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尘肺病的并发症
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肺气肿能治好吗,肺气肿有什么症状
来源：快问养生编辑部
作者：余雁卉
　　生活当中肺气肿疾病发病率是比较高的，困扰着很多患者，导致他们的生活失去了应有的色彩，还要长期受病痛折磨，为了能够帮助人们及时的发现疾病，肺气肿能治好吗?我们下面来学习一下肺气肿疾病的病因、症状、治疗方法、护理方法有哪些。
一、肺气肿的病因
　　肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是其病理生理基础系多种因素协同作用形成。肺气肿的原因是呼吸道长期感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体长期吸入、过敏等，均可引起慢性阻塞性肺气肿。其发生机制可归纳如下：　　①支气管长期的慢性炎症导致支气管管腔狭窄，形成支气管尤其是终末细支气管不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使支气管管腔闭塞，残留肺泡的气体增加，造成肺泡充气过度。　　②支气管长期的慢性炎症破坏小支气管尤其是终末细支气管的管壁软骨，使终末细支气管失去管壁正常的支架作用，肺气肿的病因是吸气时支气管舒张后气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高。　　③肺部慢性炎症使中性粒细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合形成肺大泡或气肿，纸烟中的某些成分也可通过细胞毒性反应和刺激活性细胞而使中性粒细胞、巨噬细胞释放弹性蛋白酶，促进上述损害肺组织和肺泡壁过程。　　④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也可引起肺泡壁弹性减退，促成慢纤毛减少。部分终末细支气管管腔呈纤细狡窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留，细支气管周围血管内膜也可增厚或管腔闭塞。　　上述病理学改变可引起一系列病理生理改变，肺气肿的病因是肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，残气容积及残气容积占肺总量百分比增加。大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间血流量减少，部分肺组织虽有通气但无血液灌流，导致生理无效腔增大，部分肺组织虽有血液灌流但肺泡通气不良，不能参与气体交换。肺泡及毛细血管丧失，弥散面税减少，产生通气与血流比例失调，肺脏换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和商碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。
二、肺气肿有什么症状
　　具有在原有咳嗽、咳痰等慢性支气管炎征像基础上出现逐渐加重的呼吸困难，结合明确的桶状胸、呼吸运动减弱、呼气延长、叩诊过清音等体征可确定阻塞性肺气肿存在。部分肺气肿患者继发感染时肺部可闻及湿罗音，肺气肿加重出现呼吸功能衰竭时候肺气肿的表现有胸闷、气急、紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等症状。应注意肺气肿的程度和支气管病变程度是否不同。部分患者可能出现自发性气胸、慢性肺原性心脏痫等合并症。　　1.根据发病原因，肺气肿可分为阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿及灶性肺气肿等类型。　　(1)慢性阻塞性肺气肿：慢性阻塞性肺气肿最为常见，多系慢性气管炎、支气管炎并发症，也可由其它原因逐渐引起终末细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，气腔壁膨胀、破裂而产生的肺脏充气过度和肺容积增大。慢性阻塞性肺气肿是严重影响劳动人民健康的常见病、多发病，严重肺气肿患者可因通气和换气功能障碍导致低氧血症及高碳酸血症，进而发展成为肺原性心脏病，最后出现呼吸衰竭和心力衰竭，因此及时诊断和治疗可在一定程度延缓肺动脉高压及肺源性心脏病的发生。　　(2)老年性肺气肿：老年性肺气肿系因老年肺组织生理性退行性改变所引起。　　(3)代偿性肺气肿：由于肺长期萎陷、肺叶切除术后、胸廓畸形等原因造成部分肺组织失去呼吸功能，其余健康肺组织代偿性膨胀而发生代偿性肺气肿。　　(4)间质性肺气肿：由于肺泡壁及呼吸细支气管破裂，气体逸入肺间质产生间质性肺气肿。　　(5)灶性肺气肿：由于吸入粉坐，特别是煤尘沉着于呼吸性细支气管壁，引起纤维组织增生和收缩，致使管腔扩大而产生灶性肺气肿。　　(6)旁间隔性肺气肿：由于肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合，形成肺气肿泡，容易破裂引起自发性气胸。　　(7)α抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿：由于遗传因素引起先天性血清α抗胰蛋白酶缺乏，不能防止肺组织遭受白细胞和巨噬细胞产牛的蛋白溶解酶破坏，可诱发肺气肿，国内少见。　　2.