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验证码输入错误，请重新输入温度升高会影响你的血压发布于： 20:03:56阅读人数： 953分享到
1.血压时刻在变化　　许多病友抱怨自己的血压总是波动，要不就是血压不稳，还有人盯着血压服药，高了吃药，不高就不吃了，结果血压上蹿下跳，像过山车一样，弄得心情也是七上八下的，困苦不堪。　　到了夏天，细心的老爷爷，老奶奶们突然发现自己的血压低下来了，原来高的没控制好的，现在血压正合适了，原来合适的现在变低血压了；也有些粗心、犯懒的人在家不怎么量血压，进入夏季时不时感到头晕、虚汗，没有力气，甚至要摔倒了，一量血压，乖乖，血压怎么这么低啊，才100/70mmHg啊，怪不得这么不舒服。　　其实无论正常人还是高血压患者，血压都是时时刻刻变化的，从瞬时、短期的血压波动，到随季节、年龄地变化。早晨，人们睡醒开始活动，血压也随之升高，夜间休息了，血压也会降低，后半夜睡得正酣，也是血压最低的时刻。2.血压升高的原因　　可以使血压升高的情况有很多。近年来人们发现睡觉打呼噜的人实际上存在睡眠呼吸暂停，这也是一种疾病，除了会导致很多不良后果外，也会导致血压升高。得了病或者受了伤，让你的精神、情绪受到影响，血压立马也会高起来，例如疼痛刺激、憋尿、哮喘发作、脑缺血发作。　　另外，任何心理波动甚至小小的涟漪，也会反映到血压上来，比如有的病友第一次量血压高，开始紧张起来，再量就容易更高。有些药物也会升高血压，如治疗感冒和哮喘的药物，违禁毒品，治疗风湿免疫病或者关节炎的药物，化疗药物，器官移植术后抗排异药物，促红细胞生成素等。食物过咸或者食物中的某些成分如酪胺也会促使血压升高，尤其当服用某些精神类药品时。3.血压下降的原因　　导致血压下降的情况也有很多，如进食水减少、大量出汗、呕吐、腹泻等导致营养不良和脱水，甲状腺机能减退，肾上腺皮质功能减退，严重疾病或者疾病终末期如重症胰腺炎，慢性心衰，恶性肿瘤晚期，严重感染、创伤、烧伤等。　　有些治疗前列腺肥大的药物实际上也是降压药物，尤其与其他降压药物同时服用的时候，有可能导致体位性低血压。　　所有利尿药物同时也是降压药，心衰、水肿患者服用时应该遵医嘱。舌下含服硝酸甘油也可能导致低血压，服用不当甚至可以发生体位性晕厥。使用硝酸酯类药物（如硝酸甘油、消心痛等）不可以同时使用西地那非等增强勃起功能的药物，两者合用可能导致严重低血压。　　有些人饮酒后在短时间内血压会下降甚至出现低血压，但长期大量饮酒会促使血压升高。有些人血压低也是认识问题，一些病友认为血压还是尽量低些好，其实多数情况下老年人只要收缩压不高于150mmHg，年轻人不高于140/90mmHg就可以了。　　笔者认为，用降压药物之后，老年高血压患者收缩压应尽量不低于130mmHg，年轻人不低于120/75mmHg，再低了没有必要，也不会带来更多益处，甚至有害。4.人体的血压调节机制　　正常人生理性血压波动存在完善的调节机制，包括自主神经调节和内分泌体液调节，既能满足人体正常生理机能包括在应激的情况下的生理需求，甚至在病理情况下也不至于出现器官血流减少、灌注不足和缺血情况，同时又能避免持续的血压升高和由此带来的心脑肾、大小血管损害和眼底病变。　　当因为急性创伤、失血等原因血压下降时，交感神经兴奋，内分泌系统激活，心脏加紧用力工作，单位时间内泵出更多的血液，同时外周不太重要器官的血管收缩，以增加血管阻力和维持、增高血压，并且保证重要脏器如心脏和大脑的血液供应。　　当血压过度升高时，人体主动脉内的压力感受器将信息传至大脑，大脑整合信息后，通过传出神经发出指令，让心脏减少活动和血管扩张，以便降低血压，这就是减压反射。　　老年人的血压调节不如年轻人敏感，表现为血压波动大和容易出现低血压，相对于年轻人，老年人对于高血压的耐受性好；而对于较低的血压耐受性很差，容易出现器官灌注不足和缺血表现，甚至导致严重后果，如缺血性脑卒中、心绞痛和肾功能不全等。　　许多认知障碍和失能老人，尤其在缺乏看护的情况下，容易吃错药，或者因就医不及时和进食水跟不上，更容易造成低血压和导致严重后果。　　有些疾病会损害患者的神经调节机制，如糖尿病心脏自主神经病变、帕金森氏病、多发系统萎缩等，这些患者经常出现严重低血压或者因为低血压导致严重后果。5.夏季血压降低的原因　　前面提到许多朋友夏季血压低下来了，这是什么原因呢？　　一是夏季温度升高，体表血管扩张，血管阻力减小，血压相应下降；更主要的是夏季多汗，包括体表水分蒸发增多，盐的丧失也同时增加，这就相当于已经吃了一片利尿药降压药，血液容量降低和血管紧张度下降，血压也随之降低。由此说来，很多血压控制良好的病友到了夏季就需要调整用药，不要让血压过低和导致不良后果。那么夏季如何调整降压药物使用呢，关键还是要看血压。　　夏季血压控制正常者剂量不变，变了就不合适了，只有血压偏低的患者才需要减量，血压仍然高的说不定还要加量呢。6.出现夏季血压降低，怎么办？　　减药也是有学问的，如原来吃多种药物可以减1种，原来一种药物吃两片的可以改为1片半或者1片，原来1片的可以改为半片。原来使用复方制剂的，如果含有利尿剂，可以改为不含利尿剂的单方制剂；如果原来吃一片控释片或者缓释片，可以改成平片，这样能够掰开吃半片。特别需要注意的是服用多片降压药物的患者，千万不要一下子都停了，尤其是β阻滞剂，否则容易导致严重的高血压和血压大幅度波动。　　任何降压药物的使用和增减都应该在医生指导下进行。关键是在家要自测血压，以便及早发现血压波动并及早就医，在医生指导下监测和调整药物。医学界心血管频道用户登录下次自动登录
第三方合作账号登录：有可能是原发性的高血压啊
回复于： 12:08:25
你好高血压是有遗传因素的此外精神、吸烟、大量饮酒、膳食结构胖人患高血压病较瘦人患高血压病多2～3倍体重影响血压的机理目前尚不十分清楚有学者认为肥胖时往往有高胰岛素血症它可导致钠潴留肥胖者往往进食热量过高过多的碳水化合物可引起交感神经兴奋激活体内肾素血管紧张素系统(RAS)导致血压升高减轻体重有利于降低血浆中去甲肾上腺素及肾上腺素水平降低RAS活力利于降低血压如有什么不明白的欢迎您再次提问我们会对您的问题密切关注
回复于： 12:08:29
心脏、肾脏都检查过没有问题但血压还是高血压高的原因很多.根据你所说的情况可能与你的精神情绪以及心理因素相当有关.消除上诉原因是最重要的.千万别忘还是要坚持服药!!
