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急性肺栓塞危险度分层
深静脉血栓的预防措施肺栓塞的应急处理_百度文库
深静脉血栓的预防措施肺栓塞的应急处理
神经内科深静脉血栓的应急预案
一、严密观察早期症状
1.典型临床表现：下肢突发肿胀、增粗、疼痛、皮温高和肤色加深；
2.早期诊断，早期治疗DVT的关键：加强观察，认真听取患者的主诉，对比观察双下肢颜色、温度、肿胀程度和感觉运动情况；
3.为早期诊断提供临床依据：测量肢体周径，因肿胀在血栓部位以下肢体均匀出现，可伴淤血和静脉曲张，如两侧肢体同一平面的周径差&0.5cm，及时通知医师，警惕有DVT发生的可能 。
二、深静脉血栓形成好发因素：
2、肥胖、高龄。
3、长期卧床或下肢瘫痪。
4、恶性肿瘤：发生率提高3-5倍。
5、既往有静脉曲张、静脉血栓病史。
6、重大复合性创伤：骨盆骨折和急性脊髓损伤。
7、严重内科疾病：高血压、糖尿病、急性心肌梗死等。
三、做好健康宣教
1、针对DVT的危险度分级，加强对具有高危和极高危发生DVT病人的观察和护理，护士应主动与患者交流，讲解发生DVT的病因、危险因素及后果，提高患者的警惕性;讲解下肢DVT常见的症状，告知患者如有不适及时告诉医生、护士。
2、创造安静、舒适、整洁的环境，保持适宜的湿温度，以利于静脉回流；
贡献者：不能曾受的感动
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作者：[1]&单位：山东省聊城市临清市人民医院[1]&&
文章号：W<font color=#6445&&
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肺血管疾病包括肺栓塞（PE）、肺动脉高压、各类肺血管畸形，其中特别是肺栓塞和肺动脉高压，正逐渐被定义为严重影响卫生保健负担的重要疾病[1]。肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，易引起误诊和漏诊，不经治疗的PE患者病死率，国外报道[2]、国内荟萃分析[3]及国内多中心流行病学调查研究报告[4]分别为20%～30%、43.6%、30%，诊断明确并经治疗者分别为2%～8%、12.2%、9.0%。PE大多数首先来源于广大基层医院，本文结合我们已发表的多项研究报告[1-7]，就基层医生如何识别PE作一总结性介绍。
关键词：2010盘点&& 肺栓塞& 基层医师& 经验总结365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明肺血管疾病包括肺栓塞（PE）、肺动脉高压、各类肺血管畸形，其中特别是肺栓塞和肺动脉高压，正逐渐被定义为严重影响卫生保健负担的重要疾病[1]。肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，易引起误诊和漏诊，不经治疗的PE患者病死率，国外报道[2]、国内荟萃分析[3]及国内多中心流行病学调查研究报告[4]分别为20％～30％、43.6％、30％，诊断明确并经治疗者分别为2％～8％、12.2％、9.0％。PE大多数首先来源于广大基层医院，本文结合我们已发表的多项研究报告[1-7]，就基层医生如何识别PE作一总结性介绍。1& 基础疾病与诱因下肢深静脉血栓形成（DVT）发生PE的几率高达44.7％，故可以认为它是发生PE的首位高危因素。我们的多中心流行病学调查研究结果显示[4]：在多种危险因素中，DVT（23.4％）、创伤及外科术后（16.2％）、长期卧床（14.3％）、各类器质性心脏病（7.6％）为促使PE发生的前四位继发性危险因素，荟萃分析研究报告结果[3]亦支持这一结论。其他危险因素有[4]：充血性心力衰竭，恶性肿瘤，口服避孕药，肥胖，慢性阻塞性肺疾病，高血压，慢性心房纤颤 ，妊娠及分娩，糖尿病，等。2& 易误诊疾病及误诊原因我们对国内PE误诊文献曾作过汇总调查，我国PE误诊前五位的疾病依次为：冠心病（26.8％）、肺炎（12.9％）、心力衰竭（8.5％）、胸膜炎（6.8 ％）及肺部感染（3.5％），误诊疾病多达70余种，患者涉及内、外、妇、儿等科[3]。分析误诊原因如下：⑴PE临床表现及辅助检查的多样性、对诊断缺乏特异性是易造成误诊客观存在的因素。⑵首诊医师询问病史及查体不细致，诊断过于草率，诊断思路局限。如活动时气喘就想到心力衰竭，胸痛、心悸、心电图胸前导联T波倒置、心肌酶升高就诊断为冠心病、心内膜下心肌梗死，发热、白细胞升高、肺部X线有阴影仅想到肺炎等等。⑶对辅助检查重视不足，并对辅助检查中的异常结果不能联想到PE的诊断。3& 临床表现由于PE缺乏特异的临床表现，容易误诊、漏诊。我们曾调查临床症状主要以呼吸困难、胸痛、咳嗽、心悸为主，其他症状尚有咯血、焦虑、恐惧、出汗、晕厥等，体征主要表现为呼吸加快、肺动脉瓣第二心音亢进、心率加快、心前区杂音，尚可见到紫绀、下肢水肿、发热、肝肿大、肺罗音、低血压、颈静脉怒张以及胸膜摩擦音等[5]。在症状中特别要认真询问和辨别患者“胸憋闷”的主诉是呼吸困难还是心绞痛，晕厥是心源性的还是肺源性的，胸痛是胸膜痛还是心绞痛。需特别指出的是，临床有典型肺梗死三联征(呼吸困难、胸痛及咯血)的患者不足1/3，多数仅有一两个症状，以原因不明的劳力性呼吸困难最为常见。还要注意患者是否存在反映右心室负荷加重的表现，如颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿等。下肢深静脉血栓形成伴患肢浅静脉扩张、肿胀时，患侧大腿或小腿周径较对侧大1cm，即有诊断意义。外科术后数日至十几日为PE高发时间窗，因局部组织的损伤、手术创伤的修复，需凝血功能增强，术后长期卧床下肢肌肉泵功能作用消失，血流缓慢，均可继发血栓形成。故当出现突然胸痛、气急或胸闷，继而又出现呼吸困难、发绀、颈静脉怒张、血压及血氧分压急剧下降、休克，应立即想到大块PE的可能。妊娠期至分娩后2周，为高凝状态，易发生PE。患有慢性心脏病（如先天性心脏病及感染性心内膜炎等）的儿童易发生PE，但体征不多，早期易于忽略，故要做仔细观察及查体。4& 辅助检查4.1 心电图PE的心电图表现多样而复杂，我们的调查结果显示其表现可达30余种[4,6,7]，以窦性心动过速发生率最高，为55.4％～80％，特异性不高。其典型表现SⅠQⅢTⅢ为25.9％～37.1％，在临床上呈现的多是，SⅠ 、SⅠQⅢ、QⅢTⅢ、QⅢ、TⅢ及SⅠQⅢTⅢ中的一种或几种表现，多伴有动态改变。但更常见的是常常不被发现的右心室劳损的征象，如V1～V4导联T波倒置、新出现的不完全性或完全性右束支传导阻滞，连同SⅠQⅢTⅢ及各组合表现是提示PE存在的有意义心电图指标，应列为诊断PE的重点心电图参考指标[6]。虽然心电图改变在PE中是常见的表现，但单独的心电图对于病情的诊断或排除并无充分的敏感性与特异性[8]。故心电图诊断PE的价值在于密切结合临床。