根据受疾病影响的终末细支气管远端的肺组织部位来分类，本病可分为全小叶型肺气肿(PAE)、小叶中央型肺气肿(CLE)和混合型。吸烟肺气肿患者单纯小叶中央型肺气肿占25%，单纯全小叶型肺气肿占25%，混合型占50%。　　(1)全小叶型肺气肿：全小叶型肺气肿损害所有腺泡，包括肺泡管，肺泡囊及肺泡均有扩张，气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，弹性蛋白持续减少但无胶原变化，早期可见肺顺应性增加。　　(2)小叶中央型肺气肿：小叶中央型肺气肿主要影响呼吸性细支气管及其周围肺气肿。　　(3)混合型肺气肿：有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。　　3.根据支气管病变和肺气肿病变的不同程度来分类，肺气肿又可分为支气管炎型、肺气肿型和混合型。　　(1)支气管炎型肺气肿(又称紫绀臃肿型，BB型)：支气管炎型肺气肿的主要病理变化为严重慢性支气管炎伴小叶中央性肺气肿，易反复呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭，支气管病变较重，肺气肿病变多较轻。肺气肿患者临床表现上年龄多较轻，体型多肥胖，咳嗽较重，痰黏液脓性且量多，肺气肿的症状常有紫绀，气促一般不明显，急性感染时气促加重。体格检查桶状胸不明显，双侧呼吸音正常或减低，湿性啰音常较多。X线胸片肺气肿征不明显，肺纹理增加、增粗或紊乱，心影常扩大。肺功能检查肺总量正常或轻度增加，残气量中度增加，FEV1降低，弥散量变化不一。血气分析红细胞压积常&50%，PaO2静息时显著降低，运动时下降更低，PaCO2常明显升高。　　(2)气肿型肺气肿(又称红喘型，无紫绀喘息型，PP型)：气肿型肺气肿的主要病理改变为全小叶性或伴小叶中央型肺气肿。临床上隐袭起病，病程漫长，多见于老年，体型明显瘦弱，咳嗽咳痰较轻，肺气肿的表现多无紫绀，但肺气肿较严重，气促明显多呈持续性，由十常发生过度通气多呈喘息外貌。体格检查桶状胸多明显，双侧呼吸音减低，湿性哕音较少。X线胸片肺透亮度增加，肺纹理减少，膈呈低位，心影狭长呈垂直位。肺功能检查肺总量增加，残气量显著增加，弥散量明显减少，FEV1显著减低。血气分析红细胞压积常&45%，PaO2静息时轻度降低，运动时显著降低，PaCO2常正常或降低，晚期升高。该类型晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。　　(3)混合型肺气肿：临床上常出现上述两型合并存在称为混合型肺气肿。　　另外尚有一些特殊肺气肿。如远端腺泡肺气肿(间隔旁或胸膜下肺气肿)，在胸膜下或沿着纤维叶间隔发生，余肺常未破坏，故除非出现许多严重的局部病变患者肺功能多可保持良好。此肺气肿类型常发生于肺尖，并可引起巨大的肺大泡是肺气肿合并自发性气胸的重要原因。肺大泡多较大，甚至充满一侧胸腔，大泡内部可为中空气腔，或者是有肺组织条索穿过的局部严重的肺气肿。肺脏气腔增大并伴立即进行胸部X线检查可明确诊断。
三、肺气肿能治好吗
　　肺气肿是一种肺部慢性病造成的结果，肺气肿是可逆性的，当肺泡弹力纤维及支气管平滑肌并无病理损害，此时如果支气管痉挛能缓解，则肺内气体可以排出，治疗后可以完全恢复，因此，肺气肿是可以治好的。　　1、适当应用舒张支气管药物　　如氨茶碱，β2受体兴奋剂。如有过敏因素存在，可适当选用皮质激素。　　2、根据病原菌或经验应用有效抗生素　　如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。　　3、呼吸功能锻炼　　作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力。　　4、家庭氧疗　　每天12-15h的给氧能延长寿命，若能达到每天24h的持续氧疗，效果更好。　　5、物理治疗　　视病情制定方案，例如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。
四、肺气肿的保健
　　【出院后保健】　　1.药物治疗：出院后继续口服抗感染、解痉、平喘、止咳药物，积极采用祛痰剂、支气管扩张剂等药物治疗，肺气肿的护理必要时继续服用皮质激素。　　2.定期检查：定期复查胸片、肝肾功能等实验室检查，尤其注意定期复查肺功能。一般每月返院复查1次。　　3.出院后应当注意的问题加强营养，高蛋白饮食维持体重，增强肌力，减少疲乏，每日膳食中优质蛋白质(如瘦肉、鱼类)不应少于1.0g/kg。老年肺气肿患者多伴脂肪代代谢紊乱，应限制动物性脂肪摄入量。　　【预防】　　一、适当应用舒张支气管药物，如氨茶碱，β2受体兴奋剂。如有过敏因素存在，可适当选用皮质激素。　　二、根据病原菌或经验应用有效抗生素，如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。　　三、呼吸功能锻炼作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力。　　四、家庭氧疗，每天12-15h的给氧能延长寿命，若能达到每天24h的持续氧疗，效果更好。　　五、物理治疗，视病情制定方案，例如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。　　六、预防：首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。
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尘肺病的早期症状都有什么症状?
