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结直肠癌(Colorectal cancer，CRC)是世界第三大恶性肿瘤，具有较高的发病率和致死率。据世界癌症研究基金会统计，2012年新增CRC病人约140万例，其中美国每年新增的CRC病人约102，480例，死亡人数为50，830。目前结直肠癌的治疗手段主要是手术、放疗和化疗。FDA批准的用于结直肠癌病人治疗的药物主要有氟尿嘧啶、卡培他滨、伊利替康、奥沙利铂、西妥昔单抗和贝伐单抗等。虽然这些化疗药物在临床结直肠癌的治疗上具有一定的疗效，但其对生存期的延长仅为十几个月且极易诱发肿瘤的多药耐药。因此，继续深入探索结直肠癌的发生发展机制及开发相应的药物就显得非常必...展开
结直肠癌(Colorectal cancer，CRC)是世界第三大恶性肿瘤，具有较高的发病率和致死率。据世界癌症研究基金会统计，2012年新增CRC病人约140万例，其中美国每年新增的CRC病人约102，480例，死亡人数为50，830。目前结直肠癌的治疗手段主要是手术、放疗和化疗。FDA批准的用于结直肠癌病人治疗的药物主要有氟尿嘧啶、卡培他滨、伊利替康、奥沙利铂、西妥昔单抗和贝伐单抗等。虽然这些化疗药物在临床结直肠癌的治疗上具有一定的疗效，但其对生存期的延长仅为十几个月且极易诱发肿瘤的多药耐药。因此，继续深入探索结直肠癌的发生发展机制及开发相应的药物就显得非常必要。已有报道的结直肠癌发生的分子机制包括染色体的不稳定性、DNA修复功能的缺陷以及与结直肠癌发生密切相关的APC、p53、TGF-β信号通路等的突变和Ras、Raf、PI3K等信号通路的激活等。众所周知，异质性是结直肠癌的一大重要特征，患者常表现出癌基因或抑癌基因的突变。但越来越多的证据表明结直肠癌中，表观遗传异常发生的频率甚至高于基因改变。因此在结直肠癌的发生发展中，表观遗传修饰的异常可能同样起着重要的作用，随着该部分研究的深入将帮助我们更好地认识CRC的发生和发展，提供更精准地诊断和预测，及发现结直肠癌治疗的新靶点，为结直肠癌病人的治疗带来新的希望。 近年来组蛋白甲基化修饰已成为表观遗传研究领域的热点。组蛋白甲基化修饰主要由组蛋白甲基转移酶和组蛋白去甲基酶所介导。目前发现的组蛋白甲基转移酶已有60多种。G9a是第二个被发现的组蛋白甲基转移酶，主要催化组蛋白H3第9位赖氨酸的二甲基化修饰(H3K9me2)，另外也催化H3K9me、H3K9me3及H3K27的甲基化修饰等。除了以组蛋白为底物外，G9a还能催化一些非组蛋白发生甲基化修饰，如催化p53 Lys373发生二甲基化，从而使抑癌基因p53丧失转录活性等。G9a参与胚胎发育、基因印记、转录调控、增殖、凋亡、衰老等多种生命过程，特别是其异常表达与肿瘤的发生发展密切相关。有报道表明，G9a的高表达与肺癌、乳腺癌、肝癌、前列腺癌等多种肿瘤的增殖密切相关，此外G9a还能促进肺癌、三阴性乳腺癌侵袭转移的发生，但是迄今未见G9a在结直肠癌中表达和作用的相关研究报道。因此本研究围绕G9a在结直肠癌发生发展中的生物学作用展开，并对其相应机制进行探索。 首先，我们应用免疫组化的手段对182例结直肠癌病人的临床组织标本中G9a在癌组织及相应癌旁组织中的表达情况进行了检测，发现G9a在癌组织中的表达显著高于其在癌旁组织中的表达(p＜0.0001)。同样在人结直肠癌细胞株中，G9a也均有表达。以上结果提示G9a可能参与影响结直肠癌的发生发展。 我们通过RNA瞬时或稳定干扰抑制G9a表达以及使用G9a特异性抑制剂，均能显著抑制多株人结直肠癌细胞的体内外增殖，而稳定高表达G9a则可促进HT29和SW620的体内外生长，这些结果提示G9a可能是结直肠癌治疗的潜在靶点。 我们对G9a调控人结直肠癌细胞增殖的机制进行了初步探索。