4.2 胸部X线胸部X线可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细，肺透亮度增加，栓塞部位肺血减少（Westermark征），未受累部分呈现纹理相应增多（肺血分布不匀）。多中心调查结果显示[4]，以肺纹理增重（46.4％）及肺部阴影（36.1％）多见，但不是PE的特征性改变。结合文献[9,10]应把区域性肺野血管稀疏、肺动脉段突出、右下肺动脉增宽、膈肌抬高、肺不张等X线指标列为诊断PE的较重要参考指标。4.3 心脏超声心脏超声心动图是基层医院诊断PE的重要手段，我们的资料显示[4]66.7％的患者超声提示有肺动脉高压。对于左、右肺动脉主干内较大血栓，超声心动图可直接显示（6.8％），对于右心附壁血栓亦可显示。国内外PE诊治指南中均特别强调超声心动图对诊断PE的使用价值[9,10]，它是划分次大面积PE的依据。故应把肺动脉内血栓、肺动脉高压、右心室扩张等右心负荷加重表现列为心脏超声诊断PE的主要参考指标。4.4 化验室检查血白细胞计数、血清酶均可升高，动脉血氧分压及动脉血二氧化碳分压下降，两项调查研究结果均显示阳性率在50％以上[4,7]，故应重点参考。调查结果[4]还显示血清ALT、AST、LDH、CPK、GGT、ALP水平升高，CK-MB升高少见。若CK-MB升高应考虑有急性心肌梗死的可能。D－二聚体（D-Dimer）：多中心调查结果显示[4]25.4％的患者D-Dimer 不高，有文献报道大面积、次大面积PE组D-Dimer明显高于非大面积组（P&0.05），说明D-Dimer对于判断PE不是一个恒定指标，仅限于对急性PE的排除。故对于D-Dimer正常的可疑病人应进一步做其他相应检查进行筛查。4.5 多排螺旋CT血管造影（CTPA）我国流行病学调查结果表明[4]，增强CT在我国三级医院被广泛用于诊断PE，二级医院较少使用，提示增强CT诊断PE在我国三级医院中占有重要地位。CTPA检查是近几年迅速发展起来重要的PE无创性诊断方法，其诊断敏感性和特异性都在90％以上，对于段肺动脉以上的栓塞敏感性为94％，特异性为93％，阳性预测值93％，但对亚段肺动脉栓塞敏感度较低，约50％～60％。有专家建议，将螺旋CT作为一线确诊手段。但有两个重要因素限制了其合理使用的空间，一是阅片医师的专业技能与经验对其结果判断有重要影响；二是大多数基层医院仅能进行一代CT检查，仍不具备做三代CT或增强CT的条件。第一代扫描器分辨率为5mm，有三分之一的PE很难探测到，尤其是亚段肺动脉。4.6 肺通气-灌气扫描及肺动脉造影肺通气-灌气扫描是一种相对安全、无创的诊断方法，通过对比局部血流灌注和通气之间的差异为PE诊断提供依据，其诊断PE的敏感性90％，特异性95％；肺动脉造影一直被认为是诊断PE的“金标准”， 敏感性98％，特异性95％～98％，属有创检查。随着无创技术的进步，肺血管造影的使用越来越少。5& PE的患病的临床判断5.1& PE的患病可能的临床评估&& 常用的临床评估标准有加拿大Wells评分和修正的Geneva评分。这两种评分标准都简单易懂，所需临床资料也容易获得，适合在基层医院应用。其中，PE发生率在10％以下为可能性小，发生率在30％左右为中等，发生率在65％以上为可能性大；Dutch研究量表采用临床诊断评价评分表对临床疑诊PE患者进行分层，该评价具有便捷、准确的特点[11]，其中低度可疑组中仅有5％患者最终诊断为PE。见表1。5.2& 急性PE的危险度分层急性PE需根据病情严重程度制定相应的治疗方案，因此必须迅速准确地对患者进行危险度分层，为制定相应的治疗策略提供重要依据。危险度分层主要根据临床表现、右室功能不全征象、心脏血清标记物（脑钠肽、N末端脑钠肽前体、肌钙蛋白）进行评价（表2、表3）[12]。6& 基层医院PE诊断策略的探讨6.1 注重临床表现与辅助检查的结合PE患者的表现多样，但对于诊断PE的特异性均不高，故基层诊断PE应建立综合资料分析的体系及诊断流程，注重鉴别诊断，要综合各种辅助检查有意义的结果、临床表现及危险因素等进行临床综合诊断。比如，对于胸痛患者，心电图胸前导联T波倒置，是否一定是冠心病？需注意鉴别，如果患者检测血D-Dimer明显升高，CK-MB不高，同时伴有心电图SⅠQⅢTⅢ，心脏超声心动图有肺动脉高压，则提示PE的可能性大。我国的荟萃分析结果提示[7]：化验室、心电图、超声心动图及胸部X线的检查可以作为筛选PE的常规检查，对于初步诊断PE有一定指导意义，尤其对于基层医院更为重要。可采用Wells评分、修正的Geneva评分和Dutch研究量表对PE的患病可能性进行临床评估，并对急性PE的危险度分层作出恰当判断，以便于治疗。6.2 避免漏诊、误诊与 “过诊”我国流行病学调查研究结果提示[4]：目前我国二级基层医院诊断PE的方法主要为临床综合诊断。为避免盲目诊断，应进行进一步的规范。需要强调按照目前引起肺动脉高压疾病的分类有很多[13]，应注意筛查诊断。既要避免漏诊、误诊，也要避免“过诊”，须谨慎处理。例如，临床遇到转来的病人，外伤卧床后，胸闷、低氧、心率快，D-Dimer高、肺部阴影、有右心室负荷过重的心电图和超声心动图表现，被诊断为PE，经进一步检查发现是肠穿孔导致了ARDS……。故应对患者做出疑似、可能和确定诊断。6.3 基层医院诊断PE的参考流程[4]6.4 基层医院诊断肺栓塞建议方案该方案已在中华医学会第八次呼吸病学年会上宣读，制定依据根据循证医学证据并结合工作中的经验，作为本文末的附加内容。仅供大家参考使用。6.4.1& 诊断：符合1～4项中任何一项(1)已有上级医院明确诊断的依据。(2)增强CT确诊（敏感性、特异性均在90％左右）。(3)心脏超声心动图直接显影（显示肺动脉主干血栓）。(4)尸检或病理诊断。6.4.2& 初步诊断：符合第1项+（2～6项中至少1项）+（7～9项中至少2项）(1)血D-二聚体&0.5mg/L（推荐使用ELISA或快速ELISA测定法）。(2)心电图异常（典型SⅠQⅢTⅢ及各组合表现，V1～V6存在T波低平或倒置，新出现的完全或不完全右束支传导阻滞，窦性心动过速，P波增高等）。(3)胸部X线异常（如肺动脉段突出、右下肺动脉增宽或伴截断征、肺部阴影、胸腔积液、膈肌抬高、区域性肺野血管纹理稀疏等）。(4)超声心动图异常（下肢超声深静脉血栓形成，或心脏超声肺动脉高压、右心室壁运动降低、右心室扩张、右心室壁厚度增加等右心负荷加重的表现）。(5)血气分析等化验室检查结果异常（动脉血氧分压及动脉血二氧化碳分压下降，血清ALT、AST、LDH、CPK等水平升高，CK-MB一般不升高）。(6)经初步抗凝治疗症状缓解者。(7)临床表现：呼吸困难、胸痛、心悸、咳嗽、晕厥、咯血；呼吸急促、心率加快、紫绀、右心功能不全、低血压休克等。(8)能初步排除冠心病、肺炎、充血性心力衰竭、胸膜炎、心肌病、原发性肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、慢性肺源性心脏病等。(9)结合病史：下肢深静脉炎（或血栓）、慢性心脏病、充血性心力衰竭、慢性心房纤颤、创伤及骨外科手术病史、长期卧床、慢性阻塞性肺疾病、肿瘤、口服避孕药、脑卒中等。