来源：互联网 发表时间： 0:52:20 责任编辑：鲁晓倩字体：
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一、症状尘肺病人的临床表现主要是以呼吸系统症状为主的咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难四大症状，此外尚有喘息、咯血以及某些全身症状。1．呼吸困难呼吸困难是尘肺病最常见和最早发生的症状，且和病情的严重程度相关。随着肺组织纤维化程度的加重、有效呼吸面积的减少、通气／血流比例的失调，缺氧导致呼吸困难逐渐加重。合并症的发生则明显加重呼吸困难的程度和发展速度，并累及心脏，发生肺源性心脏病，使之很快发生心肺功能失代偿而导致心功能衰竭和呼吸功能衰竭，这是尘肺病人死亡的主要原因。2．咳嗽咳嗽是一种呈突然、暴发性的呼气运动，有助于清除气道分泌物，因此咳嗽的本质是一种保护性反射。咳嗽受体分布于大支气管、气管及咽部等，受呼吸道分泌物刺激而兴奋引起咳嗽。咳嗽是尘肺病人最常见的主诉，主要和合并症有关。早期尘肺病人咳嗽多不明显，但随着病程的进展，病人多合并慢性支气管炎，晚期病人常易合并肺部感染，均使咳嗽明显加重。特别是合并有慢性支气管炎者咳嗽显著，也具有慢性支气管炎的特征，即咳嗽和季节、气候等有关。尘肺病人在合并肺部感染时，往往不像一般人发生肺部感染时有明显全身症状，可能表现为咳嗽较平时加重。吸烟病人咳嗽较不吸烟者明显。少数病人合并喘息性支气管炎，则表现为慢性长期的喘息，呼吸困难较合并单纯慢性支气管炎者更为严重。3．咳痰尘肺病人咳痰是常见的症状，即使在咳嗽很少的情况下，病人也会有咳痰，这主要是由于呼吸系统对粉尘的清除导致分泌物增加所致。在没有呼吸系统感染的情况下，一般痰量不多，多为黏液痰。煤工尘肺病人痰多为黑色，晚期煤工尘肺病人可咳出大量黑色痰，其中可明显地看到煤尘颗粒，多是大块纤维化病灶由于缺血溶解坏死所致。石棉暴露工人及石棉肺病人痰液中则可检查到石棉小体。如合并慢性支气管炎及肺内感染，痰量明显增多，痰呈黄色黏稠状或块状，常不易咳出。4．胸痛胸痛是尘肺病人最常见的主诉症状，几乎每个病人或轻或重均有胸痛，和尘肺期别以及其他临床表现多无相关或也不呈平行关系，早晚期病人均可有胸痛，其中可能以矽肺和石棉肺病人更多见。胸痛的部分原因可能是纤维化病变的牵扯作用，特别是有胸膜的纤维化及胸膜增厚，脏层胸膜下的肺大泡的牵拉及张力作用等。胸痛的部位不一且常有变化，多为局限性；疼痛性质多不严重，一般主诉为隐痛，亦有描述为胀痛、针刺样痛等。骤然发生的胸痛，吸气时可加重，常常提示气胸。5．咯血咯血较为少见，可由于上呼吸道长期慢性炎症引起黏膜血管损伤，咳痰中带有少量血丝；亦可能由于大块纤维化病灶的溶解破裂损及血管而咯血量较多，一般为自限性的。尘肺大咯血罕见。合并肺结核是咯血的主要原因，且咯血时间较长，量也会较多。因此，尘肺病人如有咯血，应十分注意是否合并肺结核。张连英2006年报道，尘肺结核咯血居尘肺结核死因的第一位。一般认为，24h内咯血量少于lOOmL者为少量咯血，100～500mL者为中等量咯血，大于500mL或一次咯血量大于lOOmL者为大量咯血。6．其他除上述呼吸系统症状外，可有程度不同的全身症状，常见的有消化功能减弱、胃纳差、腹胀、大便秘结等。