本站已经通过实名认证，所有内容由李家军大夫本人发表
请问吃什么药物能控制肺纤维化发展，目前该嗽喘能控制吗？...
状态：就诊前
希望提供的帮助：
请问吃什么药物能控制肺纤维化发展，目前该嗽喘能控制吗？
所就诊医院科室：
南京鼓楼医院， 呼吸内科
安徽省立医院 呼吸内科
李家军大夫通知通知:感谢您关注我的网络工作室，祝您早日康复，同时也希望能给您带来更多就医的便利！以下有几个温馨提示：
1、在恢复过程中有些小问题，不方便来医院的情况下，建议使用“网络咨询”，请将您的病历信息填写完整，这样我才能最大限度给您最中肯最客观的建议指导。
2、情况紧急的或者想要得到快速解答的患者可以申请“电话咨询”节约时间成本。
3、需要长期随访的患者，可以申请“家庭医生服务”此服务无咨询次数的限制，如病情需要长期咨询和我保持联系的，可以选择此服务，每月两次与我的紧急通话；避免不必要的来回医院奔波劳累。
4、如果，不习惯这些方式，可以来医院找我面诊。在线预约复诊时间
5.凡在我门诊就诊并且报到成功的老患者，报到后当月，我会提供3次免费咨询机会，由于时间和精力有限以及好大夫平台的限制，3次过后，需要收取一定的咨询费用了，也希望各位患友珍惜咨询机会，避免不要的花销，同时尽可能一次表达自己的意思，避免“你好、在不在、再见等”没有价值的问话
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
疾病名称：间质性肺炎&&
希望得到的帮助：请给指导用药，谢谢。
病情描述：我今年73岁了，患病3年多，不咳嗽，痰多，声音嘶哑，并且有头晕乏力现象。
疾病名称：间质性肺炎&&
希望得到的帮助：间质性肺炎是不是需要查出生病的原因？能否治愈？需要住院吗？
病情描述：这次体检查出来的间质性肺炎，想知道是什么原因导致的此类疾病，如何治愈
疾病名称：尘肺三期，肺纤维化&&
希望得到的帮助：如何控制病情
病情描述：想治疗，目前有点咳嗽，痰白色，伴胸紧，胸闷
疾病名称：间质性肺炎&&
希望得到的帮助：您能告诉我，这属于间质性肺炎的哪一种，到什么程度，会影响生命吗？ 有没有遇到同程度...
病情描述：干咳嗽，气短，以前查过血，血常规都这样，明天准备去查免疫检测
疾病名称：肺部纤维化&&
希望得到的帮助：我需要做什么检查
病情描述：我是系统性硬皮病引起肺纤维化，6月在西京医院检查，说肺部有不明真菌，肺结核指标88,因我母亲是肺结核去世，最近10天每天上午低烧，37,3到37,6，好担心是肺结核，在医院做了支气管镜和肺部活检...
疾病名称：肺部纤维化&&
希望得到的帮助：什么原因造成，我因该怎么治疗
病情描述：近半个月早晨起来有少量深色黄痰，就一口感觉就在嗓子里贴着，发烧十来天，上午发烧，下午就好了
疾病名称：轻度肺纤维化去南方度假村空气好，能养好吗&&
希望得到的帮助：请给我一些治疗建议，谢谢。
病情描述：医生您好！请问60岁老人患了轻度肺纤维化，去南方度假村能养好病吗？有帮助吗？
疾病名称：肺间质性改变&&
希望得到的帮助：纵隔内及双肺门多发小淋巴结,部分钙化
病情描述：请问肺间质性改变是什么意思，需要如何治疗，纵隔内及双肺门多发小淋巴结,部分钙化
疾病名称：肺部纤维化&&
希望得到的帮助：做肺部纤支镜有损害吗
病情描述：女,31岁。我主要是胸部疼痛，咳嗽有两年，现夜间疼痛明显，会痛醒走路气喘，步行不到一百米需要休息，需要喝一口冰水来缓解，医生建议做肺部纤支镜，可是我有个亲戚做了这个检查，病情加重拉，我...
疾病名称：间质性肺炎，肺纤维化&&
希望得到的帮助：请问应该如何治疗
病情描述：发现一年多了，现在走一段路就喘，肺部多半纤维化！
疾病名称：间质性肺炎&&
希望得到的帮助：每次发作，就去当地医院输液
病情描述：间质性肺炎，每次感冒就发作，发作时高烧不断，
疾病名称：肺纤维化&&
希望得到的帮助：希望医生告之这种情况是否有好转的可能，有什么特效药，是否可换肺！
病情描述：咳，呼吸困难，基本靠氧呼吸，走不了多远，吃不了多少东西
疾病名称：间质性肺炎&&
希望得到的帮助：如何控制疾病，或者怎样获得有效的治疗
病情描述：没有家族史，发病有两年多了，去年病情加重比较快，咳嗽比较多，喘气困难，容易有炎症
疾病名称：拍ct,诊断结果是右肺纤维硬结灶&&
希望得到的帮助：医生~救命~我好害怕~
病情描述：抽过烟， 一天 一两根左右 ，大概有几年史了
疾病名称：间质性肺炎&&
希望得到的帮助：上个月用完药没有立即去医院复查想观察一段时间再去这样对病情有影响吗，我是否马上复...
病情描述：2016年八月份有初期症状，以为普通感冒，久治不愈，十月份确诊，前期发烧咳嗽伴有呼吸困难，需每天吸氧一小时，将近十个月的治疗，用药叫黄什么的，四个字的，现在第十个月药已用完，基本每天不...
疾病名称：间质性肺炎&&
希望得到的帮助：请问如何控制病情
病情描述：间质性肺病在内蒙包头查出间质性肺病现在吃肌素
疾病名称：肺纤维化&&间质性肺病&&
希望得到的帮助：过敏如何用药，低热如何控制
病情描述：2017年初在南京胸科医院看病，当时未诊断出什么病情的情况下，医生让大量服用激素，9粒左右。后进入上海肺科医院肺循环科住院，号从上海肺科医院出院回家时用氧量需两个氧气瓶同时开...
疾病名称：双肺间质性炎症及肺间质纤维化肝内胆管积气&&
希望得到的帮助：现在有间接性肺炎肝胆积气还有硬性皮肤病
病情描述：有心肺阔大晚上睡不着现在有患有间接性肺炎
疾病名称：间质性肺炎&&中度混合性通气功能障碍&&大气道气流轻度受阻&&肺弥散功能中度下降&&肺总量减少，残气容积正常，&&残总比增加，支气管舒张试验阴性&&
希望得到的帮助：医生，我妈这个病属于什么期，能不能好的控制 有没有生命危险
病情描述：我妈干咳嗽很久了 一直没看剧烈运动伴有气短，医生我们这个属于什么类型，能不能很好的控制，，
疾病名称：肺纤维化&&
希望得到的帮助：治疗的方法？
病情描述：你好，医生，请问肺纤维化可以治疗吗？或者说可以缓解吗？
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
李家军大夫的信息
慢性阻塞性肺病，肺部肿瘤，支气管哮喘，间质性肺病，经支气管镜下微创治疗，及呼吸系统常见病，疑难疾病的...
本人从事呼吸内科临床工作10余年，发表CN论文数篇！
李家军大夫的电话咨询
90%当天通话，沟通充分!
呼吸科可通话专家
闵行中心医院
常州第一人民医院
闵行中心医院
北京肿瘤医院
胸部肿瘤内科
上海市公共卫生临床中心
呼吸结核科
徐州市中心医院→ 请问什么药能控制癌细胞扩散
请问什么药能控制癌细胞扩散
健康咨询描述：
我爸爸前个月身体老是不舒服，就去医院做了检查，在这次检查中得知患了腺癌，现在已经扩散到胃里面了。现在面临的就是治疗，但是怕开刀引起很多不适，不知道吃什么药能截止癌细胞扩散。
想得到怎样的帮助：请问:该吃什么药能控制住癌细胞的扩散？
其他类似问题
医生回复区
擅长: 肿瘤
微信扫描关注直接与我沟通已扫6817次
&&&&&&建议采用中药全面调理，可改善增强体质，扶祛邪,补气养血的功效,能提高机体免疫力，防止癌细胞的复制和转移，还可以延长患者生命，减少患者痛苦祁奥牌豆杉中药含有效药用成分多达40多种，包括紫杉醇、巴卡亭Ⅲ、生物碱、红豆杉多糖、紫杉黄酮等抗癌药物
擅长: 中晚期癌症的中药治疗
微信扫描关注直接与我沟通已扫1547次
&&&&&&预防复发的关键是初次治疗时获得根治，治疗后定期通过“让这一天然珍稀抗癌植物更好的造福人类红豆杉”，报道的中药控制癌细胞，获得长期带瘤生存的目的。癌症能致人于死地，就是因癌的侵犯性、复发性和转移性。
擅长: 癌症的中药治疗
微信扫描关注直接与我沟通已扫6758次
&&&&&&从中医角度讲，中医认为癌是正气不足、气滞、痰凝、血瘀日久而引起的，中医认为治疗癌症要以“软坚散结”为原则，中国日报网、新浪网、搜狐网等媒体有篇“癌症病情控制为主红豆杉”的报道的中药非常好，可以将硬结打散，可延长生命、减轻痛苦、防止复发转移，最终实现“长期带瘤生存”, &&&&&&以上是对“请问什么药能控制癌细胞扩散”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
副主任医师
擅长: 偏方治大病.中医疑难杂病研究.中药偏方秘方咨询.临床合理用药...
（点击按钮咨询医生，已有 1454 名网友免费获得解答）
&&&&&&你好，你说的情况已经扩散，有进一步发展的可能，最好采用有效的传统中药保守治疗，有可能康复，许多患者康复后能够长期存活。中医中药长期临床实践积累了许多非常有效的治疗方法，建议你用虫草、猪苓、明党参、桑寄生、青阳参、香菇、红豆蔻、桑白皮、杜仲、降香、茯苓、白术、八月札、知母、片姜黄、制南星、山萸肉、木瓜、仙茅、制半夏、补骨脂、独活、石菖蒲、仙鹤草、大蓟、山奈、枸杞子、薏苡仁、地榆、白前、丹皮、射干、当归、土鳖虫、青黛、肉桂、苦参、金精粉、葫芦巴、白癣皮、赤芍、山豆根、远志、泽泻、金银花、乌术粉、制鳖甲、连翘、紫草、桃仁、三七治疗，见效快，疗效确切，其功效能在短期内缩小肿块，控制转移、减轻痛苦、稳定病情、延长生存期，甚至达到临床治愈。这些传统中药配合使用可以有效控制癌细胞转移扩散，能够增强机体免疫功能以达到抑制癌细胞生长，同时又不产生副作用，均在治癌抗癌的同时，增强机体免疫力，最终达到战胜癌症的目的，并可以防止残存癌细胞卷土重来，杜绝复发转移。希望正确治疗，早日康复！
提供、推荐服务有（就诊服务、义诊服务）
擅长: 中医治肺癌,胃癌,肝癌,直肠癌、
（点击按钮咨询医生，已有 1620 名网友免费获得解答）
&&&&&&建议采用中医动态的疗法服用中草药治疗,标本兼治,杀死癌细胞,提高免疫力等,有效的控制病情,使患者在最短时间内病情得到明显好转,达到最理想的效果
提供、推荐服务有（就诊服务、义诊服务）
擅长: 肿瘤
（点击按钮咨询医生，已有 1247 名网友免费获得解答）
&&&&&&您好，有扩散转移属于晚期，保守治疗为主，如果身体情况允许多模式的综合治疗效果较好，治疗多采用放化疗联合中医药治疗的综合手段，以充分结合各治疗方法的优势，抑瘤消瘤，加强疗效，减轻副作用，如果身体虚弱，也可以考虑运用中医中药综合治疗，同样可以起到很好的治疗效果，有效的控制复发和转移。
提供、推荐服务有（就诊服务、义诊服务）
微信扫描关注直接与我沟通已扫7275次
&&&&&&没有哪个药物能保证完全控制的，只能尽量控制，就算是手术也不能保证说切除了就不长，所以这方面治疗，只能是尽量控制，减轻痛苦，延长生命期限这样，这种情况不适合开刀，可以服用一些中药，中药治疗，目前中药上研究用的比较多的有单方人参皂苷rh2，以胃癌细胞株MFC为研究对象，结果表明，人参皂苷Rh2对无血清培养后的胃癌MFC细胞的生长抑制作用亦具有时间和剂量依赖性，同时通过形态学观察、流式细胞术检测早期凋亡等证明了人参皂苷Rh2亦可时间和剂量依赖性的诱导胃癌中MFC细胞发生典型凋亡，人参皂苷Rh2单方对细胞周期的有序调控可以达到抑制肿瘤细胞增殖，最后引致凋亡的目的。&&&&&&以上是对“请问什么药能控制癌细胞扩散”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
更多人在找的人参皂苷Rh2产品
今幸胶囊----人参皂苷Rh2成分含量：每100g含人参皂苷 Rh2 16.2g查看详情
微信扫描关注直接与我沟通已扫632次
&&&&&&您好，腺癌癌细胞扩散的速度极快，多发生于中晚期，给治疗带来了一定的困难。这个时期的患者大多数都是不适合手术治疗的，因为胸腺癌中晚期患者身体比较虚弱甚至不能承受放化疗治疗，这种情况下中医治疗是最好的治疗方法了，此外病人也要以积极向上的精神状态配合各种治，要有战胜病魔的决心和信心。
参考价格：191
参考价格：93
参考价格：21.1
您可能关注的问题
用药指导/吃什么药好
主要用于癌症疼痛，骨折或术后疼痛等各种急、慢性疼...