参考文献1.荆志成.应对挑战,加强肺血管病规范诊治.中华老年多器官疾病杂志,):197-198.2.Goldhaber SZ,Visani L,De Rosa M.Acute pulmonary embolism:clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Resgistry(ICOPER).Lancet,6-1389.3.贾卫滨,张春秀,顼志敏.中国肺动脉栓塞误诊近4年文献分析.中华心血管病杂志,-280.4.贾卫滨,王大军 付学菊,等.中国不同级别医院肺栓塞诊治状况的调查研究.中华急诊医学杂志,,):903-910.5.贾卫滨,李方,崔铁军,等.我国肺动脉栓塞误诊调查分析.中华心血管病杂志,-409. 6.贾卫滨,何东华,顼志敏.肺栓塞心电图鉴别诊断及研究进展.中国实用内科杂志,-385.7.贾卫滨,李长江,朱明祥,等.我国20年间肺栓塞误诊文献中辅助检查特点及误诊原因的调查分析.中国循环杂志,-361.8.Brown G,.Best evidence topic report. Diagnostic utility of electrocardiogram for diagnosing pulmonary embolism., -730.9．European Society of Cardiology.Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism.Eur Heart J,1-1336. 10.中华医学会呼吸病学分会.肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南（草案）.中华结核和呼吸杂志,-264.11.Perrier A,Bounameaux H.Acute pulmonary embolism: diagnosis.In:Peacock AJ,Rubin L,eds. Pulmonary Circluation.London:Arnold,.12.Adam Torbicki, Chairperson, Arnaud Perrier, et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal, 6C2315.中华心血管病杂志编辑委员会.肺动脉高压筛查诊断与治疗专家共识. 中华心血管病杂志,):979-987. &
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肺栓塞 荆志成 MD, FCCP 同济大学附属上海市肺科医院 提 纲 专用术语与定义 肺栓塞危险因素 病理生理学特点 临床表现 实验室检查 诊断策略
危险度分层 治疗策略 一般治疗 溶栓治疗 特殊情况溶栓治疗 慢性血栓栓塞性肺高压 专用术语与定义（1） 肺栓塞 pulmonary embolism，PE ：内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞等。 肺血栓栓塞症 pulmonary thromboembolism，PTE ：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型。 专用术语与定义（2） 肺梗死 pulmonary infarction，PI ：肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。 大块肺栓塞（massive pulmonary embolism）：肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降（体循环收缩压＜90 mmHg，或下降超过40 mmHg/5分钟）。 次大块肺栓塞（submassive pulmonary embolism）：肺栓塞导致右室功能减退。
专用术语与定义（3） 深静脉血栓形成 deep venous thrombosis，DVT ：引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。 静脉血栓栓塞症 venous thromembolism，VTE ：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE。 专用术语与定义（4） 慢性血栓栓塞性肺高压 CTEPH ：栓子单次或反复多次栓塞肺动脉导致肺血管床阻塞甚至闭塞的恶性疾病,以肺血管阻力进行性增加、肺动脉压力进行性升高和右心功能衰竭为特征。 诊断标准：右心导管测量mPAP
25 mm Hg，PCWP＜12 mm Hg，伴至少一个肺段
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急性肺血栓栓塞症诊断治疗专家共识
中华医学会心血管病分会
中国医师协会心血管内科医师分会
急性肺血栓栓塞症(acute
pulmonary thromboembolism，APTE)已成为我国常见心血管疾病1，在美国也是公认三大致死性心血管疾病之一2。但临床实践中仍存在诊断不及时、治疗不规范问题，尤其更缺乏有指导意义的临床规范性文件。鉴于此，中华内科杂志邀请国内本领域专家根据国际最新急性肺血栓栓塞症诊断和治疗指南，结合我国专家临床经验和国内部分文献，起草我国急性肺栓塞临床诊治专家共识。该共识旨在规范我国急性肺血栓栓塞症的诊断流程和治疗策略，提高我国急性肺血栓栓塞症的诊治水平，改善患者预后。
专用术语与定义
肺栓塞(pulmonary
embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
肺血栓栓塞症(pulmonary
thromboembolism，PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的PE即指PTE。
肺梗死(pulmonary
infarction，PI)定义为肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。
大块肺栓塞(massive
pulmonary embolism)是指肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压＜90
mm Hg，或下降超过40
mm Hg/5分钟)。
次大块肺栓塞(submassive
pulmonary embolism)是指肺栓塞导致右室功能减退。
深静脉血栓形成(deep
venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。
静脉血栓栓塞症(venous
thromboembolism，VTE)由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE。
