神病药有近百种之多，临床常用的有20多种，药物的化学结构虽然不同，但都有较好的对抗精神病性症状的作用，差异在于剂量大小、作用强弱和不良反应的轻重。
2.药物治疗原则
(1)一般原则：药物治疗应系统而规范，强调早期、足量、足疗程、一般单一用药、个体化用药的原则。治疗应从小剂量开始逐渐加到有效推荐剂量，药物滴定速度视药物特性及病人特质而定，维持剂量可酌情减少，通常为巩固治疗期间剂量的1/2—2/3(要个体化)。高剂量时应密切评估药物的治疗反应和不良反应并给予合理的调整。一般情况下不能突然停药。
(2)选药原则：各种抗精神病药物在控制阳性症状方面总体疗效相当，医生选药应根据病人对药物的依从性、个体对药物的反应、副作用大小、长期治疗计划及价格来定。当今国外治疗指南建议，一般推荐非典型抗精神病药物如利培酮、奥氮平、喹硫平作为一线药物选用。第一代及第二代抗精神病药物的氯氮平作为二线药物使用。而就我国目前的实际用药情况来看，典型药物氯丙嗪、奋乃静、舒必利在不少地区仍广为使用，可作为首选药物选用。由于氯氮平诱发不良反应(锥体外系反应除外)较其他抗精神病药物多见，建议谨慎使用。
(3)药物治疗程序与时间：治疗程序包括急性治疗期(至少6周)、巩固治疗期(3～6个月)和维持治疗期(1年以上)。药物维持治疗至少1年，经典药物维持量折合成氯丙嗪300-600mg/d，第二代药物维持剂量比急性期治疗量适当减少，但具体减少到何种程度，尚缺乏成熟的模式。如病人为首次发作，且在1年的维持治疗期间无阳性症状及复发迹象，可试行停药观察方案;对目前症状控制良好已1年，但既往有1次或多次发作的病人，应长期维持治疗，除非有不可耐受的副作用及某些禁忌证的出现。
(4)对拒绝口服用药或乐于接受长效药物治疗的病人，长效药物可作为首选维持治疗方案：对兴奋躁动病人，治疗早期可以选用镇静作用强的药物注射治疗，如氟哌啶醇5～10mg/次，肌内注射，每天1—2次，也可以注射苯二氮卓类药物，如氯硝西泮2—4mg/次，肌内注射，每天1-2次.待症状控制后可以继续口服药物治疗;对木僵违拗或有自杀企图病人早期可以采用舒必利0.2～0.4g加入500ml葡萄糖盐水中，缓慢静脉滴注，待症状好转后，改为口服药物治疗;对自杀企图严重者.可以先行电抽搐治疗，再选用抗精神病药物口服治疗。
(5)对两种第一代抗精神病药物治疗反应不佳者可改用氯氮平治疗;对两种不同类型的抗精神病药物疗效不佳，病人表现持续的精神病性症状和攻击行为，或病人有不能耐受的不良反应时.应改用氯氮平治疗。
(6)如病人持续出现焦虑、抑郁和敌意等症状，即使抗精神病药物对阳性症状控制较好，仍应合用辅助药物。如病人已接受合适的抗精神病药物治疗，甚至包括了氯氯平，但仍表现持续的阳性精神病性症状，应合用辅助药物(增效药物)，或电抽搐(ECT)治疗，或联合使用不同种类的抗精神病药物，亦可单独应用ECT治疗。辅助药物包括苯二氮卓类、情绪稳定剂、抗抑郁药等。联合用药以化学结构不同、药理作用不尽相同的药物联用比较合适，达到预期治疗目标后仍以单一用药为宜，作用机制相似的药物原则上不宜合用。
(7)病人应用ECT治疗的指征：①病期不足1年;②尽管病期超过1年，但病人处于急性发作早期;③有明显的情感症状和紧张症症状。分裂症病人接受ECT治疗一般不应超过12次。
(8)不应常规预防性给予抗帕金森病药。如需使用，应综合考虑病人的躯体状态，既往锥体外系不良反应(EPS)的发生情况。
(9)以下情况应作血药浓度监测：①病人对常用剂量的药物反应不佳时;②医生对鉴别药物副作用与精神症状有困难时;③合并用药可能影响药代动力学时;④儿童、老年病人、躯体疾病病人，药代动力学有变化时;⑤当怀疑病人有藏药行为时。
(10)安全原则：抗精神病药物～般来讲是安全的，但用药之前均应常规检查血象、肝、肾、心功能和血糖，获得抗精神病药物治疗前病人这些指标的基础值，并在服药期间要定期复查对比，发现问题及时分析处理。有以下情况时应不用或慎用抗精神病药物：①病人既往有严重的过敏或变态反应史者。②与酒精、阿片类、巴比妥类、苯二氮卓类合用，由于药物的相互作用有可能导致严重的中枢神经系统抑制或抗胆碱能谵妄。③严重的心、肝、肾等躯体疾病及急性感染性疾病。④有实质性或特发性痉挛发作高危因素者。⑤闭角型青光眼病人。⑥白细胞过少;重症肌无力。⑦甲状腺功能减遢或肾上腺皮质功能减退。⑧胃溃疡伴出血。此外.对老人、儿童和孕妇(尤其妊娠头3个月)也宜慎用。
(11)关于换药：合适剂量抗精神病药物的疗效观察时间最短需要4～6周，如无效可改用不同类别的抗精神病药。实践表明，病人如对首次用某药有较严重的不良体验，常预示病人对该药的远期疗效不佳和服药依从性差。这些负性体验包括主观不适感、过度镇静、急性肌张力障碍等，如果用药不久病人即出现明显的上述体验，可考虑快速换药(此时可不需观察4周)。
换药注意事项：①换药前要对已有的药物治疗进行充分的评估：诊断是否正确，疗程、剂量是否足够，病人是否有藏药行为，病人是否属于高代谢型等。②要向病人及家属交代换药过程中可能出现的问题：可能出现焦虑、症状复燃、撤药反应;可能出现疗效空档，即新药尚未起效，原药药效已消失;可能新药疗效不及原药;新药可能引发新的不良反应等。③一般主张住院换药，以便医生能及时观察。④服氯氮平的病人不能突然停药，以免出现严重的撤药反应，如意识障碍、抽搐等。
换药指征：①原治疗疗效不满意，如阳性症状未控制，阴性症状或其他症状持续存在;②病人虽然服药依从性好，但依然复发;③药物虽然能很好控制精神症状，但副作用太大或太明显，病人不能耐受或不愿意服用等。
换药力法：①缓减原药、缓加新药：两药重叠使用2周左右，此为常用的换药方法，可减少撤药反应及症状复燃，但可能增加二药合用引发的不良反应。②骤停原药换药法：适用于出现严重不良反应时。该片法可能出现疗效空档致复发或撤药综合征。③快停原药换新药法：两药重叠使用7天左右，适用于出现明尼的EPS病人或服药撤药综合征不明显的药物的换药。
3.药物不良反应及其处理
对某些轻度副作用可不予处理，在用药过程中会逐渐耐受，不影响治疗的进行。对某些中度或重度不良反应，则需减量、停药或换药，并作对症处理。抗精神病药的药理作用广泛而复杂，涉及多个系统。
(二)心理与社会干预
1.行为治疗(社会技能训练)
基于学习理论，运用各种方式训练病人的各种技能，如行为动作、人际关系、竞争能力、生活技能等，将某些复杂的问题进行分类，然后再训练各种技巧来完成这一行为或解决这一问题。包括有特殊技能训练、解决问题方法训练、概括及表达能力训练等多种形式。大多数研究认为，率法对减少精神病理症状和再住院无明显疗效，但能使病人获得某些有目的的技能，能改进个体的社会适应能力。
2.家庭干预 常见的方式有：①心理教育：目的在于提高病人和监护人对疾病的理解，使病人和亲属能意识到精神分裂症的各种表现是一种疾病的过程。对高情感表达的家庭成员进行指导。所谓高情感表达是指家属对病人情感的过度介入，诸事包办，减少病人与外界的接触及病人自身潜能的发挥;或情感过度指责，采用批评、排斥、放任不管的态度。这种高情感表达会使病人和家庭成员之间的态度和行为模式形成一种恶性循环的方式而发展，心理教育就是要阻止这种恶性循环，缓和家庭成员之间的状态。心理教育的内容包括向家庭成员讲解疾病的性质特征;药物治疗的基本知识;正确的态度对待病人;如何为病人提供有效支持(如督促服药).帮助家庭成员分析当前矛盾、存在的冲突、家庭环境的紧张因素等。心理教育每周做1—2次，每次45～60分钟，次数就具体病人而定。②家庭危机干预：目的是指导病人和其家庭成员处理或应付应激的方法和途径，减轻病人的压力，教会他们通过交谈和互相谅解来解决家庭之间的冲突。要求家庭做到：能接受病人精神症状的存在：确认可能诱发精神病的应激源;预防可能导致下次急性发作的应激;向家庭成员提供能避免或降低疾病发作的对策，包括复发先兆症状的识别等。③以家庭为基础的行为治疗：治疗计划包括行为训练，指导家庭成员如何同病人相处，并解决日常生活中所遇到的问题。及时发现和识别问题，分析评估后找出最恰当的解决办法，对病人的改进及时给予鼓励和强化，使其得以保持。鼓励病人从事某些技巧性活动，并给予指点和强化。
3.社区服务
社区服务模式包括多种形式，而其中以主动性社区治疗和职业康复较为常用。①ACT模式：ACT模式是立足于社区，采用多种训练途径，为病人提供全面的治疗、康复及其他服务的一种方法。其特征包括：主动和病人约定;在病人的生活环境中传递服务措施;多种训练途径的协调整合及工作人员的持续负责。ACT工作队包括医生、护士等至少2人以上组成，管理的病人较多(平均每个工作人员管理约10个以上病人)，每次接触病人的时间不长但频率高，而治疗的焦点是给病人决定治疗的选择。此外还包括帮助病人处理日常应激、处理钱财、调解冲突、制造和提供各种机会、加强监管、增强服药依从性等。②职业康复：职业康复措施能促使病人接触社会，提高自信自尊，改善生活质量而被许多国家所应用。过去20余年，发展了各种不同的方法，包括：以医院为基础的就业;保护性就业;个别处理;职业培训与过渡就业;支持性就业;咨询、教育及生恬技能训练等。
