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眼底出血的原因和临床表现
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眼底出血是怎么回事?什么原因造成的
来源：寻医问药网
时间： 15:36:52
眼底出血是怎么回事?什么原因造成的?此疾病的原因有很多，如血管炎、视网膜疾病等，此疾病的病因中西医都有各自的见解，接下来我们会向大家介绍中西医中眼底出血病因的看法，看看到底眼底出血的病因是什么。
眼底出血的病因&&中医
中医认为眼底出血主要是因为气温则血活，气塞则血凝，临床上气虚不摄或气虚运行迟滞，或气滞血行受阻则容易引起上眼底出血，瘀血阻滞目络，常导致眼前浮云飘移，如旌旗拂摇，视物黑茫不见，反复发作，可出现眼部胀痛等，直至失明。
眼底出血的病因&&西医
1、炎症性疾患或免疫复合物侵犯血管壁，如视网膜静脉周围炎，视盘血管炎。
2、全身性血管病和血液病，如高血压，糖尿病等视网膜病变。
3、视网膜血管异常，各种不同的病因导致相同的病理损害，如视网膜出血、渗出、微血管瘤、新生血管等。
4、机械性阻塞
眼底出血是怎么回事?眼底出血的病因是什么就向大家简单的介绍到这里，希望通过介绍能对您有所帮助，得了眼底出血疾病一定要及时进行治疗，祝您早日康复!
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便血也算是比较常见的肛肠疾病，大便带血，有的人是鲜红色的，一些人却是暗红的或是柏油样的，引起便血的原...
便血也算是比较常见的肛肠疾病，大便带血，有的人是鲜红色的，一些人却是暗红的或是柏油样的，引起便血的原...
便血也算是比较常见的肛肠疾病，大便带血，有的人是鲜红色的，一些人却是暗红的或是柏油样的，引起便血的原...
视网膜出血不是一种独立的眼病，而是许多眼病和某些全身病所共有的病症。临床上一般通称为眼底出血。
视网膜出血以毛细血管病变最为常见，主要是毛细血管内膜损坏，渗透性增加，...
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造成视网膜脱落的原因
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造成视网膜脱落的原因
造成视网膜脱落的原因有哪些？
造成视网膜脱落的原因有哪些？视网膜脱落是一种常见的眼疾，给患者眼睛带来很大的危害。造成视网膜脱落的原因有很多，而且导致的后果各不相同。通过了解视网膜脱落原因，可有效防治该病。
研究表明，造成视网膜脱落的原因主要有以下三个：
一、视网膜变性导致视网膜脱落
视网膜变性是视网膜裂孔形成的基础。视网膜的周边部和黄斑部血液供应较少，相对容易产生视网膜变性。
二、玻璃体变性后发生视网膜脱落
玻璃体为一透明状胶体样结构，充填于眼球内后部4/5的空腔内，对视网膜神经上皮层贴着于色素上皮层，起着支撑作用。
玻璃体变性，伴随着玻璃体稠度的变化，即玻璃体液化和凝缩。液化的玻璃体充满了后脱落后留下的空隙，一旦视网膜裂孔形成，液化玻璃体会由此进入视网膜下腔，当进入液体超过色素上皮向后转运能力时，液体就逐渐积聚，最终发生视网膜脱落。
由此可见，玻璃体变性导致玻璃体后脱落也是造成视网膜脱落原因之一。
三、视网膜脱落的易患因素
视网膜脱落与许多因素有关，有些因素极易导致视网膜脱落，因而被称为易患因素。主要有近视眼、无晶体眼、年龄、视网膜变性、外伤等因素。
以上就视网膜脱落原因作了详细介绍，希望对大家进一步了解什么是视网膜脱落有所帮助。视网膜脱落是致盲眼病之一，大家千万不可忽视。
暂无数据..简介/视网膜病变
认领机构：