回复于： 12:08:33
找不到原因的就是说不是其他的病引起的直接就是高血压病.高血压本身就是一种病并不一定要由其他的病引起.现在血压多高必要时虽然你年轻但是也得吃药.
回复于： 12:08:37
你好高血压(收缩压≥140mmHg及或舒张压≥90mmHg)是严重危害人类降最常见的疾病之一又是冠心病、脑中风、心、肾功能衰竭最主要的发病因素以前不少人说老年人血压可以高一些降至年青人的血压水平反而不好这种说法已证明是错误正常人的血压是会波动的时上时落；失眠、受到刺激、或精神紧张的情况下血压都可能上升到高于140/90水平但是过后血压就会恢复正常也有一些人见到医生血压就会骤升回家之后血压就会回落凡此一类偶然升高的血压都毋须治疗只有经常高于140/90水平的血压才需要治疗所以首先必须要弄清楚血压究竟是偶然还是持续高一部分人左右两臂血压不同因此应该捡查清楚两臂血压是否对称如有差异则应以高者为准如果量血压时绕臂的圈带太小量出血压可能不准报数过高因此要用适当圈带做捡查高血压大部分是原发性高血压胖子喜欢食咸食物的人都容易患高血压只有少数人是因为肾病、内分泌病而患继发性高血压
回复于： 12:08:41
你好;有高血压家族史的人比无高血压家族史的人更易患高血压父母中有一人是高血压患者子女的高血压发生率可达28%父母如果都是高血压子女的高血压发生率可达46%高血压病人的成人兄弟姐妹中65%可患高血压其中单卵双生子比其他亲属高血压相关性更高一些与高血压发病有关的因素如高脂血症、肥胖、糖尿病、高盐饮食等与遗传也有密切关系概括为两大因素即基因加环境即在多基因遗传的作用下再加上同家族共同的生活环境饮食习惯性格爱好等等而出现家族中多发病的倾向但这也并不是说父母患高血压子女就一定会患有高血压通过控制高血压的其它诱因如抽烟、嗜酒、过度疲劳、情绪不稳定等高血压是可以减少发病的
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血管内血液对血管壁所产生的侧压力称为血压分动脉血压、静脉血压和毛细血管血压高血压（hypertenson）是指以体循环动脉血压升高为特征的疾病或病理过程由于正常时动脉血压不但受情绪、应激、体位、时间、种族、性别、体力活动等因素的影响还随着年龄的增长而增高因此高血压与正常血压之间的界限划分是比较困难的应充分考虑这些因素的影响根据世界卫生组织（who）的建议诊断成人高血压的标准是：静息时收缩压等于或超过21.28kpa(160mmhg)和/或舒张压等于或超过12.46kpa(95mmhg)时才称为高血压；如果收缩压为18.62～21.28kpa(140～160mmhg)舒张压为11.97～12.46kpa(90～95mmhg)时谓之临界高血压（bderlinehypertension）由于血压尤其收缩压受年龄增长的影响比较明显故有人建议诊断成人高血压也应分为三个不同年龄组（表14－1）表12－2年龄组诊断高血压的标准　17～40岁41～60岁＞60岁正常＜18.62/11.97kpa(140/90mmhg)＜19.95/11.91kpa(150/90mmhg)＜21.28/11.97kpa(160/90mmhg)临界高血压≥18.62/11.97kpa(140/90mmhg)≥19.95/11.97kpa(150/90mmhg)≥21.28/11.97kpa(160/90mmhg)高血压≥21.28/12.65kpa(160/95mmhg)≥21.28/12.65kpa(160/95mmhg)≥23.28/12.65kpa(175/95mmhg)年龄在15岁以下者如血压超过17.29/10.64kpa(130/80mmhg)时也应视为高血压一、高血压的分类根据不同的标准可将高血压进行不同的分类（一）根据病因分类最常用可分为原发性高血压（essentialhypertension）和继发性高血压（secondaryhypertension）前者是指病因尚不清楚而以血压高为主要表现的一种独立性疾病故又称高血压不因它的发生与多种因素有关故亦称多原因性高血压多见于肾脏疾患、神经内分泌障碍、血流机械受阻以及妊娠中毒等时其发生原因比较简单而清楚故又称单原因性高因压（二）根据收缩压和舒张压升高的情况分类1.收缩期高血压：即仅出现收缩压升高而舒张压正常甚至低于正常多见于老年人大动脉硬化、动脉壁顺应性降低时2.舒张期高血压：见于外周血管硬化、阻力较高时但大多数情况下舒张压升高往往伴有收缩压的升高（三）根据高血压病的发展速度分类1.缓进型或良性高血压：起病隐匿病程发展缓慢开始时多无症状往往是在体检或因其它餐医时才被发现此后随着病情的进展才相继出现有关临床症状和体征2.