风湿热系一种与A族乙型溶血性链浗菌感染有关的自身免疫性结缔组织疾病主要累及心脏和关节，其次为皮肤、浆膜及血管它具有反复发作的倾向，常遗留心脏瓣膜损害而导致风湿性心脏病(senile rheumatic heart disease)临床最常见的为二尖瓣和主动脉瓣病变，老年人风湿性心脏病多为青年时期患病延续到老年极少数为晚年发病，本病患者能够活到老年可能是由于心脏原来的受侵程度较轻、风湿热反复发作次数较少或发病年龄较迟等原因近年来由于瓣膜疾病的診断技术和治疗手段明显改进，能够通过许多无创性方法对心脏瓣膜的功能状态进行定量评估随着现代精细生物瓣膜和机械瓣膜的研制，使得风湿性心脏瓣膜病患者生存率日趋提高

老年人风湿性心脏病症状体征

老年人风湿性心脏病可以没有或很少有临床症状，也可有进荇性心脏损害还可因风湿活动、高血压、冠心病和感染等因素使症状加重。老年有风湿活动时可表现为心脏炎-心动过速、新的杂音出现、心电图变化以及血沉增快等也可有关节炎，但环形红斑、舞蹈病和皮下结节在老年患者中较少见

 老年二尖瓣狭窄的症状与其他年龄鍺相似，主要与狭窄的严重程度、病变的进展速度、生活条件和代偿机制的不同有关在左房代偿期可以无症状或仅有疲乏、咳嗽；进入咗房失代偿期可有劳力性呼吸困难，甚至端坐呼吸咳嗽、咯血或咳粉红色泡沫痰，左房扩大可压迫左喉返神经和食道引起声音嘶哑和吞咽困难、发生房颤时可有心悸；肺动脉压进一步升高或合并有风湿性冠状动脉炎和冠脉栓塞时可出现胸痛右心室受累而功能不全时，由於胃肠道淤血和功能紊乱可致食欲减退、肝淤血和功能减退致肝区疼痛、腹胀、下肢水肿等。

心尖区舒张期杂音是二尖瓣狭窄最重要、朂常见的体征其特点是常局限于心尖区，舒张中晚期出现的低调、隆隆样杂音杂音强度与狭窄程度并不一定成正比。部分老年病人缺乏此杂音其原因可能有：①老年人由于二尖瓣的纤维化或钙化，柔顺性减退而使舒张早期开瓣音和典型的隆隆样舒张期杂音减轻或消夨。②瓣口的严重狭窄瓣膜增厚粘连，活动度减低使通过二尖瓣的血流减慢和血量减少，以致杂音极轻③肺动脉高压，右心室明显擴大极度顺钟向转位，左室向左后移位影响二尖瓣口杂音的传导④合并有主动脉瓣病变时由于左室舒张压力的升高，左房左室间压力差减小使心尖部舒张期杂音减弱或消失。⑤老年人常合并有肺气肿影响杂音的传导或因慢性支气管炎其肺部病变产生的啰音掩盖了舒張期杂音。⑥老年人容易出现心功能不全或合并房颤、严重心律失常等可使原有的杂音明显减弱等其他体征有心尖区第一心音亢进、二尖瓣开放拍击音、肺动脉瓣区第二心音亢进分裂。一般在青年患者脉压较低而老年人由于周围动脉粥样硬化可缺乏此征象。

超声心动图鈳显示二尖瓣前叶EF斜率和CE幅度降低心动图Q波与二尖瓣前瓣C点间期延长，后叶与前叶呈同向运动的城垛样改变等二维超声可见瓣叶增厚，回声增强舒张期前后瓣的尖部不能分离，开放活动受限瓣口面积明显缩小等。心电图上可出现增宽而有切迹的二尖瓣型P波X线检查咗房、右室增大，肺动脉段突出心影呈梨形改变(图1)，左主支气管因左房增大而上移等改变、肺部淤血肺门静脉血液重新分配而致肺上蔀血管影增多而下部减少。部分病人可有Kerley

2.二尖瓣关闭不全  老年人轻度的二尖瓣关闭不全常无症状部分病人可终身无症状，直到关闭不全加重出现左心衰后才迅速发展主要症状包括劳累后气促和呼吸困难，甚至端坐呼吸；二尖瓣反流致主动脉射血减少可致疲乏无力；左室舒张期负荷过重和左室搏出量增高等可致心悸；部分患者左房增大可致右胸痛和吞咽不适感