视网膜病变视网膜病变又称Rieger中心性视网膜炎、青年性出血性黄斑病变。本病为发生于黄斑部及其周围的弧立的渗出性脉络膜视网膜病灶，伴有视网膜下新生血管及出血。临床上并不少见，一般为单眼发病，多在50岁以下。视网膜病变主要出现在感光细胞和色素上皮层细胞，他们都是形成影像的关键。视网膜是由大脑向外延伸的视觉神经末梢组织，其结构复杂、精细、脆弱而代谢旺盛。其属于终末血管系统，任何病理性的破坏和血管梗阻等引起的组织缺氧，均能导致组织坏死，丧失其感受和传导光刺激的功能。视网膜的神经组织属于外胚叶，血管属于中胚叶,后者又是人体唯一可以直接看清的小血管。眼底改变是全身病和眼内疾患在眼底的表现，因此，临床上常根据眼底的变化来判断全身病的情况，特别是对、高血压病和糖尿病等的诊断和治疗，更有临床意义。与脉络膜的关系密切，脉络膜的毛细血管层营养视网膜层，脉络膜的病变也常累及视网膜。视网膜病的眼底表现具有许多共同特征，其中视网膜血循环障碍的改变较为常见，因为它属于大循环的一部分，与全身动脉压及静脉回流密切相关。它的血流又受局部血管舒缩系统支配。视网膜血管的病变可用检眼镜直接观察。自60年代以来，采用了眼底荧光血管造影术，对了解眼底组织的生理和病理学、临床诊断、疗效观察及眼病预后的估计有很大作用。视觉电生理检查能从不同角度和水平反应功能，对眼底病和视路疾病的研究也有重要价值。
发病原因/视网膜病变
认领机构：
视网膜病变图示&糖尿病患者主要是胰岛素激素及细胞代谢异常，引起眼组织、神经及血管微循环改变，造成眼的营养和视功能的损坏。微血管是指介于微小动脉和微小静脉之间，管腔小于100～150um的微小血管及毛细血管网，是组织和进行物质交换的场所。由于糖尿病患者血液成分的改变，而引起血管内皮细胞功能异常，使血-视网膜屏障受损。视网膜毛细血管内皮细胞色素上皮细胞间的联合被破坏，造成小血管的渗漏。糖尿病患者微血管病变主要的发生在视网膜及肾脏，是致盲、及死亡的主要原因。1、毛细血管基底膜增厚：当糖尿病患者血糖控制不良时，大量糖渗入基底膜形成大分子多糖，使基底膜加厚，蛋白联结键断裂，基底膜结构松散多孔隙，因之血浆中蛋白质等容易漏出血管壁，纤维蛋白等沉积于血管壁中。引起微血管囊样扩张。早期这种功能改变是可逆的，若病情持续发展，受损，微血管基底膜增厚，造成血管径变细，血流缓慢，易致血栓形成。毛细血管周细胞丧失、内皮细胞损伤和脱落。血栓使小血管和毛细血管发生闭塞。而致新生血管形成。同时糖尿病患者视网膜血管脆性改变易发生渗漏或出血。若新生血管破裂，可发生玻璃体出血、出血性青光眼。2、组织缺氧：高血糖引起红细胞中糖化血红蛋白增加，带氧血红蛋白分离困难，的可塑性降低，引起组织缺氧，微血管扩张。微血管壁增厚，对输送氧和营养物供给组织细胞不利。组织供氧不但取决于血液流量，而且与红细胞与血红蛋白有关。红细胞的2，3-二磷酸甘油酯(2，3-dpg)与血红蛋白(hb)结合，降低hb对氧的亲和力，使氧易于解离。当血糖升高时，红细胞中产生过多的糖基化血红蛋白(hbalc)，阻止2，3-dpg与hb结合，于是hb对氧的亲和力增强，使氧不易解离导致组织缺氧。由于组织缺氧、血管扩张、渗透性增加，内皮细胞肿胀分离，外皮细胞消失，引起血-视网膜屏障崩解以及管壁的溶纤维蛋白功能下降，血中之纤维蛋白原水平升高，增强。引起血栓形成，可使血管堵塞，血流停滞，组织缺氧。3、血流动力学改变：糖尿病患者红细胞被糖基化，使其变形能力减低，使红细胞不能顺利通过毛细血管腔。红细胞糖基化及血浆蛋白成分的改变导致糖尿病患者血液黏度增高，内活性物质减少，正常红细胞在通过小毛细血管时需要变形才能穿过，而糖尿病患者的红细胞硬度由于糖酵解而增加，变形能力减退影响其通过，并可损伤毛细血管壁。切应力与血液黏度密切相关，高切应力可使血管壁发生一些重要变化，内皮细胞变形并拉长，最后消失，因而使管壁对蛋白质和其他物质的渗透性增高。