急进型或恶性高血压：少数高血压病起病急骤发展迅速血压明显升高舒张压多在17.3kpa(130mmhg)以上病情严重如不及时采取治疗措施多在一年内死于心、脑、肾等器官功能的严重损害本病多见于青年人此外根据临床表现及器官受损情况可将高血压分为三期：一期即血压达到诊断高血压的水平尚无器官的损害；二期已有器官损伤但其功能还可代偿；三期即器官的功能受损严重已失去代偿二、高血压的原因和机制血压是由心输出量和外周血管阻力两个基本因素决定的心输出量又受心脏舒缩功能、心率、血容量和回心血量等因素的影响而外周血管阻力主要决定于血管口径和血液粘度血管口径又受神经、体液和血管本身等各种复杂因素的影响上述各种因素就其对血压的作用而言可大致分为两类一是通过增加外周阻力和/或心输出量使血压升高；二是通过降低外周阻力和/或心输出量使血压下降在正常情况下两者保持着动态平衡使血压维持在正常波动范围之内如上述某种或多种因素导致加压作用大于减压作用时就会发生高血压（一）原发性高血压原发性高血压发生的原因和机制尚不完全清楚目前认为是多种因素参与的1.精神、神经因素临床观察和动物实验各方面的资料证明本病的发生与精神应激和高级神经活动过度紧张有关：①长期从事与精神紧张有关的职业或处于过度精神应激的环境中的人本病发病率高；②高血压的发生与忧郁、恐惧、悲伤等不良情绪有关；③给犬造成高级神经活动过度紧张状态可促进高血压的发生和发展；④在本病早期单纯消除精神应激常可使血压恢复正常；使自发性高血压大鼠（spontaneoushypertensionratshr）脱离应激环境也可明显推迟高血压的发生精神应激引起高血压的机缺可能是由于大脑皮层在各种精神应激长期作用下通过兴奋下丘脑神经内分泌中枢而使交感神经系统兴奋儿茶酚胺释放增多已有许多事实证明原发性高血压时交感系统的活动加强；如①shr大鼠内脏大神经放电率较正常鼠高；②某些本病患者尤其是青年患者血浆中儿茶酚胺（主要是去甲肾上腺素）含量较高；③临界高血压时中枢和外周交感神经活动性都较血压正常者高；④应用交感神经或α-肾上腺素受体阻滞药可使血压下降交感神经引起血压升高的机制是多方面的：①使小动脉收缩增大外周阻力；使静脉收缩增加回心血量；②通过兴奋心脏的β受体使心脏收缩加强、加快从而提高心输出量；③直接或间接激活肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensinsystemras）进而收缩血管和通过血管紧张素ⅱ（angiotensinⅱa-ⅱ）促进醛固酮分泌增加血容量（图12－5）图12－5交感神经引起血压升高的机制但须指出并非原发性高血压患者血中儿茶酚胺的含量都升高；而且即使升高其程度（一般升高20～25％）也远不足以导致高血压说明交感-儿茶酚胺系统的活动增强在原发性高血压的发生中并非起决定性作用现证明交感神经节后纤维有两类一类是以神经肽y（neuropeptideynay）和去甲肾上腺素为递质的缩血管纤维另一类是以降钙素基因相关肽（calcitoningenerelatedpeptidecgrp）和p物质为递质的扩血管纤维认为这两类纤维的功能失衡即前者功能强于后者才是交感社经参与高血压发生的重要机制精神-神经因素虽与高血压发生有关但并非唯一重要因素因为远非所有长期处于精神应激环境中的人都发生高血压不反之发生高血压病者也不一定有精神应激史另外由于本类因素引起的血压升高多为一时性的目前多数人认为精神-神经因素在原发性高血压发生的始动机制中所起的作用较在维持机制中所起的作用为大2.肾素-血管紧张素系统（ras）原发性高血压时血浆肾素活性升高者占20％正常者60％降低者10～20％过去认为ras只有在肾素升高组高血压的发生中可能起一定作用而在其他两组不起作用但晚近证明并不能排除ras在其他两组中的作用因为：①应用ras抑制药尤其是血管紧张素转换酶抑制药（angiotensinconvertingenzymeinhibitacei）治疗高血压病时不但对高肾素型有效且对其它型都有效目前已证明除肾脏产生肾素影响血浆ras水平外心肌、血管平滑肌等组织也存在完整的局部ras血浆平滑肌的ras也具较强的收缩血管加压作用高血坟时局部ras活性升高并不影响血浆肾素的水平但对高血压的发生却起着一定作用；②因高血压病患者血管对加压物质（包括血管紧张素）反应性增高故即使肾素活性正常甚至低于正常时对本病患者仍可能起着加压作用目前认为本系统在高血压病尤其对高血压的维持起着较重要的作用③钠、钾、钙与高血压临床与实验材料证明食盐与高血压的发生有密切关系：例如①食盐摄入量与本病发病率呈正相关摄取食盐多的地区（如日本本士和我国北京地区）发病率较食盐较少地区（如阿拉斯加的爱斯基摩人和我国广州地区）高；而牙买加某岛上居民食盐摄入量每人＜2g/d就无高血压发生②给shr大鼠喂低盐饮食仅发生轻度高血压；但给予高盐饮食则迅速出现重度高血压③限制食盐的摄入量或服用利尿药增加排钠量对某原发性高血压患者有较好的降压作用关于食盐引起高血压的机制尚不完全清楚可能是多方面的：如①钠潴留导致细胞外液增加从而可加大心输出量而且血管壁的钠水溜留可使管腔狭窄从