染色体分析发现，在HT29和SW620细胞中稳定干扰G9a后，与shControl细胞相比，染色体异常显著增多，主要表现为断裂、三幅体和四幅体数目明显增加，染色体畸变率显著升高，HT29shG9a细胞中染色体畸变率增加了近十倍，畸变率达5％。染色体畸变通常与DNA损伤密切相关，我们采用彗星实验发现与shControl相比，干扰G9a后无论是HT29还是SW620细胞彗尾长度明显变长，表明细胞发生DNA损伤。同时采用Westem-blot检测相关DNA损伤信号通路，在HT29和SW620 G9a稳定干扰细胞株中DNA损伤通路重要信号分子γ-H2AX、p-Chkl、p-Chk2、p-ATM和p-ATR等表达都显著增加，再次表明下调G9a表达可诱导CRC细胞发生DNA损伤。 凋亡和衰老是DNA损伤的两个常见下游生物学效应[8，9]，因此我们进一步检测干扰G9a后是否能诱导CRC细胞发生凋亡和/或衰老。结果证实干扰G9a后可诱导结直肠癌细胞衰老的发生，但细胞凋亡无增加。 Plk1是一类参与有丝分裂调节的丝/苏氨酸蛋白激酶，属于Plk(Polo-likekinase)家族，在进化上具有高度的保守性，主要参与调控细胞周期的进展，也参与纺锤体的形成、中心体的成熟、姐妹染色体的分离以及细胞质的分离等生物过程。越来越多的研究表明Plk1的异常表达与肿瘤的发生密切相关，因此Plk1也被视为抗肿瘤治疗的重要靶标之一。我们前期实验发现干扰G9a可阻滞HCT116、SW620细胞于G2/M期，因此我们进一步考察G9a对Plk1的影响。我们检测了89例CRC病人肿瘤组织样本中Plk1的表达，发现这些病人肿瘤组织样本中G9a的高表达与Plk1的高表达密切相关。同样在CRC细胞HCT116中，我们也首次证实过表达G9a可明显升高细胞中Plk1的表达，而干扰抑制G9a则能显著下调Plk1的蛋白表达，但G9a特异性抑制剂在明显抑制H3K9二甲基化的同时对Plk1的表达却无影响。以上结果提示在CRC中G9a可能参与调控Plk1蛋白的表达，且该作用与G9a的组蛋白甲基转移活性无关。但G9a对Plk1表达的调控具有细胞选择性。干扰G9a表达后仅能在HCT116 p53+/+细胞中下调Plk1表达，而在p53缺失的HCT116细胞中，干扰G9a则不影响Plk1的RNA和蛋白水平，提示G9a对Plk1的调控依赖于野生型p53的存在。G9a对Plk1的这一调控作用，在p53野生型的结肠癌细胞株LoVo中再次得到证实。进一步的免疫共沉淀(Co-Immunoprecipitation，Co-IP)实验表明，G9a与p53可相互结合，且高表达G9a能促进p53赖氨酸的泛甲基化修饰。 G9a抑制剂UNC0638和BIX01294能抑制组蛋白H3K9二甲基化的发生但不能影响p53赖氨酸的泛甲基化修饰，因此这两个抑制剂不能下调Plk1表达。此后，我们通过点突变的手段，分别构建了p53(K370R, K372R，K373R, K381R)的不同突变体，结果表明当突变p53 K373R后，G9a对Plk1表达的调控作用显著减弱，表明G9a对P1k1的调控可能是通过影响p53K373位点的二甲基化修饰来实现的。 此外，我们还进一步探索G9a在CRC治疗中的应用可能。目前喜树碱类药物，特别是伊立替康（Irinotecan，CPT-11）作为结直肠癌的一线治疗用药和复发CRC的二线用药，在结直肠癌的临床治疗中发挥着重要作用。即便如此，临床数据表明仅20-30％的CRC病人在CPT-11治疗中获益。因此结直肠癌的治疗急需寻找新的治疗方法，或采用联合用药的方案提高治疗效果。喜树碱类药物为DNA拓扑异构酶Ⅰ的抑制剂，它们通过抑制DNA TopoⅠ的活性，诱导DNA损伤的发生，最终导致细胞增殖受抑制。鉴于前期结果表明结直肠癌细胞中抑制G9a可诱导CRC发生DNA损伤并显著减缓细胞体内外增殖，因此，我们进一步考察在结直肠癌的治疗中，抑制G9a能否与喜树碱类药物发生协同，从而获得更好的治疗效果。