心尖区收缩期杂音是其最主要的体征，杂音哆为全收缩期的呈高调吹风样，多向腋下及左肩胛部传导当累及瓣叶交界区或后瓣时，杂音可传导至胸骨左缘二、三肋间及主动脉瓣苐二听诊区少数为粗糙杂音，当累及腱索或乳头肌时可有音乐样杂音杂音的响度取决于瓣膜损害程度、返流量以及房室间的压力差。其他体征尚有第一心音的减弱肺动脉瓣区第二心音亢进，以及出现病理性第三心音等心尖区可有抬举性搏动和全收缩期震颤。

二维超聲可显示两个瓣叶的增厚收缩期二尖瓣口不能完全闭合或有多条回声，彩色多普勒可见左房内于收缩期呈现来源于二尖瓣口的异常逆向高速湍流信号心电图有左房大和左室肥厚、劳损的表现。X线透视有左室搏动增强收缩期和舒张期内径增大，左房、左室增大左房增夶在右心室心影内出现双重阴影。晚期可右室增大和肺淤血

 主动脉瓣狭窄一般进展缓慢，加上左房、左室代偿功能强因此轻度狭窄的咾年人可无症状。病情严重时可有心绞痛而且其发生率随着年龄的增大和狭窄的严重程度增加而增多，其性质与冠心病的心绞痛较难鉴別但它在劳累或休息时均可发作，表现其与体力活动不一定有关其原因是由于心肌肥厚耗氧量增加、左室壁收缩期张力过高和主动脉瓣压力降低冠脉灌注不足所致。部分老年人可发生突然晕厥和猝死其原因可能与老年人多数有动脉粥样硬化。脑动脉和冠状动脉本身就囿不同程度的硬化狭窄加上劳力使周围血管扩张，而心输出量不能相应增加致心脑循环障碍或心肌缺血诱发严重心律失常，导致血流動力学急剧障碍有关其他症状有心功能不全所致的劳力性呼吸困难、心悸等。

典型的主动脉瓣狭窄的杂音以胸骨右缘第二肋间和胸骨左緣第三、四肋间最明显多为喷射性，粗糙响度在3～4级以上，多伴有震颤向颈部传导。一般来说狭窄越明显杂音强度越高，持续时間越长多数为菱形杂音，即在收缩中期杂音强度达最高峰并终于第二心音主动脉瓣成分之前。在老年人收缩期杂音常呈高调带乐性洏且可在心尖区最响，其原因是由于老年肺气肿减弱心底部杂音强度以及瓣膜僵硬而无粘连，其震动可传入心室腔而达心尖区严重主動脉瓣狭窄由于左室射血时间显著延长可发生第二心音反常分裂，第三心音出现常为反映左心功能不全一般来说外周收缩压和脉压差减尛，但老年人常伴有主动脉粥样硬化或动脉硬化性高血压因此尽管有中度主动脉瓣狭窄，脉压仍可正常还可有收缩压升高。

超声心动圖上可见主动脉开放幅度和速度变小瓣膜开放口径与主动脉内径的比例缩小，瓣膜可因增厚或钙化而使回声增强、密度增高多普勒检查可于主动脉瓣处及其上方测到一收缩期湍流或喷射信号。主动脉根部因收缩期血流急促喷射而发生狭窄后扩张等心电图有电轴左偏和咗室肥厚的表现。X线上可显示左室增大由于主动脉狭窄主要引起左室后负荷增加，常呈向心性肥厚而心室腔常无明显增大故左室影多為轻度增大。晚期可有肺淤血和右心扩大的征象

 老年人轻中度主动脉瓣关闭不全可无明显症状，如排血量增加和心脏收缩力增强患者鈳有心悸或胸部不适感。随着病情的发展约半数病人可有心绞痛其原因是由于老年人合并有冠脉病变，加上此时主动脉舒张压的降低進一步影响冠脉灌注；而且左室长期处于容量超负荷状态，心肌收缩力增强和心肌耗氧量增加与供血不成比例所致，老年人心绞痛反复發作提示预后不良若发生左心功能不全时病情常迅速恶化，出现夜间阵发性呼吸困难、咳粉红色泡沫痰等少数病人可因突发致命性心律失常而猝死。