而使外周阻力增大②高盐负荷可促使下丘脑产生利钠因子（natriureticfactnf）又称下丘脑抑制因子（hypothalamicinhibitfacthi）具有所谓利钠激素样的特性为一种低分子量（500）的非肽类物质它可抑制细胞膜na+-k+-atp酶的活性故又称na+-k+-atp酶抑制因子或钠泵抑制因子nf也可被看成是一种内源性洋地黄样物质这样nf一方面可降低肾小管上皮细胞对钠的重吸收引起利钠效应；另方面使血管平滑肌细胞等细胞内的钠潴留起来进而加强na+-ca2+交换致使细胞内ca2+增加血管收缩（图12－6）③增高中枢和外周交感神经的活性；④高食盐可使扩血管物质如激肽、前列腺素的产生释放减少使缩血管物质如血管紧张素产生增多并加强其与相应受体的亲和力但高食盐引起高血压是有条件的高食盐能否引起高血压关键在于肾脏能否将摄入过多的钠排出绝大多数人的肾脏通过排钠利尿机制（食盐过多血na+浓度增高肾血容量增加可通过①肾素分泌和醛固酮产生减少和②肾内血压增高等机制加强对钠的排泄）可把过多的钠排出；但当肾排钠功能障碍时由于不能把过多的钠排出即可导致钠潴留而出现高血压肾排钠功能障碍多与遗传因素有关流行病学调查证明钾的摄入量与血压呈负相关；给高血压患者补充钾盐可使血压下降并能提高限钠饮食疗法的降压效果钾的降压机制可能是：①抑制血浆肾素活性减少血管紧张素ⅱ受体数目和降低其与血管素ⅱ的亲和力；②抑制肾小管对钠的重吸收促进钠排出；③减弱交感神经的敏感性此外高能尚能激活血管平滑肌细胞膜na+-k+泵防止钠、钙在细胞内蓄积([na]i、[ca]i)图12－6高食盐和利钠因子引起高血压机制示意图据调查某些原发性高血压患者饮食钙摄入量较正常人低其血清ca+和肾素水平也低对这些患者长期补充钙可使血压降低并能对抗高盐所致的升压效应实验也证明减少饮食中的钙可使自发高血压大鼠（shr）血压明显升高；相反如增加钙摄入量可延缓shr幼鼠血压的升高并使shr成年鼠血压降低钙的降压机制可能是：①稳定细胞膜结构控制膜离子通透性使ca+不致大量进入细胞内；②钙与钙调蛋白结合激活细胞膜钙泵增加钙的外流使细胞内钙浓度降低防止血管平滑肌细胞内ca2+的积聚就可防止血管的收缩从而防止血压的升高4.遗传因素已有充分证据说明高血压病与遗传基因有关：①有家族性：双亲都有高血压病史的子女发病率为50％即两个子女一个发不双亲之一有高血压史的子女发病率为25％；双亲没有高血压病史的子女发病率为5％②自幼收领的养子和亲生子虽然生活环境完全相同但后者的高血压病发病率与双亲的发病率更为接近③对食盐敏感和不敏感的两种大鼠虽然在同样高食的饲养条件下前者发生高血压而后者则否遗传基因主要决定高血压病发生的易感性而非高血压的本身由于血压受多种因素控制故遗传的“易感性”也是多基因决定的其表现是多方面的例如肾脏排钠的先天性缺陷细胞膜的先天性功能异常和血管平滑肌对加压物质的敏感性高等今分述如下：（1）肾先天性排钠缺陷：在同样大量摄取食盐的条件下对盐敏感鼠发生高血压而对盐不敏感鼠则不发生高血压如把对盐敏感鼠的两个肾脏移植给对盐不敏感鼠又把对盐不敏感鼠的两个肾移植给对盐敏感鼠则对盐不敏感鼠发生高血压而对盐敏感鼠不发生高血压这说明对敏感鼠所以发生高血压是由于肾排钠障碍而肾排钠障碍是由遗传因素决定的人类高血压病易感者也可能存在类似的遗传性肾排钠缺陷（2）细胞膜先天性功能异常：主要表现在膜的钠、钙离子运转异常细胞对钠的运转有四个系统即①ca+-k+泵：为主动的运转系统；②被动性运转决定于细胞内外k+、na+离子梯度；③na+－k+同向运转（co-transpt）和④na+－li+逆向运转（counter-transpot）（图12－7）图12－7细胞内钠运转的四个系统上述的③和④两个运转系统虽不需atp水解供能但需在特异的载体参与下使相应的离子进行跨膜的易化扩散这两个系统都是协同运转系统即一种离子与载体结合后又可提高载体与另一种高子的亲和力进而使两种离子偶联协同扩散除了na+-k+泵的主动运转外na+-k+同向运转也是细胞用以防止细胞内na+过度负荷的重要机制na+-li+逆向运转与肾脏近曲小管对钠、水的重吸收呈正相关即当na+-li+逆向运转加强时近曲小管对钠、水的重吸收也加强据报道高血压病患者和shr大鼠上述四种钠运转系统都有可能发生改变主要是na+-k+泵运转被抑制；同时因膜通透性增高故na+被动转入细胞增加；此外还有na+-li+逆向运转加强和na+-k+同向运转减弱其结果是细胞内钠蓄积研究结果也证明shr大鼠和部分原发笥高血压患者细胞内的钠含量高于正常细胞内钠的蓄积可以导致：①血管壁钠水负荷增加管壁增厚血管腔狭窄从而引起外周阻力增高；②na+-ca2+交换加强使血管平滑肌细胞内ca2+增加（可能还有其它机制）从而促使血管收缩尤其是在管壁增厚的情况下轻度的血管收缩就可产生较大的阻力此外由于机体的钠水潴留又可促使利钠因子的分泌和释放通过抑制na+-k+泵进