结果表明稳定干扰G9a表达的SW620或HT29细胞对SN38（伊立替康的体内活性代谢产物）或喜树碱(Camptothecin，CPT)敏感性增强，而G9a特异性抑制剂UNC0638则可与CPT或SN38产生协同作用，使CRC细胞DNA损伤发生更为严重，并最终抑制结直肠癌细胞增殖。该研究结果为G9a抑制剂未来的临床应用提供了实验依据，也为临床结直肠癌病人的治疗提供了新策略。 最后，本课题还构建了G9a抑制剂的筛选平台。首先利用原核表达系统重组表达G9a(785-1210aa)，通过GST亲和标签纯化得到了理想纯度的且具有较好甲基转移酶活性的G9a蛋白。之后，又分别建立了G9a抑制剂的酶联免疫吸附法（Enzyme-Linked Immunosorbent Assay, ELISA）和均相时间分辨荧光法(Homogeneous Time-Resolved Fluorescence，HTRF)筛选模型。应用HTRF模型对靶向设计的52个G9a抑制剂进行了筛选，但这52个受试化合物在10μM时对G9a酶活的抑制率均小于50％，在分子水平上未表现出令人满意的抑制活性。目前G9a抑制剂的设计、合成与筛选工作还在进行中。 综上所述，我们发现组蛋白甲基转移酶G9a在结直肠癌肿瘤组织中的表达明显高于其周边正常组织，且在调控CRC细胞增殖中起着重要作用，因此很可能成为结直肠癌治疗的潜在靶点。此外，我们还证实G9a抑制剂与喜树碱类药物可协同抑制结直肠癌细胞的增殖，为结直肠肿瘤的治疗提供了新的可能。最后，我们构建了基于ELISA和HTRF原理的两种G9a抑制剂筛选模型，为该类抑制剂的研发提供了良好的实验平台。收起
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&&8:00-11:30,13:00-17:00(工作日)→ 化疗期间转氨酶升高是否说明癌症向肝转移了
化疗期间转氨酶升高是否说明癌症向肝转移了
健康咨询描述：
主要症状:直肠癌发病时间:2009年6月化验检查结果:化疗完成了四个疗程两种转氨酶分别为80和60
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擅长: 运用中医治疗不孕不育、风湿、类风湿、急慢性肝炎、各
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&&&&&&不一定,建议到医院再做进一步检查.① 肝脏本身的疾患,特别是各型病毒型肝炎,肝硬变,肝脓肿,肝结核,肝癌,脂肪肝等,均可引起不同程度的转氨酶升高. ② 除肝脏外,体内其它脏器组织如心,肾,肺,脑,睾丸,肌肉也都含有此酶,因此当心肌炎,肾盂肾炎,大叶性肺炎,肺结核,乙型脑炎,多发性肌炎,急性败血症,肠伤寒,流脑,疟疾,胆囊炎,钩端螺旋体病,流感,麻疹,血吸虫病,挤压综合征等,亦均可见血中转氨酶升高.③ 因为转氨酶是从胆管排泄的,因此如果有胆管,胆囊及胰腺疾患,胆管阻塞,也可使转氨酶升高.④ 药源性或中毒性肝损害,以及药物过敏都可引起转氨酶升高,并常伴有淤胆型黄疸和肝细胞损伤. ⑤ 正常妊娠,妊娠中毒症,妊娠急性脂肪肝等也是转氨酶升高的常见原因.另外,剧烈运动后亦可引起转氨酶升高 酗酒 发烧 等可以引起异常.
擅长: 脑瘤、鼻咽癌、肝癌、胆囊癌、喉癌、舌癌甲状腺癌、骨
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&&&&&&您好：化疗其间出现转现转氨酶的升高是化疗的毒副作用造成的,化疗是把双刃箭,在杀癌细胞的同时,也杀好的细胞,毒副作用较大,建议在化疗的同时配用中医中药,可以减轻化疗引起的毒副作用,增强其疗效,也可以抑瘤消瘤,防止病情在扩散,减轻痛苦,缓解症状,提高生活质量,从而达到好的远期疗效.