二、分裂情感性障碍SAP
分裂情感性障碍是一组精神分裂症和躁狂症两种病同时存在或交替发生，症状又同样典型，常有反复发作的精神病，此型患者同时具有精神分裂症和情感障碍如抑郁症、双相情感障碍或混合型躁狂症的症状，特征为显著的心境症状（抑郁或躁狂）和精神分裂症症状，同时出现或至多相差几天，具反复发作特点。由于分裂情感性障碍常伴有功能障碍，往往须予以综合治疗（包括药物，心理疗法和社区支持），多完全缓解，预后较好。
本病在遗传学上是介于精神分裂症和双相情感性精神病之间，而单相重症抑郁则无明显的遗传上的特异性。推测分裂情感性精神病是两种遗传性疾病。
1.有典型的抑郁或躁狂病相，同时具有精神分裂症症状。这两种症状同时存在，或先后在发病中出现，分裂症状为妄想、幻觉和思维障碍等阳性精神病性症状。
2.病程常有反复发作，间歇期或症状缓解后不留明显缺陷。
3.起病较急，发病前可有诱发应激因素。
4.病前个性无明显缺陷，部分患者可有分裂症、躁郁症家族史。
5.发病年龄以青壮年多见，女性多于男性。
主要根据临床表现特征必须具备分裂性症状和情感性症状，在整个病程中同时存在或先后出现，而且出现与消失时间比较接近。在诊断中要注意整个病程的症状演变，不可只以一时所见的症状为诊断依据，否则易误诊为精神分裂症或躁郁症。发病中分裂性症状为主要临床相的时间必须持续2周以上，以此作为诊断本病的主要条件之一。本病诊断要点：
1.精神分裂症和情感性精神障碍的症状在临床上都很突出难分主次。
2.患者的社会功能严重受损，自知力不全或缺乏。
3.分裂性症状与情感性症状在整个病程中同时存在至少2周以上，并且出现与消失的时间比较接近。
4.符合精神分裂症和情感性精神障碍的症状标准。
5.严重程度标准，符合以下2项：
（1）社会功能显著下降。
（2）自知力不全或缺乏。
6.分裂性症状与情感性症状在整个病程中多同时存在，出现与消失的时间比较接近，但以分裂性症状为主要临床相的时间必须持续2周以上。
7.如果一个患者在不同发作中分别表现以分裂性症状或情感性症状为主要临床相，仍按每次发作的主要临床相作出各自的诊断。
首先要排除器质性精神障碍、精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍与精神分裂症或情感障碍的鉴别并不难，关键是对临床症状的认定以及确认分裂症症状和情感性症状的主次地位。如果一个患者在不同发作中分别表现以分裂性症状或情感性症状为主要临床相，仍按每次发作的主要临床相做出各自的诊断。
1.精神分裂症
精神分裂症分裂情感障碍与精神分裂症的鉴别较为困难，因为精神分裂症也常伴有情感症状，尤其是抑郁症状。
（1）精神病性症状可从开始持续到恢复之前，两者的心境发作期所占病程的比例不同，分裂情感性障碍在精神病性症状活跃期持续时间较长，占总病期大部分时间，精神分裂症的心境发作以抑郁发作常见，前驱期残留期持续的时间较短。
（2）情感发作的严重程度不同，分裂情感性障碍的心境发作较重，精神分裂症的心境发作多为抑郁发作。
2.心境障碍
鉴别点主要在于情感症状持续的时间，两者的精神病性症状都可以从疾病开始持续到疾病恢复前，但情感症状持续的时间明显不同。
3.躯体疾病所致精神病性障碍
病史、体格检查或实验室检查结果有助于这两种疾病的鉴别。4.物质所致精神病性障碍
服药史、体格检查，尤其是实验室检查测到患者体液中的药物有助于这两种疾病的鉴别。
5.偏执性障碍
偏执性障碍的精神病性症状只限于妄想，而且妄想不怪异。
一般采用抗躁狂药物或抗抑郁药物和抗精神病药物合用，可取得较好疗效。如药物治疗效果不佳时可选用电休克治疗。
1.分裂情感性躁狂的治疗
（1）急性期治疗&&对这一状态的精神药物，最常用的药物是氯丙嗪和锂盐。两者对控制急性症状均有效。
（2）维持治疗&&锂盐可用于维持治疗及预防分裂躁狂型或双相型复发。接受长期锂盐治疗的患者应注意液体和食盐的摄入，定期检测血锂水平、肾和甲状腺功能。此外，锂可通过胎盘，影响胎儿发育。妊娠头3个月要慎用。
（3）部分双相型分裂情感性障碍的患者及难治病例的治疗&&除抗精神病药物和锂盐外，可考虑抗痉挛药如卡马西平、丙戊酸钠，单独或合并使用，合并用药要注意药物的副作用。
2.分裂情感性抑郁的治疗
（1）急性期治疗&&一般认为抗精神病药物和抗抑郁药物合并使用对精神病性抑郁是一个可供选择的方案。
（2）维持治疗&&在急性发作性症状缓解后，需要进行维持治疗，锂盐对分裂情感性抑郁的作用不如分裂躁狂型。在维持治疗阶段，如出现抑郁发作，可联合使用抗抑郁药物，此时的治疗方法同精神分裂症后抑郁，逐渐加大抗抑郁药物剂量至治疗量。当分裂情感性症状消失后，如精神病性症状持续存在，需要考虑长期的神经阻滞剂治疗。
本病分为分裂躁狂和分裂抑郁及混合型三型。研究预后时分别与精神分裂症、躁狂症或抑郁症相比较后指出：本病预后较精神分裂症好，较情感性精神病差。
三、偏执性精神病PMD
偏执性精神病是指一组病因未明，以系统妄想为主要症状的精神病，若有幻觉则历时短暂且不突出，在不涉及妄想的情况下，不表现明显的精神异常。病程演进较慢，一般不会出现人格衰退和智能缺损，并有一定的工作和社会适应能力的疾病。此病精确的流行病学资料难于取得，国内无确切的发病率和患病率资料。平均发病年龄约为40岁，女性略多于男性，多为已婚和有职业者。
本病病因不明。
发展缓慢，多不为周围人所察觉。逐渐发展为一种或一整套相互关联的妄想，内容以被害、嫉妒、诉讼、钟情、夸大、疑病症表现等常见。妄想多持久，有时持续终生。很少出现幻觉，也不出现精神分裂症的其他典型症状如思维破裂、被控制感等。在不涉及妄想内容的情况下，病人其他方面的精神功能相对正常。部分病人可有与妄想内容相一致的情绪和行为反应，如抑郁、焦虑、攻击、自杀等。妄想的内容和时间常与病人的生活处境有关，妄想常是不健全的人格和精神因素相互作用经历一定的阶段而逐渐发展起来，由于他们过于自负，高度的情感性和敏感性，当遇到挫折时对事实加以曲解，将别人的言行、态度与自己的主观想象相结合而进行一种病态的认知加工，因此，尽管病人的妄想是不可信的，但却是有一定的现实基础，不像精神分裂症病人的妄想那幺荒谬、离奇和易于泛化。
此病治疗比较棘手，大多数病人不愿求医而多系强制住院，难于建立良好的医患关系，治疗依从性差。
对有敌意、攻击、自杀隐患的病人有必要进行适当的监管和住院治疗。抗精神病药物可改善偏执性障碍的症状并防止恶化或复发。伴有焦虑和抑郁的病人可予抗焦虑和抗抑郁药物。对服药依从性很差的病人，长效抗精神病药不失为一种较好的选择。精神病药物的剂量和疗程可参照精神分裂症的治疗常规。
心理干预常配合药物进行，有效的心理干预有助于良好医患关系的建立，提高治疗的依从性。在治疗过程中，治疗者不要支持或反对病人的妄想观念，也不要让病人马上改变他自己的想法，不要质问，以免病人认为医生与迫害他的人站在一边。心理治疗者还要指导家属如何对待病人。此外，消除引起病人不安、多疑的环境，提供一个病人认为安全的环境。对部分病人可能有效。
双相情感障碍是指病人躁狂和抑郁交替出现或混合存在。躁狂发作时病人心境过度高涨，情绪愉快、高扬或易激惹，抑郁相时的临床表现大体与单相抑郁时类似。成人发病者需仔细询问既往是否有不典型的、轻度而短暂的抑郁或躁狂发作。
发病原因尚不十分清楚，目前倾向认为，遗传与环境因素在其发病过程中均起重要作用，遗传因素的影响可能较为突出。
躁狂发作时病人心境过度高涨，情绪愉快、高扬或易激惹，伴有思维联想加快，活动增多，自我评价过高，精力充沛，睡眠需要减少，性欲亢进。部分病人可有夸大妄想。抑郁相时的临床表现大体与单相抑郁时类似。情绪低落，心情低沉、甚至悲观绝望，出现自伤自杀观念和行为。兴趣缺乏，患者对什么都没兴趣，疲乏无力，精力下降。
双相情感障碍又可分为双相I型、Ⅱ型与快速循环型。双相I型躁狂较重，抑郁较轻;双相Ⅱ型躁狂较轻，抑郁较重;快速循环型指每年有躁狂或抑郁发作至少4次者。
躁狂和抑郁发作没有固定顺序，可连续多次躁狂发作后有一次抑郁发作，或反过来，先一至数次抑郁发作后再出现躁狂或轻躁狂发作。也可躁狂和抑郁交替出现或反复循环，以混合方式存在。
双相情感障碍的治疗：
双相情感障碍用药首选锂盐，常用者为碳酸锂。锂盐无拮抗药，对中毒的处理主要是对症和支持治疗，补给充分水分。旦抑郁症状缓解，应及早停用抗抑郁药，单用锂盐维持治疗。快速循环型可使用拉莫三嗪等药物。
(一)躁狂发作的治疗
用药首选锂盐，常用者为碳酸锂。综合医院药房束备此药时可用抗精神病药，如氯氮平、氯丙嗪、氟哌啶醇、奎硫平等，对躁狂均有佳效。对过度兴奋或伴有妄想、幻觉等精神病性症状的病人常需锂盐与抗精神病药同时使用，一旦症状得到控制，即逐渐撤除抗精神病药，只以锂盐来维持情绪平稳。