参考价格：￥18
本品用于下列疾病的辅助治疗：
1.心血管疾病，...
参考价格：￥21.1
下载APP，免费快速问医生
赞赏：医生
医生，随时向其咨询
使用微信扫码支付1元　　一个五千年中医的传承者,一个现代西医的探索者,一个对糖尿病痴狂的老人,三者的结合创造了一个个不可思议的控糖传奇。王琰教授用30天时间,改变了无数被糖尿病苦苦折磨的糖友的命运。　　糖尿病狂人—王琰　　王琰教授1925年生于陕西临潼的中医世家,十八九岁就已是远近闻名的中医奇人,尤其擅长治疗消渴症(糖尿病)。60年代被公派美国哈佛大学,专攻糖尿病的治疗与药物研发。回国后任职于西北某军医大学内分泌教授、欧美亚生物研究院院长、首席科学家,是我国著名的糖尿病专家。　　王教授看病有两个条件:一是只看糖尿病；二是不相信的不看。让人称奇的是:不管是十几年,还是二十几年的糖尿病,也不管你有没有并发症,王教授采用他独家发明的植物疗法—口服植物胰岛素,30天激活胰岛,远离并发症!3个周期下来,手脚麻木、疲乏无力都没了,血压稳了,心脏病不犯了,蛋白尿没了,眼睛也看得清了,并发症都能好转,而且药越吃越少,抵抗力增强精神越来越好,也敢正常吃喝不忌口了!　　王教授发明的糖尿病口服植物胰岛素,被誉为人类发明青霉素、阿斯匹林后的又一重大成果,其首创的糖尿病植物疗法—口服植物胰岛素被国际糖尿病联盟(IDF)认证为糖尿病口服疫苗,同时王教授被IDF授予医学终身成就奖、亚太区首席糖尿病专家。　　王教授说,只有你全面研究了中、西医学,才能切身体会到药物降糖的弊端。事实证明西药降糖是以牺牲病人健康为代价的,长此以往,胰岛、肝、肾、脾、胃等器官受损,产生了耐药性,只能再加大剂量控糖。如此恶性循环,在药毒与糖毒的共同作用下,人体免疫力降低,各种致命性并发症不断出现。所以,不到万不得已我从不给人用西药。我一生也一直在研究怎样用更安全、更有效的植物来控制血糖。　　糖尿病口服“疫苗”　　控制血糖十拿九稳　　近来,北、上、广等地的很多糖友都在采用一种新型、绿色的血糖调节方法—口服以植物胰岛素为核心成份的糖力宁胶囊,据他们纷纷反映,无论过去血糖多高,只要每天坚持吃上几粒这种植物胰岛素,快则一周期,慢则两个月,血糖就开始变得越来越平稳,三五个周期后,并发症都消失了,药也越吃越少,身体越来越好了!　　王教授治疗糖尿病可以说是十拿九稳,上至达官贵胄,下至平民百姓,经王教授治疗干预后,血糖十几年保持在6.0以下的不计其数,而且很少有得并发症的。　　西安古楼区的退休干部贾先生,十年前就是王教授的受益者。　　“王教授的植物胰岛素那真是一绝呀!那时刚研制成功不久,还是小范围地在用,我能碰上王教授真的是太幸运了。当时我的血糖都到18点多,吃药、打胰岛素都管不住!走路像踩棉花,浑身没劲,眼睛看不清,还有严重的冠心病,蛋白尿也有3个加号,感觉人都快不行了,就在军大附院住院。王教授让我坚持服用植物胰岛素,还真管用,半个月不到,血糖就到了7个点,并发症也减轻了。出院到现在10年了,我一直坚持服用王教授配制的植物胰岛素,以前的西药都停了,别人都说我越来越年轻了!”　　神奇的糖尿病疫苗—　　口服植物胰岛素　　现代医学对糖尿病人只能使用药物或注射胰岛素来控制高血糖,延缓并发症发病时间。药物降糖其实是“鞭打病牛”,让本就有病的身体更加虚弱。注射胰岛素的依赖性、低血糖等副作用也限制了它的应用。植物胰岛素的问世,彻底改变了糖尿病人的命运。　　植物胰岛素的研究,始于70年代,但从苦瓜中提取的类胰岛素物质降糖活性很低,没有临床价值,所以哪怕你每天吃100根苦瓜也控制不了血糖。　　王琰教授为首的科研团队经过十余年的研究,于1999年发现了一种奇特的生物酶,像一把剪刀,能将苦瓜中的类胰岛素物质剪成和人体胰岛素分子链相当的“植物胰岛素”,从而大大激发了其降糖活性。这种植物胰岛素的有效成份能与合成胰岛素一样,采用胰岛素血清放射免疫法精确测定。　　经临床实验表明,这种植物胰岛素具有4大独特功效:能直接通过口服补充患者缺乏的胰岛素,避免了注射之苦及其药物的毒副作用；具有高活性、低含量特点,血糖调节更持久、稳定,不会产生低血糖；能强效修复与再生受损的胰岛β细胞,提高敏感性,促进和恢复胰岛素的自我分泌功能,逐步减少药物用量；纯植物提取的口服胰岛素,不经肝肾代谢,无毒副作用,剂量精确可控。是迄今为止,最方便、安全的一种胰岛素。　　而针对糖尿病人普遍存在的各种并发症,ICM的科学家研究发现,以植物胰岛素同葛根素配伍,对糖尿病并发症具有显著的防治作用。据《中药大辞典》记载,葛根素对糖尿病性白内障、肾功能衰竭,以及心脑血管等并发症有显著防治功效,同时还有降血脂、血黏度、抗氧化以及提高免疫力等作用。这一独家配方也由创美药业生产造福患者。　　30天激活胰岛　血糖达标　　植物胰岛素通过卫生部审批　　口服植物胰岛素以其安全无毒副作用、血糖控制更稳定,远离并发症,一举改变了糖尿病长期依赖药物降糖、并发症缠身的命运。　　2001年3月,以口服植物胰岛素和葛根素为核心成份的糖力宁胶囊正式通过卫生部批准,文号为卫食健字(2001)第0040号。(每100g含植物胰岛素P-INSULIN　16.8mIU；葛根素102mg),被医学界誉为“糖尿病疫苗”,并进入三期临床实验。　　特别提醒:只有在功效成份中明确标识“植物胰岛素”及其含量的,才是国家正式批准认证的植物胰岛素,其它均为假冒伪劣产品。购买时认准“欧美亚植物胰岛素(创美糖力宁胶囊)”,以免上当受骗耽误病情。　　没用过植物胰岛素　　别说血糖控制不了　　糖尿病不可怕,可怕的是并发症致命。而控制了高血糖,就控制了并发症。然而在我国,5年以上糖尿病患者至少有1种并发症,80%以上的血糖不达标,糖友们普遍反应血糖越来越高,控制不了!到底该怎么办?　　糖尿病是一个慢性病,王教授介绍说,患者中有两个重大的误区:　　一:初期糖尿病人不重视控制血糖,觉得身体还好,没影响生活,吃药、查血糖太麻烦,导致血糖长期偏高,最终得了并发症；　　二:中后期糖尿病人随着患病时间增长,血糖始终难以达标,失去信心,对生活绝望。这两种想法都要不得,现在只要坚持服用植物胰岛素30天,血糖完全能达标,3周期远离并发症!　　就在与王教授交谈的间隙,巧遇一位前来致谢的老者,叫侯长海,今年71岁。谈起自己的糖尿病,侯老异常激动:“我的糖尿病有15年多了。血糖一直高,控制不了!皮肤瘙痒、疲乏无力、眼病、肾病、冠心病等并发症都出现了,前年因糖尿病性冠心病,放了4个支架!一生的积蓄都花光了,身体越来越差,血糖也高得可怕,餐后21.2,空腹14.8,人都感觉没什么希望了。服用了王教授的植物胰岛素不到一个月,空腹和餐后血糖都明显降低了,头不晕,手不麻、腿脚也有劲了。3周期下来,糖化血红蛋白也正常了,现在眼睛看得清,肾功能正常了,心脏病也不怎么犯了,脸色红润,朋友都说我像换了个人!现在什么药都不用吃了,就吃这植物胰岛素!”　　权威机构认证　　3大突破　远离药毒并发症　　早在2009年,美国哈佛大学医学实验室通过β细胞切片对照检验,连续服用植物胰岛素30天,患者胰岛β细胞增生了50%-60%,实现由人体自身调节血糖的平衡。　　此外,国际糖尿病联盟(IDF)旗下的医疗组织对王教授的植物胰岛素进行了长达5年21538例患者临床实验,证实其有三大突破:　　一:补充胰岛素,当天见效,15-30天血糖达标,手脚麻木、皮肤瘙痒、口渴乏力消失。　　二:2-3周期逐步修复受损的胰岛β细胞,常用药逐步减量。轻症患者血糖可稳定在6.5以下,三多一少症状消失,免疫力增强,轻度糖尿病并发症好转。　　三:3-6周期,稳定血糖,清除药毒,恢复肝肾功能。糖化血红蛋白稳定控制在6.5以下,无需服用药物,远离并发症风险。清除沉积在血管中的垃圾、药毒,恢复心、脑、肾功能,像正常人一样健康长寿!　　目前,糖力宁植物胰岛素,已通过国际糖尿病联盟以及美国FDA、欧盟EMEA以及日本、澳洲、新加坡、印尼等57个国家的检测,并作为糖尿病专用疫苗推广应用。　　IDF专家Ben　Johnson博士与王琰教授一致呼吁:尽快服用糖尿病疫苗,摆脱药物毒害,远离并发症,多活几十年!　　战胜糖尿病,你也能做到　　●早期糖尿病人　早用早停药　　糖尿病初期患者,尽早服用口服植物胰岛素,可以实现血糖正常化。通过口服糖力宁,直接补充胰岛素,让超负荷工作的胰岛得到休息,同时修复损伤的胰岛细胞,3周期可实现自身代谢平衡,血糖稳定在6.0左右,逐步减停西药。而且头晕乏力,眼花,手麻,脚无力等并发症前期症状也消失了。　　●中期糖尿病人　不让并发症缠身　　患病5年以上,常用药物已控制不了血糖,各种并发症可能全面恶化,失明、烂足、截肢、高血压、脑中风、冠心病相继出现……这时候你不但需要迅速稳定血糖,更得同时控制各种并发症。及时服用植物胰岛素,迅速稳定血糖,修复胰岛及病变神经,疏通大小血管,平衡代谢,提高免疫力,全面防治各种并发症。坚持服用3-6周期,视物不清、肾功能损伤、心脑血管病等有望好转或恢复正常。　　●重症糖尿病　重回健康的正常人　　血糖居高不下,长期服药积累的药毒已经严重破坏了人的心、肝、肾、脾等脏腑器官,免疫力极差,药物降糖不起作用,这时候坚持服用植物胰岛素,即可实现清药毒,控糖毒,逆转并发症。口服植物胰岛素有效修复胰岛,恢复血糖代谢功能,最明显的是并发症好了,抵抗力强了,三多一少消失,手不麻,眼不花,精神好了走路也有劲了!　　口服植物胰岛素邀您来体验　　即日起,开通糖尿病与口服植物胰岛素咨询热线,每天邀请糖尿病患者咨询、验证调节血糖新方法—口服植物胰岛素的独特功效。前30名来电就有机会获赠价值1980元的口服植物胰岛素。也许一个电话就能改变你的健康!　　咨询热线　　400-　　8　　全国免费邮寄,货到付款　(优惠代码:608)　　批准文号:卫食健字(2001)第0040号；　　陕食健广审(文)第号来源齐鲁晚报)53药理学+问答题-第3页
上亿文档资料，等你来发现
53药理学+问答题-3