二、体征早期尘肺病人一般无体征，随着病变的进展及合并症的出现，则可有不同的体征。听诊发现有呼吸音改变是最常见的，合并慢性支气管炎时可有呼吸音增粗、干性哕音或湿性哕音，有喘息性支气管炎时可听到喘鸣音。大块状纤维化多发生在两肺上后部位，叩诊时在胸部相应的病变部位呈浊音甚至实变音，听诊则语音变低，局部语颤可增强。晚期病人由于长期咳嗽可致肺气肿，检查可见桶状胸，肋间隙变宽，叩诊胸部呈鼓音，呼吸音变低，语音减弱。广泛的胸膜增厚也是呼吸音减低的常见原因。合并肺心病心衰者可见心衰的各种临床表现：缺氧、黏膜发绀、颈静脉充盈怒张、下肢水肿、肝脏肿大等。早期矽肺多无异常体征，合并慢性支气管炎或呼吸道感染时，可听到呼吸音降低或两下肺细小干、湿哕音，是由于支气管扭曲、变形、狭窄导致引流不畅所致。晚期矽肺或伴有合并症如肺气肿、肺源性心脏病、气胸、继发肺感染时，就会出现较多相应体征，如紫绀、肺部哕音、呼吸音低、下肢浮肿、颈静脉怒张、肝大、腹水、心脏杂音、心律失常等。法定的尘肺病有12种，基本的临床表现是一样的，但以矽肺、煤工尘肺和石棉肺的临床表现比较明显。矽肺矽肺是由于长期吸人游离Si02粉尘所致的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。由于接触粉尘中的游离Si02含量不同，作业场所粉尘浓度不同，其所引起的矽肺临床表现、疾病的发生和转归，甚至病理改变也不同，分为一般矽肺和急性矽肺等几种：1．矽肺粉尘中的游离Si02含量低于30％，接触工龄在20～45年发病。病变以纤维化结节为主，并常先发生在肺上叶，可能与肺下叶对粉尘的清除较好有关。这种单纯矽肺结节一般小于5mm，对肺功能的损害也多不明显。一些研究表明，没有临床症状和肺功能损害，X射线胸片上只有小阴影改变的病人寿命并不受影响。矽肺可形成进行性大块状纤维化(progressive massive fabrosis PMF)，通常发生在两肺上部，是由于纤维结节融合所致。慢性矽肺的病理改变，在即使脱离粉尘接触之后也仍然会进展。粉尘中的游离Si02含量在40％～80％之间可发生快进型矽肺，接触工龄一般在5～15年发病，纤维化结节较大，X射线上可形成所谓“暴风雪”样改变，进行性大块纤维化可发生在两肺中野，病变进展很快，肺功能损害常较严重。此型矽肺多见于石英磨粉工和石英喷砂工。2．急性矽肺急性矽肺亦称矽性蛋白沉着症，是一种罕见的由矽尘引起的矽肺，发生在接触粉尘浓度及游离Si02含量很高的粉尘作业工人中。一般接触1～4年发病，迅速进展并因呼吸衰竭而死亡。病理特征和非特异性肺泡蛋白沉着症相同，即肺泡由脂质蛋白物所填充。临床表现为明显的进行性的呼吸困难和缺氧，气体弥散功能严重受损。3．胸部X射线表现典型矽肺X线表现是肺野出现圆形小阴影，常以p形小阴影为主。虽然病理上发现小阴影常先在肺野上部形成，但X射线胸片早期则多见于中下肺野。随着病变发展小阴影逐渐增多，密集度增高，分布范围也逐渐扩大乃至全肺。小阴影也可逐渐增大，而出现q影或r影。小阴影继续增多，密集度增加，致发生小阴影聚集然后融合呈大块状纤维化影。矽肺的大块状影常呈双翼状或腊肠状分布在两上肺野，多为对称，和肋骨垂直呈“八”字状，但也有单侧出现，或中、下肺野出现团块阴影。