世界上有7人血液中检测不出HIV抗体，但是尿液中可以检测到!_恐艾吧_百度贴吧
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世界上有7人血液中检测不出HIV抗体，但是尿液中可以检测到!收藏
曹韵贞有篇文章说，世界上有7人血液中检测不出HIV抗体，但是尿液中可以检测到，我在疾控中心抽血检测的阴性，还用尿检吗？这个说法是真的吗？求大神别删，我没有恶意，我实在是太恐惧了！求解答
你不会是第八个
你去问专家，吧里说了你能信？
这个没必要恐几千万人里才7个 估计就是吸毒 化疗 做过大手术那种的
是真的，这个世界上天生心脏长右边的人也不止七个
真不该来逛贴吧
一逛马上恐回来
你发消息能考证好了再发
国内著名权威专家曹韵贞教授说过，在全世界5300万感染者中，只有7个阴性感染者存在。7个
我现在修身养性 原谅你了
不要再调皮了
扯淡，你不会是第八个的
楼主，抱歉这么晚看到你的帖子！那个不是曹发表的，是哈佛大学的学术文章，当时可能由于各方面未能理解到位曹提出来了这句话，事实上是错误的，现在医生都不支持这一观点了！祝好！
原文是Western blot confirmation of urine HIV-1 envelope antibodiesfrom EIA
我表示压力山大现在
能别2不？有点智商行不？1、你说在尿里有，血液没有抗体。那请问病毒在哪里存活的？在你尿里么？2、什么叫阴滋？没抗体就是没有，艾滋又不是让你死的直接病因，只是由于他引起的其它病才会让你死。那我想问你，得了卡肺，白念等的人就一定是艾滋么?一般人不会得么？别恐的一点智商都没有了，好吧?
看看11楼曾经发的帖子对你有帮助。
是血液有抗体，病载极低，就像魔术师约翰逊，这样的人属于”精英控制者”，血液没抗体，这人还有免疫功能不？
全世界有几个被 闪电劈死的？？？？？？ 这几率比7人高的多吧！
基于现在的检测方法 我不同意。
这个理解有偏颇
我会说尿检的准确度低于百分之九十五所以 最起码在中国早就没有所谓的尿检了 死了这条心吧
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为兴趣而生，贴吧更懂你。或血检和尿检能不能检查出性病和艾滋病?
血检和尿检能不能检查出性病和艾滋病?
基本信息：女&&
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：由于有过不洁性生活,下身有些不适,想去医院做个检查,在网上看到的信息不统一,想请教老师能不能告诉我一个权威的说法!谢谢！
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擅长：内科
网友满意：
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一般情况下可以查出来的，如果患病的话，不知有什么样的不适，建议先查下尿和血看下。
有关的更多问题，
有关的健康经验
有关的更多经验，
疾病百科（别名：获得性免疫缺陷综合征）（别名：获得性免疫缺陷综合征）　　艾滋病称为获得性免疫陷综合征（AIDS），是因感染人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）后导致免疫缺陷，并发一系列机会性感染及...　　艾滋病称为获得性免疫陷综合征（AIDS），是因感染人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）后导致免疫缺陷，并发一系列机会性感染及肿瘤，严重者可导致死亡的综合征。临床上主要表现为发热、咽痛、头痛、皮疹、肌肉关节痛等，常伴全身淋巴结肿大。据中国CDC估计，截至2011年底，我国HIV携带者及艾滋病患者约78万人，全年新发感染者4.8万人，死亡2.8万人。就诊科室：传染科 性病科典型症状： 多发人群：所有人群检查方法： 发病部位：全身疾病自测：常用药品：
医院医生：
首都医科大学附属北京佑安医院&&&感染中心
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病情信息：
看到您写的文章，关于阴性感染者的，咨询一下，心里比较恐惧
提交于 09:29:46
状态：就诊前
李大夫，我是打电话咨询您关于阴性感染者的问题，我还有一个疑惑？
您说就算是对hiv不产生抗体，可以对其它病毒产生抗体，可以生存一两年，但是我们知道hiv病毒破坏的恰好是免疫系统，如果一个人不能产生对hiv病毒的抗体，那么hiv很快就对我们的免疫系统产生巨大的破坏，这时人体已经没有能力抵抗外界任何病毒的能力了，这类人应该说已经至少无法正常生活了，哪怕一个流感病毒都无法抵抗了
不知我的想法是否正确
请李大夫您帮助我，谢谢您了
状态：就诊前
我在网上搜到资料，有人看了你提到过的那25个阴性感染者，查阅了文献，说他们的病情很严重，cd4也很低，病情进展很快，按hiv病毒会破坏人的免疫系统道理，也应如此，劳烦李大夫了，谢谢您了，请您分析一下
副主任医师
艾滋病破坏的人的淋巴细胞免疫系统，主要是CD4,除此以外，人还有体液免疫系统以及其他细胞免疫
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
李侗曾大夫本人 发表于