一步加重钠在细胞内蓄积在双亲有高压病史而血压正常的子女中约有一半有细胞膜对钠运转的异常原发性高血压患者细胞内ca2+增多除继发于细胞内钠升高外还与膜对钙的运转系统异常有关主要表现在：①shr大鼠和原发性高血压者红细胞和血管平滑肌细胞膜对ca2+的通透性增加故ca2+内流加强：②质膜对ca2+的结合力决定于细胞膜表面多种ca2+结合蛋白的量及其与ca+的亲和力shr大鼠和原发性高血压患者可能由于结合蛋白量减少和/或亲和力降低从而导致膜结合钙减少而胞浆中的游离钙增加；③atp依赖性钙泵运转障碍：现证明shr大鼠的血管平滑肌肌膜、心肌肌浆网以及红细胞等都有atp依赖性钙泵的运转障碍从而不能把胞浆中的ca2+分别转运到细胞外和肌浆网中结果使ca2+在胞浆中增加血管平滑肌细胞内游离钙的增多被认为是原发性高血压发生机制的最后共同途径现认为膜对钠、钙离子运转的障碍是遗传因素决定的膜功能异常的表现而高血压采能是一种细胞膜病此外实验还证明shr大鼠出生后血压升高之前其血管壁的收缩成分较正常鼠多对加压物质的收缩反应也远较正常鼠强双亲有高血压病史的血压正常子女也存在有类似的现象同时这类子女血中的利钠因子（nf）也明显升高这提示血管的高反应性和nf的升高都与遗传有关总之高血压病遗传的易感性是多因素的它在高血压病发生中的作用是和环境因素的作用相辅相成的也即环境因素往往是在遗传易感性的基础上发挥致病作用的而遗传易感性又是通过对环境因素的反应表现出来例如食盐过多之所以能引起钠水潴留和血压升高常是在肾脏先天性排钠障碍和膜对离子运转先天性异常的基础上发生的而患者对高血压病的遗传易感性又是通过食盐过量才得以表现出来（二）继发性高血压继发性高血压发生的原因和机制比较清楚主要决定于原发疾病1.肾性高血压肾疾患时出现的高血压谓之肾性高血压（renalhypertension）为继发性高血压中最常见者发病的主要机制为：（1）ras激活：见于各种原因所致的肾动脉狭窄或阻塞时例如肾动脉粥样硬化（多见于男性老年人）、肾动脉纤维增生性病变（fibroplsaticdisease多见于中青年）和肾动脉先天性发育不良（见于儿童）等由于肾脏缺血促进肾素分泌激活了ras并进而引起高血压其主要依据是：①手术缩窄犬一侧肾动脉后与血压升高的同时手术侧肾静脉血中肾素明显高于对侧且近球小体中含肾素颗粒也明显增加；解除狭窄后随着肾素含量的下降血压下降血压也降低；②用血管肾张素转换酶抑制剂可使血压下降；③大部分本类高血压患者血浆中的肾素活性增高ras在活性增高的升压机制主要是使血管收缩使外周阻力增加（2）肾排水、排钠能力减弱或丧失：多见于急性或慢性肾实质广泛性病变时（如急性或慢性肾炎、肾盂肾炎、多囊肾等）由于大量肾单位丧失了排水、排钠能力而剩余肾单位又不能充分代偿结果导致钠水潴留、血容量增加和心输出量增大产生高血压此时血管外周阻力可正常甚至低于正常采取利尿措施以减少血容量可有效地降低血压（3）肾减压物质生成减少：肾不但分泌加压物质肾髓质间质细胞还分泌多种减压物质如前列腺素e2（pge2）和具有抗高血压作用脂质等物质这些物质都具有排、扩血管和降低交感神经活性的作用和ras既互相对抗又维持着平衡现证明这些特质的消长与高血压的发生有密切关系例如：①肾髓质乳头移植可防止肾实质性高血压的发展但移植肾皮质则无此作用：②在钠负荷的情况下切除肾髓质可很快发生高血压但不切除髓质则不易发生所以当肾髓质受到破坏或其间质细胞产生减压物质减少（或被抑制）时由于ras与减压物质失去平衡即可引起血压升高上述三种机制在肾性高血压发病中的作用因肾疾患的种类、部位和程度不同而异例如：肾血管疾患时以第一种机制为主肾实质性病变尤其是伴有肾功能不全者以第二种机制为主；肾髓质破坏时则有第三种机制参与；但在慢性肾疾患时由于病变性质和部位的复杂三种机制常同时参与作用2.内分泌性高血压由内分泌紊乱引起的高血压谓之内分泌性高血压（endocrinichypertension）主要见于：（1）嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma）多发生于肾上腺髓质由于嗜铬瘤细胞大量分泌和释放去甲肾腺素和肾上腺素使小血管收缩和心输出量增加故可导致血压升高这种血压升高多为阵发性的即当缺氧、麻醉、肌肉活动、性活动或肾上腺部位受剌激时就可激发瘤细胞释放这些物质而血压突然升高并多伴有心悸、出汗、烦躁、头痛、胸前区痛和血糖升高等临床表现；当血中此类物质含量降低时血压也随之下降但也有少数患者血压呈持续性升高应用α-肾上腺体拮抗剂可使血压恢复正常用β肾上腺素受体拮抗剂可有效地控制心输出量增加和其它临床表现（2）原发性醛固酮增多症：原发性醛固酮增多症（primaryaldosteronism）多见于肾上腺皮质球状带肿瘤或双侧肾上腺皮质增生时血压升高主要是由于醛固酮分泌过多导致血容量和心输出量的增加血容量增加可抑制肾近球小体细胞的肾素分泌故血浆肾素低于正