经济舱综合征(economy
class syndrome，ECS)是指由于长时间空中飞行，静坐在狭窄而活动受限的空间内，双下肢静脉回流减慢、血流淤滞，从而发生DVT和(或)PTE，又称为机舱性血栓形成。长时间坐车(火车、汽车、马车等)旅行也可以引起DVT和(或)PTE，所以广义的ECS又称为旅行者血栓形成(traveler’s
thrombosis)。
至今仍缺乏肺栓塞的准确流行病学资料。最新研究表明，全球每年确诊的肺栓塞和深静脉血栓形成患者约数百万人。美国致死性和非致死症状性VTE发生例数每年超过90万，其中约29.64万例死亡，其余非致死性VTE包括37.64万例DVT和23.71万例PTE；在致死性病例中，约60%的患者被漏诊，只有7%的患者得到及时与正确的诊断和治疗3。我国目前缺乏肺栓塞准确的流行病学资料，但随着临床医师诊断意识的不断提高，肺栓塞已成为一种公认的常见心血管疾病。
VTE危险因素包括易栓倾向和获得性危险因素。易栓倾向除factor
V leiden等导致易栓症外（见表1），还发现ADRB2和LPL基因多态性与VTE独立相关4，非裔美国人VTE死亡率高于白人也提示遗传因素是重要的危险因素。研究还发现肺栓塞死亡率随着年龄增加而增加；肺栓塞发病率无性别差异5；另外肥胖患者VTE发病率为正常人群的2～3倍；肿瘤患者VTE发病率为非肿瘤人群的2倍等，提示获得性危险因素在VTE发病机制中起重要作用（见表2）。
表1. VTE相关的易栓倾向
factor
V leiden导致蛋白C活化抵抗
抗凝血酶III缺乏
蛋白C缺乏
抗磷脂抗体综合征
高同型半胱氨酸血症
表2. VTE常见获得性危险因素
动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变
慢性阻塞性肺疾病
近期手术史、创伤或活动受限如中风
长时间旅行
妊娠、口服避孕药或激素替代治疗
起搏器植入、ICD植入和中心静脉置管
病理生理学
肺血栓栓塞症一旦发生，肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，可导致不同程度的血流动力学和呼吸功能改变。轻者几无任何症状，重者可导致肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，心输出量下降，严重时因冠状动脉和脑动脉供血不足，导致晕厥甚至死亡。
1. 血流动力学改变：肺血栓栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺血管床面积减少25%～30%时肺动脉平均压轻度升高，肺血管床面积减少30%～40%时肺动脉平均压可达30
mm Hg以上，右室平均压可升高；肺血管床面积减少40%～50%时肺动脉平均压可达40
mm Hg，右室充盈压升高，心指数下降；肺血管床面积减少50%～70%可出现持续性肺动脉高压；肺血管床面积减少＞85%可导致猝死6。
2. 右心功能不全：肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不全是否发生的最重要因素。肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显。5-羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺动脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升高，最终发生右心功能不全7。右室超负荷可导致脑钠肽、N末端脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高，预示患者预后较差。
3. 心室间相互作用：肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱。右室扩张会引起室间隔左移，导致左室舒张末期容积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血。大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血和心源性休克甚至死亡。
4. 呼吸功能：肺栓塞还可导致气道阻力增加、相对性肺泡低通气、肺泡无效腔增大以及肺内分流等呼吸功能改变，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。
1. 症状：肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性，主要取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病7,8。较小栓子可能无任何临床症状。较大栓子可引起呼吸困难、紫绀、昏厥、猝死等。有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状。当肺栓塞引起肺梗死时，临床上可出现“肺梗死三联征”，表现为：①胸痛，为胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；②咯血；③呼吸困难。合并感染时伴咳嗽、咳痰、高热等症状。由于低氧血症及右心功能不全，可出现缺氧表现，如烦躁不安、头晕、胸闷、心悸等。因上述症状缺乏临床特异性，给诊断带来一定困难，应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别。
2. 体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90
次/分)、血压下降及发绀8。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1
cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑肺血栓栓塞症。其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳性等。肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。APTE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。
3. 肺栓塞临床综合征
急性肺栓塞可分为三类综合征，有助于估计预后和指导治疗方案的制定(见表3)。其中大块肺栓塞易导致心源性休克和多器官功能衰竭。肾功能不全、肝功能不全和精神紧张是常见临床表现，是需要紧急处理的急症。
表3. 急性肺栓塞综合征分类
大块肺栓塞
收缩压≤90
mm Hg或组织灌注差或多器官功能衰竭＋左或右或双侧肺动脉栓子
溶栓治疗或肺动脉血栓摘除术或腔静脉滤器植入＋抗凝治疗
次大块肺栓塞
血流动力学稳定但合并中－重度右室功能不全或扩张
抗凝治疗＋溶栓或肺动脉血栓摘除术或腔静脉滤器植入（有争议）
