肾功能衰竭
【导读】快节奏的现代生活，加上沉重的生活负担、工作压力，以及日常饮食作息不规律等各种主客观因素，近年来肾功能衰竭患者的人数逐步上升。肾功能衰竭是进入肾病后期阶段的疾病，
已经能严重危害身体健康，损害身体各个系统的正常功能。了解肾功能衰竭，我们首先从它的原因、症状入手，深入到治疗的各个方面。
什么是肾功能衰竭？肾功能衰竭是指肾脏功能局部或全部丧失的病理状态。肾功能衰竭是肾病恶化停顿的后期阶段，已经能严重危害身体健康，损害身体各个系统的正常功能。肾功能衰竭的患者人体的代谢废物不能排出体外，同时人体从饮食中摄取的营养物质会却会源源不断地漏出体外，等到肾脏萎缩水平严重到不能正常运作时，能依赖于血液透析机替代肾脏进行工作。肾功能衰竭按病情情况可以分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭两种，其中前者是因为多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能，简称急性肾衰；而后者是由于各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组成的综合证。急性肾功能衰竭主要是表现为少尿或无尿、电解质和酸碱平衡失调以及急骤发生的尿毒症处理及时、恰当，肾功能可恢复。而慢性肾功能衰竭临床表现为少尿型急性肾小管坏死，治疗的过程比较复杂困难，但如果及时治疗并对症下药，肾功能可恢复也能慢慢恢复。
肾功能衰竭主要可以分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭两种，因此，如果要探讨肾功能衰竭原因，我们必须从急性和慢性两种原因上进行分析，急性肾功能衰竭原因：1、急性肾功能衰竭是肾缺血及肾中毒，引起肾前性氮质血症的各种因素持续作用使肾缺血、缺氧导致。2、另外，各种肾毒性物质如药物、细菌的内毒素、重金属毒物及生物毒等作用于肾脏均可致病。3、此外误型输血及药物可引起急性血管内溶血，挤压伤、烧伤及严重肌病，可因血红蛋白及肌红蛋白堵塞肾小管，而发生急性肾小管坏死和急性肾衰。需要注意的是，急性肾衰发病机理仍不明，近年不少专家认为，血管收缩活性物质释放紊乱引起的肾内血流动力学改变以及细胞的钙内流和氧自由基在急性肾衰发病机理中均起重要作用。　慢性肾功能衰竭原因：慢性肾功能衰竭临床是因为各种原因造成的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏明显萎缩，不能维持其基本功能，临床出现以代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调，全身各系统受累为主要表现的综合征，也称为尿毒症。
肾功能衰竭可以分为急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭两种情况，因此，有关肾功能衰竭症状的了解，我们主要是从急性肾功能衰竭症状、慢性肾功能衰竭症状入手。急性肾功能衰竭症状：1、少尿期。尿量减少致使发生高钾血症、水中毒(浮肿严重、血压升高、肺水肿或脑水肿）、代谢性酸中毒及急性尿毒症症状。2、多尿期。肾小管上皮细胞再生修复后尿量渐增多，使血钾、血钠下降，持续多尿患者可死于脱水及电解质紊乱。3、恢复期。多尿期后尿量减至正常，血Bun、肌酐（Scr）及电解质均恢复正常水平，但肾小管功能及结构恢复正常尚需3～6个月。未能恢复者转为慢性肾功能衰竭。慢性肾功能衰竭症状：1、早期表现为无力、精神欠佳，以后出现食欲差、恶心、呕吐等消化系统症状。2、中期病情进一步发展，出现贫血、心悸、皮肤瘙痒、肢体感觉异常、麻木症状。3、晚期心血管系统出现高血压、心包炎、心肌病、心律紊乱及心力衰竭；血液系统出现严重贫血，有牙龈出血、皮肤瘀斑等症状；呼吸系统出现间质性肺炎，患者有胸疼和胸腔积液表现；中枢神经系统表现为表情淡漠、注意力不能集中，重病患者有癫痫发作及昏迷情况。
中国人无论在对待何种病情，传统观念中都主张食疗治病。这里，饮食疗法也是肾功能衰竭治疗中的一个重要环节，肾功能衰竭饮食主要是讲究两大原则，一是摄入优质低量蛋白、高热量食物以及适量维生素、矿物质，二是要控制钠、钾、磷及脂质的摄入。具体情况如下：1、优质蛋白饮食：富含人体所需氨基酸的蛋白质是预防以及缓解肾功能衰竭的主要饮食之一，这些优质蛋白食物日常生活中常见的有牛奶、鸡蛋、瘦肉、鱼肉等，富含植物蛋白的食物则有花生、豆类及其制品入豆腐、豆浆等。肾病患者优质蛋白的摄入需要根据肾功能情况和治疗的情况酌情增减，一般情况下急性肾功能衰竭优质蛋白摄入一天不超过30g。2、高热量饮食：肾功能衰竭患者要保证充足的热量摄入，是因为足够的热量才能减少体内蛋白质的分解，使低蛋白饮食的氮得到充分利用，减少体内蛋白质的消耗，缓解肾功能衰竭症状。高热量饮食常见食物有甜薯、芋头、马铃薯、莲藕粉等。3、控制钠、钾、磷饮食：肾功能衰竭患者大多都伴有高血压症状，如果体内钠离子过多，会加重肾衰竭情况。另外，肾功能衰竭患者肾脏无法正常工作，过多的钾离子摄入会引起严重的心脏传导和收缩异常，而过多的磷离子摄入则会导致骨胳病变。所以肾功能衰竭患者日常饮食要少吃腌制食品、汽水、可乐、动物内脏等食物。 ...