状态：就诊前
恩，有些明白了，
1.请问李大夫即便还有其他免疫系统保护，但是仍旧无法抑制hiv病毒，hiv病毒大量繁殖，正如您所说，载量应该很高，这时hiv病毒不应该再能与人体和谐相处了吧（您说有些病毒对人体危害很小），所以他们的病情应该很严重，而我刚才搜资料，有人也问您同一个问题，并且他说他看了那25个人的文献综述，说他们病情很严重，cd4也很低，请问您看到这篇文章是不是说了这25个人病情很严重，且cd4很严重？请李大夫证实
2.而且，从逻辑推断来看，如果这些人的病情不重，且抗体阴，应该不会采用病毒载量或pcr其它手段确诊，应该是到了晚期抗体检测不出，而病情很严重，才会采用载量或pcr的手段有机会发现这样的阴性感染者。请李大夫批判
请李大夫帮我回答上述两个问题，谢谢您了！
状态：就诊前
咨询标题：有关曹教授提出有些人在尿液中才能查出hiv
李***提交于
状态：就诊前
李大夫，您说你听说协和医院出现一例抗体阴，载量阳的病例，是不是李在村医生的那例，大概是2012年的那例吧，我看了一下李在村大夫和患者的对话，其实是抗体确诊不确定，应该是这样，所以国内应该还没有出现这种情况吧
副主任医师
抗体阴性，载量阳性，都是在到了疾病晚期，出现了典型的免疫缺陷导致的机会性感染，医师高度怀疑艾滋病的时候，才会在抗体阴性的时候检查病毒载量，否则医师不会再抗体阴性时候再去检查载量，因为这不符合临床诊疗思路的常理。李在村说到的案例我没有看到过，应该和协和医院的不是同一个。
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李侗曾大夫本人 发表于
状态：就诊前
请问李大夫，有报道称有一种人携带hiv，可长期不发展，称为hiv精英控制者，请问？
1.所谓的精英控制者hiv抗体是阴性还是阳性？是不是也是检测不出抗体，靠载量来判断的？
2.pcr和病毒载量是一回事吗，哪个好，佑安的病毒载量只是检测1型吗，那岂不是漏掉2型了？
3.如果一个人6个月以后抗体和载量都是阴的话，是不是能够排除所谓的阴性感染者，完完全全排除感染hiv了
副主任医师
1.抗体是阳性的
2.是一回事，如果抗体提示是2型感染，可以做2型的载量
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李侗曾大夫本人 发表于
状态：就诊前
您好李大夫，之前通电话的时候，您跟我说国内目前没有阴性感染者的相关案例，但是我看您之前回答其他网友提问阴性感染者的时候说您见到一例，感觉有点矛盾，所以有3个问题想确认一下：
1.您见过的那例病人是不是晚期（查不出抗体）的？
2.排出晚期病人（我知道晚期的人会出现抗体查不出的情况），也就是说目前国内有没有出现所谓阴性感染者的相关案例？
3.有人查过那些阴性感染者的文献，说那些阴性感染者的病情进展会很快，不知是否如此？如果一个人不能产生抗体的话，又不经过经过治疗，那么他还能活多久？我的意思是说我6个月抗体阴，过多久就可以不用担心阴性感染者的问题了？
辛苦您了李大夫，恐艾不好受啊，谢谢您了，请帮帮我！
副主任医师
国内协和医院曾经提到阴性感染者案例，但是我没看到正式文献，只是听李太生教授介绍过。国外报道的阴性抗体的病毒载量高，据估计是感染后一年进入发病期的。
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李侗曾大夫本人 发表于
状态：就诊前
谢谢李大夫，经过几次的咨询发现自己不是那么恐了，只是空闲的时候想起来难受，其实我自己怎样从来都没有放在心上，因为我曾经被狗咬了，没有打针，后来想起来，害怕了几天而已，就不担心了，恐艾只是害怕连累家人啊，谢谢您啊!请问李大夫：
1.李太生教授所提到的案例是不是已经晚期了，这个他告诉您了吗？
2.您说您没有看到正式文献，是不是说这个病例本身还是有些问题在里面，说句我自己心里的话，如果真是李太生教授所讲，那么这个应该会发表的，即便是晚期的病人出现的这种情况，据我了解也应该是及其罕见的，应该是会有个正式的文献的。
3.我仔细看了您回答其它网友的话，你在回答一个网友的通话中曾提到，如果不能产生抗体，最多一个月就会有症状的，我觉得您说的对，想让李大夫评价一下我的分析，只为脱空：所谓的阴性感染者既然抗体阴，并且出现了很多症状，才会去考虑做载量，一个人不产生抗体，那么他就应该出现一些症状，当然症状不是判断依据，可是他应该很快进入发病期，更重要的是如果不经过治疗，由于病毒呈几何倍数的增长，怎么可能不影响人的机体，应该很快就死亡，至少是卧病不起了。不知我的分析是否合理。
4.就您渊博的知识来讲，一个人抗体阴，而载量高，且又不经过治疗，这种人最多能活几年？因为有些人的观点，说这种人存活不了多久，不知是否正确
谢谢您了，李大夫，再次打扰您了，请您帮我回答这4个问题！
副主任医师
1.是艾滋病期的病人，晚期出现了免疫缺陷表现
2.也许发表了是我没看到，也许是发表在国外杂志了，现在杂志太多，即使发表了我也可能看不到
3.这个我说了，一般一年就会有免疫缺陷相关表现
4，一到三年
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李侗曾大夫本人 发表于
状态：就诊前
感谢李大夫对我的帮助，我内心有了极大的恢复，既然是艾滋病期的，我就不担心了。谢谢您.