轻－中度肺栓塞
血流动力学稳定
右室大小和功能正常
实验室检查
动脉血气分析：是诊断APTE的筛选性指标。应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准，特点为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒。因为动脉血氧分压随年龄的增长而下降，所以血氧分压的正常预计值应按照公式PaO2(mm
Hg)=106 & 0.14 & 年龄(岁)进行计算。值得注意的是，血气分析的检测指标不具有特异性，据统计，约20%确诊为APTE的患者血气分析结果正常。
血浆D-二聚体：是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物。在血栓栓塞时，因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。血浆D-二聚体对APTE诊断的敏感度达92%～100%，但其特异度较低，仅为40%～43%，手术、外伤和急性心肌梗死时D-二聚体也可增高。血浆D-二聚体测定的主要价值在于能排除APTE9。低度可疑的APTE患者首选用ELISA法定量测定血浆D-二聚体，若低于500μg/L可排除APTE；高度可疑APTE的患者不主张做此检查，因为对于该类患者，无论血浆D-二聚体检测结果如何，都不能排除APTE，均需进行肺动脉造影等手段进行评价。
心电图：对APTE的诊断无特异性。心电图早期常常表现为胸前导联V1~V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压低和T波倒置，部分病例可出现SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置)，这是由于急性肺动脉堵塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起。应注意与非ST段抬高的急性冠脉综合征进行鉴别，并观察心电图的动态改变。
超声心动图：在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值10。超声心动图可提供APTE的直接征象和间接征象。直接征象能看到肺动脉近端或右心腔血栓，但阳性率低，如同时患者临床表现符合PTE，可明确诊断。间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。
胸部X线平片：肺动脉栓塞如果引起肺动脉高压或肺梗死，X线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；盘状肺不张；患侧膈肌抬高；少量胸腔积液；胸膜增厚粘连等。
CT肺动脉造影：CT具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点，可直观判断肺动脉栓塞累及的部位及范围，肺动脉栓塞的程度及形态。PTE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内(轨道征)，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等11。CT肺动脉造影是诊断PTE的重要无创检查技术，敏感性为90%，特异性为78%～100%。其局限性主要在于对亚段及以远端肺动脉内血栓的敏感性较差。
在临床应用中，CT肺动脉造影应结合患者临床可能性评分进行判断。低危患者如果CT结果正常，即可排除PTE；对临床评分为高危的患者，CT肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段肺栓塞。如CT显示段或段以上血栓，能确诊PTE，但对可疑亚段或以远血栓，则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。
放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。其诊断肺栓塞的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以下肺动脉血栓栓塞中具有特殊意义。但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调，因此单凭此项检查可能造成误诊，部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其临床应用受限。此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸部X线平片、CT肺动脉造影相结合，可大大提高诊断的特异度和敏感度12。
磁共振肺动脉造影(MRPA)：在单次屏气下(20秒内)完成MRPA扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及PTE所致的低灌注区。该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均高，适用于碘造影剂过敏者13。
肺动脉造影：是诊断肺栓塞的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95%～98%，PTE的直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟，在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应果断进行造影检查14。
下肢深静脉检查：肺血栓栓塞症和深静脉血栓形成为静脉血栓栓塞症的不同临床表现形式，90%PTE患者栓子来源于下肢DVT，70%PTE患者合并DVT15。由于PTE和DVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在PTE诊断中的价值应引起临床医师重视，对怀疑PTE患者应检测有无下肢DVT形成。除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行加压静脉超声成像(compression
venous ultrasonography, CUS)检查，即通过探头压迫观察等技术诊断下肢静脉血栓形成，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象。CUS诊断近端血栓的敏感性为90%，特异性为95%16。
急性肺栓塞诊断流程
Dutch研究采用临床诊断评价评分表对临床疑诊肺栓塞患者进行分层(见表4)，该评价表具有便捷、准确的特点17。其中低度可疑组中仅有5%患者最终诊断为肺栓塞。
表4. 临床诊断评价评分表
&4分为高度可疑，≤4分为低度可疑
DVT症状或体征
PE较其它诊断可能性大
心率&100次/分
4周内制动或接受外科手术
