舒张性心力衰竭诊断与治疗
作者：[1]&单位：山东省交通医院[1]&&
文章号：W<font color=#0917&&
文字大小：
血管扩张剂（硝酸酯类，肼苯哒嗪）具有扩张血管降低心脏前负荷及抗缺血作用，可能对舒张性心衰有用，尤其是在不能应用 ACEI时。然而，一项研究显示，血管扩张剂未能改善舒张性心衰患者的生存，血管扩张剂对左室肥厚无逆转作用。地高辛对舒张性心衰的确切治疗作用不清。对老年患者、合并左室肥厚和肥厚型心肌病的患者，地高辛可能有害。因此，地高辛只适用于舒张性心衰伴心房颤动的患者。
1& 舒张性心力衰竭的概念与称谓的变化1998年欧洲舒张性心力衰竭（diastolic heart failure DHF）研究小组发表了DHF的诊断标准，当时认为大约三分之一的心力衰竭患者为DHF，DHF比收缩性心力衰竭（systolic heart failure SHF）预后好，发病率低，死亡率低。然而随着认识的加深，发现DHF的发病率占到所有心衰的50％，预后并不比SHF好。DHF常常存在左室舒张功能不全的证据，比如左室松弛缓慢和增加的左室僵硬度，然而，左室舒张功能不全并不仅仅见于DHF，也发生在SHF的患者，因此DHF表示的概念不够准确。还有其他称谓描述DHF，如左心室射血分数正常的心力衰竭(heart failure with normal left ventricular ejection fraction HFNEF)，保持左心室射血分数的心力衰竭(heart failure with preserved& normal left ventricular ejection fraction)，保持左心室收缩功能的心力衰竭(heart failure &with &preserved& systolic& function& HFPSF)。当反映左室整体收缩功能的左室射血分数（left ventricular ejection fraction& LVEF）正常时，用组织多普勒测量二尖瓣环心肌收缩和舒张速度指标已经减慢。基于以上观察，传统意义上的DHF和SHF之间的关系受到质疑，有一种观点认为二者是收缩性能逐步下降的连续和单一的综合征，左室舒张功能不全是所有心力衰竭患者的开始阶段，主要的病理生理改变为间质性胶原蛋白沉积增加和细胞基质蛋白减少。因此没有LVEF降低的心力衰竭患者用“HFNEF”或者有LVEF降低的心力衰竭患者（heart failure with reduced left ventricular ejection fraction &HFREF），似乎比DHF更为确切。单一综合征的学说假设左室重塑的发生是从HFNEF 到HFREF的连续演变，HFREF左室重塑扩张、形状改变。如果HFNEF是HFREF的初期阶段，那么阻止或者延迟从HFNEF到HFREF的演变具有重要意义。事实上通过三维心脏超声测量，HFNEF患者的左室容积已经增加了，暗示HFNEF患者重塑已经发生。一个小型的连续三个月的超声检查研究发现，1/5的HFNEF患者LVEF下降至45％以下。然而目前也有一系列的结构的、功能的和分子生物学的研究结果认为临床心脏衰竭为两个综合征，一个有LVEF降低和左室扩张( HFREF)，另一个LVEF正常，左室大小正常（HFNEF）,这种观点的依据是以下的研究发现：结构方面左室壁心肌质量与左室容积比率在HFNEF患者较高，而在HFREF患者较低。在超微结构水平HFNEF患者心肌细胞直径比HFREF患者大50％，肌丝密度在HFNEF患者心肌也比较高。心肌细胞分离活检，HFNEF患者心肌静息张力增高，胶原蛋白容积分数也增高，导致心肌僵硬度增加。左室心肌骨架蛋白（titin）在HFNEF和HFREF表达不同异构体，在前者表达顺应性好的异构体，而在后者则表达顺应性差的异构体。