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&&&&&&化疗后副作用很大,应该服用中药辅助治疗,活血化瘀,软坚散结,补益气血,有效提升白细胞,增强机体免疫力,减轻化疗药的副作用.&&&&&& &&&&&&以上是对“化疗期间转氨酶升高是否说明癌症向肝转移了”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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擅长: 胃癌,肝癌,食道癌,鼻咽癌,肠癌等
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&&&&&&你好,化疗有一定的毒副作用的,对肝肾会有一定损伤,建议化疗同时应用抗肿瘤中药,降低化疗副作用,增强疗效.
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&&&&&&这不能说明癌细胞转移到肝脏,因为化疗药物一般都有肝毒性的,都会在一定程度上损害肝功能,导致转氨酶升高,只要服用护肝药就可以了.如果不放心,可以做个肝脏的磁共振,来排除转移的可能性.癌症晚期的治疗主要以中药治疗为主，注意平时的生活规律，特别是饮食规律系统的中药治疗能够增加患者免疫力，减少癌症患者的不适，缩小肿瘤，提高患者整体生活质量延长患者生命。人参皂苷Rh2(护命素)是近年来一个重要的抗肿瘤研究新成果，其高效无毒治疗肝癌特点弥补了以往一些药物和治疗方法的不足。有研究报道，人参皂苷Rh2(护命素)能抑制肝癌细胞SMMC-7721、肝癌细胞Bel-7404增殖，并具有诱导分化作用。适用于肝癌晚期患者。 &&&&&&以上是对“化疗期间转氨酶升高是否说明癌症向肝转移了”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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&&&&&&您好&&&&&&这不能说明癌细胞转移到肝脏,因为化疗药物一般都有肝毒性的,都会在一定程度上损害肝功能,导致转氨酶升高,只要服用护肝药就可以了.如果不放心,可以做个肝脏的磁共振,来排除转移的可能性.化疗药物最大的副作用是缺乏对肿瘤细胞的选择性杀伤.在杀伤癌细胞的同时,也损害造血系统和胃肠道系统.有些药物对心脏,肝脏有明显的毒性,化疗还可产生延迟或远期的副作用. &&& 化疗药最常见的副作用表现在胃肠道,口腔,骨髓,毛发,皮肤,生殖系统(卵巢和睾丸)等.当出现副作用时,应采取恰当的处理方法,则可减轻或缓解症状.一旦化疗停止,副作用就逐渐消失.具体方法为： &&& (1)胃肠道的副作用：有恶心,呕吐时,首先调整饮食,少食多餐,别吃甜食,油性大或用油煎炸的食物；吃饭时不要喝水喝汤；吃烤面包或饼干等比较干的食物,似乎不易反胃；进食时要细嚼慢咽；每次化疗前的食量要少.如恶心呕吐不止时,可用药物治疗.若腹泻或便秘时,宜调理膳食治疗,必要时求助于医生. &&& (2)口腔的副作用；若日子症状明显,可以吃水果等湿润的食物,大量饮水；喉咙干痛,可进一些软的,凉的,无刺激性的食物；当出现口炎对,要注意口腔护理.此外,用小苏打溶液含漱1分钟,亦可用唇膏,保持嘴唇湿润. &&& (3)骨髓的副作用：骨髓对化疗特别敏感,在化疗期间,医生最注意白细胞,血小板和红细胞计数.若血象异常降低,必须推迟化疗,等血细胞计数有所恢复后再重新开始. &&& (4)毛发的副作用：毛发对化疗药很敏感.故化疗时头发和体毛常常脱落.这种反应大多是暂时的.停药后毛发常重新生长,有的甚至在治疗期间就长出来,不必作特殊处理. &&& (5)皮肤的副作用：化疗时可能出现皮疹,有时皮肤干痒.皮肤干的地方,多用些洗刑或污剂,保持湿润.有渗液时可试用玉米粉. &&& (6)对卵巢和睾丸的副作用：化疗期间常有行经不规则或停经现象.男性生育能力可能由于化疗而永远消失.对男女患者来说均可影响性功能和性欲.这种反应,需要医生治疗.