碘化物用于手术治疗前（通常是饱和的碘化钾溶液）降；药物治疗甲状腺功能亢进的优点和缺点是什么？；答：放射性碘通常作为成年甲亢患者选择的治疗药物；抗甲状腺药物包括碘和硫脲类，一线的硫脲类药物有丙；甲亢的手术治疗方案是：甲状腺切除，手术前应用抗甲；如果出现甲状腺危象应给予什么样的治疗？答：甲状腺；丙硫氧嘧啶能抑制甲状腺素转化为三碘甲状腺原氨酸，；试比较丙硫氧嘧啶和
碘化物用于手术治疗前（通常是饱和的碘化钾溶液）降低甲状腺激素释放，减少甲状腺纤体的多血管分布有作用。因碘摄取未被抑制，不能抑制甲状腺激素的合成，继续用药会导游甲亢复发或加重。 药物治疗甲状腺功能亢进的优点和缺点是什么？ 答：放射性碘通常作为成年甲亢患者选择的治疗药物。放射性碘可产生终生治疗效果，对病人进行35年的跟踪调查，也没有证据表明暴露在放射性碘的射线下会增加癌症的发病率。但应用放射性碘后常发生甲状腺功能低下，需应用甲状腺激素进行替代治疗。 抗甲状腺药物包括碘和硫脲类，一线的硫脲类药物有丙硫氧嘧啶和甲硫咪唑，几乎所有患者都对此类药物敏感，然而免疫并发症常见，其中皮疹最为常见，淋巴结肿大、黄疸、肝细胞损伤较少见。 甲亢的手术治疗方案是：甲状腺切除，手术前应用抗甲状腺药物直至甲状腺功能正常，再于手术前2周应用大剂量碘使甲状腺体变硬，缩小，血管减少。 如果出现甲状腺危象应给予什么样的治疗？ 答：甲状腺危象病人通常机体多个系统都会受到影响，而心血管系统所受影响尤为突出，常出现重症心绞痛、心律失常和心衰。患者交感神经系统高度敏感，是引发心血管系统并发症的主要原因之一。中枢神经系统亦受到影响，可引发重度头痛和昏迷。 丙硫氧嘧啶能抑制甲状腺素转化为三碘甲状腺原氨酸，可有效减轻甲状腺危象的病情。交感神经药物亦可有效减轻病情，普萘洛尔就是最常用的药物。静脉注射碘化钠并辅以口服碘化钾可阻止甲状腺进一步释放甲状腺激素，口服或在必要情况注射抗甲状腺药物可抑制甲状腺激素合成，有时也应用皮质激素进行治疗。 试比较丙硫氧嘧啶和大剂量碘剂的作用原理、作用特点和临床应用。 答：（1）丙硫氧嘧啶：①作用原理：抑制过氧化酶活性，碘生成减弱，碘化酪氨酸减少，碘化酪氨酸缩合减弱，抑制甲状腺素合成。抑制外周血T4转为T3。抑制异常免疫反应。抑制异常免疫反应。②作用特点：起效慢、疗程长。使甲状腺肿大、变软脆、加重突眼。③临床应用：甲亢内科治疗轻、中毒，不宜手术和放碘治疗者；甲亢术前准备，控制病情，防止术中后并发症。甲状腺危象辅助治疗。提高放碘疗效。 （2）大剂量碘剂：①作用原理：抑制蛋白水解酶甲状腺素释放减少。亦可抑制甲状腺素合成。②作用特点：起效快、但不持久2周失去作用。对抗TSH腺体变小、变硬、血管减少。③临床应用：甲亢术准备：在硫脲类控制症状基础上与术前2周服用。甲状腺危象首选。 甲状腺功能亢进治疗药物有哪几类？举例说明。 答：①硫脲类：如丙硫氧嘧啶，通过抑制过氧化酶活性，使甲状腺素合成减少，同时抑制外周血T4转为T3.作用较强、快，可用于甲亢内科治疗，甲亢术前准备和甲亢危险辅助用药等。②碘和碘化物：如碘化钾或卢戈液，大剂量可抑制甲状腺激素蛋白水解酶，使甲状腺激素释放减少并抑制TSH分泌。用于通过阻断B受体而改善甲亢症状，尤其是甲亢所致的心率加快等交感神经活动增强的表现。并可减少甲状腺素分泌和T3生成。用于甲亢治疗、甲状腺危象辅助治疗机术前准备，单用作用有限，与硫脲类合用作用更显著。④放射性碘：如131I，利用产生B射线破坏甲状腺组织来治疗甲亢。此外Y射线可用于甲状腺功能测定。 简述放射性131I的临床应用。 答：①甲亢的治疗：131I适用于不宜手术或手术后复发及硫脲类无效或过敏者。131I作用缓慢，一般用药1个月见效，3~4个月后甲状腺功能恢复正常。131I的计量主要根据最高摄碘率、有效半衰期和甲状腺重量3个参数来计算，因个体对射线作用的敏感性有差异，故最适计量不易掌握，通常按估计的甲状腺重量和最高摄碘率计算。②转移性甲状腺癌：大多数分化良好的甲状腺癌可需极少量的碘。用TSH刺激碘的摄取来治疗转移经常有效，尤其适用于滤泡癌（占甲状腺癌的1~15%）治疗。③甲状腺摄碘功能检查：口服小剂量131I后，分别于1、3及24小时（或2、4及24小时）测定甲状腺放射线，计算摄碘率。甲亢时3小时摄碘率超过30~50%，24小时超过45~50%，摄碘高峰时间前移；甲状腺减退时相反，最高不超过15%，摄碘率低，摄碘高峰时间后延。 简述胰岛素增敏剂的药理作用和用途。 答：①改善胰岛素抵抗、降低高血糖；②改善脂代谢紊乱；③防治2型糖尿病血管并发症；④改善胰岛素B细胞功能。主要用于治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病。 磺酰脲类口服血糖药的药理作用及作用机制。 答：（1）降血糖作用，该类降低正常人血糖、对胰岛功能尚存的病人有效，而对I型或严重糖尿病病人及切除胰腺之动物则无作用。其机制与：①刺激胰岛B细胞释放胰岛素。②降低血清糖原水平。③增加胰岛素与靶组织及受体的结合能力等有关。 （2）对水排泄的影响，格列本脲、氯磺丙脲有抗利尿作用，但不降低肾小球滤过率，这是促进ADH分泌和增强其作用的结果，可用于尿崩症。 （3）对凝血功能的影响，为第三代磺酰脲类的特点。能使血小板黏附力减弱，代谢旺盛的血小板数减少，刺激纤溶酶原的合成。 试述胰岛素的不良反应与注意事项。 答：（1）过敏反应：因胰岛素制剂的抗原性而产生相应抗体所致。可用其他种属动物的胰岛素代替，高纯度制剂或人胰岛素更好。一般反应轻微而短暂，偶可引起过敏休克。可用组胺H1受体阻断药处理。重症时可用糖皮质激素。 （2）低血糖症：为胰岛素过量所致，正规胰岛素能迅速降低血糖，出现饥饿感、出汗、心跳加快、焦虑、震颤等症状。严重者引起昏迷、惊厥及休克，甚至脑损伤及死亡。长效胰岛素降血糖作用较慢，不出现上述症状，而以头痛和精神情绪、运动障碍为主要表现。为防止低血糖症的严重后果，应教会病人孰知反应，以便及早发现和摄食，或饮用糖水等。严重者应立即静脉注射50%葡萄糖。必须在糖尿病患者中鉴别低血糖昏迷和酮症酸中毒昏迷几非酮症性糖尿病昏迷。 （3）胰岛素抵抗：可分为两型：①急性型：并发感染、创伤、手术、情绪激动等所致应激状态时血中拮抗胰岛素作用之物质增多；酮症酸中毒时血中大量游离脂肪酸和酮体妨碍葡萄糖的摄取、利用；pH降低能减少胰岛素与受体结合；此等因素使胰岛素的作用大减，需短时间内增加胰岛素剂量达数百乃至数千单位。认识此种急性抵抗对临床处理很重要。只要正确处理诱因，调整酸碱水电平衡，大胆加大胰岛素剂量，常可取得良好疗效。诱因消除后抵抗性可自行消失，即可恢复平时治疗。②慢性型：临床指每日需用胰岛素200U以上，且无并发症的糖尿病人。慢性抵抗的原因复杂，至少有三：a受体前异常：主要因胰岛素抗体与胰岛素结合后妨碍胰岛素向靶部位转运所致。换用其他种属动物的胰岛素制剂，并适当调整剂量，常可有效。B受体水平变化：高胰岛素血症时靶细胞上的胰岛素受体数目减少；老年、肥胖、肢端肥大症及尿毒症时胰岛素受体数目也减少；酸中毒时受体与胰岛素之亲和力减低。因此要注意减肥，防治有关疾病；尤应指出，医生要准确掌握胰岛素用量，避免人为地造成高胰岛素血症。C受体后失常：靶细胞膜上葡萄糖转运系统及某些酶系统失常及某些微量元素含量异常都可能妨碍胰岛素的正常作用而表现为胰岛素抵抗性。微量元素在糖尿病治疗中的辅助作用正在受到重视。 （4）脂肪萎缩：见于注射部位，女性多于男性。应用较纯胰岛素制剂后已较少见。 产生胰岛素抵抗的主要原因及如何防治？ 答：胰岛素极性抵抗的原因：并发感染、手术、创伤、情绪激动等所致应激状态时，血中拮抗胰岛素作用物质增多；酮症酸中毒时，血中大量游离脂肪酸和酮体妨碍了葡萄糖的摄取和利用；pH降低，减少胰岛素与受体的结合等诱发因素使得胰岛素的效应下降。防止措施：消除诱因，增加胰岛素用量。慢性抵抗的原因：涉及多个方面，包括体内产生了胰岛素抗体，胰岛素受体数目减少以及受体与胰岛素亲和力降低，靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常等。防治措施：选用抗原性小的胰岛素制剂，避免间断性使用胰岛素。 试述胰岛素的主要药理作用和用途。 答：胰岛素增加葡萄糖的转运转化，抑制糖原异生。增加脂肪转运及合成，抑制脂肪分解，增加氨基酸转运、蛋白质合成，抑制蛋白质分解。胰岛素可用于资料各型糖尿病，尤其是I型糖尿病，是其最重要的治疗药物。还可用于以下情况：①经饮食控制或口服降血糖药物未能控制的2型糖尿病。②发生各种急性或严重并发症（如酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷）的糖尿病。③合并重度感染、高热、妊娠、分娩及大手术等的糖尿病。④经饮食控制和口服降血糖药物治疗无效的其他类型糖尿病。 简述磺酰脲类的作用机制和临床用途。 答：磺酰脲类药物对正常人与胰岛功能尚存在的糖尿病患者均具有降血糖作用，但胰岛中至少存在30%正常B细胞是其产生作用的必要条件。最主要的降血糖作用机制为刺激胰岛B细胞释放胰岛素。降血糖作用机制可能还有：①增强胰岛素与靶组织及受体的结合能力；②减慢肝脏对胰岛素的消除；③通过促进生长抑素释放，抑制胰高血糖素的分泌。主要用于单用饮食控制无效的胰岛功能尚存的2型糖尿病。亦可利用其与胰岛素有相加作用，用于对胰岛素有耐受性的患者，可减少胰岛素的用量。 肾脏是调节血钙浓度的重要器官，有数种利尿药可影响对机体钙的滤除。 1.那两类药物对钙排除作用相反？ 答：肾小管髓袢利尿药和噻嗪类利尿药对肾的钙滤过及尿钙浓度都表现出相反的作用。髓袢利尿药升高尿钙浓度，而噻嗪类降低尿钙浓度。 2.这些作用有什么临床应用价值？ 答：高钙血症病人用髓袢利尿药并补充盐，可促进钙排泄，并帮助降低血清钙浓度。肾排尿调节功能完好的病人，由骨和内脏的缓冲作用，噻嗪类利尿药引起的钙吸收增加对其血清钙浓度影响较小。不过噻嗪类利尿药对正常钙调节功能紊乱的疾病（如甲状旁腺功能甲亢，肉样瘤，癌症）可形成高钙血症。 