基质金属蛋白酶（matrix　metalloproteinases ，MMPs)和基质金属蛋白酶组织抑制剂（tissue inhibitors of MMPs，TIMPs) 的表达方式也有区别。高血压合并HFNEF和主动脉瓣狭窄患者心肌中，基质降解减少，原因是MMPs表达下调和TIMPs表达上调；但在扩张型心肌病患者，MMPs表达上调而基质降解增加。LVEF降低的主动脉瓣狭窄患者，蛋白质水解和抗水解之间的平衡被打破，重要的心肌细胞发生变性。此外观察发现被移植的人类心脏肌小梁中钙处置发生改变，HFNEF患者中这种改变可能更显著，暗示着HFNEF有不同的病理生理机制在起作用。为明确起见，文中我们将采用左心室射血分数正常的心力衰竭（HFNEF）表述以前DHF的概念, 用LVEF降低的心力衰竭 （HFREF）表述以前SHF的概念。HFNEF和HFREF的运用并不是说目前一个或两个综合征的争议问题已经解决。2& HFNEF的病因和病生理变化HFNEF的易患因素包括老年、女性、糖尿病、肥胖、高血压和左室肥厚。其病理生理学特点为左室向心性重构，左室舒张末容量正常。而HFREF主要特点是左室离心性重构而LVEF下降。HFNEF患者的心脏舒张功能受到损害，包括心肌主动性舒张减退和被动性心肌活动僵硬所致的左室灌注容量受损。血流动力学表现为左室舒张末压力-容量关系曲线向上向左移动。&心肌舒张是一个Ca2+被摄入肌浆网,ATP和受体蛋白磷酸化的过程,因此心肌弛缓过程需要消耗能量,当心肌缺氧、缺血、能量不足、代谢障碍或心肌肥厚、纤维化、硬化，顺应性降低,心室腔几何形态改变,也使心肌弛缓过程发生障碍。正常情况下,主动充盈期充盈量约占心室总充盈量的70％～80％,一旦主动充盈量减少,机体为了保证正常心输出量,必须代偿地加强心房收缩力,以增加心房收缩期充盈量。当心房失代偿时,心室所必须的充盈量只能依靠增高心房压力来实现,心房压力增高有一定限度,当左心房压力超过20mmHg可引起肺淤血，超过30mmHg可发生肺水肿，右房压过高可导致体循环淤血。HFNEF的发病受多种因素的影响，心肌因素包括：心肌细胞内改变如钙平衡、钙浓度、钙转运异常导致胞质舒张期钙浓度的增加,从而引起主动松弛异常；心肌细胞的骨架蛋白如微管、中间肌丝、微肌丝、和胞浆内蛋白等异常改变也能影响舒张功能；细胞外基质包括胶原纤维,基底膜蛋白,蛋白多糖在舒张功能不全的进展中起重要作用。交感神经系统，肾素-血管紧张素系统，内皮素，一氧化氮，利钠肽等神经体液因子也与心肌舒张功能改变有关。另外如血流动力学负荷、舒张早期前负荷、后负荷、心包结构改变等因素限制心脏的舒张、心室的充盈及血液的排出，导致舒张终末期左心室内压升高，引起心衰的症状。&&& 心室舒张期分为心肌弛缓期和被动充盈期两大部分,等容舒张期和快速充盈期,属心室主动充盈过程,缓慢充盈期和心房收缩充盈期为被动充盈期。当左室充盈压显著增加时，患者在静息状态下或轻微活动时即可出现临床症状。经过治疗后, 舒张期左室充盈压和左室容量均下降，患者症状缓解，但心脏舒张期仍存在充盈压力和左室容量关系的异常。3& HFNEF的诊断3.1& HFNEF的诊断标准HFNEF诊断的关键是需要证实有心室舒张速度的减慢，其特点是左室容量和收缩功能正常时，左室充盈压升高，2007 ESC心力衰竭和超声协会对HFNEF诊断提出了三个诊断条件：3.1.1& 有充血性心力衰竭的症状或体征&&& &包括肺部簟⒎嗡住Ⅴ撞克住⒏沃状蟆⒗土π院粑押推７ΑＲ虼蠖嗍HFNEF的病人有症状而无体征,因此症状是诊断HFNEF的重要依据。3.1.2& 正常或轻度异常的左室收缩功能&&& 采用LVEF&50％作为判断左室收缩功能正常或轻度异常的标准，无左室扩张，左室舒张末期容积指数（left ventricular end-diastlic volume index LVEDVI）小于97ml/m2。