还有4个问题，请您回答一下：
1.按您的意思，除了晚期的病人，目前我尚未有阴性感染者的报道，对吗？
2.我国目前有o型和n型的感染案例吗？
3.我国国产试剂能否查O型或者n型呢？
4.我在想一个问题，只为脱恐，比如咱们国家一个cdc查到了o型，或者n型的人，那么这个血液样本应该很珍贵，而且肯定会把血液样本提交上一级供科学研究或者制作相应的抗体试剂，所以肯定会知道我们国家是否有o型或者n型，也就是说咱们国家要是查到了，肯定会有相关信息，不会隐瞒，李大夫觉得我这种逻辑推导是否合理？
谢谢您了，辛苦您了
副主任医师
1.阴性感染者这个词汇都是患者自己说的，医学上没有这个正式命名的疾病，理论上，阴性的感染者，即使真的有病，也不是艾滋病，完全可能是另外一种疾病，其传染方式和临床表现有待确认，现在正是因为大家所描述的都不太一样，所以没能确认是否真的有这样的新的传染病，如果真的有，比如H7N9这样新的传染病，只有2例的时候也被研究者很快确认了，所以目前没有足够证据显示存在这样的疾病。
2.据我所知没有，也没有专门查这个的试剂，试剂能查的亚型都在试剂上标注着呢，部分试剂可以查O
3.是的，没必要隐瞒，我们已经报道了很多新的传染病，不会特意隐瞒什么的
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李侗曾大夫本人 发表于
状态：就诊前
谢谢李大夫啊，最近心态还可以，谢谢您的帮助，有了您的回答，我安心许多了，可能是我的措辞表达不好，有两个问题需要确认一下：
1.我说的所谓阴性感染者是指的那些抗体阴而载量阳的人，你说你见到过一例这种情况是艾滋病期，也就是晚期（这种情况我不担心），除了这种晚期的情况，咱们国家目前有没有抗体阴载量阳的报道和案例？
2.忘了问一下李大夫，喀麦隆和法国发现了p亚型，请问我国目前有相关的案例和报道吗？
辛苦李大夫了，谢谢您！
副主任医师
1.据我所知没有正式报道
2.没有这方面报道
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李侗曾大夫本人 发表于
状态：就诊前
您好，李大夫，我基本不恐了，只是有点敏感，我问您关于国内有没有抗体阴载量阳（除去早期和晚期的情况）的案例和报道，您说没有“正式报道”。
因为恐艾后，有强迫症（不过好多了），比较敏感。
请问李大夫，您所说的没有“正式报道”意思是国内有些传闻或者有点情况，还是我想多了，您的意思就是说国内没有相关案例（除去早期和晚期的情况）？
谢谢您一直以来的帮助，辛苦您了，李大夫？
副主任医师
关于传闻和私下了解的，我想咱们上面讨论了很多了，还有哪点不清楚？
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李侗曾大夫本人 发表于
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打电话谢谢李大夫，想电话再沟通一次
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状态：就诊前
李大夫，你的恩德铭记在心，跟您打完电话，内心无比舒畅，最后跟你确认一件事。
昨天，我记得在电话里，您说国外报道的那些抗体阴，载量阳都是晚期的艾滋病人，是吧？对不对？
因为记得您是这样说的，只是印象模糊了，想确认一下，我觉得我应该没听错，劳烦您回答我一下哈，谢谢李大夫一直以来的帮助，谢谢您，辛苦您了
副主任医师
是的，晚期的
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李侗曾大夫本人 发表于
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病情信息：
您好，李大夫，不好意思又麻烦您了，之前我们一直是讨论抗体阴载量阳的问题，但是我上一次打电话时不小心说错了，说成了抗体阳载量阴，不过后来一直都是在讨论抗体阴载量阳，所以我知道是自己说错了，我觉得李大夫应该是没留意到，也就是说您应该是按照听成抗体阴载量阳来给我解释，后来我看到我们在帖子也是按照抗体阴载量阳来交流的，我有理由否定自己，但是信心不足啊，所以打电话麻烦李大夫，开导我一下，说些理由反驳我，谢谢您了，再次打扰您了
提交于 18:01:27
状态：就诊前
真情寄语：
医德高尚医术高超，无私帮助乐于奉献，关爱病人贴心服务，态度谦和平易近人！
状态：就诊前
谢谢您，李大夫：
1./wenda/ltz1977_g_.htm
李大夫，这是别人与您的交流帖子，你看一下你们的交流，就只知道我说的隐性感染者了（不是抗体阴载量阳那种），这是怎么回事您看一下，发表一下您的态度和见解？我觉得那个7年高危的肯定不是隐性感染者，因为她的病毒载量已经明确高度15万和9万了，这与文章和您所说的低水平病毒明显不符合啊。目前我国是否有隐性感染者的案例和报道？
2.你说抗体阴载量阳，是由于特异性免疫缺失，也有人提到是免疫耐受（您认为也是有可能），我觉得我没必要在去纠结到底是什么原因，因为您也不是特别清楚为什么不产生抗体，我觉得没必要去纠结到底是哪个原因造成不能产生抗体，反正都是不能产生抗体可能的原因，我觉得不应该再考虑这个问题了,是吧，李大夫？