肾功能衰竭能治好吗？这是广大肾病患者关心的问题。专业医师表示，肾功能衰竭是能够治愈的，只是治疗起来效果会很慢，不能立竿见效果，所以肾功能衰竭患者一定要耐心地积极配合治疗，并始终保持乐观的心情，这对治疗有很大的帮助。经了解，目前肾功能衰竭治疗主要是中医治疗为主（经经络循环给药，将药物的精华直接输送到肾脏及其他脏腑中来提高和恢复患者的肾脏功能，让肾脏排毒越来越多），辅以西医治疗（西医支持对症消蛋白，控制和预防病情恶化）。如果肾功能衰竭情况严重的，可以配合着透析治疗，来缓解临床症状。其实治疗肾功能衰竭的方法还有很多，但是只有最适合自己的方法才是最有效的，所以妈妈网百科建议大家最好是到正规医院进行检查后再选择合适而有效的办法治疗肾功能衰竭，让肾脏功能恢复正常。
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& 肾炎会引起全身无力吗...
"网友求助"肾炎会引起全身无力吗...已回复
对于尿毒症的了解我们都知道尿毒症是一种会严重危及患者生命的肾病一旦错过了最佳的治疗时机就会造成严重的后果其实尿毒症如果在早期发现病情是可以得到有效的控制的那么在尿毒症的早期会有哪些症状表现呢？
共2位网友提供帮助
会员9227716 14:58:15
膜性肾病浑身无力一般若经医院检查未发现器质性病变不必治疗.保持心情舒畅愉快乐观加强体育锻炼心平气顺便可自然安康如果是由于心脏病脏腑功能失调而导致的切勿大意胸闷气短时需要做心电图彩超或B超血常规X线胸透肝功能检查等以对症治疗.膜性肾病浑身无力肾病综合症早发现早治疗是可以痊愈的但是如果发现得晚导致肾功能受损就只能是控制病情发展到尿毒症阶段专家建议您赶快去医院进行规范化的治疗以免耽误病情的最佳治疗时期
会员9227720 14:58:19
你好；建议你一下治疗方案：优先控制炎症其次是肾病的治疗再次是抗凝防止栓塞最后是前列腺问题的解决这几个方面并非先后而是同时进行这样才算是对症对病的综合治疗
问肾病问题，尿毒症有哪些症状表现
职称：医生会员
专长：外科相关疾病
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病情分析： 您好,尿毒症是肾功能衰竭的一个特殊的阶段,临床表现为多系统损害：
1.消化系统：恶心,呕吐,呕血,便血,厌食腹泻；2.神经系统：嗜睡,昏睡,甚至昏迷；3.血管及呼吸系统：血压升高,左心衰竭,心律失常,呼吸困难4.血液系统：贫血是最常见的5.骨骼系统：骨软化,骨硬化,骨纤维化6.皮肤搔痒7.泌尿系统：多尿或少尿,无尿8.由于机体免疫力下降容易合并其它感染,如：肺,胃肠.意见建议：建议,.低蛋白饮食,避免含氮代谢废物及毒物在体内蓄积,使肾功能进一步恶化.低磷饮食,可使残存肾单位内钙的沉积减轻.供给足够热量,以减少蛋白质分解,有利于减轻氮质血症,"一般饮食中碳水化合物应占40％,脂肪应占30％～40％.