3.1.3& 有左室充盈压升高的证据。左室充盈压升高的诊断方法有三种： 3.1.3.1& 通过有创方法直接测量& 通过心导管测定左室时间常数（τ）延长&48ms、左室舒张末压（LVEDP）& 16mmHg、肺毛细血管楔压（PCWP）& 12mmHg或左室僵硬系数（b ）& 0.27。通过有创心导管方法直接测量是评价左室舒张功能的“金标准”。可以同时测量左室的压力和容积，明确左室舒张速率、左室充盈的速率和时间、以及心肌和室腔的僵硬度，但操作复杂临床难于应用。3.1.3.2& 超声心动图组织多普勒技术测定& 组织多普勒技术测定：当采用组织多普勒测定E/E’比值≥15时表明左室舒张末压≥12mmHg，PCWP≥ 20mmHg，可以诊断舒张功能不全。而E/E’比值＜8可以排除HFNEF。E/E’的计算方法：E/E’=E/（El’+ Es’）/2E为脉冲多普勒测定二尖瓣舒张早期血流速度；E’为组织多普勒测定二尖瓣环舒张早期运动速度；E’为El’和Es’的平均值，其中El’为二尖瓣瓣环左室侧壁E’； Es’ 为二尖瓣瓣环室间隔E’。3.1.3.3& 化验脑钠素(BNP)升高水平& 利用BNP与超声心动图左室舒张功能测定和组织多普勒技术测定左室充盈压结合判断。&&& ⑴& 8＜ E/E’＜ 15时，BNP水平升高有助于心力衰竭包括HFNEF的诊断：左室压力和容量增加后室壁张力增加，促使心室肌释放BNP或N端前脑钠素（NT-proBNP）。多项研究证实HFNEF患者血浆BNP水平升高，但是升高幅度小于HFREF。如选用较高的NT－proBNP( 220pg/ml)和BNP ( 200pg/ml)值为标准,有很高的阳性预测价值,有助于诊断HFNEF。当NT－proBNP＜120pg/ml和BNP＜100pg/ml时有很高的阴性预测价值。NT－proBNP和BNP主要被推荐用于排除HFNEF,在诊断时也不是独立的诊断依据,必须结合其他的检查结果。& &&⑵& 当BNP＞200pg/ml或NT-proBNP＞220pg/ml，但没有组织多普勒检查方法，则如果有下面的一项证据也可以诊断：① 50岁以上人群，二尖瓣流速的血流多普勒E/A ＜0.5和早期二尖瓣减速时间(DT)＞280ms；② 异常肺静脉血流，血流速度：Ard－Ad指数&30ms；Ard为肺静脉心房收缩期血流间期（duration of reversal pulmonary vein atrial systolic flow）。Ad为二尖瓣心房收缩血流间期（duration of mitral atrial wave flow）&&& ③ 超声心动图检测左室肥厚或左室质量指数（left ventricular wall mass index LVMI）：女性& 122g/m2，男性& 149g/ m2；④ 左房增大，左房容积指数（left atrial volume index LVAI）& 40ml/m2；&&& ⑤ 心房颤动的心电图证据。3.2 &HFNEF的鉴别诊断当患者有气短、呼吸困难但无液体负荷过重的表现，左室射血分数正常，发生在以下的临床情况时，需要与HFNEF鉴别。当NT－proBNP＜120pg/ml或BNP＜100pg/ml时，要寻找肺部疾患的证据，如果有则应考虑肺部疾患的可能性。当NT－proBNP＞120pg/ml和BNP＞100pg/ml，进行超声心动图检查排除或确认有无瓣膜病、限制性心包疾患。如果检查发现LVEDVI＞76ml/m2, 考虑高输出状态。如果检查发现LVEDVI＜76ml/m2,LVAI＜29ml/m2,没有房颤，LVMI女性＜96g/m2，男性＜ 116g/m2，组织多普勒检查S波速度＞6.5cm/s, E/E’＜ 8，排除HFNEF诊断，考虑有冠心病缺血心绞痛预警。