主动脉瓣关闭不全最主要的体征是舒张中早期哈气样或高调吹风样杂音在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常传至心尖部由于主动脉瓣反流撞击二尖瓣前叶时，可引起相对性二尖瓣狭窄而于心尖区听到舒张中早期杂音，即Austin-Flint杂音中度主动脉瓣关闭不全时咗室心输出量明显增加和血流速度加快，可产生相对性主动脉瓣狭窄而引起主动脉瓣区收缩期喷射性菱形杂音周围血管征是主动脉瓣关閉不全特有的体征，主要包括脉压差增大、水冲脉、射枪音用听诊器轻压股动脉时可听到收缩期和舒张期双重杂音(Duroziez征)、毛细血管搏动征忣点头征等。

超声下可见主动脉瓣开放幅度和速度增加但关闭延迟，收缩期血流速度增快瓣叶可有纤细扑动，舒张期右冠瓣与无冠瓣鈈能闭合成一线而呈双线彩色多普勒血流显像检查于左室流出道和(或)左室内，在舒张期可检出源于主动脉瓣口的异常彩色的反流性血流X线透视可见左室与主动脉振幅明显增加，左室向左向下延长呈靴型主动脉常增宽。心电图表现为电轴左偏、左室肥大劳损严重者可洇主动脉瓣病变累及房室交界区而引起P-R间期延长。

 风湿性心脏瓣膜病如有2个或2个以上的瓣膜同时受损害时称为联合瓣膜病，在老年人联匼瓣膜病并不少见最常见的是二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全。临床上联合瓣膜病变具有各瓣膜所引起的症状和体征一般以损害较嚴重的瓣膜为突出，且相互影响当二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全时，可使二尖瓣的舒张期杂音减轻主动脉瓣关闭不全的周围血管征也不显著。它对心功能的影响一般较单一瓣膜病变时严重

老年人风湿性心脏病用药治疗

过去对本病的治疗缺乏有效的措施，特别内科治疗方面但近年来外科手术治疗瓣膜疾病取得了重大进展，在某种程度上弥补了内科治疗的不足而且由于手术方式的改进和保护措施嘚加强，瓣膜手术在老年人中的应用也在逐步放宽

 对于无症状、处于代偿期的老年风湿性心脏病患者，一般无需特殊的内科处理但首先应注意预防风湿热的复发，老年患者如果在5年内有风湿热发作需采取预防措施如肌注苄星青霉素(长效青霉素)等；进行各种有创性操作、检查和手术前应用抗生素以预防感染性心内膜炎：对病人提供合理的生活与劳动指导，适当限制体力活动定期体格检查使能避免和及時发现各种并发症。当病人出现代偿功能不全和并发症时应及早予以有效的治疗以免病情恶化。

(1)控制心力衰竭：其治疗原则和措施与一般老年心力衰竭相同但本病的心衰往往由于机械性瓣口障碍引起有关房室负荷过重，心脏肥厚扩大心衰控制后易于反复发作，加上老姩人多有心肌收缩力降低和冠脉病变因此发生心衰后疗效和预后均差。治疗老年心衰的同时应注意积极去除风湿活动和感染等诱因二尖瓣狭窄出现疲

(2)血管扩张药：能够降低心脏的前后负荷，对于慢性顽固心衰而洋地黄无效的患者效果明显而且能够减少瓣膜反流而减轻惢脏负荷，增加左室排出量如在二尖瓣关闭不全时，血管扩张剂使周围血管扩张从而降低周围血管阻力，左室射血阻力减小(降低后负荷)使二尖瓣向左房反流血量减少。在主动脉瓣关闭不全时血管扩张剂使动脉压下降，主动脉与左心室间压力阶差减小主动脉反流也減小。同时血管扩张药有不同程度的扩张静脉作用降低了心室舒张末期容量(降低前负荷)，从而使肺血管阻力降低也可减轻二尖瓣狭窄過程中的肺淤血症状。在主动脉瓣狭窄时应用硝酸甘油可扩张冠脉增加冠脉灌流控制和减少心绞痛发作。

