肝硬化引起呕血食道以及胃底静脉曲张
肝硬化引起呕血食道以及胃底静脉曲张
肝硬化引起食道以及胃底静脉曲张肝硬化引起
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共5条医生回复
因不能面诊，医生的建议仅供参考
职称：医生会员
专长：内科
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指导意见：肝硬化引起食管胃底静脉曲张破裂出血一般出血量较大，有生命危险。治疗措施包括使用止血药，输血输液，三腔二囊管和内镜下套扎治疗。
职称：医师
专长：内科
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指导意见：如果患者82岁高龄，肝硬化引起胃底静脉曲张破裂导致上消化道出血，这种情况只能保守治疗，因为手术风险比较大。建议是在医院做治疗。
职称：三级营养师
专长：其他
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健康指导：对于肝硬化的情况，饮食中的注意可以减少一些刺激的食物的摄入情况，避免导致一些肝功能受损的情况的出现，可以减少一些胆固醇较多的食物的摄入情况，避免导致一些血脂升高的情况的出现，而导致一些影响肝脏的保健的情况
职称：医师
专长：内科
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指导意见：现在主要是肝硬化引起的食管及胃底静脉曲张，经常容易发生吐血，建议去医院做检查，必要时需用手术治疗，手术后才能避免引起大吐血，这样有利于身体恢复，如果是有身体异常现象，需要及时的去医院就诊。
职称：医师
专长：内科
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指导意见：你好！肝硬化是各种慢性肝病的最后结局，是肝脏发生了不可逆转的结构，功能病变。静脉曲张就是因为异常的肝脏结构导致静脉压力过高，这时轻微的刮擦都会把血管弄破，引起消化道大出血，进而加重肝损伤。所以是一个连环套，一环套一环。治疗主要是治疗引起肝硬化的原发病，其次就是保肝，利尿的治标治疗。好的正规治疗是可以保持病情稳定。平时饮食要软，吃优质蛋白质，不吃对肝脏有损伤的药物，食物。祝好运！如果我的答复对你有帮助请评价，谢谢！
问肝硬化引起食道以及胃底静脉曲张肝硬化引起
职称：医师
专长：全科医生
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问题分析：你好根据你的描述考虑为食道胃底静脉曲张破裂出血肝硬化失代偿期。意见建议：确实是82岁的高龄手术的风险是极大的目前除了有手术治疗的话还有在内镜下止血治疗的方法如皮圈套扎术、硬化剂注射术等等如果这些还是不能止血的话也可以行经颈静脉门-体分流术这些都是属于微创治疗的方法目的是把血止住挽救生命但是这些方法可能有些基层医院不能开展如果转院的话也要考虑在路途中的风险。
问肝硬化引起食道与胃底静脉曲张吐血治疗还
专长：月经不调卵巢囊肿、宫外孕
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肝硬化是属于肝本质出现硬化是不可逆的目前建议及时的保肝利水白蛋白双克黄体酮还是很常用的中西结合吧五苓汤加减试试
问肝硬化引起呕血，如何治疗
职称：主任医师
专长：善于运用中医药知识治疗各类疑难杂病，如急慢性胃炎、炎症性肠病、急慢性胆囊炎、急慢性胰腺炎、急慢性肝炎、肝硬化、胆石症等疾病。
&&已帮助用户：20
问题分析：你好，肝硬化引起的呕血，要积极治疗原发病，中药是不错的选择；有条件的话可以面诊（河南省中医院消化内科李鲜，周二、五全天门诊）
问胃底静脉曲张、黑便、呕血
职称：医师
专长：消化疾病的治疗
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你好，一般手术可以治愈，主要是积极治疗原发病。
问肝硬化引起吐血
专长：器官移植、性功能障碍、心血管外科
&&已帮助用户：220741
你好如果是肝硬化经常吐血可能比较严重了.你没精神呕血量较多色泽鲜红应该是比较严重了建议你去大型医院的消化科和肝病专科检查不宜耽误治疗.这样是比较难说如何治疗的检查清楚后治疗最妥当.
问肝硬化胃底静脉曲张吐血
职称：医师
专长：胃溃疡性穿孔,肠粘连,疝气
&&已帮助用户：53703
问题分析：你好，对于肝硬化造成的胃底静脉曲张破裂引起的出血，由于出血量可能较大，有引起肝昏迷的可能，另外也会引起失血性休克，危及病人的生命，因而必须紧急治疗处理。意见建议：一般来讲，对于肝硬化已经形成胃底静脉曲张的病人，多需要考虑做手术切除治疗，同时可能需要考虑做门腔静脉分流或者转流术，否则只能是治标，不能治本。但最终的治疗还必须解决肝硬化的问题上。
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评价成功！→ 肝硬化导致胃底静脉曲张三条重度，脾大
肝硬化导致胃底静脉曲张三条重度，脾大
健康咨询描述：
父亲六年前因肝硬化导致上消化道出血住院，之后止血成功，没手术过，之后的第二年又出血一次，量不大，住院，都是只打针，又好了，到今年，检查结果，胃底静脉曲张三条，重度，肝静脉栓塞，脾大，该怎样治疗呢
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擅长: 本人擅长妇产科的常见病与多发病的诊断与治疗。
帮助网友：7230称赞：35
&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，按照你对情况的描述，目前考虑病情严重建议手术治疗。&&&&&&指导意见：&&&&&&你好，鉴于你所说的情况，建议不要紧张，心情放松点，不要吃烟酒、辛辣等刺激食物。建议及时治疗。
擅长: 结核性腹膜炎,嗜铬细胞瘤,肾小球肾炎,低血糖症,胸
帮助网友：9123称赞：40
&&&&&&病情分析：&&&&&&六年前因肝硬化导致上消化道出血住院，之后止血成功，没手术过，之后的第二年又出血一次，量不大，住院，都是只打针，又好了，到今年，检查结果，胃底静脉曲张三条，重度，肝静脉栓塞，脾大，该怎样治疗呢&&&&&&指导意见：&&&&&&依据身体的情况看看，看看能不能做脾切除的手术，如果身体不好，做保守的治疗为好的。
擅长: 高血压,糖尿病,新生儿护理等
帮助网友：4652称赞：18
&&&&&&病情分析：&&&&&&您好，您的父亲是肝硬化食道胃底静脉曲张破裂出血，肝静脉栓塞，脾大&&&&&&指导意见：&&&&&&老人的情况主要是由于肝硬化引起的，治疗主要是改善肝脏功能，高蛋白质，高热量饮食，不能吃硬的食物，注意休息，避免生气&&&&&&以上是对“肝硬化导致胃底静脉曲张三条重度，脾大”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
刘医生医生会员
擅长: 颈椎病,肩周炎,腰间盘突出症,中风后遗症,风湿类风
帮助网友：52941称赞：340
&&&&&&病情分析：&&&&&&以上为肝硬化失代偿期的表现，有食管胃底静脉曲张，容易出现消化道出血。&&&&&&指导意见：&&&&&&以上的情况，尤其需要注意饮食，不能吃较硬的食物，以免划伤曲张的静脉导致大出血。如果患者体质允许，可以酌情做脾脏切除手术，同时做胃底静脉结扎术。缓解静脉曲张的程度，减少出血的风险。
电话：021-
擅长: 从医多年来对静脉曲张、老烂腿、静脉炎、脉管炎以及动脉硬化等疾...