3.还有通过这次电话，我知道那些国外报道抗体阴载量阳的人都是到了晚期，我觉得我不可能是晚期，从时间上讲我早已度过急性期，到潜伏期了，并且那些抗体阴载量阳的病人，你说都是晚期的，也就是说目前还没有发现潜伏期的抗体阴载量阳的病人，虽然您在回答其他恐友时也说过：“国内没有这样的报道，但是我认为不排除是这样的病例没有接受病毒载量检测而未被发现。但是可以肯定的是，这样的人非常少，才没有被发现（/wenda/ltz1977_g_.htm）。”，但是你明确告诉我毕竟国内没有相关案例，所以说我根本不需要担心，也不应该担心，对吧？
4.而且您也说了，如果不能产生抗体的话，最多1-2年肯定会出现身体上有症状，尤其是您说的典型性的症状，如果我1-2年后，身体还很好，就更不用担心所谓的抗体阴载量阳，对吧？
算是这段日子问题总结吧，请李大夫帮我回答上面4个问题，谢谢您了，辛苦您了
患&&&&者：
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病情信息：
您好，李大夫，忘记了一个问题，请您回答
/wenda/ltz1977_g_.htm
这个帖子里，李大夫回答说到了隐性感染者（不是之前咱们讨论的抗体阴载量阳的情况），说有一种观点认为hiv病毒水平很低，能像乙肝那样，且没有引起抗体反映，不会造成人体太大损坏，请问国内有这样的隐性感染者案例或报道吗，这样低水平会不会引起传染其他人？我觉得不合理啊
提交于 16:10:06
状态：就诊前
谢谢您，李大夫：
1./wenda/ltz1977_g_.htm
李大夫，这是别人与您的交流帖子，你看一下你们的交流，就只知道我说的隐性感染者了（不是抗体阴载量阳那种），这是怎么回事您看一下，发表一下您的态度和见解？
2.我觉得那个7年高危的肯定不是隐性感染者，因为她的病毒载量已经明确高到15万和9万了，这与文章和您所说的低水平病毒明显不符合啊，这个需要您确认一下，15万那个肯定不是所谓的隐性感染者，对吧？请您分析
3.我看了你们的交流，“隐性感染者”好像是您说的，文章一直表达就是有些人抗体阴，病毒水平很低，目前我国是否有这种所谓的隐性感染者的案例和报道？
4.还有通过这次电话，我知道那些国外报道抗体阴载量阳的人都是到了晚期，我觉得我不可能是晚期，从时间上讲我早已度过急性期，到潜伏期了，并且那些抗体阴载量阳的病人，你说都是晚期的，也就是说目前还没有发现潜伏期的抗体阴载量阳的病人，虽然您在回答其他恐友时也说过：“国内没有这样的报道，但是我认为不排除是这样的病例没有接受病毒载量检测而未被发现。但是可以肯定的是，这样的人非常少，才没有被发现（/wenda/ltz1977_g_.htm）。”，但是你明确告诉我毕竟国内没有相关案例，所以说我根本不需要担心，也不应该担心，对吧？
5.而且您也说了，如果不能产生抗体的话，最多1-2年肯定会出现身体上有症状，尤其是您说的典型性的症状，如果我1-2年后，身体还很好，就更不用担心所谓的抗体阴载量阳，对吧？
算是这段日子问题总结吧，请李大夫帮我回答上面5个问题，谢谢您了，辛苦您了
副主任医师
在那篇文章中提到37个有反复的高危接触人群，血清一直检测阴性，包括抗体和载量，但是有一个人存在核酸检测阳性，病毒载量比较低。我在回复中举例了乙肝的情况，与此类似。高危而没有感染并不少见，可能是基因的问题，病毒不能侵入，也许是天然免疫系统比较强，可以清楚感染的少量病毒。到现在没有明确结论，可能上述原因都存在。
如果真的能保持高病毒载量而& & CD4不下降，可以称为隐性感染者，这个在艾滋病好像还没有明确的先例呢。理论上，如果免疫系统没有被破坏，那就应该清除病毒，而不是和平共处，呈现免疫耐受状态。
我没有看到过国内的类似报道
严格来说是这样：没有案例可能是确实没有，也可能是有而没有发现。
是的，如果没有抗体，载量应该会增长很快，CD4下降很快
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
李侗曾大夫本人 发表于
状态：就诊前
感谢李大夫，我知道了，最后确认一遍，劳烦李大夫您做最后的回答了，算是结束吧：
1.关于李太生教授的那一例抗体阴载量阳，李太生教授有没有告诉您，那个病人感染后是产生过抗体的，到晚期后是因为由于病人的免疫奔溃后不能再产生抗体从而造成的抗体阴载量阳？
2.目前国内没有所谓的“隐性感染者”的案例和报道，对吧？
谢谢您了，大恩不言谢啊，感谢您这段日子的帮助
副主任医师
1.没有，我理解他遇到这个病人时候病人以前没有查过抗体。
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
李侗曾大夫本人 发表于
状态：就诊前
嗯，其实这个病例有疑问，你说他也是到了晚期了，其实无法考证到底是一直没有产生抗体，还是到了晚期了免疫系统崩溃造成的抗体缺失（因为晚期的免疫系统奔溃造成的抗体缺失，这种案例都是相当稀少），还有李大夫，国外的报道也是晚期的，我觉得不是巧合，应该是符合了晚期病人的免疫受到破坏而不能产生抗体，我觉得应当如此，因为从未发现潜伏期的抗体阴载量阳案例（据我了解），请李大夫分析一下我说的是否合理？
副主任医师