简述雌激素防治骨质疏松症的作用机制与临床应用。 答：（1）作用机制：①通过钙代谢激素调节系统，增加血中1,25（OH）2D3水平，促进降钙素的分泌，从而增加肠钙的吸收，抑制骨钙到血液中的转移；②抑制PTH调节的骨吸收作用；③作用于成骨细胞核破骨细胞的雌激素受体，并能促进破骨细胞凋亡，从而直接影响骨重建，防止骨质的丢失。 （2）临床应用：雌激素为防止原发性I型骨质疏松症的首选药。用于50岁以前存在原发性卵巢功能衰竭，在绝经期出现骨质稀少或骨质疏松的妇女，以及有骨质疏松症家族史和心血管疾病家族史的患者。也用于预防或延缓味道自然绝经期而切除卵巢的妇女发生骨质疏松症。与孕激素合用对骨质疏松的防治作用增强。 简述甲状旁腺激素的不良反应及应用注意事项。 答：甲状旁腺激素的不良反应及应用注意事项：①大剂量可引起骨溶解，增加骨质疏松性骨折的危险；②过量导致血钙浓度过高，引起肾和血管骨化，心、肾疾病患者应慎用；③可引起过敏反应，用药前应做皮试；④用药期间应测定血钙浓度，在医师严密监护下使用。 抗菌药分哪几类？每类各举出一种代表药。 答：抗菌药包括人工合成抗菌药（环丙沙星）和抗生素。抗生素包括天然抗生素（青霉素G）和人工半合成抗生素（头孢氨苄）两类。 何为抗菌后效应？ 答：将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内细菌繁殖不能恢复正常，这种现象称为抗菌后效应或抗生素后效应。 简述细菌耐药性的几种表现。 答：①降低外膜的通透性；②产生灭活酶；③改变靶位的结构；④药物的主动外排系统活性增强；⑤改变代谢途径。 在确定最佳用药方案时，应考虑患者因素中哪些方面的资料？ 答：感染部位、年龄、性别、变态反应、肝肾功能、其他疾病、合用的药物和妊娠及哺乳状况。 联合用药适应于哪些情况？ 答：①对于病因未明的严重感染，应根据临床经验推测致病菌，联合用药以扩大抗菌范围。待细菌学诊断明确后再调整用药方案。②对于单一抗菌药不能有效控制的严重感染或混合感染，入胸腹部严重创伤后并发的感染、胃肠穿孔所致的腹膜炎、肠球菌或链球菌引起的心内膜炎和败血症等，联合用药可明显提高治愈率，缩短疗程。③长期用药易产生耐药的细菌感染时，可减少前者的剂量，从而减轻毒性反应。⑤细菌感染所致的脑膜炎和骨髓炎。 青霉素G有哪些主要的有点和缺点？ +答：优点：对G菌作用强，抗菌作用强、毒性低、价格便宜。缺点：抗菌谱窄、不耐酸、不耐酶、发生过敏性休克率较高。 B-内酰胺类抗生素抗菌的作用机制？ 答：①B-内酰胺类抗生素的抗菌作用机制主要是作用于细菌胞浆膜上的青霉素结合蛋白，抑制细胞壁粘肽合成酶的活性，从而阻碍细胞壁粘肽的合成，导致细胞壁缺损，使菌体失去渗透屏障，膨胀、裂解而死亡；②触发细菌的自溶酶活性，促进细菌破裂溶解而产生杀菌作用。 青霉素与半合成青霉素的异同点？ 答：药动学方面，脑膜炎时脑脊液中均可达到有效浓度，与丙磺舒合用可延长半衰期。半合成青霉素部分耐酸，口服吸收良好。抗菌作用，对革兰阳性菌均有效，半合成的青霉素类耐酶，对耐药金黄色葡萄球菌有效，氨苄西林等对革兰阴性菌有效，羟苄西林等对铜绿假单胞菌有效。毒性低，均可产生过敏反应，且有完全交叉过敏反应。 青霉素产生过敏反应的致敏原是什么？防治过敏性休克的主要措施有哪些？ 答：青霉素产生过敏反应的致敏原有青霉噻唑蛋白、青霉烯酸等降解产物、青霉素、6-APA高分子聚合物。 主要防治措施：①仔细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用；②避免滥用和局部用药；③避免在饥饿时注射青霉素；④不在没有急求药物（入肾上腺素）和抢救设备的条件下使用；⑤初次使用，用药间隔3天以上或换批号者必须做皮肤过敏试验；⑥注射液需临用时现配；⑦每次用药后需观察30分钟，无反应者方可离去；⑧一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌内注射肾上腺素0.5~1.0mg，严重者应随后缓慢静注或滴注，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药。同时采用其他急救措施。 B-内酰胺类抗生素复方制剂组方的基本规律？ 答：①光谱青霉素与B-内酰胺酶抑制药：入氨苄西林和舒巴坦，阿莫西林和克拉维酸；②抗铜绿假单胞菌广谱青霉素与B-内酰胺酶抑制药：入哌拉西林和他唑巴坦、替卡西林和克拉维酸；③第三代头孢菌素与B-内酰胺酶抑制药：入头孢哌酮与舒巴坦、头孢噻肟与舒巴坦；④碳青霉烯类与肾脱氢肽酶抑制药：如亚胺培南西司他丁钠；⑤碳青霉烯类与氨基酸衍生物：入帕尼培南倍他米隆；⑥广谱青霉素与耐酶青霉素：入氨苄西林与氯唑西林。 试述细菌对B-内酰胺类抗生素产生耐药性的机制。 答：①产生水解酶：细菌产生B-内酰胺酶，使B-内酰胺类抗生素的B-内酰胺环水解裂开，失去抗菌活性；②牵制机制：B-内酰胺酶可与某些耐酶的B-内酰胺类抗生素迅速而又牢固地结合，使药物停留在胞浆膜外间隙中，不能到达作用靶位发挥抗菌作用；③改变作用靶位：作用靶位可发生结构改变或合成量增加或产生新的作用靶位导致与B-内酰胺类抗生素的亲和力下降，结合减少，失去抗菌作用；④改变菌膜通透性：改变细菌跨膜通道孔蛋白结构性质或减少跨膜通道孔蛋白数量甚至使之消失，导致B-内酰胺类抗生素进入菌体内的量显著减少而产生耐药性；⑤增强药物外排：细菌可以通过存在于胞浆膜上的主动外排系统（转动子、外膜蛋白、附加蛋白）主动外排药物；⑥细菌缺少自溶酶。 试比较一、二、三、四代头孢菌素的抗菌作用及临床应用特点，并各举一例。 答：第一代头孢菌素对G+菌抗菌作用较二、三代强，但对G-作用差，虽对B-内酰胺酶稳定，但仍可被细菌产生的B-内酰胺酶水解破坏失去抗菌活性，对肾脏毒性较大。临床上主要用于治疗敏感菌所引起的感染，入头孢噻吩。 第二代投保局怒对G+菌作用稍逊于第一代，对G-菌的抗菌活性明显提高，对厌氧菌有一定的作用，但对铜绿假单胞菌无效，对多种B-内酰胺酶比较稳定，对肾脏毒性比第一代有所降低。可用于治疗敏感菌所致的感染，入头孢呋辛。 第三代头孢菌素对G+的作用弱于第一-二代，对G-菌包括肠杆菌类、铜绿假单胞菌及厌氧菌有较强的抗菌作用，对B-内酰胺酶有较高的稳定性，体内分布广，组织穿透力强，有一定量可渗入脑脊液，对肾脏基本无毒性。临床用于治疗危及生命的敏感菌引起的严重感染，能有效控制严重的铜绿假单胞菌感染，入头孢哌酮。 第四代头孢菌素对G+菌、G-菌均有很强的抗菌活性，对B-内酰胺酶尤其是超广谱质粒、染色体介导的酶稳定，故其抗菌谱广。可用于治疗对第三代头孢菌素耐药的细菌感染，如头孢匹罗。 红霉素临床首选应用于那些感染性疾病？ 答：红霉素临床常用语耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染和对青霉素过敏者，还用于上述敏感菌所致的各种感染，也能用于厌氧菌引起的口腔感染和肺炎支原体、肺炎衣原体、溶脲脲原体等非典型病原体所致的呼吸系统、泌尿生殖系统感染。 大环内酯类包括哪些抗生素？抗菌机制？ 答：大环内酯类抗生素主要包括红霉素、克林霉素和阿奇霉素等。抗菌机制主要是抑制细菌蛋白质合成，与细菌核糖体50S亚基结合，选择性抑制细菌蛋白质和恒。 论述细菌对大环内酯类抗生素产生耐药的方式。 答：细菌对大环内酯类抗生素产生耐药的方式主要有以下几种：①产生灭活酶：从大环内酯类抗生素诱导的细菌中分离出了多种灭活酶，包括酯酶、磷酸化酶，可使大环内酯类抗生素或水解、或磷酸化、或乙酰化、或核苷化而失活。②靶位的结构改变：细菌可以针对大环内酯类抗生素产生耐药基因，由此合成一种甲基化酶，使核糖体的药物结合部位甲基化而产生耐药性。③摄入减少和外排增多：对大环内酯类抗生素产生耐药性的细菌可以使膜成分改变，或出现新的成分，导致大环内酯类抗生素进入菌体内的量减少，但药物与核糖体的亲和力不变。大环内酯类抗生素对革兰阴性菌的耐药系由细菌脂多糖外膜屏障使药物难以进入菌体内而呈现耐药性。 简述庆大霉素的抗菌特点及临床应用？ 答：庆大霉素是广谱氨基糖苷类抗生素，广泛用于治疗敏感菌引起的感染：①对沙雷菌属作用强，为氨基糖苷类中的首选药；②可与青霉素或其他抗生素合用，协同治疗严重的肺炎球菌、铜绿假单胞菌、肠球菌、葡萄球菌或草绿色链球菌感染；③可局部用于皮肤、黏膜表面感染和眼、耳、鼻部感染；④可用于术前预防和术后感染。 阿米卡星有哪些特点？临床如何应用？ 答：阿米卡星是抗菌谱最广的氨基糖苷类抗生素。对肠道革兰阴性杆菌和铜绿假单胞菌所产生的多种氨基糖苷类灭活酶稳定，故对一些氨基糖苷类耐药菌感染仍能有效控制，常作为首选药。另外，它与B-内酰胺类抗生素联合应用可获协同作用，当粒细胞缺乏或其他免疫缺陷合并严重革兰阴性杆菌感染时，合用阿米卡星比单独效果好。临床主要用于对一些氨基糖苷类产生耐药的严重感染。与青霉素及头孢菌素合用有协同作用。 试述氨基糖苷类抗生素的共同特点。 答：①化学结构相似，由氨基糖分子与非糖部分的苷元组成，呈碱性，常用其硫酸盐，易溶于水，性质稳定。②抗菌谱相似，对革兰阴性菌有强大抗菌活性，在碱性环境中作用增强。对革兰阳性菌作用弱。③抗菌作用机制相似，通过抑制细菌蛋白质合成，及破坏细菌胞浆膜的完整性发挥抗菌作用。氨基糖苷类抗生素可作用于蛋白质合成的各个阶段，即起始阶段、延长阶段和终止阶段。④氨基糖苷类抗生素不良反应相似，主要为耳毒性、肾毒性、神经肌肉麻痹、过敏反应。⑤氨基糖苷类抗生素的体内过程相似，口服很难吸收；药物在体内主要分布于细胞外液；药物主要以原形经肾小球滤过排出体外。⑥易产生抗药性，各药之间有完全或单向交叉抗药性。 试述氨基糖苷类和青霉素类抗生素合用的优点，注意事项及药理依据。 答：优点：产生协同作用，增强抗菌活性。注意事项：不宜再同一注射器内给药，因B-内酰胺环可使氨基糖苷类失活。药理依据：青霉素抑制细胞壁合成，使氨基糖苷类易于进入菌体细胞而发挥较强的抗菌作用。 