常此和继发性醛固酮增多症有些不同（后者肾素活性升高）另外由于醛固酮促进肾曲小管的na+-k+交换使排钾增加故常导致低钾血症（3）皮质醇增多症；皮质醇增多症（hyperctionlism）是由于肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素（主要是皮质醇）所致该症如由肾上腺皮质肿瘤所引起称为cushing综合征；本症约有80％伴有高血压血压升高的主要机制是：糖皮质激素可①促进的潴留和增加血浆容量；②剌激肾素的合成激活ras；③加强血管对加压物质（如去甲肾上腺素）的加压反应如果伴有盐皮质激素（脱氧皮质酮、醛固酮）增加时则更使钠水潴留加重（4）肾上腺某些酶的先天性缺陷：常见的是11-β羟化酶和17-α羟化酶的缺乏当前一种酶缺乏时皮质醇生成减少反馈性地促进acth分泌增加使脱氧皮质酮（doc）生成增多结果是钠水潴留、血压升高；同时因17-羟孕烯醇酮增多使雄性激素的生成也增多故女性患者常出理男性化当后一种酶缺乏时因17-羟孕烯醇酮的减少不但反馈性地促进acth分泌增加从而引起高血压并且雄性激素生成也减少故男性患者出现女性化（图12－8）图12－811-β羟化酶（11-ase）和17-α羟化酶（17-ase）缺乏时发生高血压机理示意图11-ase（a）示11-β羟化酸缺乏影响部位；17-ase（b）示17-α羟化酶缺乏影响部位；（＋）反馈性兴奋3.妊娠高血压妊娠期发生和发展起来的高血压谓之妊娠高血压（pregenancy-inducedhypertension）由于正常妊娠期的血压较未妊娠时低故判断妊娠高血压的血压水平也应较一般的诊断标准低在妊娠4～6个月时舒张压超过10.7kpa(80mmhg)或妊娠7～9个月时超过11.3kpa(85mmhg)时或者高于妊娠早期4.00/2.00kpa(30/15mmhg)时即可视为高血压包括①先兆子痫高血压（又称妊娠中毒性高血压）；②慢性高血压多来源于原发性或肾性高血压；和③子痫前合并慢性高血压先兆子痫高血压（preeclamptichypertension）是妊娠期特发的高血压多发生在妊娠的后期伴有蛋白尿和/或水肿主要是由于胎盘组织供血绝对减少（因血液循环障碍）和/或相对减少（因胎盘组织增大）从而导致胎盘缺血的结果此时①缺血的胎盘可产生较多的肾素和血管紧张素类物质（患者子宫和胎盘中含量较正常妊娠者高）；②胎盘组织产生的抗ras的减压物质减少正常妊娠的胎盘所产生的减压物质（如前列腺素）能和ras保持对抗性的动态平衡从而抵消ras的加压效应先兆子痫高血压时因胎盘减压物质产生减少故可使两者失去平衡；③可产生和释放组织因子（凝血因子ⅲ）而引起dic当肾小球微血管中出现dic时可导致小球滤过率严重减少而发生水潴留4.主动脉狭窄引起的高血压高血压可由于主动脉狭窄所引起例如可见于先天性主动脉狭窄（coarctationofata）此时心脏收缩代偿性加强而射出的血液又不能顺利通过狭窄部致使大量血液蓄积在容量有限的狭窄部近心端的主动脉及其分支中因而使狭窄部近心端的上肢以上的动脉血压升高而下肢血压不高；尤其当运动时由于心输出量的增加可使其收缩压突然升高此外曾有人提出主动脉缩窄时起源于缩窄部远心端的肾动脉可能因血灌流不足而引起肾缺血从而促使肾素的分泌增多但尚无有力的根据5.收缩期高血压凡收缩压≥21.3kpa(≥160mmhg)而舒张压＜12.7kpa(＜95mmhg)者则可定为收缩期高血压单纯收缩期高血压在老年人最常见尤其超过55岁的妇女这是由于动脉硬化（主要是粥样硬化）使大动脉顺应性降低所致；主要表现是脉压增宽左室射血速率和心脏指数降低总血管外周阻力增高少数收缩期高血压继发于主动脉瓣关闭不全、严重贫血和甲状腺机能亢进时主要表现是左室射血速率和心脏指数增高但总血管外周阻力正常总之①继发性高血压发生的原因和机制比较简单最先多是由于某个参与调压机制的环节（如肾、肾上腺或垂体）发生障碍的结果；②由于各种调压机制之间常是相互联系着在高血压的发生中一个加压机制的激活常可导致另一个加压机制的激活（如交感神经兴奋→肾素分泌↑→血管紧张素↑）或者通过负反馈作用一个加压机制的激活又对另一个加压机制起着抑制作用（如盐皮质激素↑→血容量↑→肾素↓）；这样继发性高血压一旦发生后其发展过程又表现出一定的复杂性；③一般认为不管引起继发性高血压的始动机制如何肾对钠水排泄能力的降低是维持各种继发性高血压的重要机制故利尿排钠对不同种类的继发性高血压都有明显的降压效果三、高血压时血液动力学的改变及其对机体的影响（一）高血压时血液动力学改变高血压时血液动力学的改变比较复杂不但决定于高血压的发生原因和机制还决定于高血压的发展速度、程度和发展阶段1.