既往有DVT或PE病史
6月内接受抗肿瘤治疗或肿瘤转移
急性肺栓塞治疗
急性肺栓塞需根据病情严重程度制定相应的治疗方案，因此必须迅速准确地对患者进行危险度分层，为制定相应的治疗策略提供重要依据(见图2)。危险度分层主要根据临床表现、右室功能不全征象、心脏血清标记物(脑钠肽、N末端脑钠肽前体、肌钙蛋白)进行评价(表5，表6)18。
急性肺栓塞危险分层的常用指标
危险分层指标
低血压(收缩压&90 mm Hg，或血压下降超过40 mm Hg持续15min)
右室功能不全征象
超声心动图提示右室扩张、压力超负荷
CT提示右室扩张
右心导管检查提示右室压力过高
脑钠肽(BNP)或N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)升高
心肌损伤标志
TnI或TnT阳性
急性肺栓塞危险度分层
肺栓塞死亡危险
休克或低血压
右室功能不全
高危(&15%)
溶栓或肺动脉血栓摘除术
中危(3%~15%)
早期出院或门诊治疗
一般治疗：对高度疑诊或者确诊的APTE患者，应密切监测患者的生命体征，对有焦虑和惊恐症状的患者应适当使用镇静剂，胸痛者予止痛药治疗。对合并下肢深静脉血栓形成的患者应绝对卧床至抗凝治疗达到一定强度(保持国际标准化比值在2.0左右)方可，保持大便通畅，避免用力。并应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。动态监测心电图、动脉血气分析。
呼吸循环支持治疗：对有低氧血症的患者，采用鼻导管或面罩吸氧。当合并呼吸衰竭时，可使用经鼻面罩无创性机械通气或经气管插管行机械通气。确诊后尽可能避免其它有创检查手段，以免在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血。应用机械通气中应尽量减少正压通气对循环系统的不良影响。
对右心功能不全、心排血量下降但血压尚正常的患者，可给予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物，如多巴胺或多巴酚丁胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。血管活性药物在静脉注射负荷量后(多巴胺3～5mg，去甲肾上腺素1mg)，持续静脉滴注维持19。对于液体负荷疗法需谨慎，因为过多的液体负荷可能会加重右心室扩张进而影响心排血量20。
抗凝治疗：高度疑诊或确诊APTE的患者应立即给予抗凝治疗21。
普通肝素：首先给予负荷剂量2000～5000IU或按80
IU/kg静脉注射，继之以18
IU/kg/h持续静脉滴注。抗凝必须充分，否则将严重影响疗效，导致血栓复发率明显增高。在开始治疗最初24小时内需每4～6小时测定活化的部分凝血活酶时间(APTT)
1次，并根据该测定值调整普通肝素的剂量(表7)，每次调整剂量后3小时测定APTT，使APTT尽快达到并维持于正常值的1.5～2.5倍。治疗达到稳定水平后，改为每日测定APTT
1次。由于应用普通肝素可能会引起血小板减少症(heparin-induced
thrombocytopenia，HIT)，故在使用普通肝素的第3～5日必须复查血小板计数。若较长时间使用普通肝素，应在第7～10日和14日复查。而普通肝素治疗2周后较少出现血小板减少症。若患者出现血小板计数迅速或持续降低超过50%，或血小板计数小于100&109/L，应立即停用普通肝素，一般停用10日内血小板数量开始逐渐恢复。
根据APTT调整普通肝素剂量的方法
普通肝素调整剂量
&35秒(&1.2倍正常对照值)
静脉注射80
IU/kg，然后静脉滴注剂量增加4
35～45秒(1.2～1.5倍正常对照值)
静脉注射40
IU/kg，然后静脉滴注剂量增加2
46～70秒(1.5～2.3倍正常对照值)
无需调整剂量
71～90秒(2.3～3.0倍正常对照值)
静脉滴注剂量减少2
&90秒(&3倍正常对照值)
停药1小时，然后静脉滴注剂量减少3
低分子量肝素：所有低分子量肝素均应按照体重给药（如100
IU/kg/次或1mg/kg/次，皮下注射，每日1～2次）方法用药。对有严重肾功能不全的患者在初始抗凝时使用普通肝素是更好的选择(肌酐清除率&30
ml/min)，因为普通肝素不经肾脏排泄。对于有严重出血倾向的患者，如须抗凝治疗应选择普通肝素进行初始抗凝，一旦出血可用鱼精蛋白迅速纠正。此外对过度肥胖患者或孕妇应监测血浆抗Ⅹa因子活性，并据以调整剂量。而对于其他APTE患者，均可使用皮下注射低分子量肝素进行抗凝。低分子量肝素的分子量较小，HIT发生率较普通肝素低，可在疗程大于7天时每隔2～3天检查血小板计数。建议普通肝素、低分子量肝素至少应用5天，直到临床症状稳定方可停药。对于大块肺栓塞、髂静脉及(或)股静脉血栓患者，约需用至10天或者更长时间。
使用低分子肝素一般情况下无需监测。但对肾功能不全的患者需谨慎使用低分子量肝素，并应根据抗Ⅹa因子活性来调整剂量，当抗Ⅹa因子活性在0.6~1.0IU/ml范围内推荐皮下注射每日2次，当抗Ⅹa因子活性在1.0~2.0IU/ml范围内推荐皮下注射每日1次。
其他新型抗凝药物：选择性Ⅹa因子抑制剂，目前在我国上市有磺达肝癸钠和利伐沙班等药物，其适应症均为预防骨科术后静脉血栓形成等。因此批准剂量也是预防血栓形成的剂量。目前国内还没有这些药物治疗肺栓塞的经验。且近期美国FDA增加了磺达肝癸钠治疗者可能出现APTT延长相关的出血事件、出现血小板减少的警示。
华法林：病人需要长期抗凝应首选华法林。华法林是一种维生素K拮抗剂，它通过抑制依赖维生素K凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的合成而发挥抗凝作用，初始通常与低分子量肝素联合使用，起始剂量为2.5～3.0mg/d，3～4日后开始测定国际标准化比值，当该比值稳定在2.0～3.0时停止使用低分子量肝素，继续予华法林治疗。抗凝治疗的时间应因人而异，部分病例的危险因素可短期内消除，如口服雌激素、短期制动、创伤和手术等，抗凝治疗3个月即可；对于栓子来源不明的首发病例，给予抗凝治疗至少6个月；APTE合并深静脉血栓形成患者需长期抗凝；特发性或合并凝血因子异常的深静脉血栓形成导致的APTE需长期抗凝；若为复发性肺血栓栓塞症或合并慢性血栓栓塞性肺高压的患者，需长期抗凝；肿瘤合并APTE患者抗凝治疗至少6个月，部分病例也需长期抗凝治疗。
肺动脉血栓摘除术：适用于危及生命伴休克的急性大块肺栓塞，或肺动脉主干、主要分支完全堵塞，且有溶栓治疗禁忌证或溶栓等内科治疗无效的患者22。血栓摘除术应在主肺动脉和叶肺动脉内进行，而不可因追求血管造影的结果在段肺动脉中也进行，当血流动力学改善后就应终止操作。