氯霉素对血液系统的毒性有哪些，与剂量和疗程的关系如何？ 答：①可逆性血细胞减少：发生率和严重程度与剂量大火疗程长有关，表现为贫血并可伴有血小板减少症或白细胞减少症。此毒性与氯霉素抑制骨髓造血细胞线粒体中的核糖体70S亚单位的作用有关。②再生障碍性贫血：骨髓造血功能受到抑制，全血细胞不可逆性减少。发病率与用药量或疗程无关，有些病人一次用药即可发生，发生率低，但死亡率很高。 影响四环素口服吸收的因素有哪些？ 答：①事物或其他药物中的Fe2+、Ca2+、Mg2+、Al3+等金属离子可与四环素络合而减少四环素吸收。②碱性药、H2受体阻断药或抗酸药降低药物的溶解度，减少四环素吸收。③酸性药物如维生素C可促进四环素吸收。 下列各组用药是否合理？简述其原因。①青霉素+四环素；②青霉素+氯霉素； 答：①两种联合用药均不合理。②理由：四环素和氯霉素均为快速抑菌药，用药后细菌被快速抑制而处于相对静止状态；此时，青霉素难以发挥其繁殖期杀菌的作用；故合用时产生拮抗作用。 试述广谱抗生素引起二重感染的原因及表现。 答：①原因：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素或广谱抗菌药时，敏感菌被抑制，不敏感乘机大量繁殖并由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。婴儿、老年人、体弱者、合用糖皮质激素或抗肿瘤药的病人，使用广谱抗生素或广谱抗菌药时易发生。②表现：由白假丝酵母菌引起的真菌感染，临床表现为鹅口疮、肠炎。对四环素耐药的艰难梭菌引起的假膜性肠炎，表现为剧烈的腹泻、发热、肠壁坏死、体液渗出，甚至休克死亡。 试述四环素药物及氯霉素的抗菌作用和作用机制。 答：四环素类药物属广谱抗生素，对多数革兰阳性菌和革兰阴性菌以及立克次体、支原体、衣原体具有较强的抑制作用，对某些螺旋体和原虫也具有抑制作用。对革兰阳性菌的抑制作用强于阴性菌；对伤害杆菌、副伤寒杆菌、铜绿假单胞菌、结核分枝杆菌、真菌和病毒无效。作用机制：①药物以被动扩散方式细胞壁外膜的亲水性通道转运，再以主动转运方式经胞浆膜的能量依赖系统，泵入革兰阴性菌胞浆内。药物进入革兰阳性菌的转运机制仍不十分清楚。在胞浆内药物可逆性地与核糖体30S亚基的A位特异性结合，阻止氨酰tRNA进入A位，从而阻碍肽链的延长和细菌蛋白质的合成。②本类药物尚可使细菌细胞膜通透性改变，导致胞内核苷酸及其他重要成分外漏，从而抑制细菌DNA的复制；高浓度时也具有杀菌作用。 氯霉素亦属广谱抗生素，对革兰阳性菌和革兰阴性菌均有抑制作用，但对革兰阴性菌的作用较强。对流感嗜血杆菌，脑膜炎奈瑟菌和肺炎链球菌为杀菌药。对立克次体、衣原体和支原体亦有抑制作用。对结核分枝杆菌、真菌、原虫和病毒无效。作用机制：氯霉素与细菌核糖体50S亚基上的肽酰基转移酶的作用位点可逆性结合，阻止P位上肽链的末端羧基与A位上氨酰tRNA的氨基发生反应，使蛋白质合成受阻。氯霉素与大环内酯类或克林霉素之间有竞争性拮抗作用。 简述氟喹诺酮类药物的禁忌症及药物互相作用。 答：①不宜常规用于儿童，不宜用于有神经病或癫痫病病史者；②仅用于喹诺酮过敏者、孕妇和哺乳期妇女；③慎与茶碱类、NSAID合用；④使用本类药物期间亦应避免过度日照；药物应避光保存；⑤不宜与Ia类及III类抗心律失常药和延长心脏Q-T间期的药物如红霉素、三环类抗抑郁症药合用；⑥糖尿病患者慎用。 简述SMZ与TMP配伍的药理学依据。 答：①复方新诺明SMZ和TMP按5:1比例制成的复方制剂；对细菌四氢叶酸合成具有双重阻断作用，SMZ抑制二氢蝶酸合成酶，TMP抑制二氢叶酸还原酶；②二者的主要药代学参数相近，合用后的抗菌活性是两药单独等量应用时的数倍至数十倍，甚至呈现杀菌作用；③抗菌谱扩大，并可减少细菌耐药性的产生。 磺胺类药物对泌尿系统损害的原因、临床表现和预防措施。 答：①磺胺药主要在肝脏代谢为无活性的乙酰化物，也可与葡萄糖醛酸结合。主要从肾脏以原形药、乙酰化物、葡萄糖醛酸结合物三种形式排泄。磺胺药及其乙酰化物在碱性尿液中溶解度高，在酸性尿液中易结晶析出，乙酰化物的溶解度低于原形药物。②磺胺药及其乙酰化物在肾脏形成结晶后，引起尿道刺激和阻塞，患者出现结晶尿、血尿、管型尿、尿痛和尿闭等症状，造成肾损害。③服用SD或SMZ时，应同服等量碳酸氢钠碱化尿液，以增加磺胺及乙酰化物的溶解度；并适当增加饮水量，保持每日尿量不少于1500ml，降低尿中药物浓度。 试述磺胺类药物的分类及磺胺嘧啶和磺胺嘧啶银的特点。 答：①分为肠道易吸收类、肠道难吸收类及外用磺胺类。②磺胺嘧啶：血浆蛋白结合率为45%，低于其他磺胺药，因而易透过血脑屏障，在脑脊液中的浓度最高可达血药浓度的80%。由于青霉素不能根除脑膜炎奈瑟菌的带菌状态，无法用于流行性脑脊髓膜炎的预防，故首选SD。亦首选用于治疗诺卡菌属引起的肺部感染、脑膜炎和脑脓肿。③磺胺嘧啶银：属于外用磺胺类。具有磺胺嘧啶的抗菌作用和银盐的收敛作用，对绿脓杆菌具有强大抑制作用，比甲磺灭隆强。 试述唑类抗真菌药的分类及代表药的应用。 答：唑类抗真菌药可分为咪唑类和三唑类。 ①咪唑类包括酮康唑，咪康唑，益康唑，克霉唑和联苯苄唑等，酮康唑等可作为治疗浅部真菌感染首选药。 酮康唑是第一个广谱口服抗真菌药，口服可有效治疗深部，皮下及浅表真菌感染。亦可局部用药治疗表浅部真菌感染。咪康唑为广谱抗真菌药，主要局部应用治疗阴道，皮肤或指甲的真菌感染。益康唑临床应用于咪康唑相仿。克霉唑为广谱抗真菌药，局部用药治疗各种浅部真菌感染。联苯苄唑临床用于治疗皮肤藓菌感染。 ②三唑类包括伊曲康唑，氟康唑和伏立康唑等，可作为治疗深部真菌感染首选药。 伊曲康唑可有效治疗深部，皮下及浅表真菌感染，已成为治疗罕见真菌如组织胞浆菌感染和芽生菌感染的首选药。氟康唑具有广谱抗真菌包括隐球菌属，念珠菌属和球孢子菌属等作用，是治疗艾滋病患者隐球菌性脑膜炎的首选药。伏立康唑为广谱抗真菌药，对多种条件性真菌和地方流行性真菌均具有抗菌活性。 试述氟康唑的临床应用。 答：氟康唑具有广谱抗真菌包括隐球菌属，念珠菌属和球孢子菌属等作用，是治疗艾滋病患者隐球菌性脑膜炎的首选药，与氟胞嘧啶合用可增强疗效。口服和静脉给药均有效。多次给药可进一步增高血药浓度，可分布到各组织和体液，对正常和炎症脑膜均具有强大穿透力。 简述抗菌药的作用机制。 答：根据抗菌药物对细菌结构及功能的干扰换届不同，其作用机制可分为：①抑制细菌细胞壁合成：青霉素类及头孢菌素能与细菌胞质膜上的青霉素结合蛋白（PBP5）结合，抑制转肽酶活性，万古霉素抑制细菌细胞壁合成的早期阶段。由于细菌细胞壁合成受损，致使细菌水分渗入，细菌膨胀变形，加上激活自溶酶，使细菌破裂溶解而死亡。 ②多粘菌素类、制霉菌素及两性霉素B、唑类抗真菌药可改变真菌细胞膜的通透性及膜相关的酶功能而发挥真菌作用。 ③氯霉素与细菌核糖体50S亚基可逆性结合，抑制肽酰基转移酶，克林霉素作用于50S亚基，通过抑制肽链延长而影响细菌核酸和蛋白质的合成。大环内酯类与敏感细菌核糖体50S亚基可逆性结合，通过抑制新合成的氨酰基-tRNA分子从核糖体受体部位（A位）移至肽酰基结合，与tRNA竞争A位，阻止氨基酰-tRNA到达并与mRNA核糖体复合物A位结合，阻止肽链延伸而抑制细菌蛋白质的合成。而氨基糖苷类能与30S亚基结合并导致一场蛋白质合成而使细菌死亡，由于氨基糖苷类能影响蛋白质合成的多个重要环节，因而与其他作用与蛋白质合成的抗菌药物不同，不是抑菌作用而使杀菌作用。 ④利福平抑制DNA依赖的RNA聚合酶，阻碍mRNA的合成。 ⑤喹诺酮类抑制DNA回旋酶及拓扑异构酶IV，阻碍敏感细菌DNA的复制。 ⑥磺胺类、甲氧苄啶（TMP）分别抑制二氢蝶酸合成酶及二氢叶酸还原酶，干扰叶酸代谢。阻碍核酸前体物质嘌呤、嘧啶的合成，从而发挥抗菌作用。 简述细菌对抗菌药物产生耐药性的机制。 答：细菌对抗菌药物产生耐药的机制是：①药物不能到达其靶部位；②细菌所产生的酶如B-内酰胺酶，钝化酶使药物失活；③菌体内靶位结构的改变；④其他，如代谢拮抗物对氨基苯甲酸形成增多等。 简述合理应用抗菌药物的基本原则。 答;严格按照适应症选药，在明确指证下选用适当的抗菌药物。采用适宜的计量及疗程，同时采取相应措施，以增强患者的免疫力和防止各种不良后果的产生。注意联合用药中药物的相互作用。 如何评价抗菌药物的抗菌活性？ 答：从以下几方面考察：①抗菌活性的强弱：抑菌剂或杀菌剂；MIC/MBC；PAE。②抗菌谱的范围：窄谱，广谱；革兰阳性菌、革兰阴性菌；难治细菌如铜绿假单胞菌、厌氧菌。 抗菌药的合理使用原理是什么？ 答：①严格按照适应证选药；②注意病毒性感染和发热原因不明者的抗菌药的使用；③抗菌药剂量与用药疗程要合适；④注意皮肤黏膜局部感染者的抗菌药的使用；⑤注意预防应用及联合应用的适应证。 抗菌药联合用药的意义是什么？ 答：①发挥药物协同作用，提高疗效；②延迟或减少耐药菌株出现；③扩大抗菌范围（混合感染）；④减少毒副作用（减少个别药剂量）。 抗菌药联合用药的指征是什么？ 答：①病原菌未明的严重感染；②单一抗菌药不能控制的混合感染；③单一抗菌药不能有效控制的心内膜炎；④长期用药，细菌有可能耐药者；⑤用以减少某药毒性反应；⑥二联即可。 抗菌药联合用药可能产生的结果是什么？ 答：无关、相加、协同、拮抗。 一般而言：繁殖期杀菌药+静止期杀菌药=协同；繁殖期杀菌药+速效抑菌药=拮抗；静止期杀菌药+速效抑菌药=相加；繁殖期杀菌药+慢效抑菌药=协同。 简述磺胺类与TMP对细菌叶酸合成的抗菌作用机制及其耐药性产生的机制。 答:磺胺类为二氢蝶酸合成酶的竞争性抑制剂，TMP抑制细菌二氢叶酸还原酶。TMP与磺胺类合用，可双重阻断四氢叶酸合成，增强磺胺类的抗菌作用，甚至出现杀菌作用。不但可以减少细菌耐药性产生，并对耐磺胺药菌株亦有抗菌作用。此外，TMP还能增强多种抗生素（如四环素、庆大霉素）的抗菌作用。 细菌对黄安的耐药性或许是二氢蝶酸合成酶结构改变的结果，或使药物失活破坏，或增加PABA的产生和利用能力，或改变代谢途径等。