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&&&&&&病情分析：&&&&&&您好，根据您所说的情况，静脉曲张俗称「炸筋腿」是静脉系统最常见的疾病，形成的主要原因是由于先天性血管壁膜比较薄弱或长时间维持相同姿势很少改变，血液蓄积下肢，在日积月累的情况下破坏静脉瓣膜而产生静脉压过高，是血管突出皮肤表面的症状。静脉曲张多发生在下肢，其它阴囊精索，腹腔静脉，胃部食道静脉等也会发生静脉曲张&&&&&&指导意见：&&&&&&建议您注意休息，合理饮食，适当运动，不要长久站立，如果曲张很厉害最好去医院手术治疗。
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疾病百科| 消化道出血
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食管胃底静脉曲张食管胃底静脉曲张为门静脉高压症的主要临床表现。而门脉高压症主要是由肝硬化引起，亦是肝硬化的主要病理生理变化之一。门脉高压症的直接后果是门静脉与体循环之间的侧支循环的建立与开放。在门-体侧支循环中最具临床意义的是食管胃底静脉曲张。由于该处曲张静脉容易受到门脉压升高的影响；胸腔负压作用使静脉回流血流增多；胃内酸性反流物侵蚀食管黏膜；以及粗硬食物或饮酒所致损伤等因素而容易发生破裂出血，而成为肝硬化门脉高压症患者最常见的并发症和致死原因。患者上消化道出血另外两大原因是：消化性溃疡和急性胃黏膜病变，亦在一定程度上与门静脉压力升高有关。研究表明：门静脉压低于2.65kPa(27cmH2O)或肝静脉压力梯度小于1.6kPa(16cmH2O)时很少发生出血。因此，治疗门脉高压症的主要目的就是，降低门脉压以控制和预防食管胃底静脉曲张患者首次出血与再出血。
临床表现/食管胃底静脉曲张
食管胃底静脉曲张门脉高压症患者往往有3方面的临床表现：1.原发病的表现门脉症90%为肝硬化引起，而肝硬化患者常有疲倦、乏力、食欲减退、消瘦，10%～20%患者有腹泻。可见皮肤晦暗乃至黝黑或轻度黄疸，皮下或黏膜出血点，，，脾大及内分泌紊乱表现，如性功能低下、月经不调(闭经或过多等)和男性乳房发育等。2.门脉高压症表现有腹水和水肿、和张以及脾大。3.出血及其继发影响肝硬化患者牙龈、皮下及黏膜出血是常见的症状。如果胃肠道明显出血(呕血与黑便)，其主要出血来源为曲张静脉破裂和门脉高压性胃病。曲张静脉主要为食管胃底静脉曲张，也可在胃的其他部位或肠道任何部位。大量迅速失血可立即出现血流动力学改变，血容量迅速减少，回心血量也减少，心排血量减少，血压下降，脉压缩小，心率加快，体内各器官组织不足、缺氧，导致功能和形态上的损伤，病情更加复杂。失血后，通过自身调节作用，首先出现交感神经兴奋，使容量血管收缩，血循环并不立即发生明显的血流动力学变化；如继续出血，阻力血管收缩，则见外周皮肤温度下降。但交感神经对内脏(心、脑等)血管的收缩作用不明显，这就使循环血容量能较多地供应生命器官。当这种代偿作用不能使血管床适应血容量减少时，心室充盈压降低，心排血量减少，下降，心率加速，各器官组织血液灌注不足，随之发生代谢障碍，酸性代谢产物积聚，阻力血管不能维持其高度张力，对能性刺激不再发生反应，使毛细血管通透性增加，液体漏出，进一步引起血流动力学变化，导致组织损伤。因而有心率失常、心衰及肝功能进一步恶化，甚至出现黄疸、水肿和腹水增加及肝肾综合征。患者烦躁不安，淡漠或丧失，可能为大量失血使脑血流量减少所致。当脑血流量减至50%时，这些现象就很明显，随后也可出现肝性脑病。失血患者，握拳后伸展手掌时，掌上皱纹苍白，提示血容量损失50%。如果患者在平卧时出现，则损失血容量约50%；如只在立位出现休克，则失血量约20%～30%。如将患者头部抬高75°，3min后血压下降20～30mmHg，或者检查患者在仰卧位时的血压与脉率，和直立位时检查结果比较，直立位的血压降低10mmHg，脉率增加20次/min，则失血量超过1000ml。因此，根据临床症状可以大致的失血量。大量失血后，蜘蛛痣与肝掌可暂时消失，脾也可缩小。血容量补充之后，循环功能恢复后又可复原。
生理/食管胃底静脉曲张
食管胃底静脉曲张门脉压力升高后，形成很多侧支循环，特别是食管和胃底部多见，也可发生在胃的其他部位和肠道。曲张静脉中的压力直接受门脉压的影响，当门脉压力突然升高时，曲张的静脉就可破裂，因而在用力或呕吐之后往往破裂出血。压力持续升高，曲张静脉中的压力不断增加，管壁变薄，血管半径增大，成为破裂的基本条件。一般认为，门脉压力梯度(门脉压减去下腔静脉压)低于11～12mmHg(1.466～1.6kPa)者不会破裂出血。曲张静脉周围的组织支持具有重要，血管曲张到一定程度，如其周围有坚强的组织支持，则不至于破裂。但支持组织黏膜面可因炎症、糜烂等局部因素所损伤，使组织支持力量减弱而易于破裂。曲张静脉壁的张力受若干因素相互作用的，按照Laplace定律可用下式表示：曲张静脉壁张力=(P1-P2)×r/w式中P1为曲张静脉内压力，P2为食管腔中的压力，r为曲张静脉的半径，w为曲张静脉壁的厚度。可见，大的曲张静脉与曲张静脉内升高的压力，促使曲张静脉壁的张力增加。按静脉曲张的程度。如到Ⅳ°时，则其壁薄，内镜下可见樱桃红点，即使曲张静脉内压力不很高，但出血的危险性仍很大。如果组织支持不强或吸气时食管腔内为负压，则更增加出血的危险性。