锂盐治疗开始剂量为250mg，每日2—3次，饭后服，以后每日或隔日增加250mg，直至1000～2000mg/d或血锂浓度达到0.8一1.2mmol/L。大多数病人在治疗7～10天后症状好转，治疗剂量应持续服用4周，以后逐渐减至维持剂量，常用750～1000mg/d作为维持治疗剂量，要求血锂水平保持在0.5～0.8mmol/L，维持治疗至少4～6个月。对多次发作的病人需延长维持治疗期，若2年来再复发可试行停药观察。
锂盐的治疗剂量和中毒剂量非常接近，血锂水平超过l，4mmol/L时容易中毒，因此需定期测查血锂。没有条件测定血锂的地方应密切注意轻微锂中毒的征象，对出现肢体粗大震颤、共济失调、腱反射亢进、锥体征阳性或频繁呕吐者，应减药或停药。锂盐无拮抗药，对中毒的处理主要是对症和支持治疗，补给充分水分，使用碳酸氢钠、甘露醇、氨茶碱等利尿，以加快锂盐排泄。血锂水平如超过3mmol/L应尽快透析治疗。
锂治疗的常见不良反应有胃部不适、稀便、怠倦、双手细微震颤、口干、多尿、体重增加、心电图改变等。少数病例长期服锂可引起甲状腺肿大或甲状腺功能减退、肾性尿崩症等。
锂的禁忌证：严重心、肾疾病，慢性腹泻，甲状腺功能减退，需限制钠盐者。老人及孕妇慎用。
对锂治疗无效者，可改用卡马西平(600～1200mg/d)、丙戊酸钠(1000～l500mg/d)或氯硝西泮(6～12mg/d)。对药物治疗反应不佳者也可考虑电抽搐治疗。
(二)抑郁发作的治疗
习称双相抑郁。由于抗抑郁药可能诱发躁狂，因此对双相抑郁的处理策略与单相抑郁略有不同。抑郁较轻时，可单用锂盐抗抑郁;抑郁较重时，抗抑郁药和锂盐同时应用，血锂水平在0.4～0.8mmol/L即可。一旦抑郁症状缓解，应及早停用抗抑郁药，单用锂盐维持治疗。
安非他酮、奎硫平和拉莫三嗪对双相抑郁有较好的疗效，可作为首选。安非他酮比其他抗抑郁药较少诱发躁狂发作，可单用或与锂盐合用治疗双相抑郁。安非他酮、奎硫平具有心境稳定作用，单用(200～300mg/d)或合用抗抑郁剂对伴有精神病性症状、焦虑和失眠的双相抑郁病人尤其适合。近年来发现拉莫三嗪(75～225mg/d，分2～3次服)治疗双相抑郁疗效较好，尤其对预防复发疗效好，可作为双相抑郁急性期、巩固期和维持期治疗的一线用药。
(三)快速循环型的治疗
此型治疗颇为棘手。单用锂盐(1000～1500mg/d)疗效并不理想，抑郁期用抗抑郁药容易诱发躁狂，加速循环发作，因此，即使是抑郁期也不主张用抗抑郁药。同外近期的临床研究发现，拉莫三嗪(150—250mg/d)对快速循环型有较好的疗效。锂盐合并用卡马西平(600-1200mg/d)，或锂盐合并使用丙戊酸镁缓释片(750～125mg/d)，持续使用数月后取得较好效果。待情绪平稳后，再继续服原量3个月，以后逐渐减量进入维持治疗期。维持治疗的剂量约为治疗量的一半，维持治疗至少2年，2年内未再发作可试行停药。
五、癫痫所致精神障碍EP
人们通过长期观察发现，癫痫患者容易出现多种类型的精神问题，情感障碍、社会心理适应障碍、人格改变等。癫痫所致精神障碍的症状表现各异，可大致分为发作性和非发作性两种。发作性精神障碍表现为感觉、知觉、记忆、思维、精神运动性发作、情绪变化等。非发作性精神障碍则表现为类精神病性障碍、情感障碍、人格改变或痴呆等。
调查显示，约25%的癫痫患者有躁狂、抑郁、人格障碍、性欲低下等问题。癫痫发作控制较差的患者，更容易出现精神障碍。造成或影响癫痫病人并发精神抑郁的原因很多。
(1)对癫痫病认识片面，缺乏有关的知识。认为是不治之症，需长期服药，癫痫病人由于疾病多年缠绵，经久不愈，对治疗失去信心，对生活失去乐趣，认为癫痫发作时的症状难堪，觉的是见不得人的事，低人一等;
(2)就业及找对象困难。家庭不和睦、人际关系紧张;
(3)经济负担太重。患者为求根治，四处求医，尝试多种办法，给家庭带来严重的经济负担;
(4)对心理治疗重视不够。医生对癫痫患者只注重药物的治疗作用，忽视了社会心理因素给本病带来的不良影响;
(5)个人心理素质。一般性格内向，心胸不开阔的病人多并发。
癫痫性精神障碍可分为发作时的精神障碍、发作前后的精神障碍、发作间歇期精神障碍。
1.发作时的精神障碍表现
(1)知觉障碍 表现为历时短暂的各种异常感知体验，如看到闪光、听到音乐片段、嗅到难闻的气味、简单到复杂的幻视、视物变形、自身幻视等
(2)记忆障碍 如对熟悉的环境出现完全陌生的感受(被称为旧事如新感)，在新的环境却出现似乎过去早已体验过的感觉(被称为似曾相识感)，或某些熟悉的名字，突然不能回忆。
(3)思维障碍 患者感觉自己的思绪突然停止，或出现强迫性思维，大脑思维不受自己意愿支配，大量涌现在脑内。部分患者出现被害妄想。
(4)情感障碍 出现情感暴发，发作性惊恐、易怒以及躁动、攻击、破坏等狂暴行为。
(5)自动症 有的患者可突然出现意识障碍，目光呆滞、无目的咀嚼舐唇，解系钮扣、牵拉衣角或哼哼作声，动作笨拙、重复、缺乏目的性。当患者意识状态逐渐恢复时，往往不知刚才发生了什么事。
2.发作前后精神障碍
部分患者在发作前数分钟或数天前出现焦虑、紧张、易激惹、冲动、抑郁、淡漠等心境恶劣症状，或者一段时间内面红、潮热等自主神经功能紊乱症状，使患者预知癫痫发作即将来临。发作后精神障碍表现为意识模糊、定向力障碍、幻觉、妄想及兴奋等症状，之后患者可能逐渐入睡或意识模糊逐渐减轻。
3.发作间歇期精神障碍
指发生在两次发作之间，患者通常无意识障碍，持续长达数月、数年或迁延难愈。主要表现有：
(1)分裂症样精神病 指患者出现幻觉妄想等症状，类似精神分裂症所特有的临床症状，如被害妄想、被控制感、思维被别人洞悉感、评论性或命令性幻听等。伴有情感抑郁、恐惧、焦虑等。
(2)人格障碍 常伴随智力减退出现，表现为思维粘滞和情感暴发的特点患者以自我为中心、好争论拘泥于琐事、思维转换困难、缺乏创造性、病理性赘述等。情感暴发时冲动好斗，自伤伤人而不能自制。初发年龄越小，对智能影响越大，人格损害也更明显。另外，遗传、抗癫痫药物、不良心理社会因素与文化教育等对人格障碍的形成均有影响。
(3)智力障碍 少数癫痫患者表现智力低下。癫痫发病年龄越早，越容易出现智力衰退。有些患者的癫痫发作被控制后，智力可有一定程度恢复。
首先要明确癫痫的诊断。在癫痫诊断的基础上出现精神障碍，其发生与癫痫相关。诊断时要注意明确精神症状与癫痫发作的关系，判断精神症状出现在发作时、发作前后还是发作间歇期。除详细收集病史、完成躯体和神经系统检查外，脑电图检查十分重要。必要时可做脑部CTMRI及SPECT等检查气脑造影或CTMRI检查发现弥散性脑萎缩。癫痫性精神障碍的诊断在这些检查基础上，还需进行详尽的精神检查。
癫痫性精神障碍的治疗，应根据不同情况区别对待。对发作前后之精神障碍，治疗应调整抗癫痫药物的种类和剂量，以控制癫痫发作。对发作间歇期的精神障碍则与非癫痫患者相同，但应注意的是许多抗精神病药物均有增加癫痫抽搐发作的风险，应注意谨慎用抗精神病药。有智能障碍和性格改变的病人，应加强教育和管理，并进行心理治疗和作业治疗等康复措施。
六、精神发育迟滞MR
精神发育迟滞(mental retardation)是指个体在发育成熟前(通常指18岁以前)，由于精神发育迟滞、智力发育障碍或受阻，而导致的智力功能明显低于同龄水平，同时伴有社会适应困难为主要特征的一种综合征。精神发育迟滞并不少见，其在一般人群中的患病率为1%～3%，所幸其中绝大多数为轻型病人。根据世界卫生组织的统计结果(1985)，发达国家患病率为5‰～25‰，发展中国家为46‰。
精神发育迟缓的病因：
精神发育迟缓的病因主要有两个方面：生物学因素以及心理社会因素。其中，生物学因素还包括)遗传因素、母体在妊娠期受到有害因素的影响、产后因素等多因素影响。而心理社会因素中，因为贫穷或被忽视、虐待而导致儿童早年与社会严重隔离、缺乏良性环境刺激、缺乏文化教育机会等均可导致精神发育迟滞。
1.生物学因素
(1)产前因素：1)遗传因素：①染色体异常：如21-三体综合征、脆性X综合征、Turner综合征等;②单基因遗传疾病：如苯丙酮尿症、结节性硬化症、神经纤维瘤病、半乳糖血症、家族性小头畸形等。2)母体在妊娠期受到有害因素的影响：①病毒和弓形虫感染：在病毒感染中，风疹病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒对胎儿影响最大，如果感染发生在妊娠后前3个月，则损害更为严重;②药物及化学毒素：如水杨酸类、地西泮、氯氮革、苯妥英、黄体酮，以及铅、汞、乙醇等;③放射线;④母体健康状况：母孕期如患严重躯体疾病，如高血压、心脏病、糖尿病、严重贫血、严重营养不良、缺碘等均可能影响胎儿发育，导致精神发育迟滞。母孕龄大于40岁易导致染色体畸变;⑤胎盘功能不足;⑥情绪因素：母孕期长期焦虑、抑郁或遭受急性精神创伤，均有可能对胎儿中枢神经系统发育产生不良影响。
(2)产时因素：官内窘迫、出生时窒息、产伤致颅脑损伤和颅内出血、胆红素脑病等均可能导致胎儿及新生儿中枢神经系统损伤，导致精神发育迟滞。早产儿、极低出生体重儿中枢神经系统发育也往往受到影响，从而可能出现智力发育的落后。