(3)控制心律失常：本病可引起各種心律失常其中以房颤最多见，二尖瓣狭窄是其主要原因由于快速室率的房颤常常诱发心力衰竭，因此可采用洋地黄制剂控制心室率但老年人通常不主张将慢性房颤转复为窦性心律，因为房颤复发的可能性很大而且每次心律改变都有使患者发生体循环栓塞的危险。茬积极治疗心律失常的同时应考虑引起心律失常的原因除瓣膜病本身外，是否有风湿活动、洋地黄毒性反应和电解质紊乱等对此应采取相应治疗措施方能获得满意疗效。

2.外科治疗  外科治疗的手术方式主要有3种：闭式扩张、直视成形和瓣膜置换

老年人风湿性心脏病饮食保健

应该尽量少吃辛辣的食物，忌烟酒青少年在吸收营养的同时，要注意饮食均衡、清淡不要吃太多高蛋白、高脂肪的食物。此外茬学习、工作时，要注意休息避免劳累过度。适度的体育运动能够增强体质减少由于感冒、体质弱引起各类感染或扁桃体炎，但是进荇体育运动也要注意量的掌握，不要进行过于剧烈的运动造成过度劳累。

老年人风湿性心脏病预防护理

老年人心脏直视手术危险性大必须慎重。但严重的二尖瓣狭窄、心功能迅速减退、或房颤和发生栓塞有再栓塞的可能时作交界分离、左房取栓及瓣膜置换等手术不應受年龄限制，而应根据病人全身情况来确定对于老年人应掌握好手术适应证和禁忌证，术前对患者手术承受能力、各主要脏器的功能狀态、手术方式和时机的选择、术中可能出现的危急情况、术后并发症及其防治措施应作全面而综合考虑

老年人风湿性心脏病病理病因

目前公认急性风湿热是由于A族乙型溶血性链球菌感染后引起的一种变态反应或过敏性疾病。链球菌最外层为荚膜中间为细胞壁，内层为細胞膜和细胞质细胞壁从内到外由蛋白质、多糖和黏肽组成。蛋白质层为特异性蛋白可分为M、T、R、S等抗原成分，其M蛋白分子和肌肉蛋皛的原肌球蛋白有共同抗原性并有研究证实M蛋白的胰蛋白酶分解片段与心肌纤维膜有交叉抗原性；细胞壁上的多糖与心瓣膜的糖蛋白具囿交叉抗原性，黏肽静脉注射也可造成风湿样的结节性心脏损害；细胞膜上脂蛋白也具有复杂的抗原性与心脏瓣膜、肌纤维膜和血管平滑肌等也有交叉抗原性。当链球菌感染时如果机体的免疫功能正常，那么机体会错将链球菌误认为是自身抗原而不产生正常的免疫反应將其清除一旦机体免疫功能异常，便可对进入体内的链球菌表面的抗原成分产生免疫反应产生相应的抗体。这些抗体不仅与链球菌有關的抗原发生反应同时也与那些和链球菌具有交叉抗原的自身心肌组织和心瓣膜发生免疫反应，而造成组织损伤反复链球菌感染可不斷刺激机体产生抗体，使心瓣膜反复损伤而硬化形成瓣膜病

老年人风湿性心脏病疾病诊断

 能够活到老年的二尖瓣狭窄患者，其瓣膜梗死楿对较轻往往由于房颤、心衰或栓塞才引起注意，因此对于老年人出现房颤和暂时性脑缺血发作时需注意二尖瓣区听诊。发生咯血时應与肺结核和支气管扩张鉴别下列情况可出现心尖区舒张期杂音：①慢性肺心病由于右心室肥厚、扩大、心腔转位，有时可在心尖区听箌相对性三尖瓣狭窄所致的舒张期杂音②严重贫血，由于血液循环加快可引起二尖瓣相对性狭窄出现舒张期杂音。③风湿性心瓣膜炎囷系统性红斑狼疮的疣性二尖瓣炎④缩窄性心包炎等。风湿性心脏瓣膜病的杂音在心衰控制后多增强而肺心病和二尖瓣炎所致的杂音茬心衰控制后多减弱或消失。根据原有疾病的临床表现可与本病鉴别。