因此，当曲张静脉张力增加到高度危险的程度时，任何增加门脉压力的因素，或周围支持组织有任何缺陷，都会促使曲张静脉破裂出血。实际上，上述这些变化都有一定发展过程，因而与病程有关。肝硬化确诊之后3～4年内约有1/4的病例发生呕血和(或)黑便。非硬化性肝内疾病和肝外因素引起的门脉高压，同样发生食管胃底静脉曲张出血。食管静脉曲张越明显，出血的危险性越大，再出血率也高。组织学研究发现，食管静脉曲张的标本中，上皮下有许多扩张的管道，电镜下观察这种管道以一种不典型的内皮细胞为界限，对Ⅷ因子相关抗原染色阳性。而且，这些管道与内镜检查时所见到的樱桃红点一致。认为这些管道对曲张静脉发生破裂出血有重要意义。胃的静脉曲张一般都较粗大，部位较深，发生破裂出血者较少，但一旦出血，则失血量很大。
诊断鉴别/食管胃底静脉曲张
辅助检查食管胃底静脉曲张肝静脉压力梯度（HVPG）对胃静脉曲张的发展、曲张静脉出血的风险、门脉高压的非曲张静脉并发症的出现和死亡有预测价值。但由于HVPG的测量是一项有创性的操作，且由于技术及设备的限制，在国内并没有广泛开展，而且也难以普及性测量。但我们建议对于高危的患者（中、重度胃食管静脉曲张、有出血史的患者）应行HVPG检测，利于患者的治疗及预后判断。肝硬化和胃食管静脉曲张患者的HVPG至少达10-12mmHg。静脉曲张诊断的金标准是食管胃十二指肠镜（EGD）检查。其分类有两种，一种是根据截断直径定量大小：小静脉曲张指不于5mm，大静脉则指那些超过5mm者。第二种分类是分为3种：小、中或大。主要是通过半定量形态学判定（小的静脉曲张一般被定义为食管粘膜表面上的较低程度的隆起静脉，中等静脉曲张被定义为占据不超过食管腔1/3的扭曲静脉，大的静脉曲张被为占据超过食管腔1/3的扭曲静脉）。 鉴别诊断胃镜检查即可明确诊断，鉴别诊断主要在于明确。
检查/食管胃底静脉曲张
食管胃底静脉曲张患者往往有不同程度的贫血，但多数为轻度贫血，减少。脾功能亢进者减少，但增多，骨髓增生活跃。患者常有肝功能异常，减少，血清球蛋白增加，常出现白/球蛋白倒置，转氨酶轻度升高，凝血酶原时间延长。大出血后，白细胞暂时升高，血止后即恢复原有水平。6～24h(甚至72h)血液才被稀释，血红蛋白、红细胞和血细胞比容开始下降。血液中尿素氮升高，血氨增加，故出血后容易诱发昏迷。
1.纤维胃镜检查为最简便而有效的方法。出血停止后检查虽然安全，但看不到活动的出血病灶；而正在出血时检查，则涌出的血液往往掩盖病灶，很难看清楚。Classen等总结美、英、德、瑞士和澳大利亚等国研究资料，认为早期胃镜检查85%～97%病例可明确诊断。国内学者积累的经验认为，除休克患者、严重心肺疾病患者和极度衰竭的患者外，一般都能安全的接受胃镜检查。主张在出血48h内进行胃镜检查以判断出血病灶的部位和性质。情况下，胃镜观察到食管下端以为中心、直径小于0.1cm的黏膜下血管，呈放射状分布，血管匀称不乱。门脉高压症时，黏膜下血管增粗，呈串珠状或蚯蚓状隆起，食管下端近贲门部曲张的静脉呈环状隆起，隆起的曲张静脉中心如见到约0.2cm大小的血泡样隆起，预示即将出血。此外静脉曲张已达食管中段，有2条以上的曲张静脉，隆起的曲张静脉向食管腔中突出、且在充气后不能使之展平，曲张静脉表面的黏膜充血、有樱桃红点等，均预兆即将出血。观察胃底静脉时，可将头侧垫高15°～20°，并经活检孔插入冲洗管，冲洗干净，以便于。胃静脉曲张的程度虽然比食管静脉曲张更重，但部位较深，覆盖的黏膜变化不明显，胃镜检查容易漏诊。有时大的曲张静脉可误诊为肿瘤，不大者又不易与黏膜皱襞区别。故对胃静脉曲张的诊断，胃镜不如X线；对食管静脉曲张的检查，则胃镜优于X线。Okuda等曾比较了胃镜和X线对胃静脉曲张的检查效果，46例经X线发现的胃静脉曲张病例，胃镜检查能正确诊断者仅80%。我们发现有些患者X线检查食管正常。胃镜检查都发现食管静脉曲张。食管胃底静脉曲张门脉压力升高后，很多侧支循环形成，静脉曲张常发生在食管和胃底，也可伴有其他部位，或单独发生在其他部
位，如、、及肠道，少数病例也可发生在消化道以外的部位，如、、、阴道以及膀胱，称为异位静脉曲张。Lebrec等认为，肝硬化患者发生异位静脉曲张者约1%～3%，肝外门脉高压症患者则高得多，可达20%～30%，特别是曾作腹部或盆腔手术者发生率明显增多。这些异位静脉曲张一旦破裂出血，往往不易查明出血来源和病灶性质，但同样危及患者生命。肠道静脉曲张发生在结肠者，以肝曲以下的结肠多见，结肠镜检查可以查明病灶以及是否出血。发生于小肠者很少，有时要在手术中用小肠镜检查或用其他方法检查方可发现。2.血管造影与选择性血管造影如果内镜检查失败，或因病情不能做内镜检查时，应考虑行血管造影。本法几乎完全取代了脾-门造影，可检查到的最小出血速度为0.5ml/min，超过这个出血速度，则可在一系列X线片上见到对比剂溢出血管的现象，并据此决定出血的部位。还可见到异常的肝动脉迂曲，可获得关于门静脉、肠系膜上静脉和脾静脉开放的基本情况。对食管胃静脉曲张破裂出血的患者，虽然造影剂到达静脉系统时已有稀释，但仍可见到造影剂从曲张静出的现象。尤适用于小肠出血，效果优于其他方法。如果出血太多太快，尽管输血仍难维持其循环状态的稳定，就没有可能进行造影。此外，造影剂为高渗性的，可引起，对肾功能减退的患者应慎重。3.门静脉造影，门静脉造影方法有多种，都可显示门脉系统及其侧支的情况。