祝您身体健康
问尿毒症主要有哪些症状如何治疗尿毒症能
专长：带状疱疹、痤疮、性病综合
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大概的症状轻微的疲倦、注意力不集中；肠胃不适、肠胃出血、恶心、呕吐；夜尿、多尿、尿颜色清；贫血脸色变得苍白；容易出血；全身骨头酸痛或腰酸背痛；成都肾病治疗德森肾脏病医院还可以尿毒症透析治疗
问肾病尿毒症有哪些症状
专长：颈腰椎病、神经外科普外科、心胸外科
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你好，由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛，体检时闻及心包摩擦音
问治疗肾病哪家医院最好及尿毒症的症状
专长：饮食营养、不良嗜好
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建议合理的安排好日常生活,要早睡早起,晨起做些适度的运动,呼吸新鲜空气,促进新陈代谢,活动量不可过大,以轻度为宜.积极预防各种感染,如呼吸道感染,泌尿系感染,皮肤感染等
问北京尿毒症医院具体有哪些
专长：器官移植、性功能障碍、心血管外科
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尿毒症是肾脏组织几乎全部纤维化，导致肾脏功能丧失的结果。肾脏纤维化是在肾脏损伤早期启动的，所以凡是肾脏疾病都要引起高度重视，及时规范治疗，防止尿毒症危重症的发生
问尿毒症的临床表现都有哪些
专长：艾滋病、皮肤综合尖锐湿疣
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尿毒症患者往往会出现消化系统症状，最早症状是食欲不振或者是消化不良，病情加重时可出现厌食、恶心、呕吐或腹泻等。一些研究表明这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性浅表性小溃疡等有关，需要坚持对抗性治疗才行。
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肾盂肾炎常见的并发症：肾盂肾炎患者，经有效抗生素治疗……
患者身体出现浮肿症状表现；消化道出现问题；肾功能不全伴有……
关于肾衰竭的原因具体包括以下几点：肾脏自身的病变……
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专家在线免费咨询就目前临床上的观察来看，肾功能衰竭的患者逐渐趋于年轻化，可能与现代社会人们的压力及饮食有关。按其发病的急缓分为急性和慢性两种，急性肾功能衰竭是指各种原因导致的肾功能在短时间内发生排泄障碍，主要类型是急性肾小管坏死；慢性肾功能衰竭是指各种原因造成慢性进行性肾实质损害，致使肾脏明显萎缩，不能维持基本功能，临床出现以代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调，全身各系统受累为主要表现的临床综合征。
步骤/方法：
1无论是急性肾衰竭还是慢性肾衰竭，都会导致全身浮肿。急性肾衰竭引起的水肿是由于循环血量不足或者肾毒性药物使得肾小管坏死，从而导致稀释浓缩功能障碍，尿液不能排除，出现少尿，进而引起全身浮肿。
2慢性肾衰竭以肾小球损坏为主，是各种原因引起肾实质进行性的损坏，开始健侧肾单位代偿性的肥大，之后开始萎缩，不能维持基本的滤过重吸收功能，从而导致肾小球滤过率明显下降，水钠储留，从而引起水肿。
3水肿的治疗主要包括饮食和药物，饮食上要注意限制钠的摄入，低盐饮食，还要注意补充优质蛋白质，如鸡蛋、牛奶、肉类等。药物上主要用一些利尿剂，如噻嗪类联合保钾利尿剂。肾衰竭发展到尿毒症等严重阶段，需采用血液透析或者腹膜透析，以及肾移植的方法。
注意事项：
患者因注意休息，避免受凉感染加重病情，同时加强营养，选择优质蛋白质摄入，低盐饮食。可采用一些药物治疗水肿，有任何不适症状及时就诊。