微血管病变的早期现象是，微血管动力学变异导致毛细血管压力增高，随后血浆蛋白外渗增多。蛋白质从血管内漏出到视网膜深、浅层分别形成硬性渗出和软性渗出。纤维蛋白也进入并沉积在血管壁内，转变为不易降解的糖基化产物而影响血管的弹性。血管弹性正常时，才能使小动脉不断地改变其口径来控制腔内压力，血管弹性不良则失去对血流的控制，使血流量较大的黄斑部发生水肿。常是糖尿病患者失明的主要原因。在血流自身调节功能不全的情况下，全身血压的改变将增加视网膜血管的灌注压，使已受损伤的血管渗出增强，同时也增加了对内皮细胞层的切应力。所以高血压可促进糖尿病性视网膜病的发生和发展。4、遗传因素：关于糖尿病眼并发症遗传素质的研究从三方面着手：①是孪生子②是系谱分析③是。孪生子调查结果显示，在37对非胰岛素依赖型糖尿病(niddm)和31对依赖型糖尿病(iddm)的单卵双生子中，分别有35对和21对患有程度相似的视网膜病。在两个iddm系谱调查中，先证者患肾病的同胞中83%有肾损害，先证者无肾病的患者则仅有13%患肾病以上发现支持糖尿病肾病和视网膜病与遗传因素有关，但必须强调不可排除外环境因素。家庭的营养模式，特别是碳水化合物摄入的差异等。总之，糖尿病性视网膜病和肾病可能是由多种遗传因素引起的多基因疾病。
发病机制/视网膜病变
认领机构：
视网膜病变视网膜病变的发病机制至今仍未完全明了。视网膜病变有5个基本病理过程：①视网膜毛细血管微动脉瘤形成②血管渗透性增加③血管闭塞④新生血管和纤维组织增生⑤纤维血管膜收缩。某个糖尿病性视网膜病变患者的临床征象取决于这5个过程的相对表现。微动脉瘤虽然也可在其他疾病(如、特发性视网膜血管扩张等)中见到，但它仍是糖尿病性视网膜病变的特征性表现，是该病最早的可靠特征。在组织学上，微动脉瘤最初表现为视网膜毛细血管周细胞丧失，管壁变薄，无细胞血管发育和囊性外突。随后出现细胞增长，基底膜增厚，包绕微动脉瘤，瘤腔内逐渐聚集纤维素和细胞，聚积量多可使瘤腔闭塞。随着病情发现，扩张，这可能是由于代谢需要的循环自我调节机制紊乱，是一种可逆的微循环功能性改变。但由于组织缺血缺氧的程度不断加重，自动调节失代偿，毛细血管发生器质性损害，渗透性增加，血-视网膜屏障破坏，血浆物质渗漏入视网膜，发生视网膜水肿和硬性渗出。外丛状层在水肿时最为明显，其他各层以神经轴突和广泛的细胞成分为主，故含水较少。黄斑部视网膜有较多放射状排列的henle纤维，也常有水肿。硬性渗出则是血管渗漏的液体和脂质沉积于外丛状层，液体成分逐渐吸收后遗留的蜡黄色斑块。此外，在内核层或外丛状层内常有毛细血管和微动脉瘤破裂而出血。当视网膜病变更严重时，视网膜毛细血管闭塞，导致神经纤维层的灶性梗死，成为白色絮状的软性渗出。当毛细血管闭塞逐渐广泛时，也可见到许多暗红色点状出血和(或)视网膜静脉节段性扩张(静脉珠)。随着血管损害不断加剧，视网膜缺血缺氧更加严重，诱发新生血管生长。新生血管可从静脉发起，或源于一簇细小的视网膜内微血管异常。新生血管的内皮细胞有窗样改变，并且细胞间没有紧密连接，故眼底荧光血管造影时有特征性的大量迅速的荧光渗漏。新生血管最早出现在后极部，尤其是视盘上，推测与视盘上缺乏真正的内界膜限制有关。典型的新生血管常伴有一个增生和退化环。新生血管早期是裸露的，后来，半透明的纤维组织常在附近出现，随着新生血管出现退化而变得不透明。长期存在的新生血管可逐渐发生退型性变，最后自行萎缩。纤维增殖通常集中于上或附近，纤维膜大量增殖并发生收缩时，产生正切牵引导致黄斑向鼻侧视盘移位，应力的牵导致视网膜脱离，若牵引作用于新生血管，常导致玻璃体出血。本病一直被认为是源于视网膜血管，尤其是微血管系统的损害。早期病理改变为选择性的毛细血管周丧失、微血管瘤和毛细血管基底膜增厚等。