那倒是未必，很多CD4小于10个的也没有影响抗体检测，可见免疫系统严重破坏对抗体产生也没有太大影响
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
李侗曾大夫本人 发表于
副主任医师
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
李侗曾大夫本人 发表于
副主任医师
通知:平安夜快乐，圣诞快乐，我希望有一天医生是最不容易被想起来的人，这说明大家都很健康，不需要我。感谢我的患者朋友对我的信任，在这个节日里祝愿你们平安健康幸福。
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
李侗曾大夫本人 发表于
科室: 感染中心
职称: 副主任医师
擅长: 传染性疾病：病毒性肝炎、麻疹、水痘、手足口病、脑炎、各种急慢性肝病，艾滋病，流感，感染性疾病的危重症治疗，不明原因发热的诊疗。会不会有艾滋病引起的可能
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男女间性接触感染以嫖娼为甚，因为妓女HIV感染机会多，传染的可能性最大。妓女HIV携带率在美国各大城市近93%。在非洲HIV的传播以男女性行为为主。
血及血制品传染：输入了被HIV污染的血或血液制品，使HIV直接进入体内引起感染以及产褥期感染，静脉扎毒针刺感染。目前尚未见因针灸感染AIDS的发生。血友病患者输入第Ⅶ因子，已发现有1/3患者HIV抗体为阳性。而且现在发现成倍增加。主要原因是对献血者没有进行彻底的HIV检查。在非洲因滥扎毒品使用共同的注射器，其针头部残留有污染的血液而自己直接将病毒注入体内感染非常多见。特别是女性病例更多。器官移植，人工受精也是更重要的传播途径。
母婴垂直传染：携带有HIV的母亲可以经胎（胎内感染）、产道感染及经母乳传播给婴儿。
职业危险因素：医务人员可因针头刺伤或粘膜被污染的血液溅污而接触病毒，已有因被HIV的血液针头刺伤医务工作者而发病的报导，虽然病例不多，但应引起高度重视。
一、 HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响
HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和 CD4T辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。
HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T淋巴细胞为主。当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。
HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。
HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA）的反应仍然正常。细胞因子产生减少，IL-2R表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞减少。
当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，受K细胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而使CD4+T淋巴细胞减少。HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后， CD4+T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2×109/L（200细胞/μl）或更低时，则就可出现机会性感染。
二、HIV感染对其他免疫细胞的影响。
HIV感染所致免疫功能的损害，不仅是CD4+T淋巴细胞被破坏，其他免疫细胞也不同程的受到影响。
（一）单核巨噬细胞：因其表面也具有CD4受体，所以也易被HIV侵犯，但其感染率远远低于CD4+T淋巴细胞。研究发现被HIV感染的单核巨噬细胞有播散HIV感染的作用，它可以携带HIV进入中枢神经系统。在脑细胞中受HIV感染的主要是单核 — 巨噬细胞，如小胶质细胞。HIV感染的单核 — 巨噬细胞释放毒性因子可以损害神经系统。当一定数量的单核 — 巨噬细胞功能受损时，就会导致机体抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴细胞功能受损，也和单核 — 巨噬细胞功能损害有关。
（二）CD8+T淋巴细胞：CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的细胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒复制和传播作用，当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展。在HIV感染的进展期，HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞（CTL）的数目进行性减少，说明CD8+T淋巴细胞对HIV特异的细胞溶解活力的丧失，可能与CTL减少有部分关系。HIV选择性变异和由于CD4+T淋巴细胞的破坏也是促使HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因。