(3)产后因素：中枢神经系统感染、严重颅脑外伤、各种原因引起的脑缺氧、代谢性或中毒性脑病、严重营养不良、甲状腺功能低下、重金属或化学药品中毒、颅缝早闭等均可能导致精神发育迟滞。
2.心理社会因素
因为贫穷或被忽视、虐待而导致儿童早年与社会严重隔离、缺乏良性环境刺激、缺乏文化教育机会等均可导致精神发育迟滞。
精神发育迟缓的临床表现：
精神发育迟滞心理特征：本症患者心理活动特征与中枢神经系统损害及智力缺陷的程度有密切关系。这里简述弱智儿童心理特征如下：
(1)言语和思维方面：往往表现言语发育迟缓，表达能力差，思考与领悟迟钝，缺乏抽象、概括能力。重度或极重度者言语能力丧失，几乎无思维能力。
(2)感知方面：感知缓慢，知觉范围狭窄，很难区分物体形状、大小、颜色的微小差异。
(3)注意和记忆方面：往往注意力不集中，注意广度明显狭窄。记忆力差、识记速度慢和再现不准确。
(4)情感方面：表现幼稚、不成熟、情感不稳定，缺乏自我控制，易冲动。常表现胆小、孤僻、害羞、退缩等。
(5)运动和行为方面：常见体形不匀称，运动不协调、灵活性差，或表现过度活动，破坏、攻击行为或其他不良行为等。
精神发育迟滞的临床表现与智力缺陷的程度密切相关，通过临床检查包括智力测验和社会适应能力评定结果，确定智力低下的程度，智商(IQ)作为评定精神发育迟滞分级的指标，智商(IQ)是指个体通过某种智力量表所测得的智龄与实际年龄的比，即lQ=(智龄/实际年龄)×100，智商(IQ)在100±15为正常范围，智商(IQ)70或70以下者为智力低下，临床将精神发育迟滞分为4个等级：轻度(智商为50～70)中度(智商为35~49)重度(智商为20~34)极重度(智商为20以下)，现将不同程度的临床特征，分述如下：
1.轻度精神发育迟滞 最为多见，但因程度轻，往往不易被识别，躯体一般无异常，语言发育迟滞，适应社会能力低于正常水平，可以社会交往，具有实用技能，如能自理生活，能从事简单的劳动或技术性操作，但学习能力，技巧和创造性均较正常人为差，读写，计算机和抽象思维能力比同龄儿童差，显示学习困难，经过特殊教育可使他们的智力水平和社会适应能力得到提高。
2.中度精神发育迟滞 能部分自理日常简单的生活，能做简单的家务劳动，语言，运动功能和技巧能力明显落后于同龄正常儿童，阅读，计算能力很差，理解能力差，对学校的功课缺乏学习的能力，成年时期不能完全独立生活，少数患者伴有躯体发育缺陷和神经系统异常的体征。
3.重度精神发育迟滞 社会适应能力明显缺陷，日常一切生活均须别人照护，不知危险和防御，言语发育明显障碍，或只能学会一些简单的词句，不能理解别人的言语，运动功能发育受限，严重者不能坐，立和走路，不能接受学习教育，常伴有癫痫、先天畸形。
4.极重度精神发育迟滞 较少见，大多数在出生时就有明显的先天畸形，完全缺乏自理生活的能力，终生需别人照料，不会讲话，不会走路，无法接受训练。
除以上所述外，精神发育迟滞患儿还常伴有听力障碍、视力障碍、运动障碍、大小便失禁、癫痫等。部分患儿存在躯体畸形和特殊的躯体特征。尚可能并发其他精神障碍，其发生率高于普通人群，这些障碍包括：行为障碍、恐惧症、强迫症、广泛焦虑障碍、儿童孤独症、精神分裂症、情感障碍、器质性精神障碍等。
精神发育迟滞的诊断，需要依靠收集多方面资料，加以综合评定。
1.详细收集病史，特别应了解家族有无遗传史、父母是否近亲婚配、母孕期有否高危因素，患儿的发育史和既往病史等。
2.体格检查，包括神经系统检查，生长发育状况，如身高、体重、头围、头形，有无畸形、视力、听力以及皮肤、毛发有无异常等。
3.实验室检查，包括脑电图、头颅影像学检查、脑诱发电位、生化检验和遗传细胞学检查等。
4.心理学诊断，包括智力测验、发育评估、社会适应能力评定。目前国内常用的有多种智力量表和发育评定量表，可根据个体具体情况正确运用。Denver发育筛查(DDST)，适用于0~6岁儿童;Gesell发育量表，适用0~3岁半儿童;Baylcy婴儿发育量表适用于2~30个月儿童;画人试验适用于4~12岁儿童;Peabody图片词汇筛查试验适用于2岁以上儿童;50项提问智能测验法适用于4~7岁儿童;修订wechler儿童智力量表(WISCRC)适用于6~16岁儿童;Wechler学龄前期和学龄初期智力量表适用于4~6.5岁儿童。
对于儿童的智力评定，须遵守心理测试各项的要求，认真、正确使用和评定。诊断精神发育迟滞，不能单纯依靠智力测验，应结合儿童具体情况、社会文化教育背景、临床多方面资料以及社会适应能力评定加以综合分析，诊断是否为智力低下，取慎重态度，避免轻易给予“智力低下”的标签。
根据CCMD-Ⅱ-R或CCMD-Ⅲ提出精神发育迟滞的诊断标准各项指征必须全部符合，才能建立诊断。
诊断标准：①起病于18岁以前;②智商低于70;③有不同程度的社会适应困难。
轻度精神发育迟滞诊断标准：①智商50~70;②无明显言语障碍;③学习能力较低不能顺利完成小学教育能学会一定的谋生技能。
中度精神发育迟滞诊断标准：①智商35—49;②能掌握日常生活用语但词汇贫乏;③不能适应普通学校学习但可以学会生活自理与简单劳动。
重度精神发育迟滞诊断标准：①智商20—34;②言语功能严重受损不能进行有效的语言交流;③生活不能自理。
极重度精神发育迟滞诊断标准：①智商低于20;②言语功能缺乏;③生活完全不能自理。
精神发育迟滞的鉴别诊断
精神发育迟滞在临床上应与下列疾病相鉴别：
1.精神发育暂时性延缓 儿童慢性躯体疾病、病后虚弱状态、营养不良、服用镇静药物或环境不良、学习条件欠缺等，都可以造成儿童反应性呆滞、思维贫乏，容易被误认为智力低下及精神发育迟滞。
如果改善其生活条件及学习条件或身体康复后其智力可迅速恢复。
2.癫痫 频繁的癫痫发作及服用苯巴比妥、卡马西平、丙戊酸类抗癫痫药物，都可以使患儿困倦、呆滞、类似智力低下。
3.儿童精神分裂症 也可以有学习成绩低下、淡漠，对周围环境接触及适应不良，但大多数患儿并无真正的智力低下。
4.视听障碍所致适应环境及学习困难 早年耳聋严重者常有语言发育障碍，不要把这些情况误为精神发育迟滞。某些脑病所引起的失语、失用、失写也影响学习及语言能力但其一般智力良好。
5.儿童多动症 有注意力不集中，学习成绩差，不遵守纪律，适应社会能力差等特点，类似精神发育迟滞，但检查其智力常常在正常范围之内，经督促学习成绩可以显著提高，服药治疗可以好转，以上这些表现可以同精神发育迟滞相鉴别。
6.正常儿童中也有一部分言语能力、运动能力发育缓慢，但一般理解及适应环境的能力则仍正常，一旦功能发育，能迅速赶上正常儿童，在各个方面都不显落后，与精神发育迟滞不同。
精神发育迟缓的治疗：
精神发育迟缓治疗原则是早期发现、早期诊断、早期干预。对脑积水患儿及早施行积水分流手术。精神发育迟滞患儿中有些可伴发其他神经精神疾病，应给予相应的对症治疗。有助于精神发育迟滞病人的智力发育的药物。
精神发育迟缓的预防：
因精神发育迟滞是导致人类致残的重要原因，因此预防非常重要。具体措施包括：
1.加强健康宣教，开展遗传咨询，禁止近亲结婚，适当晚婚晚育，避免高龄妊娠。
2.加强孕期保健，避免母孕期不利因素，做好产前检查，避免妊娠并发症，避免病理性分娩。
3.对新生儿进行遗传代谢病等筛查，对婴幼儿进行定期智力随访，做好儿童保健，避免导致该病的各种因素。
4.对于高危儿应密切观察;对于可疑患儿，应早期发现、早期诊断、早期干预。
精神发育迟缓的治疗：
精神发育迟滞的治疗原则是早期发现、早期诊断、早期干预，应运用教育训练、药物治疗等综合措施促进患儿智力和社会适应能力的发展。
1.教育与训练
教育训练是促进患儿智力和社会适应能力发展的重要方法。教育训练的目标应随病情严重程度的不同而有所不同。对于轻度患儿，儿童阶段重点在于学会一定的读、写、计算，并学会生活自理、日常家务、乘车、购物、社会规则等;青少年期则重点在于职业培训，以使患儿学会一定的非技术性或半技术性职业技能，以达到成年后独立生活、自食其力的目的。对于中度患儿，重点应在于生活自理能力的培养，以使患儿学会生活自理或部分自理，并能在他人指导照顾下进行简单劳动。对于重度、极重度患儿，虽然患儿难以接受教育训练，但仍应进行长期训练，以使患儿学会自行进食和简单卫生习惯。
2.病因治疗
有少数精神发育迟滞患儿，其病因已明，且有特效治疗。对这类患儿应尽早开展病因治疗，在大脑尚未遭受不可逆转的损害之前便扭转病程进展，有的患儿智力发育可望恢复正常。例如对苯丙酮尿症患儿严格限制饮食中苯丙胺酸的摄入;对半乳糖血症患儿严格限制含乳糖的食物等;又如对散发性先天性克汀病患儿尽早补充碘及甲状腺素;对颅缝过早闭合的患儿及时施行颅骨切开松解手术等。对脑积水患儿及早施行积水分流手术对患儿的智力发育也有一定的帮助。
3.对伴发疾病进行对症治疗