但磺胺药之间有交叉耐药性。 对磺胺类的获得耐药性对黄安外的其他抗菌药无交叉耐药性，也不影响细菌的毒力或抗原性。 简述磺胺类与TMP单一和合并用药的主要临床应用、药动学特性及不良反应。 答：口服易吸收的磺胺药如磺胺嘧啶、磺胺异f唑、磺胺甲f唑用于防治全身性感染，局部 外用的如磺胺醋酰、磺胺嘧啶银、磺胺米隆等。口服难吸收而用于肠道感染的磺胺药如柳氮磺吡啶。 TMP常与SMZ合用称为复方新诺明，或与SD合用称双为嘧啶片。用于治疗无并发症的下泌尿道感染，呼吸道感染，还可用于胃肠道感染，对敏感的伤寒沙门杆菌有效，以及用于卡氏肺孢子虫感染及诺卡菌感染等。 吸收快排泄快的短效磺胺类名主要经肝乙酰化代谢，不论原形或乙酰化形式，主要经肾排出，尿药浓度高。中效类如SD血浆蛋白结合率相对较低，易透过血脑屏障。TMP口服吸收较SMZ迅速而完全，t1/2约11hT与SMZ相近，故常联用。 磺胺类不良反应有：泌尿道损害、急性溶血性贫血、造血系统毒性、过敏反应，还可因一直药物代谢，竞争结合清蛋白而与其他药物发生交互作用而增强这些药物的作用。新生儿、特别是早产儿可导致游离胆红素增加，甚至出现脑核性黄疸。 简述氟喹诺酮类的抗菌作用机制及细菌对其耐药性产生的机制。 答：喹诺酮类药物选择性抑制敏感细菌的DNA回旋酶及拓扑异构酶IV，阻碍细菌DNA合成，导致细菌死亡而呈杀菌作用。A亚单位多肽编码基因的突变使药物对其亲和力降低，或细菌外膜蛋白（OMP）F的缺失使药物浓度降低，可能为细菌对其产生耐药性的原因。细菌对其他类药抗菌药物之间无交叉耐药性。 简述氟喹诺酮类的主要临床应用、药动学特性及不良反应。 答：喹诺酮类药物抗菌谱广，口服吸收良好，体内分布广，部分以原形经肾排泄、尿药浓度高，部分经由肝脏代谢。 临床主要适用于敏感病原菌（如黄金色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠道格兰阴性杆菌、弯曲菌属和淋病奈瑟球菌等）所致泌尿道感染、前列腺炎、淋病、呼吸道感染、胃肠道感染及骨、关节、软组织感染。 不良反应少，耐受良好。常见恶心、呕吐、食欲减退、皮疹、头痛、眩晕、。偶有抽搐等精神症状，停药可消退。氟喹诺酮类药物不应用于青春期儿童或妊娠妇女。 简述氟喹诺酮类药理学共同特征。 答：①抗菌谱广，抗菌活性强：对革兰阳性和革兰阴性菌有强大的杀菌作用，对金黄色葡萄球菌及产酶金黄色葡萄球菌也有良好抗菌作用‘某些品种对结核杆菌、支原体、衣原体及厌氧菌也有作用。②药动学特性好：吸收迅速而完全，体内分布广，组织体液浓度高，可达有效抑菌或杀菌水平；血浆半衰期相对较长。③细菌对本类药与其他抗菌药物间无交叉耐药性。④临床应用广泛：适用于敏感病原菌所致的呼吸道感染、尿路感染、前列腺炎，淋病及格兰阴性杆菌所致各种感染，骨、关节、皮肤软组织感染。⑤不良反应少（5~10%），大多轻微，常见的有恶心、呕吐、食欲减退、皮疹、头痛、眩晕。偶有抽搐精神症状，停药可消退。有些喹诺酮类药物可出现光敏性皮炎和骨关节病。 简述喹诺酮类药物的抗菌作用机制。 答：氟喹诺酮类药物的主要作用靶位是DNA螺旋酶的拓扑异构酶IV。DNA螺旋酶和拓扑异构酶IV都是细菌生长所必需的酶，其中任何一种酶收到抑制都将使细胞生长被抑制，最终导致细胞死亡。抑制DNA螺旋酶而阻碍细菌DNA复制、转录，最终导致细胞死亡；这是喹诺酮类药物抗革兰阴性菌的主要机制。抑制拓扑异构酶IV而阻碍革兰阳性菌的DNA复制而达到杀菌作用：这是氟喹诺酮类药物抗革兰阳性菌的主要机制。 细菌对氟喹诺酮类药物的耐药机制有哪些？ 答：细菌耐药性的出现有以下几方面机制：①是由于gyrA基因突变引起的细菌DNA螺旋酶A亚基变异，降低了DNA螺旋酶对氟喹诺酮类的亲和力，使细菌可逃脱氟喹诺酮类的抑菌作用。②产生保护药物靶点的蛋白质，这是新近在耐氟喹诺酮类药物的革兰阴性菌所发现。这些细菌表达Qnr蛋白，Qnr通过阻挡氟喹诺酮类与拓扑异构酶II和IV结合，从而抵御药物的作用。③细菌细胞膜孔蛋白通道的改变或缺失，是细菌对药物通透性降低，而这引起的仅是低浓度耐药。④细菌体内的药物泵出作用被激活，将抗菌药排出军体外，也使氟喹诺酮类在菌体内蓄积减少，此为形成细菌的多重耐药性的主要原因，使细菌表现出耐药。 磺胺类药物为何与甲氧苄啶合用？ 答：磺胺药作用于二氢叶酸合成酶，干扰合成叶酸的第一步，甲氧苄啶作用于叶酸合成代谢的第二步，选择性抑制二氢叶酸还原酶的作用。两者合用可使细菌的叶酸代谢收到双重阻断，协同抗菌作用，其抗菌作用较单药增强，对其呈现耐药的菌株也相应减少。 简述磺胺类药物的不良反应及防治。 答：磺胺类药物不良反应较多，且随个体差异而不同。 （1）泌尿道损害：提高尿液pH，多饮水，可增加磺胺类尿中溶解度； （2）急性溶血性贫血：可因过敏或先天性6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏而引起， （3）造血系统毒性：如粒细胞缺乏症，严重者可因骨髓移植而出现粒细胞缺乏，血小板减少症，甚至再生障碍性贫血，虽然罕见，但一旦发生可能是致命的。 （4）过敏反应：除溶血性贫血外，主要是皮肤、黏膜过敏反应，亦可引起血清病样过敏。药热是常见的不良反应，由于药物的直接毒性或过敏反应造成肝坏死，伴有头痛、恶心、呕吐、肝大、黄疸、肝功能不良等。 简述B-内酰胺类的抗菌作用机制。 答：B-内酰胺类作用机制为：B-内酰胺类与细菌细胞内膜上的青霉素结合蛋白（PBPs）结合，其中最重要的一种PBP即为转肽酶，B-内酰胺环中的酰胺键可使转肽酶乙酰化而失活，形成乙酰化转肽酶，使转肽作用不能进行，胞壁粘肽交叉联结受阻，致细胞壁缺损，而失去保护屏障。由于菌体内渗透压高，在等渗环境中水分不断渗入，致细菌细胞肿胀、变形，还使细菌细胞壁中的自溶酶抑制剂失活，使自溶酶活化，从而导致菌体细胞破裂溶解而死亡，B-内酰胺类对处于繁殖期正大量合成细胞壁的细菌作用强，而对已合成细胞壁，处于静止期着作用弱，故称繁殖期杀菌剂。 简述细菌对B-内酰胺类耐药性产生的机制。 答：细菌对B-内酰胺类耐药性产生的机制为：①由于药物靶位PBPs结构的差异而天然耐药；②产生可降低抗生素亲和力的高分子量PBPs而获得耐药。③由于药物不能穿透到作用部位（膜孔蛋白减少可引起通道狭窄，使分子较大的药物难以通过）。④通过产生B-内酰胺酶而水解失活B-内酰胺类。革兰阳性菌能产生大量B-内酰胺酶，并分泌到细胞外，其中大部分是青霉素酶。格兰阴性细菌合成的B-内酰胺酶量相对较少，存在于内、外膜之间的腔隙中，多属广谱型，其含量增加除可引起膜孔蛋白阻滞、药物流入速度减慢、耐药性增强外，对青霉素类、头孢菌素类均有水解作用。 简述青霉素类的抗菌作用及临床应用。 答：青霉素主要作用于革兰阳性细菌、阴性球菌及螺旋体，可用于上述敏感细菌所致的感染，在治疗白喉及破伤风时，因青霉素对其所产生的外毒素无效，应合用相应的抗毒素。 青霉素V耐酸、口服吸收好，对大多数金葡菌无效。 耐酶青霉素类如苯唑西林、氯唑西林、氟氯西林及双氯西林，耐酸、可口服，主要用于耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染。 广谱青霉素如氨苄西林、阿莫西林，耐酸、可口服，但不耐酶，故不能用于葡萄球菌感染，对格兰阴性细菌也有效。合并使用B-内酰胺酶抑制剂如克拉维酸或舒巴坦可显著扩大其抗菌谱。 抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类如替卡西林、磺苄西林及脲基青霉素类（呋布西林、美洛西林、阿洛西林、哌拉西林、阿帕西林），前两类主要用于铜绿假单胞菌、变形杆菌和某些吲哚阳性变形杆菌等对氨基青霉素耐药的细菌引起的感染。脲基青霉素类除对铜绿假单胞菌有效外，还对肺炎克雷伯菌有较好疗效。此三类均不耐酶。 简述头孢菌素类的抗菌活性及临床应用。 答：头孢菌素具有：抗菌谱广、杀菌力强、过敏反应少、与青霉素仅有部分交叉过敏性，及对B-内酰胺酶有不同程度的稳定性等优点。 第一代头孢菌素如头孢噻吩、头孢唑林、头孢氨苄、头孢拉定等对革兰阳性细菌抗菌作用较二、三代强，而对格兰阴性细菌效差。对青霉素酶稳定，但仍可为格兰阴性细菌的B-内酰胺酶所破坏。对肾脏有一定毒性。主要用于耐药金黄色葡萄球菌感染。 第二代头孢菌素如头孢呋辛、头孢丙烯、头孢克洛等，对革兰阳性细菌作用类似于第一代或稍差，个格兰阴性细菌有明显作用，可治疗上述敏感菌所致肺炎、胆道感染、菌血症、尿道感染等。第二代头孢菌素对铜绿假单胞菌无效。对多种B-内酰胺酶稳定，肾毒性较第一代有所降低。 第三代头孢菌素如头孢噻肟、头孢克肟、头孢甲肟、头孢曲松、头孢他啶等，对革兰阳性细菌有抗菌活性，但不及第一、二代，对格兰阴性细菌有效。其中头孢他啶、头孢哌酮还有抗铜绿假单胞菌活性，头孢他啶为目前抗铜绿假单胞菌最强者。第三代头孢菌素可用于治疗尿路感染以及危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎等严重感染。第三代头孢菌素对B-内酰胺酶有较高稳定性，对肾脏基本无毒。 第四代头孢菌素如头孢吡肟、头孢克定，可跟三代头孢菌素相比拟，但能更快地透过格兰阴性杆菌的外膜，对青霉素结合蛋白的亲和力更强，对某些B-内酰胺酶更为稳定，无肾毒性，四代头孢菌素对耐第三代头孢菌素的格兰阴性杆菌仍有效。但对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、耐甲氧西林表皮葡萄球菌等无效。可用于敏感的金黄色葡萄球菌、链球菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、流感嗜血杆菌引起的肺炎、菌血症、败血症、腹膜炎和胆囊炎等。 简述青霉素类和头孢菌素类的主要不良反应。 答：青霉素对人体毒性极低，主要不良反应为局部刺激、过敏反应。