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咨询实录推荐【概述】急性肾功能衰竭是继发于、创伤、严重感染，溶血和中毒等病因的急性肾实质损害的总称，是一个综合症。它的主要病理改变是肾小管坏死，临床上出现少尿或尿闭，并伴有严重的水、电解质和体内代谢紊乱及。近年来有另一种尿量正常或尿量较多的急性肾功能衰竭，其特点是尿量正常或较多，但氮质血症逐日加重乃至尿毒症，称为非少尿型急性肾功能衰竭。【诊断】手术、创伤、休克、出血等病因的基础上发生少尿与无尿是诊断急性肾功能衰竭的线索。若每小时尿量低于17毫升或24小时内尿量少于400毫升；或低血压经抗休克治疗，补足血容量达3小时以上，尿量仍在每小时17毫升以下，甚至24小时内尿量少于100毫升，均可以认为已出现急性肾功能衰竭，应立即进一步检查，进行鉴别及明确诊断。（一）开始期1.血容量不足的诊断：①有失血、休克、等病史。②血压低或正常，脉压小，脉搏增快。③尿量少，但比重在1.020以上，尿常规检查正常。④中心静脉压低于6厘米水柱。⑤行液体补充试验后尿量增加。2.肾血管痉挛的诊断：①纠正血容量不足后，脱水和休克的体征消失，但尿量仍少。②尿比重在1.020以上，尿常规正常，或出现少数玻璃样及细颗粒管型。③对液体补充试验无反应。④静脉滴注后，由于解除肾血管痉挛，尿量可增多。利尿合剂的组成如下：　
0.25-0.5克
0.25-0.5克
200-500毫升
⑤试验阳性；用20％甘露醇25～50克静注后每小时尿量超过40毫升即提示肾小管功能存在，为肾血管痉挛所致的肾前性少尿症。（二）少尿或无尿期的诊断标准1.无血容量不足的征象，血压正常或偏高。2.24小时尿量少于400毫升，或1小时尿量少于17毫升。3.尿比重固定于1.010上下，一般不高于1.010.4.尿蛋白阳性，尿检有红细胞、粗颗粒管型，大量肾小管上皮细胞，坏死上皮细胞管型，有的出现血红蛋白尿及色素管型。5.尿钠含量常超过40毫当量/升，至少不低于30毫当量/升。6.血钾、非蛋白氮上升较快而明显。7.甘露醇试验无反应。【治疗措施】（一）开始期的治疗1.病因治疗：由于急性肾功能衰竭的病因繁多，故只能择要说明。（1）积极防治休克，纠正血容量不足：对各种原因引起的休克都要积极采取一切措施，尽快补充血容量，使血压回升，保证肾脏血流量。在抗休克治疗过程中，对于升压药物的使用必须倍加注意，凡是引起肾血管强烈收缩的升压药物，特别是，应避免应用。（2）溶血型急性肾衰应采取下列措施：①静脉输注液以硷化尿液，防止正铁血红蛋白堵塞肾小管，并纠正。②静注甘露醇籍以渗透性利尿。③应用氢化考的松以缓解抗原扩抗体反应，减轻溶血症状，增加肾血流量。④必要时可考虑换血疗法。（3）药物中毒时应及时排除胃肠道内余毒，并使用拮抗剂。如口服活性炭、牛奶、蛋白水及等。2.消除肾血管痉挛，改善肾血循环（1）654-2的应用：654-2能解除微血管的痉挛，同时有抗血小板聚集作用，有助于微循环的改善，因此大剂量应用654-2对防治急性肾功衰竭有显著作用。（2）血管扩张的应用：如氨茶硷、罂粟硷、普鲁卡因、苯甲酸钠咖啡因、、等。3.利尿剂的应用：有渗透性利尿剂如甘露醇及等。强力利尿剂有及速尿等。（二）少尿期的治疗1.饮食控制：给予高碳水化合物低饮食。要求蛋白质摄入量要低，每日每公斤在0.3～0.4克，摄入蛋白质的质量要高，含有必需的，同时必须供给足够的热量卡/日。2.液体控制：液体入量应掌握“宁略少而勿多”的原则。可根据下列方法计算日高量：（1）每日需要量等于显性失水量加非显性失水量减去内生水量。一般成人内生水量为400毫升，非显性失水量800毫升，故实际应用上可用400毫升为基数加上前一天的尿量及其他排出。（2）按体重计算：如每日体重减轻0.2～0.5公斤，血钠无显著变化，说明补液适当。3.纠正电解质平衡紊乱：的防治：此期病员易发生高钾血症，早期常无明显症状，严重时可突然致死，故应严密观察，积极防治。（1）钙剂的应用：钙离子不能使血钾降低，但能对抗钾离子对心脏的抑制有加强心肌收缩的作用。可用10％50～100毫升或5％50毫升分次静注或静脉滴注。注意一次用量勿过大，注意速度勿过快。（2）钠溶液的应用：钠是钾的对抗剂。一般应用或碳酸氢钠溶液，因其除对抗钾离子的作用外，能同时纠正代谢性酸中毒，有利于高钾血症的治疗。