肝硬化早期可能无明显异常，随着病情的发展则可显示门静脉扩张、延长、迂曲、大量侧支血管充盈、迂曲，有的像风中之树。肝外门脉或其分支阻塞时，可见阻塞部位狭窄或中断，侧支血管走向横膈、胸壁或腹壁，阻塞部位附近渐渐因侧支循环而显示海绵状变化，肝内分支都不清楚。安全而可靠的方法是脐-门静脉造影，经脐静脉插管至门静脉左支，门静脉显示的范围决定于导管顶端的位置和注射造影剂的压力，门脉高压时，加力注射可使门脉血倒流，因而可获得门脉系统的影像，证实侧支循环的情况。肝静脉造影和逆向门静脉造影，经股静脉或肘前正中静脉插管，通过腔静脉进入肝静脉，注入造影剂观察肝静脉及其分支的情况，再将导管推进至嵌入位置，注入造影剂使门静脉分支成像，故称为或“”。对肝硬化的诊断很有价值，可了解门脉系统的异常。经皮经肝门静脉造影，对门静脉、脾静脉和门-体侧支循环显示良好，但操作技术较为复杂，安全性比其他方法低。开腹手术术中或腹腔镜下向大网膜静脉穿刺造影，虽然效果好，但患者未必能耐受。经动脉数字减影门静脉间接造影，将导管送至脾动脉或肠系膜上动脉内，注入造影剂后使门脉系统成像。主要观察门静脉及其分支的形态变化、有无阻塞、侧支循环形成情况以及血流方向等。对病变的分期、治疗方案的选择和预后的判断均非常重要。4.X线检查胸、腹部X线平片仅可见肝、脾轮廓大小。左椎旁阴影增大，可能是主动脉和脊椎之间因半奇静脉扩张 与胸膜反折向外转位引起。食管旁侧支循环明显扩大时，胸部平片上可出现类似纵隔块物阴影，如作纵隔X线断层摄影，可揭示奇静脉扩大。时，应备稀与浓两种钡剂，在透视下吞服，观察食管活动和充盈情况，并改变体位，从不同角度观察黏膜形态，然后在吸气之末摄食管片。正常食管黏膜影像呈细长线条样排列，曲张静脉表现为充盈缺损，多见于食管下1/3，也可延伸到整个食管，并常伴有胃底，像蠕虫样越过贲门达胃底部。有的患者仅累及食管而胃未受影响。反之，没有食管静脉曲张而单独发生胃静脉曲张者很少见。一般而言，食管静脉曲张X线钡餐检查容易发现，静脉曲张不明显时，则需用胃镜检查才能发现。对胃静脉曲张则X线检查优于胃镜，特别是气钡双重造影，对胃静脉曲张发现率可达80%以上。对曲张静脉所显示的充盈缺损应与黏膜皱襞区别，气钡双重造影后前位摄片显示特别清楚。胃底静脉曲张有时呈分叶状，类似癌肿，利用门静脉造影可有效地。Samuel曾经将胃静(1)厚而迂曲的褶叠如息肉样，位于大弯侧并延伸到贲门部。(2)黏膜形态变化出现泡状圆形区。(3)同时有食管静脉曲张。(4)有肿大的脾脏。胃和食管的侧支循环同样受到门脉压力升高的影响，而食管受胸腔负压的作用较大，可能为食管静脉曲张比胃静脉曲张多见的。当然，X线钡餐即使发现静脉曲张，并不能是否破裂出血。小肠X线气钡双重造影对小肠疾病的诊断有重要作用。对小肠异位静脉曲张出血的病例，可先用Miller-Abbott管送入小肠，定时吸取肠液，在有血性肠液吸出的部位，作局部钡剂造影，有助诊断。但是，急性大量出血的患者不宜作小肠造影，应以选择性动脉造影检查为宜。X线钡剂灌肠检查对结肠病变出血的诊断很有，特别是低张气钡造影，可清晰地显示结肠黏膜微细变化。5.扫描对于少量出血者，出血速度为0.1ml/min时，适宜核素扫描。用99mTc标记患者的红细胞静脉注射，99mTc在血液中的半衰期约3min，大部分迅速被网状内皮系统清除，标记的红细胞在出血部位溢出，形成浓染区，由此判断出血部位。这种方法监测时间长，但可出现假阳性和定位错误，必须结合其他检查综合分析方可确定诊断
治疗/食管胃底静脉曲张
食管胃底静脉曲张1.基本治疗食管胃底静脉曲张本身表明门脉高压的，而90%的门脉高压都是由肝硬化引起，因而治疗的重点
应针对肝病。(1)休息：应有足够的时间卧床休息，使患者减少体力消耗，改善肝脏循环，有利于肝组织再生。应根据病情轻重合理安排工作与生活，病轻者可从事一般工作，避免繁重的体力或脑力劳动，病重者必须完全卧床。(2)饮食：要求热量充足、高蛋白质、高糖、低脂和维生素丰富的食物。一般成年人每天总热量按每公斤体重35～40kCal。蛋白质量稍高于常人，每天按1.5～2g/kg体重供给。但要根据患者耐受情况增减，有肝性脑病前兆的患者应限制蛋白质摄入量，病情好转可逐渐增加。如蛋白质摄入量每天少于30g则阻碍肝细胞再生，因此在减少或暂停蛋白饮食期间，应当静脉内输入人血浆或新鲜全血。肝病患者对不同食物中的蛋白质耐受程度不一，对乳和酪蛋白的耐受性比肉类蛋白好，进食后产氨较少。植物蛋白中含甲硫氨基酸、芳香氨基酸及硫醇都比较少，可改变肠道菌群，使之产氨降低。糖类是体内代谢过程中提供能量的最重要来源，也是合成糖蛋白、制备抗体、酶类和细胞构成的重要成分，保持肝细胞内糖原的含量有利于保护肝脏的解毒功能，故肝硬化患者需要充足的糖类，但亦不可过多，以免造成脂肪堆积，甚至形成脂肪肝，食物中脂肪一般维持30～50g/d。肝硬化患者容易缺乏维生素A、B1、B2、C和E等，应予补充。此外，锌、锰、硒等元素均应适当供应。肝硬化患者的饮食应当少渣细软而容易消化，避免粗糙坚硬，禁忌酒类饮料。(3)增强免疫力：可选用人血、、、或等。保护肝脏：保肝药物品种繁多，效果并不确切。通常应用维生素B族、C、E及等，以及、和等。为减轻肝纤维化可用1mg/d，每周用5天，坚持5～10年，能改善症状，无明显不良反应。也有用马洛替酯(malotilate)获得改善者。中药、、、、和等均有一定效果。