其中周细胞病变机理是最为重要的，长期慢性的高血糖是其发病的基础，并受到血液内分泌和眼局部等因素的影响。1、糖代谢因素糖尿病的代谢机制紊乱是产生糖尿病性视网膜病变的根本原因。血糖升高引起一系列复杂的病理生理改变。(1)、糖酵解过程紊乱：高血糖时，正常糖酵解过程受阻，糖不能经正常途径分解，激活山梨醇通路。醛糖还原酶可促使高浓度葡萄糖转化为山梨醇，然后再被转为，并使半乳糖转化为卫茅醇。由于山梨醇和卫茅醇在细胞内很少进一步发生代谢，并因其极性而难于透出细胞膜，细胞内浓度增大致渗透压升高，水渗入细胞引起电解质失衡和代谢紊乱。视网膜毛细血管周细胞在糖尿病患者发生的选择性丧失，与周细胞内含有较多的醛糖还原酶有关。(2)、脂代谢异常：是肌醇磷脂的前体，高血糖可通过抑制周细胞对肌醇的摄取和合成导致周细胞内肌醇含量降低，造成肌醇磷脂前体的减少和代谢异常，其肌醇磷脂产物三磷酸肌醇和二酰甘油水平降低。后二者作为第二信使，其调控细胞增殖的功能也发生紊乱，dna合成受到抑制，周细胞增殖活力下降。(3)、诱导周细胞凋亡：肌醇磷脂代谢异常只能解释周细胞增殖活力降低，尚不能说明为什么周细胞在糖尿病早期选择性衰亡。细胞凋亡学说为此开辟了新的途径。研究已证明，bcl-2是一种癌基因，若bcl-2的表达受到抑制，细胞就进入了凋亡程序。用牛视网膜毛细血管周细胞作为模型，人为地模拟体内血糖波动。结果表明，在血糖水平波动条件下，周细胞bcl-2的表达几乎降至零，而在相同条件下，视网膜毛细血管内皮细胞bcl-2基因表达水平正常。bcl-2表达抑制的周细胞易进入凋亡程序。(4)、：在高血糖时，蛋白质和dna发生非酶糖基化，有可能改变酶活性和dna的完整性。蛋白质交连过多，成为非常稳定的糖基化终末产物，的生物活性发生改变，影响了和细胞的功能。胺基胍是此过程的抑制剂，能抑制糖基化终末产物的形成。有人对糖尿病兔给予胺基胍进行药物治疗，发现能纠正糖尿病诱导的视网膜血流和通透性增加，抑制视网膜无细胞毛细血管和其他微血管损伤的发展。但最近又发现胺基胍能抑制血管活性物质和含氮氧化物的产生，因而认为胺基胍的治疗作用可能不仅仅是抑制糖基化终末产物的合成。2、血液因素&糖尿病患者血液黏度增高，血流减慢和组织供氧减少是其视网膜病变发生发展的重要因素。糖尿病患者血小板聚集黏附作用增强。血小板黏附于血管内皮细胞促使血栓素a2的生成，使血管收缩并进一步使凝集，这些可能是导致毛细血管闭塞的重要因素糖尿病患者红细胞凝集性增高和变形能力下降，不易穿过管径细小的毛细血管，加上血浆蛋白，如纤维蛋白原和a2球蛋白等含量升高，使血液黏稠度进一步加大，导致血管内皮损伤，管腔堵塞，易致微血栓形成糖尿病微血管内皮损害，血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，血流速度缓慢，供氧减少。以上诸因素都可能造成视网膜组织缺血缺氧，是糖尿病视网膜发生病变的重要因素。3、激素因素&幼年起病的糖尿病患者，血中生长激素的浓度比正常对照组多3倍在生长激素缺乏的侏儒糖尿病患者中，糖尿病性视网膜病变的发生率极低女性糖尿病患者产后发生出血性脑垂体坏死后，严重的糖尿病性视网膜病变病情可发生逆转完全或接近完全的腺垂体功能抑制(放射治疗或垂体摘除)能较快地改善糖尿病性视网膜病变的严重程度。据认为，生长激素分泌增高可抑制糖代谢，导致细胞内山梨醇积聚，增加血管中糖蛋白和黏多糖的沉积并加速血管硬化，促进视网膜血管微血栓形成引起视网膜病变。4、新生血管生长因子&糖尿病性视网膜病变的新生血管增生，被认为是由于组织缺氧所诱导的一种代谢机制。视网膜缺血可触发正常视网膜血管发育时那种血管生长反应机制，导致病理性的新生血管生长视网膜新生血管常起于毛细血管无灌注区的边缘，因而认为缺血区有新生血管生长因子产生，这是糖尿病性视网膜病变新生血管生长的重要机制视网膜组织有血管生长因子的受体，故&ldquo血浆源性&rdquo血管内皮细胞生长因子也可促使视网膜新生血管的形成。