融合团块致密，密度较均匀，团块周边有气肿带。由于肺门区矽性淋巴结增大、硬结，使肺门增大、致密，再加上肺野小阴影增加、密集，肺纹理发生变形、中断，直至不能辨认，使增大的肺门呈残根状，肺门淋巴结和气管旁淋巴结因缺血坏死，可呈蛋壳样钙化。肺门淋巴结钙化的病例，亦可出现矽结节中心型坏死而发生矽结节钙化，出现矽结节钙化后，病变常比较稳定。随着病变进展，两上肺团快向肺门、纵隔收缩、内移，致使肺门上提，加上两上肺气肿加重，肺纹理拉直呈垂柳状，是引起自发性气胸的基础。4．诊断与鉴别诊断1)诊断和分期按GBZ70～2002诊断标准进行诊断，有肯定的职业性石英粉尘接触史，结合胸部X射线胸片表现特点，并排除其他原因引起的类似疾病，一般说诊断并不困难。快进型矽肺主要是发病快，临床进展快，要求定期检查或随访的时间间隔要缩短，其X射线分期和矽肺一样，均应根据《尘肺病诊断标准》进行诊断分期。急性矽肺根据其接触高含量Si02且粉尘浓度很高的职业史，临床以进行性呼吸困难为主，X射线胸片表现为双肺弥漫性细小的羽毛状或结节状浸润阴影，边界模糊，并可见支气管充气征。支气管肺泡灌洗检查可发现灌洗液内有大量脂蛋白。病理检查过碘酸雪夫(PAS)染色阳性。新修订的GBZ70～2002诊断标准明确规定了尘肺病的诊断原则，即应根据可靠的生产性粉尘接触史，以X射线胸片表现作为主要依据。但有时为了鉴别诊断的需要，可采用以下一些辅助诊断措施。应该强调的是，活体组织学标本检查的诊断应根据病理诊断标准进行，尘肺病诊断标准中不包含这方面的内容，而支气管灌洗液检查及牛化指标测定对尘肺的诊断或早期诊断，目前尚没有肯定的意义。(1)经皮胸腔穿刺活检。在病变部位进行针刺活检取病变组织做病理检查，对诊断和鉴别诊断有很大帮助，该技术副反应少，损伤轻。(2)纤维支气管镜检查。进行肺灌洗、肺活检，可以协助病因学诊断和明确诊断，对急性矽肺有重要意义。(3)胸腔镜检查。目前已广泛开展进行肺活检，对病因学诊断和鉴别诊断意义很大。(4)锁骨上淋巴结活体检查。对于鉴别癌转移和结节病、结核有很大价值。(5)电子计算机断层摄影(CT)检查。对矽肺小阴影检出率与高仟伏胸片差异不大，但是在观察大阴影方面优于高仟伏片，主要是胸大片观察不明显的大阴影，在CT中清晰可见，而且有时还能见到大阴影中心的钙化。因此，对于大阴影具有早期识别价值，同时对纵隔胸膜病变等其他异常的检出率也明显优于高仟伏胸片，对鉴别诊断有重要的参考价值。(6)生化指标的检查。有关矽肺的生化指标研究较多，目前常用的指标有血铜蓝蛋白、肿瘤坏死因子、血清磷酸酯酶及磷脂、补体C3、IgG、IgA、IgM、超氧化物歧化酶(SOD)等，这些指标目前在临床上作为矽肺辅助诊断的意义不大，但可作为疗效动态观察的指标。2)鉴别诊断(1)血行播散性肺结核(Ⅱ型)。包括急性粟粒型肺结核、亚急性血行播散性肺结核和慢性血行播散性肺结核。急性粟粒型肺结核两肺出现分布均匀的粟粒状阴影，以两上肺明显，肺尖常受累，结节可融合，酷似Ⅱ期矽肺。亚急性血行播散性肺结核由于肺内反复发生播散，粟粒状阴影常大小不一，分布不均，由于病灶新旧不一，有渗出性的、纤维化的、钙化的，故结节密度不一，在胸片上有时与矽肺也难以鉴别。