但必须注意长期治疗中的药物不良反应，避免一切使肝脏受损的因素。2.病因治疗门脉高压症患者，如属肝外因素引起，只要不是致死性原发病，如癌肿压迫或癌栓阻塞门静脉或肝静脉，则可望经内外科医师积极协作而获痊愈，或将病死率降到最低。如为肝内因素引起，少数患者可以消除病因，如血吸虫病可用吡喹酮、硝硫氰胺等药治疗，酗酒引起者应当戒酒，而大多数门脉高压的原因为肝炎病毒相关的肝硬化，临床难以消除，一般可选用α-、、、和等，均可与免疫调节药同用。3.降低门脉压门脉高压的发生主要决定于门脉血流量和血管阻力，两者受很多因素的影响。例如，交感神经兴奋 和可使小动脉收缩；、高血糖素(胰高血糖素)和可使内脏血管扩张；酸性代谢物可使窦前血管括约肌松弛，阻力下降；血糖升高可直接降低内脏血管阻力。肝脏本身尚有自主性的调节，肝动脉血流增加时，门脉阻力增加而血流量减少；门脉血流量增加时，肝动脉血流量则减少。因而门脉系统有很大的适应能力。门脉高压的药物治疗，是通过药物的作用调节血管的收缩与扩张，或使食管下端括约肌收缩，以改变血流量和血管阻力，达到降低门脉压的目的。Bosch曾提出，用于治疗门脉高压症的理想药物应当对每个患者都有效，没有禁忌证和不良反应，不需要复杂的设备或特别的医疗监护，口服吸收良好，可长期应用，不经肝代谢，不经胆道排泄。可惜，现在还难以获得这样的药物(1)临床上已沿用30余年。主要是使肠系膜动脉和其他内脏血管收缩，汇入门静脉的血流量减少，从而降低门脉压。曲张静脉破裂出血时，多采用静脉滴注，开始剂量一般为0.2U/min，维持量为0.1U/min。动脉内或静脉内给药的效果相似，止血效果约44%～71%。对照研究表明，29例患者用药后24h内需要手术者3例，而31例用安慰剂治疗的患者中，10例需手术治疗。血管加压素的不良反应主要是对体循环血管的强烈收缩作用，可使血压升高，甚至发生脑出血；由于冠状动脉收缩，心脏后负荷增加，使心肌缺血，可出现心律失常乃至心肌梗死。血管加压素可激活纤溶系统，阻碍止血，并有抗利尿作用。不能口服，但腹腔内注射止血率达91.3%。三甘氨酰赖氨酸血管加压素系人工合成，在体内经酶裂解，缓慢释出赖氨酸血管加压素，其生物半衰期较长，全身性作用较小，对心脏无严重不良反应，不激活纤溶系统，可大量输入，止血效果好。一般以2mg静脉注射，每4～6小时1次。或开始用2mg，继之1mg，每4小时1次，32h内总剂量10mg，可使门脉压降低。和亦为血管加压素的衍生物，可供选用。(2)及其同类物：生长抑素能抑制生长激素和大多数胃肠激素分泌，减少内脏血流。经肝和其他一些器官代谢，血浆半衰期2～4min。肝硬化患者以2.5～7.5mg/min静脉输入，可使肝动脉血流量进行性减少，但再加大剂量，这种效果并不增加。静注0.5～1mg/kg之后，由于肠系膜动脉收缩，门脉压明显降低。生长抑素减少奇静脉血流的作用比血管加压素强，而且这种作用比降低门脉压的作用。Kravetz等和张达荣等研究表明，对控制食管静脉曲张出血的效果，生长抑素及其同类物与血管加压素相似，而生长抑素及其同类物发生不良反应则比血管加压素少得多。研究表明，(Octreotide)或可使内脏血管收缩，减少门脉主干血流量25%～35%，降低门脉压12.5%～16.7%。用法为：先以100μg，继之25μg/h静滴24～48h，必要时可适当加量。对食管静脉曲张出血的止血率为70%～87%，对消化性溃疡及糜烂性胃炎的止血率为87%～100%。少数病例用药后出现胃肠反应，如恶心、腹痛和大便次数增多。(3)：口服后可使心排血量减少，内脏血管收缩，门脉血流量减少，门脉压降低。 研究表明，普萘洛尔剂量使心率和心排血量减少25%时，门脉血流量可减少34%，门脉压可下降25%～35%，奇静脉血流量减少32%。虽然门脉血流量减少、压力下降，但由于肝动脉血流量相对增加，故流入肝脏的血流量相对恒定。Garcia-Tsao等和Groszmann对酒精性肝硬化门脉高压症患者的研究认为，尽管加大普萘洛尔剂量，还有20%的患者门脉压并不降低，可能与门脉阻力增加有关。Ferrari等认为，如果患者能耐受普萘洛尔，则可预防代偿期肝硬化患者第1次曲张静脉出血。Lebrec等的研究表明，以减少心率25%为度的，普萘洛尔可防止Child-PughA级患者发生食管胃底曲张静脉再出血。Grace等和Pagliaro等前瞻性随机对照研究均表明，β-阻滞药可有效的降低门脉压和曲张静脉内压力，减少曲张静脉内血流。当肝静脉压力梯度低于12mmHg时，曲张静脉不致出血，从而减少了致死性出血，降低病死率。长期应用β-阻滞药并不增加肝功能衰竭的死亡率，对食管静脉曲张高度出血危险的患者，预防出血的效果也显著，对有中度、重度静脉曲张或有红色征的患者，均为应用β-阻滞药的适应证，但不宜用于晚期肝硬化和心率少于60次/min的患者。还必须注意，不宜突然停药，以免门脉压反跳。普萘洛尔剂量为20～30mg，2～3次/d，以后可增大剂量至80～100mg，2～3次/d。本药口服吸收良好，可长期服用，治疗时间持续0.5～2年。本药经肝脏代谢，应监测肝肾功能。有心力衰竭、支气管哮喘及不稳定性糖尿病患者禁用。为非选择性β-阻滞药，作用与普萘洛尔相似，在体内不被代谢而以原形由肾排出，开始用40～80mg/d，维持量80～240mg/d。（氨酰心安）和甲氧L心安口服吸收均良好，不经肝脏代谢，不引起β2受体阻滞，可供选择应用。