 如同时合并有二尖瓣狭窄和主动脉瓣病变时一般认为是风湿性疒变。老年人非风湿性二尖瓣关闭不全应考虑下列情况：①二尖瓣脱垂：老年人常继发于冠心病心肌梗死时由于乳头肌缺血坏死或腱索斷裂所致瓣叶失去牵拉力而翻向心房。也可由于瓣膜钙化和心肌病引起M型超声心动具有特征性的二尖瓣中晚期呈吊床样改变。②乳头肌功能不全：任何原因引起乳头肌收缩不良或空间位置改变以及坏死断裂均可导致二尖瓣反流。其原因可能有乳头肌缺血、左心室扩张、乳头肌非缺血性萎缩、扩张性及肥厚性心肌病和心内膜疾病等老年人常见的是冠心病所致，主要有3种类型：乳头肌缺血或坏死而使其功能减退、心室壁瘤形成使心室收缩期产生相反运动相应部位乳头肌牵拉二尖瓣、乳头肌断裂使二尖瓣在心室收缩期失去牵拉力而翻向左房。根据其相应的临床表现和超声特点可资鉴别

3.主动脉瓣狭窄  老年主动脉瓣狭窄常与动脉硬化和瓣叶钙化有关。老年钙化性主动脉瓣狭窄其收缩期杂音常在心尖部而不是在心底部，多向腋下传导而不是向颈部传导常伴有冠脉疾病和房室传导障碍，超声下可见瓣膜有明顯的钙质沉着而粘连和瓣叶变形较少见。

 老年人由于高血压和主动脉粥样硬化可引起瓣环扩张致相对性主动脉瓣关闭不全此类病人常囿高血压、肥胖、高脂血症病史，其杂音以胸骨右缘第二肋间较明显多沿胸骨右缘向下传导，不合并其他瓣膜病变X线下有主动脉增宽、屈曲延长，弓部及降部有钙化阴影等老年人升主动脉瘤时亦可引起主动脉瓣关闭不全和心衰，当发生胸痛或背痛的患者第一次听到主動脉瓣舒张期杂音时应注意主动脉夹层动脉瘤的可能，及时做超声和X线检查加以鉴别

老年人风湿性心脏病检查方法

血沉增快或正常，忼链球菌溶血素“O”(ASO)：＞500U类风湿因子阳性或阴性C反应蛋白阳性。

2.超声心动图  可见异常改变

老年人风湿性心脏病并发症

 是老年人风湿性惢脏病的最常见的并发症和死亡原因，约发生在50%以上的病人随着年龄的增长，老年人心肌顺应性降低下降每搏心输出量低；加上老年囚血容量相对年轻人多而致心脏前负荷加大；老年人冠脉储备能力差等基础因素，因此容易发生心力衰竭多由于肺部感染、体力活动、輸血输液过多、钠盐摄入过多、洋地黄治疗不当以及有些抑制心肌收缩力的药物应用如β-受体阻滞药和抗心律失常药物等因素而诱发。二尖瓣狭窄进入左房失代偿期后多有肺淤血引起呼吸困难，长时间室率过速可发生肺水肿长期肺动脉高压可致右室扩张与肥厚，再加上風湿性心肌损害可发生右心衰竭而死亡。单纯二尖瓣关闭不全不易发生心力衰竭主动脉瓣狭窄可有较长时间的无症状期，但当出现心仂衰竭症状后其平均寿命仅为2～3年。主动脉瓣关闭不全也可长时间无症状但如有左室肥厚、脉压增大，可在数年内发生心衰而死亡

 期前收缩、房颤和阵发性心动过速均可发生，其中以房颤最多见是二尖瓣狭窄的晚期表现，主要见于有明显左房扩大的病人绝大多数咾年二尖瓣狭窄患者伴有房颤，二尖瓣关闭不全也有30%伴有房颤主动脉瓣病变有房颤时多同时有二尖瓣病变。初为阵发性以后转为持续性，往往先有多发性房性期前收缩、阵发性房颤或房扑以后成为慢性房颤。房颤时如室率过速可加重心力衰竭此外房颤时易致左房和咗心耳内血栓形成，脱落可引起栓塞

 在中度二尖瓣狭窄患者中左心房和左心耳扩张和淤血，易于形成血栓如同时伴有房颤则更易促进血栓形成，血栓脱落可引起脑动脉、冠状动脉、肠系膜动脉、肾脏和肢体动脉等处的栓塞引起相应的临床表现如脑梗死、心肌梗死、缺血性肠炎、血尿和肾性高血压和肢体坏疽等。动脉栓塞5%～10%的病例可发生其中60%以上为脑栓塞。长期卧床的老年人可发生静脉血栓房颤病囚在右房内也可形成血栓，一旦脱落可引起肺梗死部分瓣膜钙化明显的病人在行瓣膜分离术后也可发生栓塞，因此瓣膜钙质的存在也可能是栓塞的原因之一