但血行播散性肺结核有明显的临床症状，如发热、典型的呈午后发热，倦怠、乏力、失眠、盗汗、食欲不振等。呼吸道症状有咳嗽、咳痰、咯血，从少量血痰到大量咯血，可见胸腔积液。浓缩法痰液涂片检查可查到抗酸杆菌，结核杆菌培养常呈阳性；纤维支气管镜检查，留分泌物作脱落细胞涂片以及冲洗、活检，其结核杆菌检测率较高。因此，鉴别诊断并不困难。(2)特发性肺纤维化。特发性肺纤维化为原因不明导致纤维化过程，可能与活化巨噬细胞有关的各种细胞因子、生长因子、活性氧的连锁反应有关。该病起病隐蔽，常表现为劳动性呼吸困难、干咳，呼吸困难呈进行性。咯血在疾病进展后一段时间出现，有时也有发热、疲劳、关节痛和肌肉酸痛。超过80％的病例体征是在双肺底部可闻及连续、高调的爆裂音(即Velcro 罗音)，20％～50％有杵状指(趾)和紫绀。胸片表现为阴影分布呈弥漫性、散在性、边缘性、广泛性网状、蜂窝状、肺大泡影。该病以限制型通气功能障碍为主。经支气管活检、胸腔镜活检，必要时行局限性开胸肺活检，组织病理学所见，早期为特异性肺泡炎，晚期为广泛纤维化，无矽结节形成。根据以上临床特点，鉴别诊断也不困难。(3)结节病。结节病是一种原因不明的多系统非干酪肉芽肿性疾病，常累及的器官是肺，其次是皮肤、眼、浅表淋巴结、肝、脾、肾、骨髓、神经系统以及心脏等，大多预后良好。胸部 X射线表现为双(或单)肺门及纵隔淋巴结肿大，伴或不伴肺内网状、结节状或块状阴影。有时可被误诊为矽肺。通过胸部CT检查和浅表肿大淋巴结活检可确定诊断。(4)肺含铁血黄素沉着症。这种病多见于成年风心病二尖瓣狭窄反复发生心力衰竭的患者，长期反复的肺毛细血管扩张、淤血和破裂出血，含铁血黄素沉着于肺组织中。胸部X射线呈典型的二尖瓣狭窄心影，肺野对称性的散布弥漫性结节样病灶，近肺门处较密，逐渐向外带消退。所以只要问清病史，鉴别诊断并不困难，原因不明的特发性肺含铁血黄素沉着症则很少见。(5)肺泡微石症。该病特点是肺内充满细砂状结石，与家族遗传有关。 X射线表现两肺满布弥漫性细小砂粒样阴影，数量极多，在两肺下野及内带密集，肺尖部较少，X射线常多年不变。病变进展缓慢，早期可没有任何症状。有家族史，同胞兄弟中亦有相同病例可资鉴别。支气管肺泡灌洗液沉淀物在高倍视野中可见大量磷酸钙盐结晶。(6)外源性变应性肺泡炎。该病为吸人外界有机物或生物代谢物、真菌等所引起的过敏性肺泡炎。组织学特征早期为肺泡炎和慢性间质肺炎，伴肺泡内渗出性水肿。炎症和水肿消退后继之出现非干酪性肉芽肿，亦称为急性肉芽肿肺炎，有时累及终末细支气管。 X射线表现急性期在中、下肺野见弥漫性、细小、边缘模糊的结节状阴影，间有线状或片状间质性浸润。病变可逆转，肺门淋巴结不肿大。在慢性期，肺部有弥漫性间质性纤维化，表现为条索状和网状阴影增多，伴多发性小囊性透明区，呈蜂窝状。临床表现以进行性活动时呼吸困难、缺氧、杵状指、肺底有固定性细湿哕音，肺功能以气体弥散功能损害为主。血清特异性IgG的升高，结合临床表现，可资鉴别，必要时还可进行肺活检明确诊断。(7)肺癌。主要是周围型肺癌与Ⅲ期矽肺大阴影鉴别，肺癌块影常为单个，多发生在肺上、中叶等处，呈类圆形，边缘有分叶、毛刺，块影内钙化少见。矽肺块影常为双侧，多发生在上肺后部，呈腊肠状，与肋骨垂直，边缘整齐，无毛刺，且常有边缘气肿带，块影内钙化多见，两肺野可见弥漫性小阴影。