（三）B淋巴细胞：HIV感染后，可通过多克隆抗体激活B淋巴细胞，使外周血液中B淋巴细胞数量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。因此，在HIV感染进展时，化脓性感染增加，而对流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低。HIV感染，B淋巴细胞多源活化的机制不明，可能是由于缺乏正常T细胞的调节，B淋巴细胞被Epstein-Barr病毒激活阶段，或HIV直接激活B淋巴细胞。
三、促进AIDS发生的因素
HIV感染后，相当长时间内HIV在体内保持极低水平的复制，这就是AIDS无症状期持续时间很长。原因之一是由于细胞免疫和体液免疫可以降低调节病毒复制，原因之二是HIV进入CD4+T 淋巴细胞后，部分成为潜伏型。许多研究表明，一些细胞因子和其他病毒感染，能激活HIV的复制和表达，有报道认为糖皮质激素和白介素（IL-4，IL-6和IL-10等细胞因子）能协同增强HIV的复制。肿瘤坏死因子（TNF）α、β和IL-1亦能导致HIV的表达，其中特别是TNF-α。其他病毒的各种基因产物，能促进HIV高水平复制，而且有些病毒还能和HIV-1协同破坏CD4+T 淋巴细胞。所以在临床上AIDS患者常常合并感染巨细胞病毒，疱疹病毒，EB病毒，人类 T淋巴细胞白血病病毒等，又并促使病情变化。
四、HIV感染后的免疫应答
人体的免疫系统是抗外部感染的最后防线，许多病源体感染人体，最后通过人体的细胞免疫和体液免疫而消灭，机体的免疫系统对HIV的初期感染起一定的抑制作用，但随着免疫系统的损害及HIV的变异，机体的免疫系统最终对HIV的感染无能为力。HIV感染能激发机体产生特异的细胞免疫反应和对各种病毒抗原产生相应抗体。机体产生T淋巴细胞介导的细胞毒作用，HIV感染者脑部有T淋巴细胞浸润。CD8+T 淋巴细胞对HIV病毒的抑制，溶解感染HIV的靶细胞，说明T细胞在HIV感染中发挥抑制HIV复制作用。机体产生的抗体可以中和游离HIV病毒及已和细胞结合的而尚未进入细胞内的HIV颗粒。自然杀伤细胞（NK）和杀伤细胞（K细胞）通过抗体依赖性细胞毒性作用能杀伤和溶解HIV感染的细胞。机体的细胞免疫和体液免疫作用可在一段时间内控制HIV的复制及扩散。但是，由于病毒的变异和重组，可以逃脱免疫监视，不能被机体的免疫系统彻底清除。当机体的免疫系统被进一步破坏时，在某些触发因素的作用下，使HIV大量复制和播散，最终导致AIDS的发生。
五、HIV感染与肿瘤
在HIV感染者中卡波济肉瘤，B细胞淋巴瘤，何杰金病以及某些肿瘤发生率升高，和机体免疫功能破坏直接相关，但可能不是唯一的原因。当HIV感染者出现B细胞淋巴瘤时与EBV病毒感染有关，HIV并不能直接引起肿瘤，因在肿瘤细胞DNA内并不能证明有病毒序列存在。
HIV感染后的发病机理可归纳如下：①HIV侵入人体后首先与细胞表面含有CD4受体CD4+T淋巴细胞结合，进入细胞进行复制，部分整合于细胞染色体DNA中成为潜伏型；②机体细胞免疫和体液免疫对HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平复制；③在其他因素的作用下，潜伏的HIV被激活而大量复制，广泛侵入CD4+T淋巴细胞，使CD4+T淋巴细胞、单核 — 巨噬细胞、B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和NK细胞等功能受损，最后导致整个免疫功能缺陷，最终发生一系列顽固性机会感染和肿瘤的发生。
症状表现：
HIV感染的临床表现分无症状的潜伏和严重的机会感染及肿瘤的临床症状。
一、 无症状的潜伏期
从感染HIV2-12周后，多者6-8周，抗HIV抗体转为阳性，此时少数人呈现一过性急性感染症状，包括发热、皮疹、僵直、淋巴结肿大、关节痛、肌痛、斑丘疹、荨麻疹、腹痛、腹泄及个别病人出现无菌性脑膜炎，查白细胞正常，但单核细胞增多，淋巴细胞比例轻度降低，血小板轻度减少。其后持续呈无症状期，待细胞免疫功能低下时开始发病，无症状期可持续2-5年也有超过15年以上，大多数成人和青年感染HIV后，可长时间没有症状，但可检出病毒复制。随着免疫系统损伤，病毒不断增多，大多数感染了HIV的人才出现相关症状，如开始时出现倦怠感，发热持续不退，食欲不振和原因不明的体重减轻，继而出现腹泻、盗汗、淋巴结肿胀（首先腋下、股部等）全身症状。当HIV侵犯中枢神经系统时，常出现痴呆、健忘等症状。如果仅具有病毒抗体，而没有AIDS的特有的机会感染等症状时，称AIDS相关征候群（AIDS-related complex ，ARC）以及持续性全身淋巴结病（PGL）。
HIV感染后经过2-5年最终发展成AIDS者具有10%左右，ARC 30%左右，而无症状的HIV携带者占60%左右，从ARC发展成AIDS者占15%左右，所以大量患者为无症状的携带者。这就给AIDS的预防带来极大的困难。