包括速发型及迟发型过敏反应，速度型过敏反应临床表现为过敏性休克、荨麻疹、血管神经性水肿等，迟发型过敏反应临床表现为斑丘疹、接触性皮炎、血清病等。在脑髓液中超过10mg/L时可引起肌痉挛、癫痫发作、青霉素脑病，甚至导致昏迷或死亡。治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热、炭疽等疾病时，有可能出现赫氏反应。第一代头孢菌素对肾脏有一定毒性，头孢菌素常见过敏反应与对青霉素过敏的反应像素，偶见过敏性休克、支气管痉挛及荨麻疹等。头孢孟多、头孢哌酮、拉氧头孢等可出现不耐乙醇（双硫仑样反应）现象。使用这三种头孢菌素类还可能出现凝血酶原减少或血小板减少和血小板功能不良，而导致严重出血。使用第二、三代头孢菌素类药物还可能引起二重感染，尤其是耐药菌株如白假丝酵母菌和肠球菌感染。 简述氨曲南、亚胺培南、美洛培南的作用特点。 答：氨曲南对格兰阴性细菌产生的许多B-内酰胺酶有耐受性，只对格兰阴性需氧菌有效，由于其抗菌谱与氨基糖苷类四盎司而无氨基糖苷类的肾毒性。可作为氨基糖苷类替代药选用。氨曲南不良反应少，毒性低，与青霉素类及头孢菌素类无交叉过敏性。因此，可用于对青霉素类严重过敏的患者。 亚胺培南具有高效、抗菌谱广、耐酶等特点，在体内会迅速被肾小管内的脱氢肽酶水解失活，一般均与脱氢肽酶抑制剂西司他丁等量混合成注射剂称为泰能供静脉注射。亚胺培南与青霉素类无交叉过敏性。常见不良反应为恶心、呕吐。 美洛培南在体内对肾脏脱氢肽酶稳定，不被水解，因此可单独使用。抗菌谱比亚胺培南更广，其抗菌活性为亚胺培南的4~16倍，主要用于敏感细菌引起的中、重度及难治性感染如败血症、肺部、尿路、腹腔及耳鼻咽喉科感染。毒性低，耐受性好。与氨基糖苷类和万古霉素合用对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌有协同杀菌作用。 简述B-内酰胺酶抑制剂的作用及应用。 答：克拉维酸、舒巴坦能与B-内酰胺酶牢固结合、生成不可逆结合物，具有强力而广谱的抑制B-内酰胺酶作用，从而抱回B-内酰胺类药物不被破坏，对抗了细菌的耐药性。与多种B-内酰胺类抗菌药物合用时，看病贵菌作用明显增强。与克拉维酸和舒巴坦相比较，他唑巴坦对格兰阴性产酶菌的抑制更有效，其抑酶谱广。但仍有一些产B-内酰胺酶细菌不为这些B-内酰胺酶抑制剂所抑制，这些细菌对B-内酰胺酶抑制剂组成的复合制剂依然耐药，例如某些肠杆菌属、枸缘酸杆菌属、沙门菌属、摩根菌属和铜绿假单胞菌属细菌。
半合成青霉素类药物的分类以及特点是什么？ 答：①耐酸青霉素：苯氧青霉素包括青霉素B和苯氧乙基青霉素。抗菌谱与青霉素相同，抗菌活性不及青霉素，耐酸、口服吸收好，但不耐酶，不宜用于严重感染。②奈美青霉素：化学结构特点是通过酰基侧链（R1）的空间位阻作用保护了B-内酰胺环，使其不易被酶水解，主要用于耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染。③广谱青霉素：对革兰阳性菌及阴性菌都有杀菌作用，有些课口服，但不耐酶。④抗铜绿假单胞菌广谱青霉素、羟苄西林等，对铜绿假单胞菌的作用强。 细菌对青霉素类药物产生耐药性的机制是什么？ 答：①细菌产生B-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶等），使易感抗生素水解而灭活。②抗生素与大量的B-内酰胺酶迅速、牢固地结合，使其停留于胞膜外间隙中，因而不能进入靶位（PBPs）发生抗菌作用。此种B-内酰胺酶的非水解机制又称为“牵制机制”。③PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低、PBPs增多或产生新的PBPs均可使抗生素失去抗菌作用。④细菌的细胞壁或外膜的通透性改变，使抗生素不能或很少进入细菌体内，到达作用靶位。 西司他丁亚亚胺培南联合应用的原理是什么？ 答：亚胺培南具有高效、抗菌谱广、耐酶等特点，但在体内易被肾脱氢肽酶水解失活。西司他丁是肾脱氢肽酶抑制剂，可延缓亚胺培南的代谢，延长亚胺培南的半衰期。 试比较各代头孢菌素的特点。 答：第一代头孢菌素的特点是：①对革兰阳性菌（包括对青霉素敏感或耐药的金黄色葡萄球菌）的抗菌作用强，对格兰阴性菌的作用较差；②对青霉素酶稳定，但仍可为革兰阴性菌的B-内酰胺酶所破坏；③对肾脏有一定毒性。 第二代头孢菌素的特点是：①对革兰阳性菌作用与第一代头孢菌素相仿或略差，对多数革兰阴性菌作用明显增强，部分对厌氧菌有高效，但对铜绿假单胞菌无效；②对多种B-内酰胺酶比较稳定；③对肾脏的毒性较第一代有所降低。 第三代头孢菌素的特点是：①对革兰阳性菌有相当抗菌活性，但不及第一、二代头孢菌素，对革兰阴性菌包括肠杆菌属和铜绿假单胞菌及厌氧菌如脆弱类杆菌均有较强的作用；②其血浆半衰期较长，体内分布广，组织穿透力强，有一定量渗入脑脊液中；③对B-内酰胺酶有较高稳定性；④对肾脏基本无毒性。 第四代头孢菌素的特点是：①抗菌谱较第三代更宽；②对革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌和部分厌氧菌的抗菌作用较第三代更强，对多数耐药菌株的活性超过第三代头孢菌素，但对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、耐甲氧西林表皮葡萄球菌等无效；③对多种青霉素结合蛋白有高度亲和力；④极低的B-内酰胺酶亲和性和诱导性；⑤无肾毒性。主要用于治疗敏感球菌引起的严重感染。该类药物按照“特殊使用”类别管理使用。 简述抑制细胞蛋白质合成的抗菌药物大环内酯类、克林霉素、利奈唑胺的作用机制及细菌对其耐药性产生的机制。 答：大环内酯类能与敏感细菌的50S核糖体亚基可逆性结合，通过抑制新合成的氨酰基-tRNA分子从核糖体受体部位（A位）移至肽酰基结合部位（P位），而抑制细菌蛋白质合成。 细菌对红霉素的耐药至少可由三种质粒诱导变更而形成，细菌对其产生耐药性的机制主要为：①细菌对细胞壁、膜渗透减少。②甲基酶形成物该笔啊你了核糖体靶位。③肠杆菌产生的酯酶使共霉素水解。 大环内酯类抗生素之间有部分或完全交叉耐药性。 克林霉素能与细菌核糖体50S亚基结合，抑制肽酰基转移酶，抑制蛋白质合成。克林霉素与红霉素、氯霉素作用靶部位完全相同，不宜同时使用。同样，细菌对这三种药物的耐药性亦有交叉。 利奈唑胺抑制细菌蛋白质合成，其中国与核糖体50S亚基上的23S亚单位结合，抑制70S始动复合物的形成。由于其独特的作用部位及在早期蛋白合成的核糖体装配阶段即有作用，因此与其他类型药物无交叉耐药性。细菌对利奈唑胺的耐药系由于其结合位点的核糖体突变可引起细菌对其产生耐药性。 简述大环内酯类、克林霉素、万古霉素、替考拉宁药动学特征、主要临床应用。 答：红霉素碱很容易被胃酸所破坏，故一般制成肠包衣片或酯化制剂，酯化制剂对算稳定。红霉素吸收后很容易扩散进细胞内液，故阻滞中浓度相对较高，痰、皮下、胆汁中药物浓度均大于血药浓度。大部分经肝破坏、胆汁中浓度高。红霉素是白喉（急、慢性感染及带菌状态）、百日咳带菌者（作预防用）、支原体肺炎、衣原体感染（妊娠期泌尿生殖道感染、婴儿衣原体肺炎、新生儿衣原体眼炎）及嗜肺军团菌病的首选药。还可用作对青霉素过敏者链球菌、破伤风感染治疗的替换药。其他大环内酯类如乙酰螺旋霉素、麦迪霉素与麦白霉素等耐酸，口服易吸收。红霉素的新型半合成衍生物克拉霉素、阿奇霉素等经结构改造后，增加了对算的稳定性，吸收更好，t1/2更长，可减少服药次数。阻滞穿透性增加，细胞内浓度较高，因此可治疗由于细胞内病原菌引起的感染，扩大了抗菌谱，提高了抗菌活性，不良反应明显减少。 克林霉素口服吸收迅速、完全，且不受进食的影响。吸收后广泛分布于组织和体液、包括骨组织及骨髓中，但不易透过血脑屏障。主要经肝代谢灭活，大部分经尿排出。临床用于厌氧菌（包括脆弱类杆菌、产气荚膜梭菌、放射菌等）引起的腹腔、盆腔感染，并常与氨基糖苷类联用以消除需氧病原菌。还用于敏感的革兰阳性细菌引起的呼吸道、关节和软组织、骨组织、胆道等感染及败血症、心内膜炎等，克林霉素是金葡菌骨髓炎的首选治疗药物。 万古霉素应稀释后缓慢静脉滴注给药。主要经肾小球过滤排出。肾功能不良者应调整剂量以防发生蓄积中毒。万古霉素主要用于耐甲氧西林的葡萄球菌所致严重感染，还用于治疗一直对其敏感的耐青霉素肺炎球菌及其他抗生素尤其是克林霉素引起的假膜性肠炎。 替考拉宁肌内注射吸收良好，主要以原形经肾排泄。临床应用同万古霉素。 简述大环内酯类、克林霉素、万古霉素、替考拉宁的主要不良反应。 答：大环内酯类口服大剂量或静注可出现胃肠道反应，另外为过敏反应。酯化物可引起肝毒性及肝功能异常，最严重的是依托红霉素。红霉素为药酶抑制剂，其可通过抑制细胞色素P450介导的许多药物代谢而发生相互作用。阿奇霉素病人依从性好。不良反应较其他红霉素类少。 克林霉素可引起胃肠道反应，少数患者由于正常肠道菌丛部分被抑制，而不敏感细菌过度繁殖出现假膜性肠炎，可用万古霉素或甲硝唑治疗。 万古霉素不良反应主要表现为耳毒性、肾毒性，血浆高浓度药物可导致可逆性的耳聋、耳鸣、听力损害及肾损害。其他如过敏性皮疹，过敏反应，静脉炎等。毒性较大。 替考拉宁不良反应尤其是肾毒性较万古霉素小，主要为过敏反应如皮疹、皮肤瘙痒等。此外，还有发热、肝肾功能异常等。替考拉宁与万古霉素有交叉过敏反应。替考拉宁耳毒性极少见。 氨基糖苷类抗生素主要有哪些不良反应？ 答：①对第八对脑神经的损害：引起前庭功能障碍和耳蜗神经损害。②神经肌肉阻滞（麻木反应）：可出现四肢无力甚至呼吸抑制。③过敏反应：如药热、皮疹等，严重者可致过敏性休克。④肾脏损害：损害肾小管上皮细胞，出现蛋白尿、管型尿等。 如何预防氨基糖苷类抗生素对第八对脑神经及肾脏的损害。 答：用药过程中应密切观察，注意是否出现耳鸣、眩晕等早期症状，并进行听力监测和肾功能检查、根据情况调整剂量。