如果检查发现LAVI＞29ml/m2,房颤，LVMI女性＞96g/m2，男性＞ 116g/m2，组织多普勒检查S波速度＜6.5cm/s, E/E’＞ 8，考虑有HFNEF。另外肥胖，贫血，甲状腺疾病中毒，肺动脉高压也可以发生左室分数正常的呼吸困难。组织多普勒测定二尖瓣瓣环舒张早期速度（E’）和舒张晚期速度（A’）可以反映舒张功能不全。舒张功能不全时二尖瓣环E’/A’&1。对于心肌松弛受损的患者，基础状态时E’减低，且不像正常人一样随前负荷增加而增高。因而，E’降低是舒张功能不全的最早期表现之一，并存在于其后所有阶段。E’随年龄增加而降低，甚至比二尖瓣流入道血流速度E降低更早出现。在充盈压增加时，E’仍降低而E增高，因此E/E’比值与左心室充盈压及PCWP相关性良好。3.3& HFNEF分级2009年美国和欧洲超声心动图协会联合提出HFNEF分级方法：组织多普勒测量二尖瓣环室间隔 E’，左室侧壁E’，左房容量指数：3.3.1& 当二尖瓣环室间隔 E’≥8,左室侧壁E’ ≥10，LAVI≤34 ml/m2，提示心功能正常。3.3.2& 当二尖瓣环室间隔 E’≥8 .左室侧壁E’ ≥10，LAVI≥34 ml/m2，提示心功能正常，运动员心脏或限制性疾患。3.3.3& 当二尖瓣环室间隔 E’＜8，左室侧壁E’ ＜10，LAVI≥34ml/m2，&分为以下三种情况：1.E/A＜0.8，DT＞200ms, 平均 E/E’≤8，Ard－Ad＜0， Val △E/A＜0.5（Val △E/A为 Valsalva 前后E/A变化），为一级舒张性心力衰竭。 2.E/A为0.8-1.5，DT 160-200ms, 平均E/E’ 9-12，Ard－Ad≥30ms， Val △E/A≥0.5，为二级舒张性心力衰竭。3.3.4& E/A≥2，DT＜160ms, 平均E/E’ ≥13，Ard－Ad≥30ms，&Val △E/A≥0.5，为三级舒张性心力衰竭。4& HFNEF的预防与治疗HFNEF的一级预防措施包括积极控制血压，治疗高脂血症、冠心病和糖尿病。建立健康生活方式、戒烟、控制饮食、限制酒精摄入、减轻体重及运动对预防&HFNEF和&HFREF同样有效。 近年已有多项涉及舒张性心力衰竭的大型临床研究，但是均未获得满意疗效。&2003年CHARM-Preserved研究：血管紧张素受体拮抗剂（ARB）坎地沙坦并不能降低LVEF&40％的心衰患者的心血管死亡率，但可降低其心衰住院率。2004年SWEDIC研究：卡维地洛治疗可使舒张性心衰患者的二尖瓣血流E/A比值增加，但未减少事件。2005年SENIORS研究：β受体阻滞剂奈必洛尔（nobivolol）治疗老年心衰患者，可使由全因死亡和心血管原因住院组成的主要复合终点发生率显著降低，但LVEF&35％的患者全因死亡率与安慰剂组相比无显著差异。&2006年PEP-CHF研究：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利治疗老年舒张性心衰患者，不能降低由全因死亡和心衰住院组成的主要复合终点发生率，但可减少心衰住院，改善患者症状。2007年VALIDD研究：ARB缬沙坦治疗有左室舒张功能不全证据的高血压患者，与使用非ARB药物同等降压（收缩压&135 mmHg，舒张压&80 mmHg）的安慰剂组相比，并不能改善二尖瓣瓣环心肌运动舒张速度E’，但两组治疗后与基线比较E’均有显著改善，说明降压可改善左室舒张功能，与所用降压药物的种类无关。&2008年I-PRESERVE研究：ARB厄贝沙坦治疗LVEF正常的心衰患者，未降低其死亡或心血管原因住院危险，也不改善次要终点（包括生活质量）；本试验未得到预期结果的原因可能为：①HFPSF的诊断较难，入选患者是否都是HFPSF存在一定疑问；②厄贝沙坦300 mg的治疗剂量是否足够，更大剂量是否更好；③患者停药率高，试验结束时治疗组停药率达33％；此外，ACEI、醛固酮拮抗剂和β受体阻滞剂使用率高，肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）已得到充分抑制，以致ARB发挥作用的空间很小。