实验研究表明，糖尿病时视网膜毛细血管通透性增加，血管渗漏，渗漏液中即含有&ldquo血浆源性&rdquo血管生长因子，因而促进新生血管生长。5、其他有关因素 (1)、血管紧张素ⅱ：视网膜血管内有血管紧张素ⅱ受体，提示血管紧张素ⅱ参与控制视网膜供血。糖尿病患者血浆中肾素原水平高，并与视网膜病变的严重程度呈正相关。增殖性糖尿病性视网膜病变患者玻璃体液肾素原明显比非糖尿病患者高，推测糖尿病患者眼内血管紧张素ⅱ生成多与其增殖性视网膜病变的发病有关。(2)、氧自由基：糖尿病性视网膜病变患者血清脂质过氧化物含量明显增高，超氧化物歧化酶(sod)活力明显下降，说明氧自由基损害加重。氧自由基可以损害一些不饱和脂肪酸，使视网膜的盘膜，线粒体膜和内层网膜内的脂类受到不可逆破坏。膜中磷脂发生过氧化，使膜中蛋白质、酶和磷脂交连失活，膜的流动性、通透性改变，功能受损，甚至导致生物膜溶解和细胞死亡，促使视网膜病变加重。(3)、遗传因素：有研究表明，不同类型的糖尿病患者具有不同的遗传基础。在免疫遗传学的观察中，不同类型hla抗原与特定的糖尿病性视网膜病变类型的发生率有密切的关系。总之，糖尿病性视网膜病变的发病机制较为复杂。其病变表现为视网膜微循环对代谢、内分泌及血液循环损害等因素的反应，目前的研究尚不能完全阐明其详细机制，有待进一步探索。
疾病症状/视网膜病变
认领机构：
视网膜病变&一、出血 一般由毛细血管破裂引起，按出血部位，可发生在视网膜、视网膜前和玻璃体。1、视网膜出血&有深、浅之分；深层出血常位于内核层或外网状层，呈暗红而圆形的斑点，因为这层组织比较紧密之故。主要见于毛细血管受累的疾病如糖尿病等。小而圆的出血宛如微动脉瘤，但荧光血管造影能予区别，出血点造成荧光遮蔽，而微动脉瘤则显荧光。两者都位于静脉毛细血管网，血浆易由此渗漏至附近视网膜。在糖尿病中，出血点多位于后极部，也可见于视网膜静脉淤滞的情况。依据病因，出血可消退或复发。表浅出血呈鲜红色，形态如火焰状，系因出血位于视神经纤维层内，沿视神经纤维排列方向扩散所致。常见于性或肾炎性视网膜病变等。表层毛细血管的出血还可表现为，具有白色中心的出血可见于、、血内蛋白异常、播放性红斑狼疮和亚急性细茵性心内膜炎等。如果出血位于脉络膜毛细血管层和色素上皮之间，则呈深棕色，有时隆起如肿瘤。&2、视网膜前出血&位于视网膜内界膜与后玻璃体膜之间，由表浅毛细血管或视盘周围毛细血管引起，开始为圆形，但不久因重力而下沉，形成半圆盘状。位于黄斑区时可引起绝对性暗点，经数周可消退。3、玻璃体内积血&当视网膜出血突破了内界膜便进入玻璃体。出血往往来自表层毛细血管网、扩张的毛细血管或新生血管。按玻璃体是否正常附着在内界膜或是否变性和脱离，出血形态有不同。进入正常玻璃体的血液很快凝固成血块，在溶纤维蛋白酶的作用下，慢慢分解。同时也有巨噬细胞进入玻璃体以吞噬红细胞。多数出血的吸收需绵延数月。玻璃体被胆红质染成黄色絮状，或形成灰白色膜状物。（4）视网膜新生血管形成和&视网膜的新生血管起源于静脉，能弥漫至视网膜内表面，视盘及玻璃体内。具有微孔的新生血管易渗漏及出血。视网膜下的新生血管膜则来自脉络膜毛细血管，在Bruch膜、色素上皮和神经上皮层之间发展，其间出现浆液或出血，继而纤维化，若在黄斑区，则视力大为减退，荧光血管造影可以发现。 二、水肿和渗出 1、视网膜水肿&从病理上看有两种类型： 细胞内水肿&是指液体在细胞内部积聚，造成细胞本身的混浊肿胀。多由于突然的循环阻断，急性缺氧或所致，视网膜内层细胞和神经纤维缺氧水肿，此时细胞内的蛋白质崩解，细胞膜的渗透性改变，胞体吸收水分，使视网膜呈灰白色混浊。