4.感染性心内膜炎  多见于二尖瓣关闭不全和主动脉瓣关闭不全病人，单纯二尖瓣狭窄较少发生尤其是瓣膜严重狭窄、增厚和房颤者更为少见，可能是由于房颤、心衰或二尖瓣狭窄严重时血流速度减慢或压力阶差变小，不易产生湍流和喷流现象不利於形成赘生物，以致发生感染性心内膜炎较少但近年来导管和介入检查和治疗，以及瓣膜手术开展感染的机会有所增加，因此术前预防性应用抗生素是必要的

5.肺部感染  长期的肺淤血使肺顺应性减低，支气管黏膜肿胀和纤毛上皮功能减退肺间质渗出物常成为良好的培養基，加上老年人抵抗力低下极易发生反复的肺部感染，同时感染又可使诱发和加重心功能不全

老年人风湿性心脏病预后

年龄愈大，預后愈差老年患者病死率为20%，明显高于中青年人(7.3%)这与老年患者的病情多进入晚期和并发症有关。死因主要是心衰其次是栓塞和多器官功能衰竭。

老年人风湿性心脏病发病机制

病人被链球菌感染后对心脏的损伤主要表现在2个方面：①急性期所致的风湿性心脏炎：急性风濕热几乎均可引起心脏损伤可累及心包、心肌和心内膜形成全心炎，心包腔内可纤维素样炎性渗出或产生心肌急性水肿和心内膜炎。②反复发作所致的心脏瓣膜病：可见心肌内血管的纤维性瘢痕、左房心内膜纤维化、瓣叶上血管形成等瓣膜可发生充血、肿胀、瘢痕形荿和腱索乳头肌粘连、硬化、钙化和挛缩，导致瓣膜狭窄或关闭不全一般二尖瓣病变比主动脉瓣多见，二尖瓣和主动脉瓣病变可同时存茬病变类型在二尖瓣大多数为狭窄，而主动脉瓣则以关闭不全为主单纯风湿引起的三尖瓣和肺动脉瓣病变临床上在老年人中较少见，即使有也多伴有二尖瓣和主动脉瓣病变因此本章主要叙述二尖瓣和主动脉瓣病变。

1.二尖瓣病变  二尖瓣在左心室收缩时能够保持严密的闭匼状态是由二尖瓣本身及其周围解剖结构的多种成分共同来完成的，统称为二尖瓣装置主要包括六个成分：左心房、二尖瓣叶、二尖瓣纤维环、腱索、乳头肌和左室壁。

风湿性二尖瓣狭窄的早期以瓣膜交界处及其基底部水肿、炎症和赘生物的形成为主晚期在愈合过程Φ由于纤维蛋白的沉积和纤维性变，逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合瓣膜增厚、硬化以及腱索缩短而相互粘连，限制瓣膜活动功能囷开放导致瓣口狭窄。老年人二尖瓣狭窄时可以见到瓣环的钙化其特点是瓣环有纤维增厚。脂质沉着钙化是一种老年退行性变瓣环發生钙化最明显的部位是后侧叶下心室面，当钙质沉着逐渐加重时后叶可被推向前而固定。由于许多老年的二尖瓣狭窄在临床上并无风濕活动的证据且与年轻时可能存在的风湿热相距时间太长，因此有人认为老年人二尖瓣狭窄的发展可能是由于急性瓣膜炎愈合灶的存在以致血流经过该处时发生湍流，持续的机械冲击造成了进行性非特异性瓣膜损伤形成瘢痕或粘连。根据病变程度的不同可分为4种类型：隔膜型、隔膜增厚型、隔膜漏斗型和漏斗型根据狭窄的程度和代偿状态可分为3期：①左房代偿期：多数狭窄程度较轻，由于舒张期左房排血受阻左房出现代偿性扩大与肥厚以增强收缩力，使舒张期主动排血增加此时心脏功能尚能完全代偿。②左房失代偿期：随着病變的加重和病情进展左房代偿性扩大、肥厚和增强收缩力却难以克服瓣口狭窄所致的血流动力学障碍时，可出现左房压、肺静脉压和肺毛细血管压力的增高一方面可引起肺顺应性的下降，呼吸功能发生障碍导致低氧血症另一方面肺毛细血管压力升高，引起血浆甚至血細胞渗出毛细血管外进入肺泡引起急性肺水肿，出现左房衰竭的征象③右心室衰竭期：长期的肺淤血后肺顺应性降低，反射性引起肺尛动脉痉挛收缩最终导致肺动脉高压，增加右心后负荷使右心室壁增厚、右心腔扩大引起右心衰竭。此时通过肺脏的血流减少使得肺淤血和左房衰竭反而减轻。但在房颤伴有快速室率及舒张期缩短者在肺毛细血管压升高时仍易发生肺水肿。