精神发育迟滞患儿中有些可伴发其他神经精神疾病，应给予相应的对症治疗，例如对伴发癫癇者给予抗癫癇药，对伴发重性精神病或有攻击行为者给予抗精神病药，伴发多动障碍者给予中枢兴奋药等。
4.益智药物
多年来医药界一直试图找到有助于精神发育迟滞病人的智力发育的药物，投入临床使用的也不少，如谷氨酸钠、氨酪酸(GABA)、吡拉西坦、吡硫醇、茴拉西坦、奥拉西坦及一些中药制剂等，但迄今为止还没有一种药物真正有效。
七、躁狂症
躁狂症的特征是活动增多以及与现实明显不相称的强烈欣快感，轻躁狂则是一种轻型形式。以情感高涨或易激惹为主要表现，伴随精力旺盛、言语增多、活动增多，严重时伴有幻觉、妄想、紧张症状等精神病性症状。
躁狂症的病因：
1、遗传因素
2、体质因素：循环型人格的主要特征是好交际开朗爱好广泛好动易兴奋乐观也较易变得忧虑多愁中胚叶型骨骼肌肉发达结缔组织充实的病人比外胚叶型体格纤细娇弱的人患病较多。
3、精神因素：躁狂抑郁性精神病的发病可能与精神刺激因素有关但只能看作诱发因素。
躁狂症的症状：
躁狂患者常常表现出欣快，但有时会出现烦躁不安、易激惹或对人抱有敌意。坚信自己非常优秀、对疾病缺乏自知力、活动能力过强，使得他们遇事缺少耐心，喜打抱不平和好管闲事。思维增快(又称意念飘忽)，注意力易分散，可随境转移。患者可对自己的财富、能力、发明或其他才能产生病态的信念，可出现短暂的妄想，如坚信自己是万能的上帝等。
躁狂症患者可坚信自己受到别人帮助或迫害，或者出现幻觉，看见或听见实际上不存在的东西，睡眠减少，可以不知疲倦地从事各种缺乏理性的活动(如冒险经商、赌博或性行为放荡)，不能认识到这些活动对社会的危害性。
进食障碍可能包括的主要症状：
1、食欲亢进，暴食、贪食(吃得太多)，摄食量明显增加，多是成倍增长，伴有或不伴有体重增加。
2、食欲减退，厌食(吃得太少)，食欲降低、进食量减少。
3、拒食，食欲正常而拒绝食用任何食物。
4、进食后呕吐、服用泻药或反刍。
5、生理上，厌食、异食类症状可导致患者营养不良，甚至死亡。长期故意呕吐或使用泻药会损害口腔或消化道。
6、不少进食障碍者同时患有忧郁症、焦虑症等精神疾病。
7、生活有规律，定期饮食，按时作息。
躁狂症的诊断：
根据临床表现可以诊断本病，躁狂患者的症状易被发现，但患者本人竭力否认有病，医生通常不得不从家属中进一步了解病史，躁狂量表的作用有限，不像抑郁量表使用广泛。
躁狂症的治疗：
躁狂发作即使未经治疗亦比抑郁发作好转得快，其病程一般较短，持续数周至数月。由于专业人员和公众均把躁狂症当作急诊处理，因而医生常常安排病人住院治疗。
锂盐可以缓解躁狂症状，但需经4～6天才会发挥效应，因而须同时选用起效快的药物，如氟哌啶醇可以用来控制躁狂症的思维活跃和行为增多。
抑郁症的原因
目前，抑郁症的病因与发病机制还不明确，通常认为是生物、心理、社会(文化)因素相互作用的结果。70%左右的抑郁症具有生物学性，即由遗传基因所决定的，30%左右是外界的刺激，二者相互作用。当遗传的特性很强时，遭遇很小的刺激就可能导致抑郁的出现;遗传特性不明显时，通常要遭遇强大的刺激才可能会出现抑郁。
抑郁症复发的原因
抑郁症复发的主要原因是患者对抑郁症认识不足，不坚持服药导致的。有资料显示，抑郁症患者在治疗取得一定效果后，擅自停止服用抗抑郁药物，病情在一年之内复燃的比例高达50%，而按疗程足量服要的患者，75%的人都保持了稳定的状态。还有一个就跟患者的遭遇有关，情绪打击、压力大、人际关系不良等都可以成为复发的危险因素。
抑郁症的高发人群
1、家族抑郁史：特别是父母有抑郁症的。
2、心理素质不高：个性内向，自卑，悲观等。
3、个人际遇起落大：家庭恋爱失和，压力大，人际关系不良等。
4、女性：孕妇或初为人母的，更年期的。
5、长期患病患者：身体的痛苦对情绪的打击。
6、老年人：生理、心理耐受力下降，不易重建内环境的稳定。
1.人格特征
人类的老化过程也常伴有人格特征的改变，但科学家发现，与正常老人相比，患抑郁的老人具有较为突出的回避和依赖性人格特征。
2.心理社会因素
老年期间由于生理、心理变化，使其对躯体疾病及缓冲各种精神创伤的耐受力下降，不易重建内环境的稳定，往往成为本病发生发展的主要原因。老年人常患有多种慢性躯体疾病，长期处于“负性”健康状态，可成为本病的诱发因素。研究调查表明，22%～48%的本病患者合并慢性躯体疾病。另外，心理刺激(即各种负性生活事件)也容易诱发本病，比如近期丧偶、与子女分居、地位改变及经济困窘等都会加重老人的孤独、寂寞和无用、无助之感，成为心境低落的根源。抑郁症在儿童和青少年可由意外的事件或问题诱发，例如：父或母死亡、朋友的搬离、调节学习的困难、结交朋友的困难、药物或酒精的滥用。然而，一些儿童甚至没有明显的不幸事件发生，也会有抑郁表现。通常，这些儿童的家庭成员有抑郁症史，研究表明：抑郁症有遗传倾向。
3.遗传因素
尽管遗传因子在抑郁障碍的发病中起了一定作用，但研究发现，抑郁障碍的发病年龄越大，其遗传因子在发病中的作用越小，但不能完全排除其影响。
4.神经化学异常
在老年人的大脑的某些部位，与情感关系密切的一些神经递质如5-HT、NE、DA的含量明显降低，当然这些递质含量的降低也与大脑的衰老有一定关系。神经递质的功能不足并非是本病的特异性改变，但可能是一个重要的易感危险因素。5.神经内分泌改变。近年的研究提示，老化过程可以影响下丘脑一激素系统的功能，随着年龄的增长，血浆皮质醇水平也增加，老年女性的皮质醇含量明显高于男性。有研究发现，老年人皮质醇分泌增加可能与NE不足有密切关系。现有研究提示，神经内分泌异常可能使老年人特别是老年女性易患本病。
6.大脑结构和病理改变
由于CT和MRI等新技术的日渐成熟，也逐渐用于本病的研究。对发病年龄不同的两组老年抑郁患者进行CT比较研究，发现发病年龄较晚者其大脑有明显的萎缩，脑室也有扩大。另有研究发现，老年抑郁患者可出现基底神经节结构和功能的异常。上述异常发现与疾病结局的关系仍不明确，但至少表明脑结构和功能的异常为老年抑郁的发病埋下了伏笔。
抑郁症的流行病学：
本病是老年人最常见的功能性精神障碍之一。目前，国内对本病研究不多，缺乏大规模的调查资料。1990年Perez-stable统计发现，在老年内科或综合科门诊就诊的病人中，有50%的重症抑郁障碍未被发现，只有20%的老年抑郁病人得到专科医生治疗。1991年美国国立研究所调查发现，老年人看护机构中有20%的老年抑郁症病人被当作痴呆受到禁闭样看护。
1.发病率 据调查大约l%的老年人患有重性抑郁症，其中男性0.4%、女性1.4%。另外，大约2%的老年人有心境恶劣障碍，4%的老年人有适应障碍，还有大约15%的老年人有抑郁症状，但不符合特定的抑郁综合征诊断标准。在基层医疗机构中就诊的老年人有17%～37%是抑郁症患者，其中30%是需要治疗的重症抑郁症和不同程度的抑郁综合征。
2.性别差异 女性各种类型抑郁症均比男性多。老年期抑郁症常见的社会和入口学危险因素有女性、单身(尤其是丧偶)、生活事件应激、缺乏社会网络支持。
3.死亡率 患抑郁症的老年人由于自杀或其他原因，死亡率高。自杀在老年人死亡原因中的比例高达12.4%，而且是独立的死亡危险因素：在所有年龄阶段，老年期的自杀危险性最高。老年人自杀的主要社会和入口学危险因素有老年、男性、白种人和未婚者。在美国老年男性白种人自杀率是普通人群的5倍。
抑郁症的症状
抑郁症是一种情感障碍，在下列症状至少有3种症状每天存在，且持续两周以上，而无明显原因即可怀疑自己是抑郁症：1.兴趣丧失，无愉快感;2.精力减退或有疲乏感;3.精神运动性迟滞;4.自我评价过低;5.联想困难或自觉思考能力下降;6.想死的念头或有自杀、自伤行为;7.失眠、早醒或睡眠过多;8.食欲降低;9.性欲减退。
抑郁症测试
抑郁症最主要的三大症状是：持续的情绪低落、兴趣丧失、精力下降。抑郁症目前还是以临床诊断为主，主要看两方面的诊断依据：一是抑郁的心境，二是缺乏兴趣和乐趣持续两周以上。一些症状评估的测试量表可有助于医生对抑郁症状严重程度有量化的参考，但并不能作为诊断的依据。
【临床表现】
抑郁发作(depressive episodle)：抑郁发作以心境低落为主，与其处境不相称，可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，甚至发生木僵。严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。某些病例的焦虑与运动性激越很显著。抑郁发作的临床表现包括3部分。
1.核心症状 主要包括情绪低落、兴趣缺乏及乐趣丧失。
(1)情绪低落：常常表现为心情不好，高兴不起来;感到自己无用(Worthlessness)、无助或绝望，认为生活毫无价值;或感到自己的疾病无法好转，对治疗和康复失去信心;对前途感到绝望，认为自己给别人带来的只有麻烦，连累了家人，甚至厌世、不愿活下去，产生自杀观念。最危险的病理意向是自杀企图和行为，一旦有自杀决心，常比青年病人更坚决，行为更隐蔽，成功率更高。老年期抑郁常伴有焦虑，表现为捶胸顿足、坐立不安、惶惶不可终日或徘徊于斗室之中。