(4)：对硬化肝脏中纤维隔和窦状隙周围的(myofibroblast)有抑制作用，减少门脉血流的肝内阻力。通常以0.4mg舌下含服，因其半衰期短，须15～30min1次以维持其作用。2%硝酸甘油贴剂可不间断地经皮肤吸收，作用时间延长。则为一长效血管扩张药，Mills等主张与联合应用，口服3周和8周后门脉压力梯度减少17%，而心排血量无明显减少，但可出现直立性低血压。有用1%硝酸甘油1ml(10mg)加入400ml生理盐水中，以15～20滴/min的速度缓慢静脉滴入，可使肝硬化门脉压降低24.7%，对肝外门脉高压可降低27.3%。(5)钙通道阻滞药：这类药可使成肌纤维细胞松弛，减少肝内门脉血流阻力，降低门脉压，提高清蛋白弥散进入血管内间隙的能力，改善肝脏微循环，增加肝脏营养。、和等属这类药，其中粉防己碱还有抑制肝纤维化的作用。5-羟色胺受体阻滞药：肝硬化时，全身血液循环对5-羟色胺敏感，可增加门静脉血管阻力。(ketanserin)能扩张门脉血管床，降低门脉压。临床研究中，Hadongue等给11例肝硬化患者静注10mgketansein，注射前后分别测定全身和内脏血流动力学，发现动脉压平均降低11.9%，用药5min时这种作用最大，并与肝硬化严重性相关，而心脏指数和全身血管阻力不变，楔入肝静脉压平均减低13.7%，肝静脉压力梯度平均降低22.5%，奇静脉血流平均减少26.7%。这些现象与动脉压减低不相关，肝血流不变。(6)血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)：以为例。能抑制血管紧张素转变为活性形式，使血管扩张阻力降低，门脉压下降。常用量为25mg，3次/d，口服。虽然卡托普利可降低动脉压，但用于血压正常的人却很少见到血压不断下降的情况。已有第二代、第三代ACEI应用于临床。联合用药：由于血管加压素的不良反应，可联合应用血管扩张药，而使门脉和窦状隙扩张，以降低肝内阻力。硝酸甘油为一有力的静脉扩张剂并轻度扩张动脉，可逆转血管加压素引起的不良反应，并降低血管加压素所致的门脉阻力增加，从而加强其降低门脉压的作用。联合用药时，硝酸甘油的用量以维持收缩压不低于90mmHg为宜。故血管加压素与硝酸甘油联合应用为治疗急性曲张静脉出血的首选疗法。也可选用其他血管扩张药与血管收缩药联合应用。李军谦等报道，经双侧股动脉插入3根导管，分别将头端插入肝固有动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉，分别输入，和。结果，32例曲张静脉出血病例中，8h内止血者22例，24h内止血者9例，无效1例，其效果显著优于31例经肠系膜上动脉输入垂体后叶素者和24例经静脉滴入酚妥拉明与垂体后叶素者，应用舒张与收缩血管药3管介入的治疗获得满意的效果，但要求有特殊的设备条件和插管技术，不易推广。(7)增加食管下端括约肌压力的药物：血管加压素对曲张静脉出血的止血效果，部分可能与食管平滑肌收缩，压迫 曲张静脉有关。Lunderquist等用血管造影证明，有些药物能选择性的增加食管下端括约肌压力，使食管肌肉收缩，减少汇入曲张静脉的血流量。Mastai等研究33例肝硬化门脉高压病例发现，和多引起奇静脉血流分别减少11.5%和15.6%，而用安慰剂的对照组无变化。认为两药使奇静脉血流减少乃是对食管下端括约肌的选择性作用所致。4.止血剂常用止血剂有、卡巴克络(安络血)、、、等。为纠正凝血机制障碍可选用冻干凝血酶原复合物200～400U静脉点滴，1～2次/d，止血后减量连用2～3天。或者用此药是从巴西蝮蛇的毒液中提取出来的凝血酵素，具有凝血激酶和凝血酶的作用，只在血管破损处局部发挥作用，而不发生血管内凝血。出血患者可静脉和肌内各注射1ku，重症病例6h后再肌内注射1ku，以后每天肌内注射1ku，连用2～3天，止血率80%以上。5.输血失血量大的患者，则急需补充血容量。最好输全血，输血的量与速度取决于失血的量与速度。简便的估计方法是倾斜试验。如倾斜(上半身抬高)3min后脉率增加30次/min者，需输血500ml左右；坐起时出现者需输血1000ml；如平卧位出现休克，则需输血2000ml左右。输血速度可以收缩压为指征。收缩压为90mmHg时，1h内应输血500ml；血压降至80mmHg时，则1h内应输血1000ml；如收缩压降至60mmHg，则1h内应输血1500ml。当然，这种估计方法并不准确，还要看患者输血后循环状态是否转而稳定。如收缩压上升，脉压达30mmHg，脉率减缓而有力，口渴消除，不再烦躁，肢体温暖，尿量增多，提示血容量恢复。休克指数(脉率/收缩压)反映血容量丢失及恢复情况。休克指数为1表示血容量丢失20%～30%，大于1则丢失血容量30%～50%；输血后指数下降到0.5则提示血容量已经恢复。抢救严重出血患者，应采用高位大隐静脉切开，插入较大导管至下腔静脉以保证输入需要，并随时监测中心静脉压。如输血后中心静脉压恢复正常而血压不升，则应注意纠正心肌功能不全和酸中毒。由于贮存时间长的血库血液止血能力差，血氨的含量也高，输血量大时至少有一半应为新鲜血液(在血库存放3天以内)，并适当补充钙。大量快速输血仍不能稳定其循环状态时，则应由动脉加压输血。曲张静脉出血时，部分血液向下流至肠道，其中75%的水分可被吸收。出血后6～24h血液稀释，血细胞比容下降，此时应输红细胞，不可过分补充血容量，因为血容量每增加100ml，门脉压可上升1.4±0.7cmH2O，同时加重心脏负荷。