心输出量（co）的改变高血压时心输出量可以升高也可降低（1）心输出量增高：多见于原发性高血压早期和临床性高血压以及嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症和肾性高血压等继发性高血压心输出量增高的机制各有不同原发性醛固酮增多症和某些肾性高血压（如急性肾炎等引起的高血压）时主要是由于血容量增加；嗜铬细胞瘤时是因为肾上腺髓质激素对心脏的正性肌力和正性变时作用；原发性高血压时心输出量增高的机制尚不清楚可能与交感神经兴奋、肾上腺髓质激素分泌增多和/或血管对加压物质的敏感性增高使外周容量血管收缩促使回心血量增加有关（2）心输量降低：常见于严重高血压和高血压心脏病时co降低的原因或者是因为心脏射血阻抗过大或者是因为肥大心肌舒缩功能和/或顺应性降低或者是由于冠脉供血不足使心肌收缩性减弱可能是上述诸因素综合作用的结果一旦co降低即可加重外周血管的代偿性收缩外周血管阻力进一步增大从而促进高血压的发展并可进一步影响重要器官的血液供应2.血管阻力的改变除因甲状腺机能亢进引起的血压升高外其他各种高血压时外周血管阻力都呈不同程度的升高血管阻力升高是外周血管功能和/或结构改变的结果血管功能性改变主要是血管平滑肌对各种神经、体液加压因素作用的敏感性增高多发生于血压升高之前故为引起高血压的原因待高血压发生后由于血管的持续痉挛和高血压的长期作用可发生血管结构改变主要是小动脉和微动脉（arteriole）壁增厚和纤维化从而进一步使外周阻力增高使高血压进一步发展并减少各重要器官的血液供应此外较大血管的管壁在长期高压机械力的冲击之下可发生内膜损伤、平滑肌细胞增生和胆固醇的沉积从而促进较大血管粥样硬化病变的发生和发展外周血管阻力和心输出量的改变在高血压不同发展阶段也是不同的例如原发性高血压的早期阶段心输出量增加此时的外周血管阻力基本正常或稍高；随着高血压的发展外周血管阻力逐渐增高心输出量则逐渐降低甚至低于正常（图12－9）图12－9原发性高血压时血液动力学的改变3.细胞外液的改变某些高血压时细胞外液容量可以增多例如在钠负荷过高、盐皮质激素过多、原发性醛固酮增多症以及肾实质病变所致的高血压部分原发性高血压尤其是伴有心力衰竭时细胞外液容量都可增加血容量增加可通过加大心输出量而使血压升高故此时利尿即可降压（二）高血压对机体的影响高血压对机体的影响撒于血压升高和血液动力学改变的速度、程度、持续时间以及原发性疾病的情况等各种因素其影响主要表现在心、脑、肾等重要器官的功能和结构的改变以及眼底血管的变化上1.对心脏的影响高血压对心脏的影响表现在两方面一是适应代偿性改变如心脏高功能状态和心肌的肥大；二是代偿失调性改变和损害如冠状动脉粥样硬化、心力衰竭和心律失常等开始时多为适应代偿性改变随着高血压的发展逐渐转为代偿失调和损害性变化（1）心脏的高功能状态：为高血压时心脏最早发生的一种适应代偿性变化主要表现是前负荷增加、心肌收缩力加强和心脏输出量增大前负荷增加或者是由于血浆容量的增加或者是因交感-儿茶酚胺系统的兴奋使外周容量血管收缩迫使回心血量增多心脏收缩力加强主要是因为交感神经兴奋和肾上腺髓质激素的作用心脏前负荷增中和肾上腺髓质激素的作用心脏前负荷增神以兴奋和肾上腺髓质激素的作用心脏前负荷增加和收缩力加强可使心输出量增大从而使心脏能在较高的射血阻力下保证各重要器官的血液供应（2）心肌肥大：是心脏长期对压力负荷过度发生的一种慢性适应代偿性改变主要表现是向心性肥大此时虽然单位重量心肌的收缩性在压力负荷过的情况下有所降低但由于心脏肥大总的心功能是提高了（参见本章心力衰竭节）早期的代偿性心肌肥大和心功能适应性改变一般是可逆的即当血压恢复正常时这些改变可恢复正常（3）心力衰竭：是高血压时常见的严重合并症发生心力衰竭的主要原因是：①压力负荷过度、心肌耗氧量增多和冠脉供血减少（因小动脉硬化和冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄和阻塞）导致心肌缺血缺氧和能量利用障碍；②心肌向心性肥大引起心脏舒张充盈障碍（参见本章心力衰竭节）高血压所致的心力衰竭多为慢性充血性心力衰竭发生率随年龄的增长和血压升高程度而升高约有50％伴发心力衰竭的患者在5年内死亡2.对大脑的影响大脑是最易受高血压影响的靶器官对大脑的影响是通过高血压对脑血管损害（包括功能和结构）和压力本身的作用引起的（1）脑血管自身调节障碍（高血压脑病hypertensiveencephalopathy）：是因脑血管在血压持续性升高时发生自身调节失控而导致的一种可逆性脑血管综合征主要临床表现是剧烈头痛、呕吐、抽搐、意识模糊、视力障碍等正常情况下当血压升高时脑血管即自动收缩；反之血压下降时脑血管又自动舒张大脑通过脑血管的这种自身调节机制才能使脑血流量不受血压波动的影响经常保持相对稳定状态正常人脑血管的自身调节范围是8.00～16.00kpa(60～120mmhg)高血压患者由于对高血压产生了慢性适应其调节范围可变为14.7～24.0kpa(110～180mmhg)血压波动在上述范围内通过脑血管的自身调节可使脑血流量维持稳定；但若血压突然升高且超过