（3）高渗葡萄糖和的应用：使用高渗葡萄糖和胰岛素可使细胞外钾离子转入细胞内以减轻高钾血症。一般比例为每3克葡萄糖加1单位胰岛素。（4）钠型/钙型磺酸聚苯乙烯树脂浣肠：每克树脂可交换3毫当量钾。用20～60克树脂加于150～400毫升水中保留灌肠可脱钾60～180毫当量。（5）透析疗法低钠血症的治疗主要是限制，一般不予处理。低血钙引起抽搐症状时应补钙。一般可用10％葡萄酸钙静注。引起症状时可用镁的对抗剂钙剂治疗。代谢性酸中毒的危害性很大，严重时应予纠正。一般应用碳酸氢钠液或乳酸钠液。4.氮质血症及尿毒症的防治（1）供给足够的热量：每天不少2000卡，其中葡萄糖应在150克以上。控制蛋白质的摄入。（2）使用促进蛋白质合成代谢的药物：如酮及苯丙酸若龙等。（3）中药浣肠：生桂枝30克，生30克，槐花30克水煎150～200毫升浣肠每六小时一次。（4）如血氮高于100毫克％应用采用透析疗法。5.控制感染：急性肾衰时一般不用磺胺药。抗菌素中族、、卡那霉素、多等都从肾脏排泄，可短期内导致蓄积中毒，应尽量不用。一般可用氨苄、羧苄青霉素、、、青霉素等。6.中医中药治疗：临证时须先辨明肾的偏衰，辩证论治。由于阴阳互根，阴损及阳，阳损及阴，故单纯的肾阳衰或肾阴衰均属少见。一般分为肾阳偏衰与肾阴偏衰两型。（1）肾阴偏衰型主证：腰脊酸育、口、五心烦热、血压偏高。升火烘热、大便干结、舌红少苔或裂或剥、脉细而数或弦数。治则：育阴扶阳。方药：六味汤加减。炙枯大生地15克，净萸肉6克，炒15克，炒丹皮6皮，15克，炒15克，栒杞9克，9克。（2）肾阳偏衰型主证：神疲、、面黄唇白、嗜睡、畏寒肢冷、溺清、夜尿频多、舌质胖嫩、苔白、脉沉虚或虚大。治则：温肾阳，育肾阴。方药：金匮肾气汤加减。上方加熟附子3克，2克。7.其他治疗（1）理疗：肾区透热（2）封闭疗法：肾周围脂肪囊封闭疗法（3）和三磷酸腺甙的应用对促进肾脏修复和恢复功能有一定作用。（三）多尿期的治疗当24小时尿量超过400毫升时即进入多尿期，表示肾实质开始修复。多尿期分为两个阶段即从24小时尿量超过400毫升至血非蛋白氮开始下降为多尿期早期。此期由于肾机能恢复比较差，排出的溶质少，水的回吸收也少，故血化学的改变不仅没有好转，有时血非蛋白氮的浓度反而上升，因此在处理上与少尿期基本相同。其后从非蛋白氮开始下降起至降至正常值为多尿期后期。此期患者一般情况开始逐渐好转，食欲增进，但由于水和电解质的大量丢失，如不及时补充也会带来一系列并发症。为此，此期的治疗主要为：1.维持水的平衡：患者在少尿期内大多处于程序不同的状态，因此随着多尿期的到来，让其自行排出过量的水分，以达到新的平衡。液体的补充应按尿量的1/3～2/3量即可，若按尿量等量补充，将使多尿期延长。2.维持电解质平衡：随着水分的排出，必有大量电解质的丢失，因此必须及时补充。一般每升尿需补充生理盐水500毫升，24小时尿量超过1500毫升时应酌情补充钾盐。3.防治感染：此期患者往往十分虚弱，抵抗力极低，容易发生感染，必须积极予以防治。4.加强营养：逐渐增加高质量的蛋白质的摄入，严重者可输血。（四）康复期的治疗　　由于急性肾功能衰竭后蛋白质的负平衡相当严重，故此期主要的治疗方针是积极补充营养，给予高蛋白、高糖、高维生素饮食。此外应逐步增加活动量，以促进全身各器官功能的恢复。肾功能的恢复常需一年以上。【病因学】急性肾功能衰竭的病因很多，现根据病因将急性肾功能衰竭分成以下五种临床类型。（一）休克型急性肾功能衰竭：各种病因引起的休克均可导致急性肾功能衰竭。常见的病因有出血、水电解质平衡失调、心源性循环衰竭等。（二）感染型急性肾功能衰竭：细菌、病毒、霉菌的感染都可并发急性肾功能衰竭。好发急性肾功能衰竭的病毒感染主要有、、肝炎和等。细菌性感染特别是革兰氏阴性感染容易引起急性肾衰。（三）挤压型急性肾功能衰竭：是由于严重挤压伤引起的。其致病因素及临床过程极为复杂。它是临床上常见和重要的一种类型。（四）溶血型急性肾功能衰竭：血型不配合的输血，大量输陈旧血，机械性溶血都可并发急性肾功能衰竭。主要发病原理是。（五）中毒型急性肾功能衰竭：引起急性肾衰的毒物种类很多，可归纳为以下四类：①重金属化合物如汞。