水肿范围取决于阻塞的血管。如果中央动脉阻塞，则整个视网膜水肿；分支动脉阻塞时，则仅在该支动脉供应的范围有水肿；毛细血管前小动脉阻塞时，范围更小，呈不规则的棉絮状水肿，称为软性渗出或细胞样体。（cytoi&bodies）。细胞外水肿&为液体在细胞外的间隙里积聚，多由于血一内屏障即视网膜血管内皮细胞破裂，毛细血管通透性改变，致使细胞外基质液体增加。按液体积聚的位置可分为表层视网膜水肿和深层视网膜水肿。表层视网水肿来自于视网膜的浅层毛细血管网，眼底呈云雾状朦胧形状，丧失正常反光，视盘周围的视神经纤维束被水肿分开而变得很醒目。水肿消退后遗留下脂类物质，分布在眼底后极部，或散在或融合。在黄斑区随Henle纤维排列成辐射状，称为星形渗出。表层视网膜水肿和脂类物质在荧光造影过程中均不显荧光，深层视网膜水肿源于深层毛细血管网，液体主要积聚在外网状层。表现为眼底后极部增厚，视网膜皱褶，中心凹反射消失，它与浅层水肿不同，主要见于黄斑区，损害中央视力，在荧光造影过程中还可以显示花瓣样水肿形态。2、视网膜硬性渗出&常继发于视网膜性水肿和视网膜出血，呈黄色，由一些成堆的脂质和变性的巨噬细胞混杂而成，其形态和大小不一，有时可融合，位于后极部视网膜外网状层，可随着Henle纤维方向，在中心凹外呈放射状、扇状、或环状分布，常见于高血压性，肾炎性，糖尿病性等视网膜病变，围绕黄斑区形成黄色星芒状斑。此种渗出较难消退，严重时可永久存在。三、动脉改变&& 可表现在下列各方面：动脉颜色可变浅淡，见于、脂血症和严重贫血等；也可能色深，见于红细胞增多症。动脉狭窄常见于老年动脉硬化、高血压、动脉或静脉阻塞、各种原因的视神经萎缩、视网膜色素变性等。正常视网膜动脉和静脉管径之比为2：3。动脉的狭窄是因管壁的肌层玻璃样变性而增厚，以致动脉变细，检眼镜下动脉呈铜丝状或银丝状；另外还可出现动静脉的交叉压迫现象（crossing&sign）。在动静脉交叉处原有一共同鞘膜，当正常的动脉跨越静脉之上，透过动脉血流可见暗红色的静脉血流。如果动脉管壁增厚，静脉两旁的血流也被遮盖，受压静脉推移，两端变尖，静脉上游充盈，易引起静脉阻塞。另外动脉管径不规则，坚硬度增加，表现为动脉行径丧失正常弯曲度而呈直线状，分支呈锐角或直角。当眼内压与舒张期血压相等以及呈动脉回流时，视盘上可见自发性动脉搏动。 四、静脉改变&& 静脉鞘膜可出现在静脉炎症后或静脉长期淤滞时。在静脉阻塞、血液粘稠度增高，眼压过低时，静脉扩张而纡曲，有时呈节段性腊肠状扩张。静脉纡曲也可见于视网膜静脉周围炎、Coats病、先天性动静短路和毛细血管扩张。五、毛细血管改变& 包括静脉和静脉之间短路，动、静脉短路可见于分枝静脉阻塞后毛细血管扩张及新生血管形成，可见于毛细血管闭塞引起的视网膜缺氧区周围。在尚有功能的毛细血管处，可出现内皮细胞增殖，形成微动脉瘤，或不规则的毛细血管扩张。如果内皮细胞继续增殖则形成新生血管。六、视网膜增殖性改变&& 视网膜缺氧或供血不足能使神经胶质细胞增生，可伴有新生血管，形成增殖性视网膜病变。也可出现视网膜前膜。此外，视网膜尚有色素异常，表现为形态大小不一的黑色素或棕色斑点，可分布在视网膜血管周围，亦有分布在视网膜深层的神经胶质内，是视网膜脉络膜萎缩或变性的结果。
鉴别诊断/视网膜病变