(2)兴趣缺乏：对以前的各种业余爱好和文体活动如下棋、打牌、读书、看电视、听音乐等均缺乏兴趣，或不愿见人，不愿讲话，对任何事物不论好坏都缺乏兴趣。
(3)乐趣丧失：或快感缺失(anhedonia)，无法从家庭、工作或生活中体验到乐趣。
上述3个核心症状相互联系、互为因果，可以在一个患者身上同时出现，也可以只表现其中的1种或2种症状。有些患者虽然可以单独参加一些活动，或在家人、朋友的劝说下勉强参加一些活动，但却无法从中获得任何乐趣，从事这些活动的主要目的是为了消磨时间。亦有些患者不承认自己情绪不好，但对周围的事物不感兴趣或丧失乐趣。
2.心理症状主要包括焦虑、自罪自责、妄想或幻觉等7个方面。
(1)焦虑：往往与抑郁同时存在，有时常成为抑郁的主要表现之一。患者在焦虑时常可伴发躯体症状，如心悸、胸闷、汗多、尿频等，甚至这些躯体症状可成为患者的主诉。
(2)自罪自责：常无端内疚，认为自己的疾病给家人带来了负担，对不起父母、子女或亲朋，甚至对过去的错误或过失痛悔不已，妄加责备，严重时会达到妄想的程度。
(3)妄想或幻觉：一种是所谓与心境相和谐(mood-congruent)的妄想，即妄想的内容与却郁状态相称，如脑血管病无法恢复妄想、罪恶妄想、灾难妄想、无价值妄想或常听到一些遣责自己、嘲弄自己的听幻觉等。另一种称为与心境不和谐(mood-incongruent)的妄想，即妄想的内容与抑郁状态不相称，如被害妄想、被折磨妄想、无任何情感成分的幻听等。但所有这类妄想均不具备精神分裂症妄想的特征，如荒谬性、怪诞性、原发性等。
(4)认知症状：抑郁所伴发的认知症状往往是可逆性的，如记忆力的下降、注意力的分散等，这些症状常随着治疗的好转而缓解。有些患者可出现认知扭曲，如把周围的一切都看成是灰色的，对任何事物都做出悲观失望的解释等。
(5)自杀观念和行为：患者常常会出现自杀观念，轻者觉得活着没意思，经常想到与死有关的事情;重者会主动寻找自杀的方法并付诸实践，甚至有患者在杀死数人后再自杀，从而酿成极为严重的后果。因此，对这类患者要高度警惕，积极给予干预治疗，同时应请精神科专业医生会诊，必要时要到精神病院住院治疗。
(6)自知力：抑郁患者的自知力受其意识障碍的程度影响很大，意识障碍严重的患者自知力亦完全丧失;相当部分意识完全清楚的患者自知力完整，会主动求医并配合治疗。
(7)精神运动性迟滞或激越：精神运动性迟滞(psyehomotor retardation)的患者常表现为思维缓慢、大脑反应迟钝、记忆力和注意力下降;行动迟缓、做事慢，重者可达到木僵的程度。精神运动性激越(psychomotor agitation)的患者则表现为思维跳跃混乱，大脑处于紧张状态，但其思维毫无条理、毫无目的;行动上也表现为紧张不安、烦躁激越，甚至动作失控。思维内容贫乏、迟缓，似乎想不起什么来，部分病人常回忆不愉快的事件;在抑郁心境的背景上，病人过低评价自己，常认为自己是无用之人.自责自罪，产生厌世观念。有80%的病人有记忆功能障碍，有的可表现有书写、计算、理解、判断力下降，有类似痴呆的表现，国内外作者将此种表现命名为抑郁性假性痴呆。
3.躯体症状主要包括睡眠紊乱、精力丧夫、食欲紊乱等6个方面。
(1)睡眠紊乱：常诉说入睡困难，夜间多梦或早醒，而且醒后无法再入睡，睡眠感丧失等，这是卒中后抑郁患者较常见的症状，尤以早醒最具特征性：但也有部分患者恰恰相反，表现为睡眠增多。
(2)精力丧失：表现为懒惰、疲乏、整日无精打采，不愿讲话、不愿见人，常与精神运动性迟滞相伴随。
(3)食欲紊乱：常表现为食量减少，没有食欲，长久则出现体重减轻，甚至营养不良。部分患者可表现为食欲亢进和体重增加。
(4)晨重夜轻：常表现为在清晨醒后即开始为这一天担忧，不知该怎样度过，从而忧心忡忡、心情郁闷，至午后或傍晚才有所减轻。但也有少数患者的表现与之相反。
(5)性功能减退：可从性欲减退到完全丧失，或勉强有性行为而无法从中体验到乐趣。
(6)非特异性躯体症状：可主诉各种症状，如头痛头昏、肢体疼痛、周身不适、心慌气短、恶心嗳气、尿频多汗等，常被诊为各种自主神经功能紊乱等，应注意鉴别。
【诊断检查】
一、诊断标准
在国际疾病分类- 20中，抑郁发作不包括发生于双相情感障碍中的抑郁状态。因此，抑郁发作只包括首次发作抑郁症或复发性抑郁症。
国际疾病分类- 20规定的抑郁发作一般标准有3条：
1.抑郁发作须持续至少2周。
2.在病人既往生活中，不存在足以符合轻躁狂或躁狂标准的轻躁狂或躁狂发作。
3.需除外的最常见情况：此种发作不是由于精神活性物质使用或任何器质性精神障碍所致。抑郁发作的症状分为两大类，可以粗略地将之分别称为核心症状和附加症状。
二、病程标准
(1)符合症状标准和严重标准至少已持续2周。
(2)可存在某些精神分裂性症状，但不符合分裂症的诊断。若同时符合分裂症的症状标准，在分裂症状缓解后，满足抑郁发作标准至少2周。
三、排除标准排除器质性精神障碍，或精神活性物质和非成瘾物质所致抑郁。本抑郁发作标准仅适用于单次发作的诊断。
(1)轻性抑郁症(mild depression)：除了社会功能无损害或仅轻度损害外，发作符合抑郁发作的全部标准。无精神病性症状的抑郁症(depression without psycholic symptoms)除了在抑郁发作的症状标准中，增加“无幻觉、妄想，或紧张综合征等精神病性症状”之外，其余均符合该标准。
(2)有精神病性症状的抑郁症(depression with psychotic symptoms)：除在抑郁发作的症状标准中，增加“有幻觉、妄想，或紧张综合征等精神病性症状”之外，其余均符合该标准。
(3)复发性抑郁症(recurrent depression)：目前发作符合某一型抑郁标准，并在间隔至少2个月前，有过另一次符合某一型抑郁标准的发作;以前从未有符合任何一型躁狂、双相情感障碍或环性情感障碍标准;排除器质性精神障碍，或精神活性物质和非成瘾物质所致的抑郁发作。
【鉴别诊断】
内源性抑郁没有神经系统疾病病史，不难鉴别。另外，抑郁症可以表现为慢性疲劳状态或其他内科疾病的假象，这些情况称为隐匿性抑郁或抑郁等位症。同时由于神经系统疾病患者的痴呆、失语等原因，无法准确描述自己的各种情绪改变，以致临床医生不能获得完整准确的信息而做出正确判断，所以诊断较困难，存在较高的漏诊率和误诊率。
1.血管疾病伴发精神障碍 临床上许多脑血管的病人常出现抑郁症状及神经衰弱症状。据报道，额叶和皮质下血管病有50%抑郁症状发生，多为老年首次发病，但病人常有高血压，脑动脉硬化病史中有多次“脑卒中”病史，抑郁症状随血管病波动而波动，神经系统可发现阳性体征，CT或MRI可发现病灶。脑卒中发作的老年患者20%～25%有抑郁症，其中高达50%是在卒中后的第一个月出现。脑血管疾病可以诱发老年期抑郁综合征，并使有些老年期抑郁综合征表现更加明显或使其顽固化。基底核、左半球损害，尤其是额极损害容易出现应激后抑郁症。皮质和腔隙性脑梗死伴发最多的是抑郁症。
2.药物源性抑郁 有些药物可引起抑郁情绪，如利血平、普萘洛尔、类固醇等，如有用药史，在病情允许情况下停药观察，抑郁好转，即可鉴别。
3.阿尔茨海默病 早期可能表现为抑郁，反过来讲，隐匿性抑郁常引起思维和记忆困难，称为假性痴呆，注意要与阿尔茨海默病等以痴呆为主要表现的疾病鉴别。但这类病人常在抑郁症状出现之前已有记忆障碍、人格障碍，或有定向力障碍，且病情为进行性发展为痴呆。大约50%的痴呆患者有不同程度的抑郁症状，阿尔茨海默病患者15%～20%有重症抑郁表现。
4.帕金森病 帕金森病估计有40%伴发抑郁症：心境和运动的关系很复杂。帕金森病可能被诊断为原发性抑郁症，帕金森病有神经系统症状和体征，伴发的抑郁症状应用抗抑郁药物无效。
5.其他 许多抑郁综合征的症状和体征可重叠于内科与神经科疾病的表现上。例如，失眠、疲乏、激越和精神活力的阻滞都可以由内科疾病与痴呆引起。情感淡漠可以是额叶综合征的一种表现，也可以被错认为是抑郁症的阻滞特征。情感淡漠还可以存在于各种不同的内科疾病和精神障碍，包括帕金森病、谵妄、痴呆和精神分裂症、淡漠型甲状腺功能亢进。情感淡漠有时很难与精神分裂症的阴性症状(情感平淡、思维贫乏、孤僻、退缩)区别。
抑郁症的自我治疗。
抑郁症的自我治疗适合轻症患者，自我治疗方法包括以下几种：多运动、多做事、多玩乐、多发展兴趣爱好、多和人交流。规避抑郁症发作的种种危险因素，如，情绪打击、工作学习压力、社会人际关系等。应配合医生进行心理治疗或抗抑郁药治疗，做好心理治疗作业。发病与心理因素有关，心理治疗效果较好。如果有想死的念头，应让家属和医生了解，以便提供及时帮助。
抑郁症的治疗方法