②有机化合物如DDT、等。③生物毒物如蛇毒和毒蕈等。④肾毒性药物如肾毒性抗菌素。【发病机理】急性肾功能衰竭中，肾微循环障碍，肾缺血和弥漫性血管内凝血是发病过程的三个中心环节。兹分述如下：（一）肾微循环障碍1.儿茶酚胺在发病上的作用：有人在抢救，，中毒性痢疾以及药物的过程中，观察到眼底的微血管痉挛和血内儿茶胺值升高。因此，微循环障碍引起功能性少尿是通过儿茶酚胺起作用这一点是肯定的。图1　儿茶酚胺在急性肾衰发病上的作用2.肾素——血管紧张素系统在发病上的作用：肾缺血或毒素可致肾小管损伤，使近端肾小管钠再吸收降低，致密斑的钠浓度升高，引起肾释放及血管紧张素Ⅱ增多，使肾小球前小动脉收缩，肾血流量降低，肾小球滤过率下降，引起急性肾功能衰竭。图2　肾素——血管紧张素系统在急性肾衰发病上的作用（二）肾缺血1.肾血管收缩所致的肾缺血：正常情况下肾脏的血液供应很丰富，肾血流量占心输出量的20％～25％。在各种原因引起的休克情况下，机体为了保证心、脑等重要器官的血液供应，末梢动脉包括肾动脉即行收缩，因而肾血流量减少而发生肾缺血。2.肾脏短路循环所致的缺血：肾脏的血液循环有两条循环径路。一条是经肾动脉、弓状动脉、小叶间动脉、入、出球动脉、再汇集为滋养肾小管动脉，然后进入肾内静脉系统。另一条是血液流入小叶间动脉后不经入球动脉进入直血管直接汇入静脉系统的短路循环。在正常情况下90％的血液经第一循环，仅10％血液经短路循环。当机体受到各种强烈激惹如创伤、休克、感染等，机体以肾血管收缩作为机体的保护性措施，使肾血循环出现反常的短路循环现象即90％以上的血液经短路循环，导致肾皮质和肾小管的供血量大减，从而引起急性肾功能衰竭。（三）弥漫性血管内凝血在发病上的作用各种原因所致的休克时血压下降，组织血流量减少，毛细血管内血流缓慢，细胞缺，释放凝血活酶及乳酸聚积，使血液呈高凝状态，加上创伤，细菌等生物毒素，酸中毒，缺氧等所致的血管内皮细胞损伤，使血小板和红细胞聚集和破坏，释出促凝物质，激活凝血系统，导致微血管内发生血凝固和血栓形成。肾内微血管发生的凝血和血栓必然加重肾脏的缺血而最终导致急性肾功能衰竭。图3　急性肾功能衰竭的发病机理【临床表现】急性肾功能衰竭的临床过程分为四期即开始期、少尿或无尿期、多尿期和恢复期。中毒所致者可能无开始期。兹将各期的病理生理改变和临床表现分述于下：（一）开始期：当机体发生上述休克等病因之后，血容量不足、血压下降、肾血管即发生收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率亦减少，使尿量减少，加以机体反应增加了抗利尿激素、醛固酮和的分泌，使尿量进一步减少，比重升高，尿钠减低。本期以血容量不足和肾血管痉挛为主，临床上只有原发病的病征和尿少。本期对预防急性肾功能衰竭的进展很重要，如能及时进行妥善处理，即能避免发展至器质性肾功能衰竭阶段。（二）少尿或无尿期：致病因素持续存在即可引起肾实质的损害，主要是肾小管上皮细胞的变性与坏死，从而进入少尿或无尿期。凡24小时尿量少于400毫升者称为少尿，少于100毫升者称为无尿。本期的主要临床表现有：1.水的排泄紊乱（1）少尿或无尿：少尿的发生机理为①肾血流量减少，肾小球滤过率降低使尿液形成减少。②肾间质水肿，压力增高，进一步影响肾血流量，导致少尿。③肾小管上皮基底膜破裂，管腔和肾间质相通，尿液可逆流至肾间质，回到静脉系统。④色素管型阻塞肾小管妨碍尿液排出。少尿期尿量的减少可突然发生，亦可逐渐出现。少尿期一般持续7～14天。少尿期愈短，预后愈好。非少尿型急性肾功能衰竭的病例尿量并不减少。本期尿液呈酸性反应，比重固定在1.010上下、一般均在1.014以下。溶血型或挤压型急性肾功能衰竭患者可出现血红蛋白尿或肌红蛋白尿。尿检查可有蛋白，镜检有红细胞、颗粒或红细胞等管型。尿内钠含量增高，尿素及肌酐浓度减低。　（2）：在肾脏排尿减少和代谢旺盛而产生过多内生水的情况下，如摄入过量液体和钠盐，即可产生水中毒。这是少尿期的一种严重并发症，其临床表现为全身软组织水肿，急性和脑水肿。肺水肿时早期仅有肺底部啰音及呼吸音减低，严重时全肺满布水泡性呼吸音，并有，口唇青紫等。脑水肿时、、神志不清和抽搐。