人们期待正在进行的一项醛固酮拮抗剂临床试验（TOPCAT研究）的结果。正是由于目前尚不能确定哪些治疗具有长期益处，因此HFNEF的主要目的是消除或减轻舒张功能不良的原因，如心室肥厚、纤维化或缺血。其次是减轻肺和全身静脉充血，这是舒张功能不全的主要表现。左室压力和容量之间存在密切关系，容量的轻度变化可以导致压力的显著改变，引起肺毛细血管楔嵌压升高。大多数单纯舒张功能不全患者在休息时没有症状，而缺血、贫血、心律失常、感染则经常是心力衰竭症状的诱发原因。门诊患者还可由于摄盐量增加和不规律用药（特别是利尿剂）而导致容量负荷增加，进而引起左室充盈压快速升高和肺水肿。住院患者则常常由于过量输液引起急性肺水肿。对于中老年有心血管病危险因素者出现舒张功能不全症状，特别是无明显诱因出现急性失代偿舒张性心力衰竭，应当积极寻找心肌缺血证据，例如胸痛、心电图缺血改变和心肌损害标记物变化。美国ACC/AHA指南推荐治疗HFNEF应控制血压、心率，减轻容量负荷及缓解心肌缺血，并应关注治疗基本病因和改善心功能及血流动力学。ESC建议对HFNEF患者应用β受体阻滞剂、钙拮抗剂（CCB）维拉帕米、ACEI或利尿剂治疗。总的治疗原则：(1)控制收缩期高血压和舒张期高血压。(2)控制房颤患者的心室率；控制心率可保证较长的舒张充盈期，改善左室充盈。&心室率的控制可以使用β受体阻滞剂、非二氢吡啶钙拮抗剂或地高辛，将心室率控制在80次/分以下。房颤伴快速心室率可采用药物控制心室率或直流电转复。&(3) 保持最佳血流动力学状况，减轻心脏前后负荷，达到最佳血流动力学状态。使用利尿剂控制肺水肿和周围水肿；但是需要注意不能过度降低前负荷；利尿剂对降低心脏前负荷、维持最佳血容量有效。使用利尿剂能减轻患者呼吸困难症状，有降压作用，可逆转左室肥厚，减轻左室僵硬。老年人由于肾单位的减少，常常需要较大剂量襻利尿剂。但是可能导致血压过度下降、过度利尿、肾素-血管紧张素-醛固酮系统代偿性激活以及由于肾小球滤过率降低而恶化氮质血症，因此需要小心调节剂量并观察反应。有些HFNEF患者对前负荷减轻较敏感，可发生低血压或严重肾前性氮质血症，静脉注射利尿剂仅用于减轻急性心衰症状。&(4)冠状动脉疾病的患者有症状，或心肌缺血对于舒张功能有不良作用者，可以进行冠状动脉血管重建；ACEI和ARB通过抑制血管紧张素Ⅱ产生及阻断其受体，减少间质胶原沉积和纤维化，起到优化血流动力学的间接作用，包括改善左室充盈，逆转心室肥厚和降低血压，并能改善患者运动耐力和生活质量。β受体阻滞剂可有效减慢心率，但并无直接松弛心肌的功能。此外，β受体阻滞剂还能降低血压，减轻心肌缺血，促进左室肥厚的逆转，拮抗心衰时交感神经肾上腺素能过度激活。一项回顾性研究显示β受体阻滞剂可提高舒张性心衰患者生存率。&&& 醛固酮拮抗剂螺内酯用于收缩性心衰的大规模临床试验结果表明，其可降低心衰死亡率，但其治疗舒张功能不全是否有特异作用尚不清楚。非二氢吡啶类CCB地尔硫卓和维拉帕米可减慢心率，有利于左室舒张功能改善，但是它们不能用于心动过缓和传导阻滞的患者。另外，由于CCB存在负性肌力作用，不宜用于左室收缩功能不全的患者，以免引起心衰或使心衰加重。当患者使用β受体阻滞剂有禁忌或无效时，非二氢吡啶类CCB可替代β受体阻滞剂用于控制心率和心绞痛。CCB 通过直接降低心肌细胞钙浓度而使心肌松弛，并可降低血压，减轻、缓解和预防心肌缺血，促进左室肥厚逆转。血管扩张剂（硝酸酯类，肼苯哒嗪）具有扩张血管降低心脏前负荷及抗缺血作用，可能对舒张性心衰有用，尤其是在不能应用 ACEI时。然而，一项研究显示，血管扩张剂未能改善舒张性心衰患者的生存，血管扩张剂对左室肥厚无逆转作用。365医学网 转载请注明&&& 地高辛对舒张性心衰的确切治疗作用不清。对老年患者、合并左室肥厚和肥厚型心肌病的患者，地高辛可能有害。因此，地高辛只适用于舒张性心衰伴心房颤动的患者。&