疾病百科| 癌症
挂号科室：肿瘤科
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癌症(Cancer)，亦称恶性肿瘤(Malignant neoplasm)，为由控制细胞生长增殖机制失常而引起的疾病。癌细胞除了生长失控外，还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到...
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肽基精氨酸脱亚胺酶4(PADI14)基因多态性结直肠癌、食管癌、乳腺癌易感性相关性.pdf 68页
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原创性声明
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口保密L年，解密后应遵守此规定)
论文作者签名：建签垒
导师签名：
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摘 要………………………………………………………………………………………Ⅱ
ABSTRACT…………………………………………………………………………………………………………一V
英文缩略词………………………………………………………………………………………．Ⅷ
第一章前 言……………………………………………………………………………1
1．1PADl4简介…………………………………………………………………………1 ●
PADl4在肿瘤组织中的表达………………………………………………………2
PADl4在肿瘤发生过程中的作用机制……………………………………………3
1．1PADl4的肿瘤遗传易感性研究……………………………………………………6
第二章实验材料与研究方法……………………………………………………………8
2．1研究资料……………………………………………………………………………8
2．2研究方法…………………………………………………………………………．1l
第三章实验结果…………………………………………………………………………．21
3．1病例组与对照组性别和年龄匹配度检验………………………………………2l
3．2病例组与对照组基因型频率分布H．W平衡检验……………………………．．21 ●
3．3等位基冈的病例．对照关联分析…………………………………………………22
3．4基因型的病例．对照关联分析……………………………………………………24
3．5连锁不平衡及单倍体型分析……………………………………………………27
3．6病例组SNP位点的基因型与性别关联分析……………………………………28
第四章讨论……………………………………………………………………………30
参考文献…………………………………………………………………………………．．33
附jj乏……………………………………………………………………………………………………………………37
文献综述…………………………………………………………………………………．．38
攻渎硕士期间发表的文章………………………………………………………………．．58
致谢……………………………
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结肠癌伴肝转移，化疗后转氨酶胆红素高，该怎么办
状态：就诊前
希望提供的帮助：
爸爸脸色看起来不错，但胆红素高是否就是黄疸表现？这样的状况是否是可逆的呢？我现在能做些什么防止肝功进一步恶化？是否应该停止化疗呢？请医生指教，谢谢您！
所就诊医院科室：
四川华西医院 肿瘤二科
治疗情况：
医院科室：
四川华西医院
治疗过程：结肠癌伴肝转移，未手术，化疗8次后转氨酶、胆红素高
医院科室：
四川华西医院
治疗过程：结肠癌晚期未手术，化疗后腹痛胀气，不全梗阻
医院科室：
四川华西医院
治疗过程：结肠癌伴肝转移，未手术，化疗8次后腹痛胀气，食欲不振
用药情况：
药物名称：天晴甘平；拜复乐
服用说明：天晴甘平：450mg，一日三次； 拜复乐：0.4g，一日一次
检查资料：
&副主任医师
你好！化疗有可能会造成肝功能损害，但是肝转移也会使转氨酶升高。目前的胆红素升高不明显，还是肝功能的损害为主，不象是肿瘤压迫血管引起的黄疸。建议先用保肝药治疗，根据复查的化验指标来看是否继续化疗。就算是要化疗，也要同时加用保肝、减轻化疗对肝肾功能损伤的药物。
疾病名称：结肠癌肝转移行根除术，复发行消融术&&
希望得到的帮助：您的患者 下个礼拜一来复查，可以吗？
病情描述：女,53岁。结肠癌肝转移行根除术，近核磁显复发行消融术
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希望得到的帮助：请问黄医生 是否可以用艾灸生白 如何操作
病情描述：男,63岁。结肠癌 有腹水 两次化疗结束 白细胞 血小板 中性细胞低
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希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议,吴主任，您仁心仁术！请帮帮我！跪谢您的帮助
病情描述：所就诊医院科室：
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治疗时间： 至
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大肠癌、胃癌等消化道恶性肿瘤、肺癌、脑胶质瘤、甲状腺癌、恶性淋巴瘤等恶性肿瘤的防治
周浩，男，副主任医师，自1993年起在龙华医院肿瘤科工作至今。对于中药汤药、针剂结合手术、放疗、化疗的整...
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