水中毒一方面可由于全身过多的水潴留，加重心脏负担，引起；另一方面还可导致电解质紊乱，从而危及患者的生命。因此，水中毒是急性肾功能衰竭的主要原因之一。2.电解质紊乱（1）高钾血症：成人血钾在7毫当量/升以上者称为高钾血症。它是急性肾功能衰竭最严重的并发症，也是主要的死因之一。高血钾的原因主要是排出减少、内生和摄入增加所致。少尿期尿钾排出减少引起钾在体内蓄积。组织损伤、感染和热量不足所致的旺盛的细胞分解代谢、代谢性酸中毒和缺氧皆可使钾从细胞内外逸，使血钾浓度升高。如再摄入含钾食物或大量输入库血时，血钾更高。高钾血症的主要表现为循环系统的征象，如心跳缓慢、心律不齐、血压下降、严重时可致心跳聚停。其次表现为烦躁、神态恍惚、反应迟钝、手足感觉异常、肌肉酸痛、肢体麻木等。心电图改变往往在临床症状尚未明显之前就已显示。如T波高耸、P波消失、QRS增宽、甚至心室纤颤，心脏停搏等。高血钾症状的出现与病人血钠和血钙的浓度有关。血钠和血钙浓度正常时症状不一定明显，而血钠和血钙浓度降低时容易出现症状。如同时有酸中毒，则高血钾的症状更易出现。（2）低钠血症：急性肾功能衰竭时的低钠血症多为稀释性低钠血症。其原因为细胞外液增加，钠被稀释，钠离子用于中和酸性物质随尿排出及由细胞外进入细胞内与钾离子置换等。只有在发生急性肾功能衰竭前有呕吐、、大面积烧伤等情况时，才可能发生真正的缺钠性低钠血症。一般中度低钠血症常无症状，或仅表现为倦怠，眼窝下陷，头晕、神志淡漠等。严重时可发生脑水肿，导致低渗性昏迷。（3）高磷血症：当肾功能衰竭时磷酸盐的排泄受到影响，形成高磷血症。它本身并不产生症状，但可影响血中钙离子的浓度，使之更趋下降。（4）低钙血症：由于磷从肾脏排泄发生障碍而改则肠道排泄，并与钙结合成不吸收的磷酸盐而形成低钙血症。由于酸中毒时钙的游离度增加，故不出现临床症状，如一旦酸中毒被纠正，则可出现低钙性抽搐。（5）高镁血症：正常情况下镁主要由肾排出，故肾功能衰竭时可产生高镁血症。正常血镁为1.5～2.5毫当量/升，一旦血镁高于6毫当量/升时就会出现症状，如深部肌腱反射消失、心动过速、各种心脏传导阻滞、血压降低、肌肉瘫软等，重者嗜睡并可出现昏迷。3.代谢性酸中毒：急性肾功能衰竭时由于酸根的滞留并消耗过多的碱储，加上肾小管泌氢制氨能力低落，致钠离子和碱性磷酸盐不能回收和保留，导致代谢性到中毒。这种酸中毒常为进行性，且不易彻底纠正，临床上表现为软弱、嗜睡、甚至昏迷、心缩无力、血压下降、并可加重高钾血症。4.氮质血症：急性肾功能衰竭时体内蛋白质代谢产物不能从肾脏排泄，加染、创伤、不能进食等情况，体内蛋白质分解代谢旺盛，引起血内非蛋白氮的含量大幅度地增加，临床上即出现氮质血症及尿中毒症状。轻度者无显著临床症状。中度者恶心呕吐，进而出现腹胀、腹泻等消化道症状。重者嗜睡、昏迷乃至死亡。5.：急性肾功能衰竭患者中，约有2/3病例出现不同程度的高血压，其原因主要是肾脏缺血而产生过多的升压物质。6.心力衰竭：心力衰竭是少尿期的主要并发症之一，常发生于肺水肿和高血压之后，应严加注意。7.出血倾向：急性肾功能衰竭时由于血小板的缺陷、毛细血管脆性增加，元的生成受到抑制，可有明显的出血倾向，主要表现为、皮下瘀斑、口腔齿龈及。8.贫血：几乎所有病例都有进行性贫血现象。产生贫血的原因，一方面是由于创伤、出血、溶血等造成红细胞的过多损失和破坏；另一方面是由于尿毒症的毒物质抑制了骨髓红细胞的生成。（三）多尿期病人如能得到正确的治疗而安全渡过少尿期，已坏死变性的肾小管上皮细胞逐渐再生修复，未被损害的肾单位逐渐恢复其功能，肾机能逐渐恢复而进入多尿期。其主要表现为：1.多尿：尿量增多是多尿期的主要特点，其原因是再生的肾小管缺乏浓缩尿液的能力；加上潴留于血中的高浓度尿素的渗透性利尿作用；以及体内潴留的水分，电解质和代谢产物的利尿作用。尿量增加的速度和程度与患者肾功能恢复情况和体内的含水量有关。如患者在少尿期间水肿较重、给水较多、及肾功能恢复缓慢，则多尿期尿量可突然增加很多；如患者在少尿期间已有脱水，则尿量逐步增加；如肾脏有陈旧灶，则尿量缓慢增加，到500～700毫升后即不再上升，此种情况常表明预后不良。2.水、电解质紊乱：由于大量排尿若不注意补充，病人可发生脱水。