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视网膜病变&Bloch-Sülzberger综合征(色素失调症)&该综合征为出生时或出生后外胚叶系统组织病，有家族史。少数病例合并有晶体后纤萎缩，与本病不同。视网膜发育异常该病亦有晶体后纤维膜存在。但出生时已有双侧小眼球，虹膜后粘连，且有史及智力低下，躯体发育不良、脑水肿、心血管病、多指(趾)症等全身病，与本病相异。先天性脑眼发育异常该病亦见于早产儿，亦有晶体后纤维膜及视网膜发育不全和脱离。但有脑水肿、睑下垂、大脑小脑的发育异常等，可与本病鉴别。原始玻璃体增殖残存与纤维慢性假晶体。前者亦称先天性晶体后纤维血管膜残存。晶体血管膜在胎儿8个半月时应完全消失，在此过程中发生障碍而永久性残留，则形成先天性晶体后血管膜残存。虽然也有小眼球、继发性青光眼等改变，但该病见于体重无明显不足的足月产婴儿，单眼性，有及晶体偏位等与本病有许多不同点可资区别。当晶体后血管膜过度殖晶体后吓破裂，引起白内障，在皮质被吸收的同时，中胚叶组织侵入，形成结缔组织性膜，称为纤维性假晶体。家族性渗出性玻璃体视网膜病变。该病变眼底所见，与本病相似。但多为常染色体显性遗传，发生足月顺产新生儿，无吸氧史，不同于本病，
分期依据/视网膜病变
认领机构：
视网膜病变&一期：正常和轻度的非增殖性糖尿病视网膜病，表现视网膜正常或仅有个别血管瘤。二期：非增殖性糖尿病视网膜病表现有微血管瘤，硬性渗出，视网膜出血，一年内有16&％的&1&型糖尿病患者转化为增生期。三期：无临床意义黄斑水肿的非增殖性糖尿病视网膜病，表现有微血管瘤，硬性渗出，视网膜出血，袢状或串珠状静脉，&23&％的患者在&4&年内将发展为有临床意义的黄斑水肿。四期：有临床意义的黄斑水肿（&C&SME&）的非增殖性糖尿病视网膜病，表现黄斑区及其附近有视网膜增厚，并有微血管瘤，软性渗出，视网膜出血。可用激光光凝疗法，严格控制血糖、，配合利尿剂、&ACE&抑制剂等医疗措施。五期：增生前期视网膜病有一个区以上的视网膜内异常血管形成，余同四期，可作广泛视网膜光凝治疗，有&10&％一&50&％的患者将在一年内发展为增殖型视网膜病。六期：非高危险期的增生性视网膜病，视乳头外区有新生血管形成，其他区域内视网膜微血管形成的增殖型改变，当双眼同时患病者，则难以进行正常治疗，宜先对一眼行广泛视网膜光凝治疗。七期：有&CSME&的非高危险期的增生性视网膜病，其表现同第四、第六期。&CSME&可行局部激光光凝治疗。八期：高危险期的增生性视网膜病，视乳头区有新生血管形成，玻璃体或视网膜前出血，可用整个视网膜区散点式的泛视网膜光凝疗法，可降低严重视力下降的危险。
疾病治疗/视网膜病变
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主要用于视网膜病变严格控制血糖，可以防止眼底血管进一步受到损害。控制血压，高血压可加重眼底血管病变，具有显著增加眼底出血的可能性。病人必须把血压控制在130/85mmHg以下。药物治疗：选用抗血小板凝集的药物，如，。有眼底出血时，可用安络血，芦丁，等。也可用中药益气养血，活血化淤来治疗。激光治疗：用于增殖型视网膜病变。适时采取激光治疗，可以保护患者视力。手术治疗：当眼内玻璃体出血和牵拉性视网膜脱落时，可行玻璃体切割术，清楚眼内积血，将牵拉的视网膜松懈复位。糖尿病是一糖代谢紊乱为主的全身常见病，我国人群的发病率约为1%。糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一。在糖尿病患者中，发生糖尿病视网膜病变者，达50%以上。&&&&&&&&&五色治疗：视网膜病变则是由于糖代谢功能紊乱造成视网膜循环障碍，最终出现新生血管和血管瘤蜡样渗出点片状红色出血、灰白色水肿等病理性产物。通过五色复明理论和整体辩证，认为糖尿病视网膜的根源在于心、脾、肾功能失调，所以在治疗上早期以健脾益气、滋阴益肾为主，纠正糖、蛋白质及脂肪代谢，晚期则配以化瘀通络，重在行瘀散结，促进淤血渗出的吸收，恢复视网膜的正常色泽，在组方造药上，则根据不同时期的病理性色泽，以中医辩证施治为主，经过多年的临床验证，终于研究出治疗糖尿病视网膜病变的五色复明系列药物。