转载请注明：内容转载自365医学网&
?上一篇：?下一篇：
作者简介单位：山东省交通医院简介：
该作者其他相关文章
课件下载排行
音频在线听
音频排行榜低压高了也算高血压
为何高压不高低压高？-中新网
低压高了也算高血压
为何高压不高低压高？
&&&&谈到高血压，不少中青年人对收缩压（高压）升高较为重视，而对收缩压不高，舒张压（低压）升高则不屑一顾。殊不知，单纯舒张压高也是高血压，其危害不可小觑。临床资料表明，收缩压正常，舒张压为105～110毫米汞柱的人，要比舒张压为70～75毫米汞柱的人，发生心脑血管并发症的概率高出3至5倍。可见，舒张压高也是引起心脑血管病的危险因素。
&&&&为何高压不高低压高
&&&&血压形成取决于大血管弹性、心脏收缩能力、血液的黏稠度、外周血管阻力等5个因素。心室收缩时动脉血压升高达到的最大值称为收缩压；而由于动脉的弹性把心室收缩时释放的一部分能量以管壁弹性纤维被拉长的形式储存起来，于舒张期推动血流继续流动的压力称为舒张压。单纯舒张压高多见于中青年人，由于年轻人大动脉弹性较好，当心脏排血流向主动脉时很容易扩张，因此心脏打血并不困难，收缩压不高。但是当心脏舒张时，主动脉弹性回缩有力，加上周围血管处于收缩状态，这时产生的压力就会导致舒张压升高。
&&&&单纯舒张压高缘何青睐中青年
&&&&在中青年人群中，尤其是白领、学生阶层之所以单纯舒张压高，是“压”出来的。“疲于奔命”的非正常之快的生活方式，让身心经常处于应激的紧张之中，致使交感神经过度兴奋，促进去甲肾上腺素的释放，并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使血管收缩，外周阻力增高，导致舒张压升高。此外，不爱运动、经常熬夜、抽烟酗酒、喜吃肥肉、急躁易怒……均可使舒张压升高。
&&&&单纯舒张压高有何危害
&&&&单纯舒张压高是高血压的初期，患者常有头痛头昏、胸闷憋气、心悸不适、疲乏困倦等症状，随着年龄增长，病程延长，单纯舒张期高血压可以转变为经典性高血压，甚至向单纯收缩期高血压发展。最终会造成对心、脑、肾等重要器官的损害，如心力衰竭、心律失常、动脉粥样硬化、脑血管意外、肾脏方面的损害、视网膜功能减退，而冠心病、心肌梗死和脑卒中则是高血压最严重的并发症。因此，对单纯舒张压高的高血压万万不可掉以轻心。
&&&&得了单纯舒张压高怎么办
&&&&对于中青年舒张压升高的高血压要及时进行治疗，如果舒张压小于95毫米汞柱，可以采用非药物治疗，从改善生活方式入手。
&&&&放飞心灵。调控和驾驭好自己的情绪，情绪愉悦，心理平衡，升高的舒张压也就自然而然地下降。
&&&&起居有常。做到生活规律，作息有时，劳逸结合，保证睡眠，有利于“生物钟”的正常运转，血压也就会处于平稳状态。
&&&&饮食清淡。一日三餐吃的饭菜宜清淡，少油腻，忌酗酒，夏天若是出汗多，食盐量可增加到8克，并多喝白开水。每天多吃些富含维生素C、钾、钙的蔬菜瓜果，有利于降低血压，保护心血管健康。
&&&&适度运动。持之以恒地进行适度的有氧运动，大腹便便者更要加强运动，可以调整植物神经功能，降低交感神经系统兴奋性，改善血管反应性，促使外周血管扩张而使血压下降，尤其是舒张压下降比收缩压下降更明显。
&&&&如果舒张压大于95毫米汞柱以上，特别是有症状者，就要开始药物治疗。患者该服用哪一种或如何联用，应在医生指导下根据自己的具体病情酌情合理选配降压药，坚决规范性治疗，将血压降到小于120／80毫米汞柱的理想血压水平。
&&&&文/杨峰
【编辑:陈薇伊】
>健康新闻精选：
直隶巴人的原贴：我国实施高温补贴政策已有年头了，但是多地标准已数年未涨，高温津贴落实遭遇尴尬。