3)并发症矽肺常见并发症有肺结核、肺气肿、气胸、呼吸道感染、支气管扩张、肺源性心脏病(包括肺性脑病)、呼吸衰竭等。少见的并发症有发音障碍、声音嘶哑、中叶综合征、膈肌麻痹、纵隔气肿、上腔静脉综合征。煤工尘肺煤矿工人接触粉尘的种类决定其尘肺病变的性质。在岩石掘进工作面工作的工人，包括凿岩工及其辅助工，接触游离Si02含量较高的岩尘，如果没有做过采煤工，或者从事采煤的时间很短，其所患尘肺称之为矽肺。病理上有典型的矽结节改变。采煤工作面工人，包括采煤机手、回采工、煤仓装卸工等，接触游离Si02含量较低的煤尘，其所患尘肺称之为煤肺，病理上可看到煤尘细胞灶、煤尘纤维灶及灶性肺气肿。如果煤矿工人的工种不固定，既做掘进，也做采煤，他们接触岩、煤两种粉尘，其尘肺在病理上往往兼有矽肺及煤肺的特征，可看到煤矽混合病变及灶性肺气肿，这类尘肺可称之为煤矽肺，是我国煤工尘肺最常见的类型，在我国的尘肺诊断标准中，把煤肺与煤矽肺统称煤工尘肺。1．症状该病发展缓慢，可长期五任何症状，常在接尘后10～12年才发展成工期煤工尘肺。此时可有咳嗽、咳痰等一般慢性支气管炎的症状，多数在定期胸片检查时发现有早期煤工尘肺。即使在胸片上已有较明显的改变时，有的病人仍可自感良好，保持一定的体力和劳动能力。肺气肿较明显的病人可有气道阻塞症状。当病变发展，出现大块纤维化时呼吸困难症状日益加重，如大块纤维化形成空洞，则可咯出大量墨汁样痰，并发急性感染时可咯出大量脓性痰。晚期病人易继发肺源性心脏病、心力衰竭、缺氧和二氧化碳潴留等症状。2．体征早期多无明显体征，当发生大块纤维化后可出现桶状胸和(或)杵状指，叩诊胸部呈鼓音，听诊呼吸音减低甚至消失。3．并发症(1)慢性支气管炎和肺气肿。此为煤工尘肺的主要并发症，尤其多见寸：吸烟的工人中。在单纯煤工尘肺中―般多无症状，如有严重的呼吸困难，常是由于合并慢性支气管炎或(和)肺气肿的结果。(2)肺结核。煤工尘肺和肺结核之间有密切的关系，肺结核可发生在诊断尘肺之前或之后，都称为尘肺结核。肺结核是煤工尘肺最常见的并发症，其并发率随尘肺期别增加而上升。根据报道有煤工尘肺的工人并发肺结核的发生率要比无尘肺工人高7倍以上，比一般城市居民要高10倍以上，煤工尘肺并发肺结核后其症状要比单纯尘肺更为严重，如尘肺结核咯血率为71．8％，而单纯煤工尘肺仅为19．1％。另外，呼吸道感染、大咯血、气胸、肺心病和呼吸衰竭等的并发症的发生率也都要比无结核的单纯尘肺高。煤工尘肺结核的痰菌检出率也较单纯肺结核低，而且用抗结核药物治疗的效果也较差，用一线药物治疗3～8年后仍有23％～67％的病例恶化。尘肺一旦并发肺结核后将促进尘肺进展，而结核也更易恶化。(3)类风湿性关节炎。以煤工尘肺合并类风湿性关节炎为主要表现的类风湿病，称为类风湿尘肺。Caplan首先在51例有类风湿性关节炎的尘肺病人中发现25．5％的病人肺部有多发性圆形结节，故类风湿尘肺也称Caplan综合征。国内报道3．76％的煤工尘肺合并类风湿性关节炎，比普通人群高7～9倍。类风湿尘肺的病因和发病机制不明，其结节直径在3～20mm，可大至 50mm，结节中部呈黑色、灰白和黄色交替排列的环带，它们分别由煤尘、坏死组织等构成。镜下观察由巨噬细胞、多形核白细胞、纤维母细胞和多核巨细胞组成。