此调节上限时脑血管的自身调节机制就会失效因而不再继续收缩发生被动扩张结果脑血流量突然增加毛细血管的压力急剧升高体液外渗引起水肿甚至发生斑点出血等病理变化从而引起高血压脑病（2）脑小血管阻塞：脑微动脉（内径50～200μm）在长期痉挛和高血压的机械性冲击的影响下可发生纤维性坏死、管腔阻塞其支配的脑组织乃因血供被阻断而发生梗塞出现直径为0.5～15mm大小的小灶性空腔病变即腔隙性脑梗塞（lacunarinfarction）好发于脑深部神经核如壳核、尾状核以及内囊后段等处临床的表现撒于病变数目和部位有的出现相应的临床症状有的则无因病灶较小血管造影也往往难以发现（3）小动脉破裂：所引起的高血压性脑出血（hypertensivvehemrhage）为高血压常见的致命脑并发症脑小动脉和微动脉在高压长期作用下发生机械性扩张造成动脉瘤或动脉壁纤维性坏死在此基础上当血压突然升高时（如体力活动、精神激动或用力排便等）即可引起这小血管的破裂而出血内囊附近出现的好发部位发病前多无预兆发病后常伴有剧烈头痛、呕吐和意识丧失等此外有部分人由于willis环中等大小的动脉壁先天性内膜缺乏在高血压的作用下也易形成动脉瘤和破裂出血（4）动脉粥样硬化与脑血栓形成：主要发生于较大的脑血管虽非高血压所引起但高血压可促进本病变的发生和发展由于动脉粥样硬化致使管腔狭窄可引起脑缺血如在这些病变的基础上形成脑血栓堵塞血管则出现支配区脑组织坏死患者突然出现失语、偏瘫、半身感觉缺失、同侧偏盲等高血压合并症以脑合并症为最多约占高血压总合并症的50～70％3.对肾的影响高血压与肾的相互关系一是高血压引起肾脏病变而肾病变又加重高血压；二是肾病变引起高血压高血压又促进肾病变（1）高血压引起肾病变：见于非肾性高血压尤其原发性高血压持续性高血压可引起肾小动脉和微动脉的硬化、纤维组织增生促进肾大血管的粥样硬化与血栓形成从而使肾缺血、肾单位萎缩和纤维化轻者可致肾功能降低出现多尿夜尿和等渗尿等；重者可导致肾功能衰竭肾病变发生后可反过来加重高血压这是由于：①肾缺血激活ras；②当大量肾单位被破坏时使肾小球滤过率降低导致钠水潴留（2）肾病变引起高血压：见于肾性高血压高血压发生后又可通过肾小血管的功能和结构改变加重肾缺血促进肾病变和肾功衰竭因高血压而发生肾功衰竭者约占高血压合并症的5％4.对视网膜血管的影响高血压时视网膜血管出现不同程度的改变和损害如血管痉挛、硬化、渗出和出血等有时还发生视神经乳头水肿视网膜血管痉挛是对血压升高的自身调节反应；渗出是小血管壁通透性增高和血管内压增高所致；出血则是小血管在高血压作用下管壁破坏的结果关于高血压时发生视神经乳头水肿的原因尚不完全清楚可能是因为高血压时脑血管自身调节失效引起脑水肿水肿液沿视神经流出并蓄积于视神经乳头所致上述渗出、出血和视神经乳头水肿多在舒张压明显升高[＞16.7kpa（＞125mmhg)]或收缩压急剧增高的情况下出现一旦出现这些改变则预示病情严重故检查眼底血管的变化是评定高血压严重程度的重要参考指标四、高血压的防治原则（一）、预防原发性高血压是常见多发病特别应当重视人群一级综合预防要消除和控制与本病发生有关的危险因素如调整人群的饮食、生活习惯、改善生活和工作劳动环境等等对临界性高血压或有家族史的子女则应采取个体二级预防措施如严密随访观察、控制饮食质量避免精神应激、加强体育锻炼必要时给予适当的调压药等等对继发性高血压的预防关键在于防治原发病（二）、治疗已如前述尽管引起高血压的原因很多但其发病的基本环节是外周血管阻力升高和/或心输出量与血容量的增加因此治疗高血压的基本原则是降低外血管阻力和/或心输出量与血容量1.降低外周血管阻力降低外周血管为治疗高血压的基本措施最常用的是交感神经阻断药、血管扩张以及抗ras的药物等它们可以通过不同环节降低外周血管阻力以达到降压目的2.减少血浆容量用利尿药减少血浆容量对容量依赖性高血压有较好的降压效果3.联合措施为了提高降压效果和减少药物副作用不但应把药物和非药物性（如控制食盐摄入量、加强体育锻炼、心理精神疗法等）降压措施结合起来而且必要时还应把各种降压物如利尿和不同的降低血管阻力的药物联合应用最后尚需指出：在高血压持续时间较久以后尤其是在老年患者机体的各种重要器官对高血压状态已经发生了适应即器官的基本灌流量都是较高的血压水平的基础上维持的在这种情况下如果采用的措施使血压降得过急过剧那么即便血压水平还高于正常人但对高血压患者来说已难以维持各重要器官的基本灌流量以致可以发生缺血缺氧甚至引起器官功能衰竭故应特别加以注意
回复于： 12:08:49
1高血压跟遗传关系较大2东北地区食用食盐超标北京规定每天用盐量不超过6克3高血压患者每天食用盐量不应超过3克4除了药物坚持快步走对降低血压用好处5你是军人出身更应坚持的四条6祝你早日恢复降
回复于： 12:08:53
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