二、艾滋病患者常见的机会感染：
（一）病毒性感染症
1．巨细胞病毒感染是一种少见病，但在AIDS患者中约占90%，是AIDS常见的并发症，也是AIDS患者致死的一个重要的合并症。感染可累及肺、消化道、肝及中枢神经系统和多个脏器，约有1/3患者合并网膜炎，临床症状为发烧、呼吸急促、发绀、呼吸困难等，胸部X线照片多出现间质性肺炎的改变，双肺野可见弥漫性的毛玻璃或网状小颗粒状阴影，晚期因肺泡腔中分泌物贮留而发展为肺泡改变，AIDS患者对巨细胞病毒的抗体效价升高。
2．单纯疱疹病毒感染症：单纯疱疹病毒（Herpes Simplox Virus，HSV）引起的感染症与CD4T淋巴细胞数有关，在口唇、阴部、肛周处形成溃疡病变、疱疹性瘭疽（广泛皮肤糜烂）等难治病变，疼痛明显，也可以见到疱疹性肺炎，消化道及疱疹性脑炎。血清学方面诊断意义不大，可用基因诊断方法确诊。治疗选用无环鸟苷静滴。
3．带状疱疹（Herps zoster）本症是由水痘——带状疱疹病毒（Varicella-Zoster virus，VZV）引起，在美国50岁以下的患带状疱疹者应怀疑有HIV感染的可能。非洲多数患者呈现颜面带状疱疹以至发展网膜坏死。治疗同单纯疱疹病。
（二）细菌性感染
1．非典型抗酸菌症：AIDS患者并发细菌感染，多为分枝杆菌所致的全身感染。本病无自觉症状，在临床上也没有特异性的表现，有些病人出现盗汗、高热、全身衰弱、腹泻、腹痛、吸收不良等消化系统症状。此外还可见到贫血、体重下降。诊断主要靠血液培养。治疗多用抗结核药物，但常常有耐药性。由于该感染不会危及生命，所以可采取消炎、解热镇痛剂及加强营养等对症疗法。
2．结核病，AIDS患者常常发生结核病的复发。以肺外重症全身感染多见，胸X片多为正常，由于AIDS患者免疫系统受到破坏，所以结核菌素反应多为阴性。因多为全身感染，故在粪便、血液、尿、痰以及淋巴结、肺、肝、胃肠粘膜、骨髓等活检标本的涂片，培养均有结核菌的存在，在诊断上意义较大。治疗可用抗结核药物。由于结核菌可以通过飞沫感染等方式向健康人扩散，对可疑并发结核病的AIDS患者应服用雷米封预防。
（三）深部真菌感染症
1．念珠菌病（Candidiasis）念珠菌感染是机会真菌症中最常见的一种。在AIDS中显得优为突出，除了合并皮肤、口腔浅部念珠菌感染外，还可引起食道念珠菌病。可出现体重减少，倦怠感，非特异的消化系统症状主要有咽下困难，胸骨后疼痛。诊断可进行白色念珠菌分离。AIDS早期诊断依据中，本症占很重要的位置。治疗，采用抗真菌剂，可使症状好转，但易再发，显示难治性。
2．隐球菌病（Cryptococcosis）AIDS患者合并隐球菌病的发病率为6%，以脑脊髓膜炎最为多见，亦可合并肺隐球菌病或隐球菌心外膜炎，临床上主要表现为发热、头痛、倦怠感、羞明、精神状态变化、痉挛等症状。脑脊液检查在诊断上很重要，蛋白、细胞数增加，髓压升高，糖减少等。
（四）原虫、寄生虫侵染。
卡氏肺孢子虫性肺炎（Pneumocytsis carinii pneumonia PCP卡氏肺炎）：卡氏肺孢子虫是众所周知的典型的机会感染的病原体之一，一般在健康人的肺泡中也有寄生，但多为不显性，也是人畜共患的一种疾病，当其宿主免疫功能受某种原因使其减退时得以繁殖及发挥其病原性，在AIDS中由于免疫系统受到损害，而导致卡氏肺孢子虫肺炎的发生。
卡氏肺包子虫肺炎是非常重要的机会感染症，在初发AIDS时有60%并发此症，全病程中将有80%-85%合并本症。初期症状由于低氧血症出现进行性呼吸障碍为特征，特别是劳动时出现气喘、呼吸困难、干性咳嗽、发热等自觉症状。
胸X片所见，多为非特异的浸润阴影，5%显示正常。咳痰粘稠，确诊需检出卡氏肺孢子虫，取材时先洗净支气管肺泡，经支气管取材或开胸取肺组织活检。
三、艾滋病患者与肿瘤
AIDS基于免疫功能缺陷导致肿瘤发生成为AIDS主要的致死原因之一，1986年曾在日本长畸召开“Kaposis肉瘤（KS）”及“AIDS”国际研究会中确认AIDS并发KS与原始的KS有所不同，故AIDS与肿瘤的关联性引起关注。
（一）Kaposis肉瘤（Kaposis Sarcoma，KS）
KS是AIDS恶性肿瘤的代表病种，KS于1872年由Kaposis首先报道，他根据3例患者的观察结果，描述了KS的临床特点，以皮肤特发性，多发性，色素性肉瘤。认为是非洲大陆赤道地区一种地方多发病，在当地地理条件下，主要侵犯中老年男性，在四肢发生多数的大小不同的结节，后人称此病为Kaposis肉瘤。
1．Kaposis 肉瘤形成因素。
KS的形成因素目前尚不清楚，AIDS并发KS的原因，诱因以及与其关联性有以下思考： （1） AIDS中约30%并发KS，此AIDS流行病型KS有90%为男性同性恋者，从地理病毒学病态象上分析原因，目前还不能明确有什么直接关联，从学术角度观察，感染AIDS病毒时可见单核细胞血管增殖性因子，有人认为此因子是发生KS的重要因素。1995年曾有学者对KS细胞的增殖因子有过记述，用KS细胞进行长期培养在活性化的CD4阳性T细胞的培养上清中证明对KS细胞有剧烈的增殖，促进活性作用。