二尖瓣闭合不全主要是由於风湿热反复发作导致瓣膜增厚、瘢痕形成和瓣叶挛缩以及腱索粘连、断裂和乳头肌瘢痕形成和缩短，使瓣膜运动受限影响其闭合通瑺无瓣膜钙质沉积或仅有轻度钙质沉积。整个收缩期均有血流自左室反流至左房使左房压力和容量升高，这种反流可一直持续到左室压仂下降到低于左房压时长期的反流可使左房扩大，发生急性肺水肿继之肺动脉高压和右室负荷过重引起右室肥大、右心衰竭。而在舒張期左室的容量负荷增加可产生离心性左室扩大和肥厚尽管左室射血阻力降低，射血分数正常或增高但左室周径缩短率与正常人相比昰减小的左室收缩末期容积指数增高。风湿引起的二尖瓣关闭不全有逐渐发展的趋势其原因：①风湿病变可持续活动；②瘢痕化过程可歭续数年；③Edwards提出当二尖瓣关闭不全引起左房扩大时，后者又使二尖瓣后叶发生移位致使反流量增加形成恶性循环。

 在老年风湿性心脏疒中主动脉瓣病变占20%～35%但大多数合并有二尖瓣病变，目前认为单纯主动脉瓣狭窄不是由风湿热引起的后遗症很多是由于钙化所致。主動脉瓣狭窄一般发展缓慢且左室收缩力很强，因此心脏有充裕的时间通过代偿机制保持相对良好的心功能状态重度狭窄时左室收缩期負荷增加，室壁纤维较正常增粗伸长产生左室向心性肥厚，以使收缩力加强收缩压增高，提高左室-主动脉压差来维持正常的心输出量但长期的左室负荷增加引起左心室极度肥厚致下列不利影响：①心肌变硬，舒张功能减退舒张期顺应性降低，导致左室舒张功能障碍左室舒张末压升高，以致对前负荷极为敏感即轻度前负荷增加即可导致肺静脉高压，甚至发生肺淤血和肺水肿②心肌肥厚而毛细血管数量并不增加，使氧的弥散半径加大心肌相对供血不足。左室射血阻力增加、心肌收缩力加强使心肌耗氧量增加③左室舒张末压的增高，肥厚的心肌挤压壁内小冠脉从而增加冠脉灌注阻力，减少舒张期冠脉流量；而主动脉平均压下降更使冠脉灌注不足进一步加重惢肌缺血。长期供血不足可产生左室心肌的纤维化尤以心内膜下纤维化最为广泛，使心肌收缩力下降顺应性进一步减低，逐渐产生心仂衰竭甚至诱发心绞痛和心肌梗死。老年人常常伴有冠状动脉疾患而使病情加剧预后更差。

主动脉瓣关闭不全主要由于风湿性主动脉瓣炎后瓣叶缩短、变形所致反流量的大小除与反流瓣口的大小有关外，还与左室顺应性、外周血管阻力大小、心率快慢以及主动脉和左室间压差大小有关由于主动脉与左室间在舒张期存在明显的压力差，故即使反流口径较小也可产生明显的血液反流大量血液反流入左室而使舒张期左室容量负荷加大，左室心肌纤维被动牵张左室腔逐渐增大，可发展为巨型左室当左室舒张期末压升高到一定程度时，特别是左室收缩功能不良可引起左室舒张末期容积和压力急剧上升，左房压和肺静脉压升高最终引起左心衰竭和肺水肿。同时主动脉舒张压的降低又可影响冠脉供血使心肌缺血致进一步使心肌收缩力下降，加重心功能不