6.气囊压迫止血经积极治疗后仍继续出血的患者，为争取时间准备手术，可用压迫止血，常用或带4管的改良型；如确定为胃底静脉曲张，则以用胃气囊容量较大的Linton-Nachlas管为宜。如果患者拒绝手术或不能承受手术，就不必应用气囊压迫，因为此法只可暂时止血，总的止血率约40%～60%，再出血率6%～60%，总的病死率仍有74%～90%，不能改善预后，且可引起很多严重并发症，甚至死亡(2%～22%)。7.硬化治疗对曲张静脉出血患者，硬化治疗为常用的疗法之一，尤其对食管静脉曲张出血，其控制出血的成功率达80%以上，胃底静脉曲张则不能做硬化治疗。由于硬化治疗不直接影响全肝的血流灌注或肝功能，因而适应证较宽。取得不少的临床经验，但并发症和再出血率还是应当注意的问题。Conn等通过对照研究认为，硬化治疗不能改善生存率，只是一个暂时止血措施，而且硬化治疗后门脉高压性胃病反而增多。硬化治疗作为预防出血的措施也存在争议。等报道在内镜下硬化与联合应用的方法，治疗12例食管静脉曲张患者，先硬化再结扎，1次治疗后红色征明显减轻，2次治疗后曲张静脉变细变扁，83.3%曲张静脉消失，认为是一安全疗法。等报道奥曲肽(octreotide)能降低食管曲张静脉的压力并减少硬化剂注射针孔的出血。文黎明等采用经内镜套扎食管曲张静脉，55例共有193条曲张静脉，除8条直径＜3mm未套扎外，余均进行套扎。被套托静脉形成静脉球，2～3min后变紫，2周后脱落，未遗留溃疡。结果曲张静脉消失者71%，曲张静脉条数减少50%以上，明显塌陷、变细和变短者29%。总有效率100%，无1例失败；7例活动性出血者立即止血，成功率100%。黎庶熙等结扎80例，其中68例完成了结扎，全部曲张静脉平复，但结扎后30%门脉高压性胃病加重，故建议术后加用抑酸剂。其中，62例随访2～26个月(平均10.6个月)未再出血。看来这些方法比硬化治疗更好。8.放射介入治疗(1)经皮经肝门静脉栓塞术(PTO)：经皮穿刺肝脏至肝内门脉分支，再将导管选择性送入胃冠状静脉或胃短静脉， 用栓塞材料闭塞血管，达到曲张静脉出血的止血目的。栓塞材料视血管大小而定，直径＜3mm的血管，用50%葡萄糖80ml注入后，再用无水酒精20～30ml即可栓塞；血管较粗者可用加500U混合后注射，或先推入长3cm、直径3mm的COOK钢圈1～2个。PTO近期止血率和再出血率均优于血管加压素、气囊压迫和硬化治疗，特别是胃底静脉曲张，硬化无法进行，PTO却可有效地止血。但PTO除要求有一定技术条件外，还可发生门脉血栓、肺或脑梗死、腹膜炎、血尿、右侧胸腔积液和败血症等并发症，其发生率可达25%～40%，而且PTO不能降低门脉压。故严重出血倾向、严重肝功能损伤、高热、大量腹水和穿刺途径中血管病变如癌栓或血栓形成均应列为禁忌。(2)经皮经股动脉脾动脉栓塞术：对肝硬化门脉高压症合并脾亢的病例，而无外科手术条件，或其他治疗不能控制曲张静脉出血者，或顽固性腹水患者，均属适应证。Goldman对12例门脉高压症上消化道出血患者，经常规治疗无效，改用脾动脉栓塞治疗后，全部出血均停止，近期效果良好。等用脾动脉栓塞治疗5例食管曲张静脉出血病例，术后1年1例再出血，余无复发。术后可出现腹痛和肺部并发症，但无死亡报道。严重、及明显出血倾向者禁忌选用脾动脉栓塞疗法。(3)经颈内静脉肝内门体分流术(TIPS)：本法为发展起来的新技术，要用以治疗门脉高压曲张静脉出血，还可治疗顽固性腹水和各种原因形成的门脉高压症等。临床应用效果显著，受到广泛的重视，国内外应用者日益增多。Sanyal曾报道，29例急性食管胃底静脉破裂出血者，经TIPS治疗后所有患者的出血都得到控制。Hauenstein治疗262例肝硬化门脉高压症患者，70%以上为ChildB和C级，成功率98%，门脉压平均降低50%；随访(16±6)个月，再出血率10%。Crecelius等综述有关文献资料，在652例TIPS治疗病例中，成功率92%～100%，急性出血的止血率85.7%～96.6%，再出血率5.5%～15.1%，30天病死率3.6%～19.6%。张道16例经TIPS治疗后，术后门脉压从(3.98±0.24)kPa［(29.5±2)mmHg］降至(2.4±0.16)kPa［(18±1.2)mmHg］，曲张静脉消失率93%，4例有腹水者术后消失。等对102例应用TIPS治疗，结果：成功率92.2%，门脉压从(3.97±0.44)kPa降至(2.3±0.34)kPa［(17±3.8)mmHg］，门脉主干血流速度由(14±4.5)cm/s增至(46.5±14.5)cm/s；81例随访3～18个月(平均8.5个月)，分流道狭窄6例，阻塞3例，5例再通成功；并发症发生率0.5%～3%，严重并发症有门静脉及肝动脉损伤、肝包膜穿破导致腹内大出血及较大胆管与胆囊损伤。一旦明确，应及时修补。等用自制支撑器行TIPS治疗60例，成功率94.5%，术后冠状静脉和食管静脉曲张消失，门血流增加，但18.2%有并发症，再出血1例，肝功能衰竭1例，病死率5.5%。IPS的临床应用还处在发展阶段，随着器械的改良和技术操作的熟练，并发症将逐渐减少。如何防止通道狭窄和闭塞，减少脑病的发生率，还有待继续研究。