早期治疗进行心理辅导治疗或采取综合性疗法(支持性心理治疗、认知行为治疗、人际治疗等)，一般不需吃药。中度患者需要配合抗抑郁的药物，主要包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂、去甲肾上腺素和米氮平等。若有自杀倾向及自杀行为的患者属于重度患者，必须住院治疗，进行综合性干预，待病情稳定可以出院继续药物治疗。
抑郁症吃什么药
目前分为4类：三环类抗抑郁药物(TCAs);单胺氧化酶抑制剂(MAOIs);选择性5一羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs);其他递质机制的抗抑郁药。前二类属传统抗抑郁药物，后二类为新型抗抑郁药物。目前临床上一线的抗抑郁药主要包括氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰、艾司西酞普兰、文拉法辛、度洛西汀、去甲肾上腺素和、米氮平等。传统的三环类、四环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂由于不良反应较大，应用明显减少。
儿童和青少年抑郁症需要比药物治疗更多的治疗。单独的心理疗法、群体疗法和家庭治疗可能都有益处。家庭成员和学校应减轻对儿童身心的压力，努力增强他们的自尊。在抑郁症危险期需要短暂的住院治疗来预防自杀的企图。
抑郁症目前常采取非住院治疗，但有些病人必须住院治疗，尤其是那些有严重自杀企图或曾有自杀行为，或因为体重减轻而身体明显虚弱，或由于严重激越而有可能产生心脏问题的人。
此外，本病以药物治疗为主，其他还有心理治疗和电抽搐治疗，有时可考虑联合使用这些治疗方法。
(一)药物治疗
首先是对原发病如脑血管病、帕金森病、阿尔茨海默病或高血压、糖尿病的治疗，同时应针对其抑郁症状进行治疗。应用抗抑郁药物治疗时，应选择药物之间相互作用小，对细胞色素P450酶影响小的药物，在这方面，新型抗抑郁药物较具优势，更适合于神经系统疾病后继发性抑郁的治疗。用药要从小剂量开始，一般不超过青年患者的1/3～1/2，缓慢增加剂量。要达到充分的血药浓度，要有足够的治疗时间。治疗期一般长于年轻成人，达12个月。
治疗原则：尽管目前有很多的抗抑郁药，但在实际应用时，还需遵循一定的原则来选择合适的药物。①选用第一线抗抑郁药，异环类抗抑郁药(包括三环类、四环类等)、5-羟色胺再摄取抑制剂，而且尽可能单一用药;②安全性及耐受性好;③抗抑郁药的典型作用及范围;④药代动力学及药效学的相互作用特点;⑤不良反应轻，而且服用方便，增强病人对药物的耐受性及依从性;⑥用药的信心(有大量的临床试验证明该药是有效而安全的);⑦价格合理。
药物选择：抗抑郁药物是一类治疗多种抑郁状态的药物，不会提高正常人的情绪。目前分为4类：三环类抗抑郁药物(TCAs)，包括在此基础上开发出来的杂环或四环类抗抑郁药;单胺氧化酶抑制剂(MAOIs);选择性5一羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs);其他递质机制的抗抑郁药。前二类属传统抗抑郁药物，后二类为新型抗抑郁药物。
(1)TCAs：是传统上治疗抑郁症的药物，从25mg/d开始，第一周不应超过50mg/d，如果病人能够耐受，没有血压改变和心脏节律变化，以后每周增加25mg，直至达到有效剂量。据报道，老年入口服TCAs抗抑郁药50～100mg/d即可达到有效治疗浓度。治疗时间要长，达到有效剂量6～8周后病情改善不明显时再换其他药物，换药过程也应缓慢。
针对临床症状特点选用药物。如睡眠过多选用丙咪嗪、去甲丙咪嗪、普罗替林;睡眠障碍或焦虑选用阿米替林、多塞平、去甲替林等。但这类药物由于毒性不良反应大，患者常无法耐受，加之其治疗剂量与中毒剂量相近，老年人对于TCAs的治疗反应和毒性反应均较敏感，目前已较少使用。不良反应有口干、出汗、视物模糊、便秘、头昏、直立性低血压、排尿困难、心率增快，心律不齐、周身乏力、嗜睡、睡眠障碍和手指轻微震颤。
(2)MAOIs：二线药物，主要用于三环类或其他药物治疗无效的抑郁症。以肼类化合物及反苯环丙胺为代表的老一代MAOIs副作用大、禁忌较多，临床上已基本不用。另一类可逆性MAOIs是以吗氯贝胺为代表的新一代MAOIs，禁忌证较老一代MAOIs少，但服药期间仍不能同时食用含有酪胺的食品，副作用也常见，故MAOIs目前主要用于精神药理学的研究。
(3)SSRIs：是目前治疗抑郁症最为优先选择的药物，因为其在大剂量时的不良反应轻、安全性高、使用方便、剂量调整范围小、有很好的依从性、对心血管系统的影响很小、抗胆碱毒性很弱、不损害认知功能。老年人使用SSRIs出现的不良反应有过度抗利尿激素分泌作用、锥体外系不良反应和心动过缓。随着年龄的增加，尤其是女性，使用SSRIs时有可能出现暂时的、轻度的和无症状的低血钠。有报道老年人使用SSRIs出现药源性帕金森综合征，包括肌张力增高和静坐不能，将加重特发性帕金森综合征的运动障碍。
目前已用于临床的SSRIs有5种：帕罗西汀、氟西汀、舍曲林、西肽普兰和氟伏沙明，这类药物通过选择性抑制神经突触前膜5-羟色胺泵对5-羟色胺的再摄取，从而增加突触间隙5-羟色胺的浓度，增强5-羟色胺的功能。总体上说，这些SSRIs的疗效相近，药物的剂量.效应曲线平坦，意味着剂量增加，效应的变化很少。
(4)其他递质机制型抗抑郁药物：主要作用是增强去甲肾上腺素及5-羟色胺功能。①曲唑酮和奈法唑酮，药理作用既阻滞5-羟色胺受体又选择性地抑制5-羟色胺再摄取，适用于伴有焦虑、激越、睡眠障碍的抑郁患者，以及对SSRIs治疗不能耐受、出现性功能障碍或无效的抑郁患者。②万拉法辛，是一种选择性去甲肾上腺素及5-羟色胺再摄取抑制剂，与SSRIs相反，万拉法辛的剂量一效应曲线较陡，在较高剂量时，疗效明显增加。
相互作用：单胺氧化酶抑制剂(MAOIs)类药物是唯一一种绝对不能与TCAs、SSRIs类或万拉法辛合用的药物。氟伏沙明通过抑制多种细胞色素酶系统，有增加茶碱、氯氮平和其他药物血浆浓度的倾向，西沙必利禁止与氟伏沙明共同使用(因为抑制了CYP3A4酶)，联合使用时会增加西沙必利的血浆浓度，从而增加西沙必利的心脏毒性。
(二)电休克治疗
对于有明显自杀倾向、自杀未遂或严重激动不安者，以及抗抑郁治疗剂无效者，在无严重的心、脑疾患情况下。可给予改良式电休克治疗，有人认为改良式电休克治疗可能比三环抗抑郁药还安全。
(三)心理治疗
由于患者思维受到抑制。理解力有一定下降，语言交流可能受到限制，但非语言的支持对于改善患者的无力感和自责自罪仍然有用。集体心理治疗作为个别心理治疗的补充，对于消除患者的孤独感、无望无助感和无力感有很大作用。
九、焦虑症
焦虑症(anxiety)通常指一种情绪反应，是人们面对环境中一些即将来临、可能发生的灾祸或重大生活事件时，机体适应环境变化而产生的一种复合情绪反应。引起焦虑的躯体疾病中，25%是继发于神经系统疾病，25%是内分泌原因，12%是循环系统疾病、慢性感染等，14%是其他科疾病的误诊。焦虑症的发病年龄大多在16～40岁，尤以20岁左右多见，女性多于男性。
焦虑症的病因：
焦虑症的病因主要有8各方面：严重疾病、丧偶、退休、收入明显减少等环境因素;顽固、缺乏人情味、以自我为中心、嫉妒心强等人格因素;焦虑症的病因;躯体各方面都开始发生老化，表现为学习能力及记忆力方面的明显下降等躯体和脑部的老化;遗传因素;受体、神经递质等生化因素;神经解剖;惊恐障碍患者的前额肌电活动较多。收缩压较高，心跳较快等生理因素;心理因素。
1.环境因素：在老年人中所遇到的生活事件均较多，如患有严重疾病、丧偶、退休、收入明显减少等，使得老年人要重新适应这些环境变化的困难也变得越多，有人认为老年期遇到的社会心理问题犹如人生初期遇到的多种问题一样，也要花尽精力才能适应。而老年人的应变能力却明显降低，这为焦虑的产生提供了温床。
2.人格因素：有人认为人在进入老年期后，生命的动力开始衰退，意志及进取心也逐渐减弱，灵活性也下降，整个人格特征失去柔韧性。不容易适应环境的变化。有人提出老年人性格变化的“环境脱离假说”，认为进入老年期后，社会活动改变、人际交往减少，与家人的情感交流也相应发生变化，对周围环境渐渐失去兴趣，必然引起本人的个性发生改变，变得保守、顽固、缺乏人情味、以自我为中心、嫉妒心强、易激惹、不主动参与社会活动等。
3.躯体和脑部的老化：进入老年期后，躯体各方面都开始发生老化，表现为学习能力及记忆力方面的明显下降，心理上对周围人的包容量变小，更易引起适应障碍。老年人的脑部觉醒程度明显下降，易产生焦虑，因焦虑情绪而导致脑功能的抑制相对加强。同时，老年人中伴发脑部和躯体疾病的机会也较多，造成脑的活动能力下降，也容易出现焦虑。而躯体方面存在的症状往往使焦虑症状加剧，也可伴有大量的自主神经系统症状。
4.遗传：Crowe(1983)等、Harris(1983)等、Crow(1983)等分别发现惊恐障碍先证者的一级亲属中本病的发病风险率分别为24.7%、20%、17.3%，而正常对照组一级亲属发病风险率分别为2.3%、4.8%、1.8%。Noyes等1987年报告广泛焦虑障碍患者的亲属中本病的患病风险率为19.5%，而正常对照组的亲属广泛焦虑障碍患病风险率为3.5%。显示本病有家族聚集性，一些研究表明广泛焦虑障碍的遗传倾向不如惊恐障碍显著。