腔静脉滤器：可防止下肢深静脉血栓再次脱落引起肺栓塞，主要适应证有：①下肢近端静脉血栓，但抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症者；②下肢近端静脉大块血栓溶栓治疗前；③经充分抗凝治疗后肺栓塞复发者；④伴有血流动力学不稳定的大块肺栓塞；⑤行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术者；⑥伴严重肺动脉高压或肺源性心脏病患者。因滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗深静脉血栓形成，因此需严格掌握适应证，植入滤器后仍需长期抗凝治疗，防止血栓形成。植入永久型滤器后能减少肺栓塞的发生，但并发症发生率较高。早期并发症如滤器植入部位血栓形成的发生率为10%；晚期DVT发生率约20%。40%的患者出现栓塞后综合征，5年闭塞率约22%，9年闭塞率约33%23,24。为避免腔静脉滤器长期留置体内带来的并发症，可选择植入可回收滤器。单中心临床研究表明可回收滤器能有效预防PE再发，且滤器回收后血栓栓塞事件复发的发生率与对照组无明显差异25,26。待下肢静脉血栓消失或无血栓脱落风险时可将腔静脉滤器回收取出。建议回收取出时间控制在12～14天内。
溶栓药可直接或间接地将纤维蛋白溶酶原转变成纤维蛋白溶酶，迅速降解纤维蛋白，使血块溶解；另外还通过清除和灭活纤维蛋白原、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ及系统纤维蛋白溶酶原，干扰血凝；纤维蛋白原降解产物增多，抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变，并干扰纤维蛋白的聚合。溶栓治疗可迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。欧美多项随机临床试验一致证实，溶栓治疗能够快速改善肺血流动力学指标，改善患者早期生存率27,28,29。国内一项大样本回顾性研究30也证实对APTE患者行尿激酶或rt-PA溶栓治疗+抗凝治疗总有效率96.6%，显效率42.7%，病死率3.4%，显著优于对症治疗组和单纯抗凝治疗组。美国胸科医师协会已制定肺栓塞溶栓治疗专家共识，对于血流动力学不稳定的APTE患者建议立即溶栓治疗。下面我们结合国内外循证医学资料以及国内专家的临床经验，制定我国APTE溶栓治疗专家共识，以期规范国内APTE溶栓治疗方案。
适应证：(1)二个肺叶以上的大块肺栓塞者；(2)不论肺动脉血栓栓塞部位及面积大小只要血流动力学有改变者；(3)并发休克和体动脉低灌注(如低血压、乳酸酸中毒和/或心排血量下降)者；(4)原有心肺疾病的次大块肺血栓栓塞引起循环衰竭者；(5)有呼吸窘迫症状(包括呼吸频率增加，动脉血氧饱和度下降等)的肺栓塞患者；(6)肺血栓栓塞后出现窦性心动过速的患者。
绝对禁忌证：(1)活动性内出血；(2)近期自发性颅内出血。
相对禁忌证：(1)2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺；(2)2个月内的缺血性中风；(3)10天内的胃肠道出血；(4)15天内的严重创伤；(5)1个月内的神经外科或眼科手术；(6)难于控制的重度高血压(收缩压
Hg，舒张压
Hg)；(7)近期曾行心肺复苏；(8)血小板计数低于100
&109/L；(9)妊娠；(10)细菌性心内膜炎；(11)严重肝肾功能不全；(12)糖尿病出血性视网膜病变；(13)出血性疾病；(14)动脉瘤；(15)左心房血栓；(16)年龄&75岁。
临床常用溶栓药物及用法
我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶(UK)和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)两种。
尿激酶：年国内有22家医院参加的“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝治疗多中心临床试验”，其方案是UK
20000 IU/kg/2h静脉滴注，共治疗101例，总有效率为86.1%，无大出血发生，初步证明该方案安全、有效和简便易行31。2008年欧洲心脏病协会推荐方法为18：负荷量4400
IU/kg，静脉注射10
min，随后以4400
IU/kg/h持续静脉滴注12～24
h；或者可考虑2h溶栓方案：300万IU持续静脉滴注2h。
本专家共识建议我国尿激酶治疗急性大块肺栓塞的用法为:
UK 20000 IU/kg/2h静脉滴注。
rt-PA：2003年法国Conte等人公布了rt-PA治疗急性肺栓塞合并休克的临床研究结果32，共入选21例血流动力学不稳定合并休克的大块肺栓塞患者，按0.6
mg/kg给予rt-PA静脉注射15分钟，结果住院期间患者死亡率仅为23.8%；而国际肺栓塞注册登记协作研究中类似患者的死亡率高达58.3%。并且仅有5例发生轻微出血并发症。该研究证实rt-PA溶栓治疗血流动力学不稳定的急性大块肺栓塞疗效显著并且耐受性较好。1992年意大利Dalla-Volta等人开展一项rt-PA溶栓治疗与肝素抗凝治疗急性肺栓塞的比较研究33，入选20例肺血管床阻塞超过30%，发病时间10天内的急性肺栓塞患者，rt-PA组患者给予静推10
mg静脉注射2小时，然后给予肝素抗凝。结果与常规肝素抗凝治疗相比，rt-PA能够更快更明显改善肺栓塞患者的血流动力学和肺动脉造影结果，但相应出血并发症发生率增加。2002年德国Konstantinides等人公布了rt-PA治疗次大块肺栓塞的临床研究结果34，入选256例血流动力学稳定的次大块肺栓塞患者，其中118例患者接受rt-PA治疗，用药方法为静推10
mg静脉注射2小时，结果表明rt-PA能够改善血流动力学稳定的急性肺栓塞临床病程，降低病情恶化事件的发生率。国内目前缺乏严格设计的rt-PA溶栓治疗急性肺栓塞的临床资料，大多数医院采用的方案是rt-PA50-100mg
持续静脉滴注，无需负荷量。50mg和100mg哪个剂量更适合于国人，目前没有定论。需要进一步研究。
本专家共识推荐rt-PA用法：50～100
mg持续静脉滴注2h。
尿激酶与rt-PA比较：国外已开展多项临床研究比较不同溶栓药物的疗效和安全性。1992年法国Meyer等人开展了rt-PA与尿激酶治疗急性大块肺栓塞的比较研究27，结果表明使用100
mg rt-PA输注两个小时和输注尿激酶4400
IU/kg/12h或24h相比，rt-PA能够更快的改善肺动脉造影和血流动力学指标，治疗12小时后两种药物的疗效相当。另外，有两个临床试验比较了2h内输注100
mg rt-PA和15分钟输注0.6
mg/kg rt-PA35,36，结果均显示15分钟输注方案与2h输注方案相比，血流动力学指标改善速度要略快于后者，另外出血事件的发生率也略高于后者，但差异均无统计学意义。通过导管直接在肺动脉内输注rt-PA溶栓(剂量较静脉输注方法少)和体静脉输注溶栓相比优势并不明显37。
本专家共识：尽管尿激酶和rt-PA两种溶栓药物12小时疗效相当，但rt-PA能够更快发挥作用，降低早期死亡率，减轻血栓在肺动脉内停留而造成的肺动脉内皮损伤，从理论上讲可以降低远期慢性血栓栓塞性肺高压及下肢深静脉瓣功能不全后遗症的发生危险，因此推荐首选rt-PA方案。