（2） 免疫缺陷状态，免疫缺陷发生KS是AIDS发病的重要症状之一。免疫缺陷与KS发病之间存在着密切的关系，如肾移植时在治疗中进行人工的免疫抑制状态时或在麻风病人等并发KS。在免疫抑制剂疗法停止后可自然消退。AIDS患者免疫缺陷而KS发生较多见。
（3）CMV：AIDS并发KS病例，检出巨细胞病毒（CMV）约80%以上，是否该病毒与KS发生有关系？最近，日本一学者从KS病人血清中检出CMV抗体，用荧光抗体法检出异型细胞的核及胞体内有与CMV有关的抗原。
（4）EBV：EBV与KS的关系用间接方法对一非洲型淋巴细胞瘤及KS进行检测，认为与地理病理学有关系，并指出EBV与KS关系是今后值得研究的课题。
2．Kaposis肉瘤临床症状。
KS侵犯的部位很广泛，四肢、颜面以及躯干等处，皮肤均可出现，口腔粘膜、眼睑、粘膜处也有发生。此外，肺、肝、脾等脏器，尤其是消化道发生时易出现大出血危险。总之，KS可在全身各处发生，其临床表现：
① 结节型：樱桃红色或紫色，表面平滑，突出皮肤表面，境界清楚，质较硬。压迫可使其体积缩小，放松后10秒内恢复原状。此征称为Hayne氏征，结节可分布于全身各处，但以双下肢、脚和前臂等处最常见。典型的病灶易出血，但无疼痛，病人多为年长者。病后存活期10年左右。
② 浸润型，皮损互相融合，溃疡或疣状增生，常累及皮下和骨组织，此型多发生于下肢和足部，皮损中有结节存在。该型进展快，存活期不超过3年。
③ 泛发型：是指除皮损外病变广泛侵及内脏器官组织，如胃肠道、肝、脾、呼吸道和淋巴组织等。淋巴组织被侵犯时，可称淋巴腺样Kaposis肉瘤。泛发型虽然只占全部病例的5%左右，但病情发展快，预后不良，常因大出血而危及生命。
KS肉瘤患者常有营养不良，儿童病人可有皮肤粗糙征，肠原性肢端皮炎，坏血病样皮损及重症口疮等。还有50%的病人伴有甲黄症。
3． KS病理改变。
肿瘤结节是由梭形细胞和小血管组成，而且血管高度扩张，管壁变薄，细胞增殖与梭形内皮细胞浸润，梭形细胞分化较好，细胞排列紧密呈编织状，细胞间纤维组织丰富。小血管为毛细血管和血窦，并可见有一些以梭形细胞为界，充满红细胞的裂隙。小血管呈零散或片状分布在梭形细胞之间，二者紧密结合。这种损害在真皮的中下层，向外可向表皮侵犯形成溃疡，内可侵犯骨质。结节中有时可见到出血及含铁血黄素沉着。周围可有小淋巴管扩张，淋巴细胞浸润，浆细胞反应及肉芽增生现象，形状很不规则。有时还可发现有淋巴管肉瘤、血管外皮瘤及微小Kaposis肉瘤内多发的血管球瘤等改变。
4． KS治疗：AIDS相关型KS治疗较传统的KS困难。
（1）联合治疗
① 长春花碱（Vinblastine）对AIDS的KS有明显疗效，开始剂量4mg，生理盐水或5%葡萄糖20-30ml静脉注射，在维持白细胞在2.5-3×109/L的情况下，渐增至每次9mg，每周一次，6-8周。
② 春新碱（Vincristine）与长春花硷相似，对AIDS的KS有一定疗效，1.4-2.0mg/次，用生理盐水20-30ml静脉注射，每周一次。
③ 足叶乙甙（etoposide vepesid， VP-16）是治疗AIDS的有效药物。
④ 博来霉素，阿霉素。
（2）放射疗法，可缓解症状，有效剂量 rad。
（3）局部液氮冷冻。
（4）免疫调节剂：干扰素、异丙肌苷、胸腺素、白细胞介素等。
（二）淋巴瘤
HIV感染出现非何杰金淋巴瘤是诊断AIDS的一个指标。AIDS患者中大约有5%-10%的人可能发生非何杰金淋巴瘤，其中包括脑的原发性细胞淋巴瘤。大部分患者为分化不良型的淋巴瘤，包括小分裂细胞型和大细胞免疫母细胞型，这些病人常出现淋巴结外病变，并常侵犯骨髓，中枢神经系统和胃肠道、肝、皮肤和粘膜等部位，大多数患者表现淋巴结迅速肿大，淋巴结外肿块，或出现严重的发热、盗汗、体重减轻，有些患者常出现原发于中枢神经系统的淋巴瘤。
诊断依据：
艾滋病诊断标准：
1．艾滋病病毒抗体阳性，又具有下述任何一项者，可为实验确诊艾滋病病人。
（1）近期内（3-6个月）体重减轻10%以上，且持续发热达38℃一个月以上；
（2）近期内（3-6个月）体重减轻10%以上，且持续腹泻（每日达3-5次）一个月以上。
（3）卡氏肺囊虫肺炎（PCR）
（4）卡波济肉瘤KS。
（5）明显的霉菌或其他条件致病感染。
2．若抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第1项时，可为实验确诊艾滋病病人。
（1）CD4/CD8（辅助/抑制）淋巴细胞计数比值200/μl的艾滋病孕妇，用AIT于产前，产程内及婴儿治疗，有一定的保护效果。
二、 综合预防
（一） 普及宣传艾滋病的预防知识，了解传播途径和临床表现及预防方法；
（二） 加强道德教育，禁止滥交，尤其与外籍人员性乱行为，取缔暗娼；
（三） 避免与HIV感染者、艾滋病病人及高危人群发生性接触；
（四） 禁止与静脉药隐者共用注射器、针头；
（五） 使用进口血液，血液成份及血液制品时，必须进行HIV检测；
（六） 国内供血者严格排选，应逐步做到检测HIV阴性方能供血，严防HIV传播；
（七） 献血、献器官、组织及精液者应做HIV检测；
（八） 建立艾滋病检测中心；
（九） 提倡使用避孕套和避免肛交；
（十） 艾滋病或HIV感染者应避免妊娠，出生婴儿应避免母乳喂养。