5.生化：进行了多方面的研究，现分别叙述如下
(1)乳酸盐：Cohen White(1950)首次报告，类似焦虑症的“神经循环衰弱”患者在进行中等程度运动时血中乳酸盐含量较正常对照组增高，Pitts和McClure(1967)认为血中乳酸盐含量的升高可能与焦虑发作有关，于是在双盲条件下给14名焦虑症患者和16名正常人静脉滴注0.5M乳酸钠，发现13名患者在滴注过程中出现惊恐发作，而正常对照组仅2名出现类似症状。其后，给焦虑症患者用0.5mol乳酸钠l0 ml/kg，在20分钟内滴注完毕。惊恐障碍患者大多能得到同样的效果。这种现象的发生的机理目前尚未完全明了，可能的解释有：引起了代谢性碱中毒、低血钙、有氧代谢异常、β-肾上腺素能活动亢进、外周儿茶酚胺过度释放、中枢化学感受器敏感性增加等。还有一种解释认为：乳酸在体内代谢为碳酸，进而水解为CO2和水，CO2则通过血一脑屏障，使脑干腹侧髓质的氧化还原状态发生改变，或导致蓝斑核内去甲肾上腺素能神经元冲动发放增加。Gorman(1984)给焦虑症患者在室内吸入5%的CO2混合气体，像乳酸盐一样，也可引起患者惊恐发作。从另一方面说明，这类患者脑干的化学感受器可能对CO2过度敏感，从而使蓝斑核的冲动发放增加。
(2)神经递质：近代有关焦虑的神经生物学研究着重于去甲肾上腺素能、多巴胺能、5-羟色胺能和γ-氨基丁酸4种神经递质系统。肾上腺素能系统，特别是蓝斑核，起警戒作用，可引起对危险的警惕期待心情。中脑皮层的多巴胺能系统与情感行为和情感表达有关。5一羟色胺能系统，特别是背侧中缝核能抑制焦虑特有的适应性行为，中枢性5一羟色胺活动具有重要的保持警觉和控制焦虑的作用。γ一氨基丁酸则为主要的抑制性神经递质。这4种神经递质在脑的不同部位和不同水平相互作用。这种复杂的细胞间信号的相互作用，在亚细胞水平加以整和，在脑和身体的各部位引起不同的变化，形成焦虑的各种临床表现。
(3)受体：惊恐发作时患者出现心悸、颤抖、多汗等症状都是β一肾上腺素能受体大量兴奋的征象。一些研究发现，β-肾上腺素能受体阻滞剂，如心得安，有减轻惊恐发作和焦虑的作用，但这类药物并不能阻止自发的和乳酸钠诱发的惊恐发作。因此，β-肾上腺素能受体在焦虑症发病机理的地位，有待于进一步加以阐明。苯二氮卓受体与γ一氨基丁酸的受体邻接，苯二氮卓类与其受体结合可促进γ一氨基丁酸的功能，使神经传导显著减慢，而药物阻断苯二氮卓受体，则可使实验动物产生急性焦虑症状。因此，有人推测。焦虑症患者很可能产生某种物质干扰了苯二氮卓受体功能，导致焦虑症状的产生。临床上苯二氮卓类常用于治疗广泛焦虑障碍取得了良好的效果，提示脑内苯二氮卓受体异常可能为焦虑的生物学基础。
6.神经解剖：Germanl989年基于Klein的现象学模型提供了惊恐障碍的神经解剖假说。Klein归纳惊恐障碍的特征有三：①急性惊恐发作：由于惊恐发作时患者有显著的植物神经症状爆发，且这类发作可由作用于脑干的药物，如乳酸钠、CO2育亨宾等所促发，因而German认为脑干，特别是蓝斑与急性惊恐发作密切相关。②预期性焦虑：边缘叶为人类愤怒、警觉和恐惧等基本情绪的中枢。动物实验观察到，边缘结构的激惹性病变，可引起惧怕和惊吓反应，这一部位的破坏性病变则使焦虑下降。人脑边缘区含有丰富的苯二氮卓受体，苯二氮卓类药物静脉注射对减轻预期性焦虑很有效，但对控制惊恐发作效果不佳。这些证据提示，预期性焦虑可能与边缘叶的功能损害有关。⑨恐怖性回避：这是一种学习的行为，与脑皮层的认知和意识活动有关，从额叶皮层到脑干的神经纤维可把习得性联系和起源于前额叶皮层的认知活动，传导至脑干，刺激脑干的神经核，引起惊恐发作。一些抗惊恐发作的药物对控制惊恐发作和预期焦虑有效，但对恐怖性回避效果往往不如认知行为疗法。
7.生理：脑电图研究的资料表明焦虑症患者α节律较非焦虑症患者为少，且d活动多在较高频率范围，提示焦虑症患者常处于高度警觉状态。Hon—Saric等在1991年对18例有频繁惊恐发作的患者进行一系列生理测验，并与无焦虑症状的对照组比较，发现：在基础状态，惊恐障碍患者的前额肌电活动较多。收缩压较高，心跳较快。处于应激状态的患者，心跳加快和收缩压升高也较对照组更为明显，但对照组的皮肤电阻反应变动较大，这一研究结果提示，惊恐发作频繁的患者血管的警觉性增高，而皮肤电阻的灵活性降低。
8.心理：弗洛伊德认为焦虑是一种生理的紧张状态，起源于未获得解决的无意识冲突。自我不能运用有效的防御机制，便会导致病理性焦虑。Aeron Beck的认知理论则认为焦虑是面对危险的一种反应。信息加工的持久歪曲导致对危险的误解和焦虑体验。病理性焦虑则与对威胁的选择性信息加工有关。焦虑症还感到他无力对付威胁。对环境不能控制是使焦虑持续下去的重要因素。行为主义理论认为焦虑是恐惧某些环境刺激形成的条件反射。以动物实验为例，如果动物按压踏板会引起一次电击，则按压踏板会成为电击前的一种条件刺激。这种条件刺激可引起动物回避接触踏板，避免电击。回避电击这种无条件刺激的成功，使动物的回避行为得以强化，从而使焦虑水平下降。这种动物模型可以说明焦虑发作是通过学习获得的对可怕情景的条件反射。
焦虑症的诊断：
一、诊断标准
(一)惊恐障碍的诊断标准
1.症状标准
(1)符合神经症的诊断标准。
(2)惊恐发作需符合以下4项：①发作无明显诱因、无相关的特定环境，发作不可预测;②在发作间歇期，除害怕再发作外，无明显症状;③发作时表现强烈的恐惧、焦虑，及明显的自主神经症状，并常有人格解体、现实解体、濒死恐惧，或失控感等痛苦体验;④发作突然开始，迅速达到高峰，发作时意识清晰，事后能回忆。
2.严重标准
病人难以忍受又无法解脱，而感到痛苦。
3.病程标准
在1个月内至少有3次惊恐发作，或在首次发作后继发害怕再发作的焦虑持续1个月。
4.排除标准
(1)排除其他精神障碍，如恐惧症、抑郁症，或躯体形式障碍等继发的惊恐发作。
(2)排除躯体疾病如癫痫、心脏病发作、嗜铬细胞瘤、甲亢或自发性低血糖等继发的惊恐发作。
(二)广泛性焦虑的诊断标准
1.症状标准
(1)符合神经症的诊断标准。
(2)以持续的原发性焦虑症状为主，并符合下列2项：①经常或持续的无明确对象和固定内容的恐惧或提心吊胆;②伴自主神经症状或运动不安。
2.严重标准
社会功能受损，病人困难以忍受又无法解脱，而感到痛苦。
3.病程标准
符合症状标准至少已6个月。
4.排除标准
(1)排除甲状腺机能亢进、高血压、冠心病等躯体疾病的继发性焦虑。
(2)排除兴奋药物过量、催眠镇静药物，或抗焦虑药的戒断反应，强迫症、恐惧症、疑病症、神经衰弱、躁狂症、抑郁症、或精神分裂症等伴发的焦虑。
(三)与正常人的焦虑鉴别
正常人也可产生焦虑反应，而且相当常见，焦虑是一种情绪状态，也就是俗话说的担心。每个人在生活中都会在不同时期、不同程度的体验到这种情绪。例如：考试或参加面试前，人们都会有一种焦虑的情绪，适度的担心可以让人集中精力地准备考试，而过度的担心就会使人不安，无法专心准备工作，最终有可能导致考试失败，因此可以看出并不是所有的焦虑都是病态的。但正常人的焦虑反应与焦虑症的焦虑是不一样的，正常人的焦虑产生有具体的客观对象，而焦虑症的焦虑无明确的具体的客观对象，而只是一种提心吊胆、惶恐不安的强烈内心体验。焦虑症的，焦虑不仅有焦虑的情感体验，而且具有焦虑的躯体表现，如运动不安、心慌、出汗、紧张等植物神经功能紊乱的表现，焦虑症的患者产生焦虑时并不存在足以引起焦虑的相应刺激，或者是焦虑的程度及持续的时间和刺激不相称。
二、辅助检查
焦虑情绪反应一般都伴有生理、运动指标的改变，因此生理指标可间接反映焦虑的水平。通常使用的指标包括：皮肤电反应(GSR)、皮肤导电性(SC)、皮肤温度(sT)、皮肤血流容积(BVP)、肌电图(EMG)、脑电图(EEG)、心率(HR)、血压(BP)、呼吸频率(RR)和掌心出汗(PS)等。以生理指标测量焦虑的优点是具有一定的准确性，但因缺少常模数据或解释困难，应用还有局限性，多用于研究领域，临床应用较少。
正确的诊断基于对病史、症状、体征的全面掌握，采集临床资料应注意：详细了解患者的主观感受，焦虑和担心症状是否与坐立不安、容易疲劳、难以集中注意力、易激惹、神经病学肌肉紧张、睡眠问题并存;详细观察了解患者的外表、行为、语言、思维内容、智力功能、对疾病的认识、判断力、社会适应功能情况;伴发神经系统疾病的情况，收集区分躯体疾病焦虑、精神疾病焦虑、原发性焦虑症的资料;选择合适的量表评定焦虑状况，根据评定结果，参考常模值、焦虑水平的界值，了解患者焦虑的程度或做出辅助性诊断。
四、鉴别诊断：
焦虑发作常出现一些自主神经症状，易被误诊为心肌缺血，可行心脏功能检查鉴别。如患者表现为头晕、步态不稳、意识丧失等，易被误诊为