能够改善眼部微循环，恢复视力、调节免疫，增加营养，对抗各种致病因素，促进淤血及渗出的吸收，从而达到标本兼治的目的。中药配方颗粒治疗：是国务院、国家食品药品监督管理局审批的国家级重点项目，为的量化研究、数字化治疗和中药走向世界奠定了坚实基础。使用“中药配方颗粒”并配合全自动“中药配方颗粒调配系统”，使中药颗粒按照医生配方，在电脑自动化、数字化控制和完全封闭的环境中自动调配，调配流程清洁、无菌，数量单位精确到微克，从而为配方颗粒的精确配伍和高倍疗效提供了可靠基础。中药配方颗粒，是将经过加工炮制的中药饮片，依据其性质和所含有的不同，采用适当的溶媒和现代尖端科学技术进行萃溶、提取、浓缩、喷雾干燥制成的颗粒状制品以供临床调剂使用。&值得注意的是，临床上相当一部分患者，当有眼部自觉症状时，视网膜病变已比较，严重往往丧失了最佳治疗时机。因此，糖尿病患者应定期检查眼底，及时发发现情况及时治疗。一般认为，病人半年到一年应检查一次，平时若有变化，则应及时检查处理。
疾病护理/视网膜病变
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1、节制饮食：节制的要害是饮食,对不同类型的病人要求有所不同,如肥胖者减少热量摄取,降低身体的重量,增加有机体对胰岛素的敏锐性,使血糖降落;消瘦者及幼童,适当提高热量摄取。每日进餐总量和三餐分配相对固定,应含糖量低、低脂肪、高卵白、高纤维素饮食,多吃粗粮,少食精大米、精白面和含糖高的生果,禁食富含单糖或者双糖的饮食,如皮糖、糕点、冰淇淋、甜饮料等。2、：通过餐前尿糖的测定来调解口服降糖药或者胰岛素的用量。遵医嘱用药,不克不及自行用药。3&、合并高血压者踊跃降血压：血压一般节制在140/&90mmHg以下。4、严防低血糖反应：向病人解说低血糖反应的症状及应采取的措施,特别是餐前和睡前和用药后。5&、注重用眼卫生：避免熬夜及永劫间的近间隔用眼。6&&、踊跃戒烟；会导致体内CO增加造成体内相对缺氧及血小板凝固,提速慢性糖尿病性视网膜病变发生。
专家提醒/视网膜病变
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1、突破传统药物不能根除的局限： 传统药物大多只能在大剂量用药后，暂时控制眼底病病症，却不能彻底根除。协和复明颗粒含多种名贵中药材，可迅速改善气血循环。 2、突破传统药物吸收慢的难题： 协和复明颗粒与传统药物不同的是它是国家唯一经过超微量化配比过的，其结构为微水分子并具有十分强的活性，其外层还有一层粒子膜，完全附合胃酸环境，避免了有效成份的浪费消耗，直接到达病灶，吸收更快，更充分。3、突破传统药物见效慢的缺点： 协和复明颗粒的精良药物成分能够将渗透、修复、激活三效合一，从内及外，内外同步治疗，达到标本兼治的效果。增强眼睛抵抗力和免疫力，能迅速修复受损的眼底，使眼睛恢复正常的功能，在治疗上无论病史长短，视力强弱，均可在最短的时间内达到最佳的恢复效果。4、突破传统药物副作用大的缺点： 协和复明颗粒属纯天然高科技创新药品，在制造过程中采用德国最先进的超低温萃取技术提取，用保鲜手段和现代真空压缩，酶化处理，重复提纯等现代先进工艺精制而成，无任何毒副作用，患者可放心使用，没有后顾之忧！
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北京德胜门中医院眼科
北京德胜门中医院咨询010-是一家综合性中医院，在中医事业发展中独树一帜的特色中医院。医院自成立以来，以中国传统医学为基础，默默耕耘于望、闻、问、切与辩证施治之妙方良药的开拓与创新，通过运用中医特色诊断方法，结合中药配伍的千变万化辩证施治。
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