溶栓时间窗
肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三重氧供，因此肺梗死的发生率低，即使发生也相对比较轻。肺栓塞溶栓治疗的目的不完全是保护肺组织，更主要是尽早溶解血栓疏通血管，减轻血管内皮损伤，降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危险。因此在APTE起病48小时内即开始行溶栓治疗能够取得最大的疗效，但对于那些有症状的APTE患者在6～14天内行溶栓治疗仍有一定作用。
溶栓治疗过程中注意事项
溶栓前应常规检查：血常规，血型，活化的部分凝血活酶时间(APTT)，肝、肾功能，动脉血气，超声心动图，胸片，心电图等作为基线资料，用以与溶栓后资料作对比以判断溶栓疗效。
备血，向家属交待病情，签署知情同意书。
使用尿激酶溶栓期间勿同时使用肝素，rt-PA溶栓时是否停用肝素无特殊要求，一般也不使用。
溶栓使用rt-PA时，可在第一小时内泵入50
mg观察有无不良反应，如无则序贯在第二小时内泵入另外50
mg。应在溶栓开始后每30分钟做一次心电图，复查动脉血气，严密观察患者的生命体征。
溶栓治疗结束后，应每2～4h测定APTT，当其水平低于基线值的2倍(或&80
秒)时，开始规范的肝素治疗。常规使用肝素或低分子量肝素治疗。使用低分子量肝素时，剂量一般按体重给予，皮下注射，每日两次，且不需监测APTT。普通肝素多主张静脉滴注，有起效快，停药后作用消失也快的优点，这对拟行溶栓或手术治疗的患者十分重要。普通肝素治疗先予2000～5000
IU/kg静脉注射，继以18
IU/kg/h维持。根据APTT调整肝素剂量，APTT的目标范围为基线对照值的1.5～2.5倍。
溶栓结束后24h除观察生命体征外，通常需行核素肺灌注扫描或肺动脉造影或CT肺动脉造影等复查，以观察溶栓的疗效。
使用普通肝素或低分子量肝素后，可给予口服抗凝药，最常用的是华法林。华法林与肝素并用通常在3～5d以上，直到国际标准化比值(INR)达2.0～3.0即可停用肝素。有些基因突变的患者，华法林S-对映体代谢减慢，对小剂量华法林极为敏感。INR过高应减少或停服华法林，可按以下公式推算减药后的INR值：[(INR下降
0.4 + (3.1 & 华法林剂量减少的%)]，必要时可应用维生素K予以纠正。对危急的INR延长患者，人体重组Ⅶa因子浓缩剂迅速地防止或逆转出血。抗凝时限前文已做介绍。
溶栓疗效观察指标
症状减轻，特别是呼吸困难好转。
呼吸频率和心率减慢，血压升高，脉压增宽。
动脉血气分析示PaO2上升，PaCO2回升，PH下降，合并代谢性酸中毒者PH上升。
心电图提示急性右室扩张表现(如不完全性右束支传导阻滞或完全性右束支传导阻滞、V1
S波挫折，V1~V3
S波挫折粗顿消失等)好转，胸前导联T波倒置加深，也可直立或不变。
胸部X线平片显示的肺纹理减少或稀疏区变多、肺血分布不均改善。
超声心动图表现如室间隔左移减轻、右房右室内径缩小、右室运动功能改善、肺动脉收缩压下降、三尖瓣反流减轻等38。
疗效评价标准
治愈：指呼吸困难等症状消失，放射性核素肺通气灌注扫描、CT肺动脉造影或导管肺动脉造影显示缺损肺段数完全消失。
显效：指呼吸困难等症状明显减轻，放射性核素肺通气灌注扫描、CT肺动脉造影或导管肺动脉造影显示缺损肺段数减少7～9个或缺损肺面积缩小75%。
好转：指呼吸困难等症状较前减轻，放射性核素肺通气灌注扫描、CT肺动脉造影或导管肺动脉造影显示缺损肺段数减少1～6个或缺损肺面积缩小50%。
无效：指呼吸困难等症状无明显变化，放射性核素肺通气灌注扫描、CT肺动脉造影或导管肺动脉造影显示缺损肺段数无明显变化。
恶化：呼吸困难等症状加重，放射性核素肺通气灌注扫描、CT肺动脉造影或导管肺动脉造影显示缺损肺段数较前增加。
特殊情况治疗
大块肺栓塞溶栓治疗策略
对于大块肺栓塞，医院必须制定书面治疗方案和治疗措施，就像ST段抬高型急性心肌梗死一样，必须严格制定每一步治疗策略17。
一旦怀疑肺栓塞，应静脉推注大剂量的普通肝素；
开始静脉输注肝素以便达到目标APTT值至少80秒；
控制液体的入量在500～1000ml；避免过多液体摄入加重右心衰；
使用小剂量血管活性药物和正性肌力药物；
迅速评价患者有无溶栓适应证及禁忌证，如考虑溶栓疗效大于可能发生的出血风险，建议立即进行溶栓治疗；
如果溶栓风险太大，考虑安置下腔静脉滤器、导管取栓术或外科取栓；
不要联合使用溶栓及下腔静脉滤器，因为滤器的尖头会刺伤下腔静脉，同时溶栓可能导致下腔静脉管壁出血；
成立由肺血管病科、急诊科、放射科及胸外科等多专业临床医师组成的专业团队，具备快速病史采集、体格检查、实验室检查，迅速制定诊疗策略的能力，这对于成功治疗十分关键。如接诊医院无诊治条件，建议尽快转运患者到专科诊治中心。
妊娠肺动脉栓塞的溶栓治疗
目前公布的一项对36名怀孕期间使用溶栓剂妇女的资料，其中大约三分之一有大块肺栓塞39。因溶栓药物不能通过胎盘，因此推荐可以在妊娠期妇女应用。然而溶栓治疗后孕妇总的出血发生率在8％左右，通常是阴道出血。与单用肝素治疗大块肺栓塞的死亡率相比，这种出血风险可以接受。注意分娩时不能使用溶栓治疗，除非在栓塞极为严重且外科取栓手术无法马上进行的情况下可谨慎溶栓。孕妇下腔静脉滤器植入的适应症与其他肺栓塞患者相同。
肺栓塞患者合并右心血栓的发生率为7%～18%40。肺栓塞合并右心血栓，特别是活动性血栓时，血栓很可能从右心进入肺动脉，早期死亡率可高达80%～100%。国际肺栓塞注册登记协作研究首选溶栓治疗，但14天的死亡率超过20%。但最近一组16例患者溶栓治疗2小时、12小时、24小时后，右心室血栓消失率分别为50%，75%和100%。另外外科或者经导管血栓清除术也是可以选择的治疗方法，但是相关资料较少。外科血栓摘除术适用于那些通过卵圆孔横跨于房间隔的血栓。单独抗凝疗效较差。
经静脉导管碎栓+溶栓
对于血栓栓塞于肺动脉近段的高危APTE患者，当有溶栓禁忌症或溶栓治疗及积极内科治疗无效，可用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成形术，同时局部给予小剂量溶栓剂溶栓，可明显改善肺循环血流动力学指标。需注意，当血流动力学改善后就应终止治疗，而不是以造影结果为参照标准。
急性肺栓塞目前已得到临床医师的高度重视，早期诊断率不断提高，越来越多患者得到及时治疗，早期死亡率有明显下降趋势。但仍有相当多临床医师尤其是基层医院医师对急性肺栓塞的诊断意识较薄弱，规范化诊治流程不熟悉，更缺乏急性大块肺栓塞溶栓抢救经验。本专家共识旨在提高我国临床医师对急性肺栓塞的诊断意识，规范临床诊治行为，制定适合我国国情的溶栓治疗方案，尤其对绝大多数无法开展外科治疗的医院积极开展溶栓治疗急性大块肺栓塞具有重要意义。
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