66833 34708 30649 18963 18348 16939 12753 12482 12188 12157
　| 　|　　|　　|　　|　　|　　|　
本网站所刊载信息，不代表中新社和中新网观点。 刊用本网站稿件，务经书面授权。
未经授权禁止转载、摘编、复制及建立镜像，违者将依法追究法律责任。
[] [] [京公网安备:-1] [] 总机：86-10-
Copyright &
. All Rights Reserved百度拇指医生
&&&普通咨询
您的网络环境存在异常，
请输入验证码
验证码输入错误，请重新输入百度拇指医生
&&&普通咨询
您的网络环境存在异常，
请输入验证码
验证码输入错误，请重新输入本站已经通过实名认证，所有内容由唐彩艳大夫本人发表
当前位置：
& 大夫个人网站
& 文章详情
低压高了也算高血压 为何高压不高低压高？
-转自今日医药资讯谈到，不少中青年人对收缩压（高压）升高较为重视，而对收缩压不高，舒张压（低压）升高则不屑一顾。殊不知，单纯舒张压高也是，其危害不可小觑。临床资料表明，收缩压正常，舒张压为105～110毫米汞柱的人，要比舒张压为70～75毫米汞柱的人，发生心脑血管并发症的概率高出3至5倍。可见，舒张压高也是引起心的危险因素。&为何高压不高低压高&血压形成取决于大血管弹性、心脏收缩能力、血液的黏稠度、外周血管阻力等5个因素。心室收缩时动脉血压升高达到的最大值称为收缩压；而由于动脉的弹性把心室收缩时释放的一部分能量以管壁弹性纤维被拉长的形式储存起来，于舒张期推动血流继续流动的压力称为舒张压。单纯舒张压高多见于中青年人，由于年轻人大动脉弹性较好，当心脏排血流向主动脉时很容易扩张，因此心脏打血并不困难，收缩压不高。但是当心脏舒张时，主动脉弹性回缩有力，加上周围血管处于收缩状态，这时产生的压力就会导致舒张压升高。&单纯舒张压高缘何青睐中青年&在中青年人群中，尤其是白领、学生阶层之所以单纯舒张压高，是压”出来的。疲于奔命”的非正常之快的生活方式，让身心经常处于应激的紧张之中，致使交感神经过度兴奋，促进去甲肾上腺素的释放，并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使血管收缩，外周阻力增高，导致舒张压升高。此外，不爱运动、经常熬夜、抽烟酗酒、喜吃肥肉、急躁易怒……均可使舒张压升高。&单纯舒张压高有何危害&单纯舒张压高是的初期，患者常有头痛头昏、胸闷憋气、心悸不适、疲乏困倦等症状，随着年龄增长，病程延长，单纯舒张期可以转变为经典性，甚至向单纯收缩期发展。最终会造成对心、脑、肾等重要器官的损害，如心力衰竭、、动脉粥样硬化、脑血管意外、肾脏方面的损害、视网膜功能减退，而冠心并心肌梗死和脑卒中则是最严重的并发症。因此，对单纯舒张压高的万万不可掉以轻心。&得了单纯舒张压高怎么办&对于中青年舒张压升高的要及时进行治疗，如果舒张压小于95毫米汞柱，可以采用非药物治疗，从改善生活方式入手。&放飞心灵。调控和驾驭好自己的情绪，情绪愉悦，心理平衡，升高的舒张压也就自然而然地下降。&起居有常。做到生活规律，作息有时，劳逸结合，保证睡眠，有利于生物钟”的正常运转，血压也就会处于平稳状态。&饮食清淡。一日三餐吃的饭菜宜清淡，少油腻，忌酗酒，夏天若是出汗多，食盐量可增加到8克，并多喝白开水。每天多吃些富含维生素C、钾、钙的蔬菜瓜果，有利于降低血压，保护心血管健康。
与医生电话交流
网上免费问医生
发表于： 16:34
唐彩艳大夫的信息
唐彩艳大夫电话咨询
唐彩艳大夫已经开通电话咨询服务直接与大夫本人通话，方便！快捷！
网上咨询唐彩艳大夫
在此简单描述病情，向唐彩艳大夫提问
唐彩艳的咨询范围：
高血压病，冠心病，心瓣膜病，心肌病，心肌炎，心内膜炎，心衰，高脂血症，糖尿病，脑血管病
唐彩艳主治疾病知识介绍
心血管科好评科室