9.外科手术治疗门脉高压症静脉曲张出血患者，经积极治疗24h以上仍大量出血，神志清楚，无黄疸或仅有轻度黄 疸，胆红素＜2mg/dl，无腹水或仅有轻度腹水，＜200U/dl，2.5g/dl以上，7g/dl以上，年龄＜50岁者均可考虑外科手术治疗。手术方式一般分为疏通、阻断两类。两类手术各有利弊。有人联合应用分流与断流手术，获得满意效果。分流手术的效果取决于吻合口的大小。吻合口大则分流量大，降门脉压明显，即时止血好，但常死于肝功能衰竭；吻合口小，可保持部分门静脉血液流向肝脏，有利于保持肝细胞功能，降低血氨，但降门脉压效果较差。等认为最佳吻合口为0.8～0.9cm。脾肾静脉分流可改善脾功能亢进，但分流量小，降门脉压的效果差，吻合口易发生血栓。远端脾肾静脉分流可保证门脉血液流向肝脏，术后脑病发生率和再出血率都低，但不能降低肝窦压。如患者脾静脉不适合吻合、门脉闭塞或已切除脾的患者可作肠腔或冠腔静脉分流。手术方式虽有改进，但分流手术的效果并不很理想。为了避免分流术后的脑病，对危重患者或不适宜分流手术的患者，选用各种断流手术缝扎、横断或离断血管，即时止血效果好，很少发生脑病，有利于维持或恢复肝脏功能。联合应用分流术与断流术取得很好效果，对曾出血的门脉高压症患者，或者虽未曾出血但有出血预兆的患者，应当首先选用分流术加断流术。
10.对晚期肝硬化门脉高压症，其他治疗无效时，惟一挽救生命的方法就是肝移植。移植技术已逐渐成熟，1年生存率可达44%～60%，甚至更高，3年生存率达40%以上。故治疗无望的晚期肝硬化患者，应当下决心接受肝脏移植治疗。
疾病预后/食管胃底静脉曲张
无静脉曲张的肝硬化患者每年以8%的出现静脉曲张，开始内镜筛检时没有静脉曲张的肝硬化患者出现静脉曲张的最强预测因子是HVPG&10mmHg。静脉曲张小的患者每年以8%的速度发展成大的静脉曲张。失代偿期肝硬化（Child&B/C）、酒精性肝硬化和最初内镜检查时有红色征阳性（定义为曲张静脉表面类似鞭痕的纵形、扩张小静脉）是与静脉曲张从小到大进展相关的主要。静脉曲张出血每年发生率5%-15%，出血最重要的预测因子是曲张静脉的大小，有大的静脉曲张的患者首次出血（每年15%）风险最高。出血的其它预测因子是肝硬化失代偿（Child&B/C）和内镜下红色条纹征。HVPG&20mmHg的患者（曲张静脉出血24小时内测量）被认定为早期再出血（入院第一周复发出血）或不能控制出血（83%对29%）的危险最高且1年死亡率较高（64%对20%）。未治疗的患者约60%会迟发性再出血，大部分于本次出血后1-2年内。
饮食注意/食管胃底静脉曲张
静脉曲张的患者应严格禁止进食及生硬食物，以免诱发出血。
疾病预防/食管胃底静脉曲张
有门脉高压的其它症状但无食管、胃底静脉曲张的患者，无需预防。预防主要是小的曲张静脉发展以及大的曲张静脉出血。有研究显示：用纳多洛尔治疗的有小的静脉曲张的患者较随机予以安慰剂的患者（第3年37%）进展到大的静脉曲张明显的要慢（第3年11%），但生存率没有区别。与观察到大的静脉曲张才开始应用β阻断剂的患者相比（5年22%），当较小时就开始β阻断剂治疗的患者静脉曲张出血风险较低（5年12%）。不过，这种益处与患者长期处于风险低的（如静脉曲张小）静脉曲张状态有关，如果大的静脉曲张出现后全部患者用β阻断剂治疗的话，出血的会非常相似。
专家观点/食管胃底静脉曲张
1、当肝硬化诊断确立时推荐进行筛查性EGD来食管和胃静脉曲张； 2、EGD检查时，应该对食管静脉曲张进行分级为小或大（&5mm），如果采用三级（小。中、大）后者还包括中等大小静脉曲张。应指出静脉曲张上有无出现红色征（红色条纹或红斑）； 3、没有静脉曲张的患者，不推荐用非选择性β阻断剂预防静脉曲张的出现； 4、初次EGD检查时没有静脉曲张的代偿期肝硬化患者，应该在3年内EGD，如果有肝功失代偿的证据，应该立即进行EGD并且每年复查； 5、对静脉曲张较小且没有出血的肝硬化患者，如果符合出血风险升高的（Child&B/C级或曲张静脉存在红色征)，应该用非选择性β阻断剂来预防首次静脉曲张出血； 6、对静脉曲张较小且没有出血的肝硬化患者，如果不符合出血风险升高的，非选择性β阻断剂也可使用，不过长期的益处还未明确； 7、对静脉曲张较小且没有出血的肝硬化患者，如果没有使用β阻滞剂，应在2年内复查EGD。如果存在肝功能失代偿的证据，应该立刻行EGD并每年复查；对静脉曲张较小且接受β阻滞剂的患者，不需要EGD随访； 8、对中等/大的静脉曲张的患者，如果没有出血但是具有出血的高风险（Child&B/C级或内镜检查曲张静脉存在红色征），推荐给予非选择性β阻断剂（普萘洛尔或纳多洛尔）或EVL来预防静脉曲张出血； 9、对中等/大的静脉曲张的患者，如果没有出血且没有出血的高风险（Child&A级病人且无红色征），首选使用非选择性β阻断剂（普萘洛尔或纳多洛尔）；当存在β阻滞剂的禁忌症、不耐受或服药依从性不好时，应行EVL； 10、如果患者正在服用非选择性β阻断剂，需要逐步调整到最大可耐受剂量，并不需要进行EGD随访复查。如果患者行EVL治疗，每1～2周重复进行一次，直至曲张静脉闭塞。第一次EGD复查应在闭塞后1～3个月，以后每6～12个月是否曲张静脉复发； 11、硝酸盐类（不论是单用或与β阻滞剂联用）、或硬化治疗均不应作为曲张静脉出血的一级预防(Class&Ⅲ，Level&A)。
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