结节周围有胶原纤维、纤维母细胞环绕，附近的动脉有动脉内膜炎，并有大量浆细胞。典型的类风湿尘肺应符合下列条件，即有尘肺，肯定的类风湿性关节炎及胸片上相应的X射线表现，类风湿因子则可为阳性或阴性。典型的X射线表现为肺内出现类圆形结节，直径在 0．5～5cm，可为单发，但更多的为多发，外带和下肺较多，边缘清楚，密度较均匀，结节可在较短时间内发生，很快消失或长期不变，有时几个结节发生融合，形成大块，并可发生空洞或钙化，常被误认为Ⅲ期尘肺。结节的出现可在关节炎发作前或后，但在出现关节炎后病情常迅速发展。不典型的结节则表现为大小不等的圆形和不规则形小阴影同时出现，小阴影密集等，诊断较困难。(4)肺癌。早期文献认为煤矿工人肺癌死亡率低于常人的肺癌死亡率，可能与含尘的肺免疫功能增强有关。以后的报道否定了上述观点，但也未发现煤工尘肺会使肺癌发病率增加。有关煤工尘肺和肺癌的关系尚无定论，有待继续研究。(三)胸部X射线表现(1)单纯煤工尘肺。由于早期单纯煤工尘肺常无症状，诊断必须根据在职业史支持下的胸部X射线来取得。X射线表现包括0．5～10mm大小的圆形和不规则形小阴影。其中以圆形小阴影为多，但在2／3的以圆形小阴影为主的煤工尘肺中出现或多或少的不规则形小阴影，15％～ 25％为单纯的不规则形小阴影。煤工尘肺中的圆形小阴影倾向于中央密度较高而边缘较模糊，少数病人可发生中心钙化。虽然国外不少报道认为圆形小阴影以中下肺野分布为多，但国内报道还是以中上肺野为多见。当并发结核后形成尘肺结核结节，圆形小阴影可较快地增大，边缘也变得更为模糊。在并发严重肺气肿后肺野内的小阴影密集度也会降低。（2)复杂煤工尘肺。胸片上出现PMF时称为复杂煤工尘肺。从单纯煤工尘肺进展至复杂煤工尘肺至少需5年。大阴影多位于上肺野，外缘较光滑，与胸壁之间相距几厘米，当发生纤维收缩后可发生上叶瘢痕型萎陷，肺门向上移位，而大阴影则向肺门方向移位。大阴影周围可发生瘢痕旁型肺气肿，两下叶可发生肺气肿甚至肺大泡，而致肺野内小阴影数量减少。煤工尘肺胸片上的大阴影和病理上的PMF有相关性，但约1／3胸片上的大阴影未能在病理上被证实为PMF，其中1／4为Caplan结节、结核瘢痕和肿瘤，而22％病理上的大阴影在胸片上未被诊断，其中半数被诊断为肿瘤、结核等其他肺部异常。(四)鉴别诊断许多非职业性的原因而导致疾病胸片上的表现可和单纯煤工尘肺混淆，其中常见的有结节病、二尖瓣狭窄致含铁血黄素沉着症、肺转移瘤，各种病毒、细菌、霉菌感染等。结节病的肺门或(和)纵隔淋巴结肿大较尘肺为大，二尖瓣狭窄致含铁血黄素沉着症的致密性小结节不易和尘肺的小阴影区别，但心脏外形有助于二尖瓣狭窄的诊断，粟粒型肺结核和粟粒型肺转移瘤的病人则有较严重的临床表现。需要和复杂煤工尘肺区别的是肺结核和肺癌。在煤工尘肺病人的上肺部见到较小的大阴影时不易和肺结核区别，如病人的胸片上的小阴影的密集度在2级以上，又无相应的症状和体征时，要多考虑为大阴影。较早期的肺癌可和一侧性的大阴影相似，但较小的一侧大阴影多位于―卜肺，边缘不如肺癌规则，而且较模糊。复杂煤工尘肺的双侧大阴影与肺癌较易区别。
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