当每天尿量超过1000毫升时由于肾小管功能尚未健全，使大量钾离子随尿排出，如补充不足，可发生。此外多尿期间由于大量钠离子的排泄亦可导致缺钠性低钠血症。应予注意。3.氮质血症：多尿期早期血中非蛋白氮仍可不断上升，其原因为肾脏对于溶质的滤过及排泄虽已增加，但在短期内尚不足以清除蓄积在体内的代谢产物；此外尚有部分氮代谢产物由肾小管回渗而加重氮质血症。此后随着肾功能的继续恢复，血中非蛋白氮、尿素氮、肌酐等才能很快下降。患者的全身情况即开始迅速好转，精神转佳，食欲逐渐增进。（四）康复期随着肾机能的逐渐恢复，血厞蛋白氮降至正常，电解质紊乱得到纠正，尿量恢复至正常水平，病人情况日见好转。但由于病程中的消耗，仍有无力、消瘦、贫血等肾脏的浓缩能力未完全恢复，低比重尿将持续数月。【鉴别诊断】（一）急性肾功能衰竭与脱水所致的少尿的鉴别见下表：表一　急性肾功衰竭与脱水的鉴别
急性肾功衰竭
休克、中毒、创伤、手术等
体液丧失，摄入不足
低固定于1.010上下
在1.020以上
蛋白+，可有红细胞及颗粒管型等
高于40毫当量/升，至少不低于30毫当量/升
多低于15毫当量/升
5.红细胞压积
正常或下降
6.血浆蛋白
正常或下降
轻度上升或下降
9.氮质血症
10.中心静脉压
正常或偏高
11.尿、血浆尿素比值
12.液体补充试验
尿量不增加
（二）急性肾功能衰竭与肾后性尿闭的鉴别1.病史：肾后性尿闭无休克、创伤、溶血、脱水等病史。如有手术史常为妇科手术或盆腔手术等，与急性肾功能衰竭不同。此外肾后性尿闭常突然发生，其24小时尿量多在50毫升上下，甚至完全无尿。2.病象：肾后性尿闭往往在发生尿闭前或发病后即出现单侧或双侧肾区胀痛，扪之有时可扪及肾下极，有压痛或叩击痛。如上述体征限于一侧，则肾后性尿闭的诊断意义更大。3.化验及其他检查：肾后性尿闭如有尿液可供检查时，其比重一般均正常，尿内无管型。如为结石、结核则尿内可有红细胞及脓细胞。肾后性尿闭如行膀胱镜检查及输尿管插管，则多在输尿管某段受阻，有时导管可越过梗阻处进入肾盂，导出大量尿液。急性肾功能衰竭时导管虽能插入肾盂也不能导出多量尿液。X线尿路平片上肾后性尿闭时，梗阻侧肾影可增大，有时可发现原发病的线索，如肾区结核钙化点，结石的阳性阴影等。同位素肾图检查时，肾后性尿闭可见排泄段持续升高，呈梗阻性肾图。急性肾功能衰竭则肾实质相异常。图1　同位素肾图的鉴别（三）功能性急性肾功能衰竭（肾前性少尿）与器质性急性肾功能衰竭（肾性少尿）的鉴别1.尿沉淀物检查：功能性急性肾衰时往往只出现透明和细小颗粒管型，而器质性急性肾衰时则出现上皮细胞管型、变性细胞管型和大量粗颗粒细胞管型，还可出现大量游离的肾小管上皮细胞。2.尿液——血浆渗透压的比值：功能性急性肾衰时尿渗透压正常或偏高（大于600毫渗量/升），尿液——血浆渗透压比值大于2：1，而器质性急性肾衰时尿渗透压接近血浆渗透压（300毫渗量/升），两者比值小于1：1。3.尿钠浓度：功能性急性肾衰时，尿钠的再吸收机能未破坏，因而钠得以保留，尿钠浓度小于20毫当量/升。器质性急性肾衰时钠的再吸收降低，使尿钠上升常超过40毫当量/升。4.尿液——血浆肌酐比值：功能性急性肾衰时尿浓度机能尚未破坏，故尿液——血浆肌酐比值常大于40：1。器质性急性肾衰时肾小管变性坏死。尿浓度机能被破坏，尿液——血浆肌酐比值常小于10：1。5.血尿素氮——肌酐比值：功能性急性肾衰时肾小管内流速下降，肾小管对滤过的尿素重吸收增加，而肌酐的排泄保持恒定不变，因此，血尿素氮——肌酐比值大于20：1。器质性急性肾衰时两者比值常为10：1。6.一小时排泄试验：用常规方法作酚红试验，但仅收集一小时的尿液标本，用生理盐水冲洗膀胱以减少残尿造成的误差。酚红的排泄需要有足够的肾血流量和肾小管的分泌功能，因此排泄量极微时常表示有器质性急性肾衰，如酚红排泄量在5％以上，则可能存在功能性急性肾衰，而肾小管功能未全受损。表二　功能性和器质性急性肾功衰竭的诊断指标
部分器质性
完全器质性
1.尿-血浆渗透压比值
1.9：1～1.1:1
2.尿钠浓度
&20毫当量/升
20～40毫当量/升
&40毫当量/升
3.尿-血浆的肌酐比值
40：1～10：1
4.血尿素氮-肌酐比值
40: 1～10：1
5.一小时酚红排出率