避免与有耳毒性和肾毒性的药物合用，避免和抗组胺药合用，老年人和肾功能不全者减量或慎用，孕妇禁用。 庆大霉素可用于治疗哪些疾病？ 答：主要用于：①格兰阴性杆菌感染，如败血症、脑膜炎；②铜绿假单胞菌感染；③细菌性心内膜炎；④原因未明的严重感染；⑤口服作胃肠道术前消毒与治疗肠道感染、幽门螺杆菌引起的慢性胃炎及消化性溃疡。 试述氨基糖苷类抗生素的共同特点？ 答：①化学性质相似：都是较强的有机碱，极性和解离度大，脂溶性小，难以跨膜转运；②体内过程相似：口服难吸收，多采用肌内注射。主要分布于细胞外液，大部分以原型经肾脏排出。不易通过血脑屏障，但可透过胎盘屏障；③抗菌谱相似：对革兰阴性杆菌有杀灭作用，对某些革兰阳性球菌也有效。在碱性条件下抗菌作用增强，在酸性条件下抗菌作用减弱。④抗菌机制相似：均一致细菌提蛋白质合成，为速效静止期杀菌药。⑤不良反应相似：均可不同程度低引起耳毒性、肾毒性和神经肌肉麻痹等反应。⑥耐药性相似：细菌对本类药物均有交叉耐药性或单向交叉耐药性。 某卫生监督执法单位对市场上用于防治座疮的化妆产品进行抽样检查，结果在一化妆品生产企业的多个批号的受检产品中均检出高含量的氯霉素成分。 （1）该厂家向其产品中添加氯霉素的目的是什么？ 答：抑制表皮细菌的生长，达到抑制“青春痘”的目的； （2）在化妆品中为何禁止使用氯霉素？ 答：氯霉素副作用较多，消费者如长期使用含氯霉素的化妆品，不仅会造成面部皮疹、速发性过敏等不良反应，还有可能导致肾脏等功能的损伤，严重的可能致再生障碍性贫血。 为什么早产儿、新生儿不宜用氯霉素。 答：新生儿与早产儿剂量过大可发生循环衰竭（灰婴综合征）。因为新生儿和早产儿肝功能发育不全，肝内酶的含量和活性较低，解毒功能差，且肾脏排泄功能也低，使用大剂量氯霉素易引起蓄积中毒。表现为腹胀、呕吐、呼吸抑制乃至皮肤灰白、发绀，最后循环衰竭、休克。因此，早产儿及出生两周一下新生儿避免应用。 四环素的不良反应是什么。 答：①局部刺激：口服常引起恶心、呕吐、上腹部不适等；肌注可致剧痛及局部坏死；静注有时引起静脉炎；②二重感染：常见难辨梭菌引起的假膜性肠炎，导致脱水或休克等症状，可危及生命；③影响骨、牙的生长：与新形成的骨、牙组织中的钙结合，造成牙齿黄染、龋齿或发育不全，抑制婴幼儿骨骼生长；④静注可造成严重肝损伤、也可加剧原有肾功能不全；⑤偶尔引起药物热和皮疹等过敏反应，四环素类药之间有交叉过敏反应。 氯霉素的主要不良反应是什么。 答：①可逆性血细胞减少，表现为白细胞和红细胞减少，继而血小板减少；②不可逆再生障碍性贫血，与计量和疗程无关；③灰婴综合征，表现为腹胀、呕吐、呼吸抑制乃至皮肤灰白、发绀，最后循环衰竭、休克；④口服发生胃肠道反应，长期应用会引起二重感染，少数病人出现过敏反应。 根据抗真菌药物的作用机制简述其类别并列举代表药物。 答：①影响真菌细胞膜的药物：多烯类（如两性霉素B、制霉菌素）通过与麦角固醇形成多烯-固醇复合物，在细胞膜上形成微孔，破坏麦角固醇的结构而发挥抗真菌作用；唑类（如咪康唑、氟康唑、酮康唑、伊曲康唑、伏立康唑）通过抑制CYP51酶，阻止麦角固醇生物合成，影响细胞膜稳定性；丙烯胺类（如特比萘芬、萘替芬）通过抑制角鲨烯环过氧化酶，阻止麦角固醇生物合成，影响细胞膜稳定性，吗啉类（如阿莫罗芬）通过抑制固醇14位还原酶和7-8位异构酶，阻止麦角固醇生物合成，影响细胞膜稳定性。 ②影响真菌细胞壁的药物：棘白菌素类（如卡泊芬净、米卡芬净）通过抑制B-（1,3）葡聚糖合成酶，使真菌细胞壁结构异常，细胞破裂。 ③其他抗真菌药：氟胞嘧啶通过抑制DNA和RNA多聚酶而发挥抗真菌作用；灰黄霉素通过阻滞微管蛋白聚合而破坏有丝分裂时纺锤体的形成，从而抑制真菌有丝分裂。 试述两性霉素B的作用机制及作用特点。 答:两性霉素B作用机制：通过破坏真菌细胞膜麦角固醇的结构发挥抗真菌作用。其结构上含有一条多烯疏水侧链和一条多羟基的亲水侧链，其多烯侧链能喝真菌细胞膜上的主要结构组成成分麦角固醇相互作用，形成固醇-多烯复合物，在细胞膜上形成许多亲水性的微孔，使细胞膜的通透性增加，细胞内小分子物质和电解质外漏，造成真菌细胞死亡。另有研究表明，两性霉素B还可通过氧化损伤发挥抗真菌作用。 两性霉素B作用特点：①其为广谱抗真菌药，对多种深部真菌如假丝酵母菌属、新隐球菌、粗球孢子菌、荚膜组织胞浆菌、皮炎芽生菌、申克孢子丝菌、曲霉菌、毛霉菌具有良好的抗菌作用，高浓度有杀菌作用；②临床应用：首选用于治疗由敏感菌引起的内脏或全身感染，也可局部治疗真菌性感染；③不良反应，主要为发热、寒战及肾功能损害；④为了减轻两性霉素B的毒副作用，已研制出两性霉素B脂质体并用于临床。由于脂质体制剂多分布于肺、肝和脾脏等网状内皮组织，减少了药物在肾脏的分布，可减轻其肾毒性。 试述常用抗病毒药碘苷、金刚烷胺及阿昔洛韦的主要临床应用。 答：①碘苷全身应用毒性大，临床仅限于局部用药，治疗眼部或皮肤孢疹病毒和牛痘病毒的感染，对急性上皮性疱疹性角膜炎疗效最好，对慢性溃疡性实质层疱疹性角膜炎疗效差，对疱疹性角膜虹膜炎无效。②金刚烷胺主要用于预防A型流感病毒的感染，尚具有抗震颤麻痹作用。③阿昔洛韦为单纯疱疹病毒感染的首选药。局部应用治疗疱疹性角膜炎，单纯疱疹和带状疱疹，口服或静脉可有效治疗单纯疱疹脑炎，生殖器疱疹，免疫缺陷病人单纯疱疹感染。 分别说明金刚乙胺、阿昔洛韦、沙奎那韦、奥塞米韦等分别作用于病毒生活史的哪一环节而发挥抗病毒作用，在临床应用上分别有什么特点？ 答：①穿入和脱壳抑制剂金刚乙胺能选择性作用于包膜蛋白M2自理通道，抑制病毒在宿主细胞内的脱壳，从而抑制病毒的复制过程。他特异性抑制甲型流感病毒，而对乙型流感病毒及其他病毒无效；临床上主要用于甲型流感的预防，在流行期用药可使发病率减少50~90%。对甲型流感处发者，48小时内用药可缩短病程。尚可用于治疗帕金森病。 ②DNA多聚酶抑制剂阿昔洛韦，又名无环鸟苷，属人工合成的鸟嘌呤核苷类似物，能选择性地抑制病毒DNA多聚酶；临床上主要抑制胞疹病毒，对HSV-I和HSV-II作用最强，对VZV的作用则较差（弱8~10倍），应用本药可预防HSV、VZV感染的发生。 ③蛋白酶抑制剂沙奎那韦，是根据HIV的前体蛋白P55的结构进行设计的，作为底物的类似物，抑制HIV蛋白酶的活性或将该酶的活性降低到极低水平时，被感染的宿主细胞将产生耐药性，且单独使用效果不明显，临床应用时需与其他抗艾滋病药物联合使用，即所谓的鸡尾酒疗法。 ④神经氨酸酶抑制剂奥塞米韦，该药是其活性代谢产物的药物前体，其活性代谢产物是强效的选择性的流感病毒神经氨酸酶抑制剂，能抑制A型和B型流感病毒的神经氨酸酶，通过抑制病毒从被感染的细胞中释放，从而减少甲型或乙型流感病毒的传播；临床主要用于甲型和乙型流感的治疗和预防。 简述临床可用于治疗流感的药物及其特点。 临床可用于治疗流感的药物有：金刚烷胺和金刚乙胺、奥塞米韦、扎那米韦、利巴韦林。他们的特点分别为：金刚烷胺和金刚乙胺能特异性抑制甲型流感病毒，而对乙型流感病毒及其他病毒无效，对甲型流感初发者，48小时内用药可缩短病程。不良反应有厌食、恶心、头痛、眩晕、失眠、共济失调等。尚可用于治疗帕金森病。奥塞米韦，其活性代谢产物是强效的选择性的流感病毒神经氨酸酶抑制剂，能抑制A型和B型流感病毒的神经氨酸酶，通过抑制病毒从被感染的细胞中释放，从而家少甲型或乙型流感病毒的传播，主要用于甲型和乙型流感的治疗预防。不良反应轻微，主要为恶心、呕吐、腹泻、头晕、疲劳、鼻塞、咽痛和咳嗽。扎那米韦作用机制和临床应用与奥塞米韦相同，可以一直甲型和乙型流感病毒的复制，包括对金刚烷胺和金刚乙胺耐药的病毒株，以及严重耐奥塞米韦的变种。不良反应包括咳嗽、哮喘、肺功能下降，另有头痛、腹泻、恶心、呕吐、眩晕等。利巴韦林又名病毒唑，属人工合成的核苷类药物，化学结构与鸟苷相似，其具广谱抗病毒活性，对甲型或乙型流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒（RSV）、副黏病毒、丙型肝炎病毒（HCV）和HIV-I等RNA和DNA病毒均有抑制作用。 抗HIV药包括哪几类？简述其作用机制。 答：根据作用机制，抗HIV药物可分为3类，包括 ①核苷类逆转录酶抑制剂（NRTIs）：该类药物首先被宿主细胞胸苷酸激酶磷酸化为三磷酸代谢物，与相应的内源性核苷酸三磷酸盐竞争反转录酶，并被插入病毒DNA，导致DNA链合成终止；也可抑制宿主DNA多聚酶而表现细胞毒作用。 ②非核苷类逆转录酶抑制药（NNRTIs）：非核苷类逆转录酶抑制药和核苷类逆转录酶抑制药与病毒逆转录酶的结合位点不同，但两者的结合为点非常接近。与NRTIs不同，NNRTIs本身具有抗病毒活性，无需在细胞内激活；NNRTIs也不与三磷酸核苷竞争病毒的逆转录酶。NNRTIs直接与病毒逆转录酶的活性中心结合，阻断逆转录酶的活性，并特异性地抑制HIV-I的复制。 ③蛋白酶抑制药（PI）：HIV编码的蛋白酶是其复制过程中产生成熟感染性病毒颗粒所必需的。抑制HIV蛋白酶的活性或将该酶的活性降低到极低水平时，被感染的宿主细胞将产生不成熟并且无感染能力的HIV病毒颗粒，进而插手呢很难过抗病毒作用。 阿昔洛韦、利巴韦林、拉米夫定、干扰素分别作用于病毒生活史的哪一环节发挥抗病毒作用？ 答：阿昔洛韦：抑制病毒DNA合成。利巴韦林：抑制病毒DNA和RNA合成。拉米夫定：抑制病毒逆转录酶。干扰素：增强宿主抗病能力。 简述常用抗病毒药碘苷、金刚烷胺及阿昔洛韦的主要临场应用。 答：金刚烷胺主要用于A型流感病毒感染。碘苷主要用于单纯胞疹病毒引起的极性胞疹病毒引起的急性胞疹性角膜炎及其他胞疹性眼病；阿昔洛韦用于防治单纯胞疹病毒的皮肤或黏膜感染和带状胞疹病毒感染，也用于乙肝。 试述异烟肼的抗菌作用及临床应用。 答：异烟肼对结核分枝杆菌具有高度选择性，抗菌力强，易穿透入细胞内。对快速繁殖菌、间断缓慢繁殖菌、缓慢繁殖菌皆有杀菌作用。单用时结核分枝杆菌易产生耐药性，但耐药菌的致病能力也同时降低，与其他抗结核病药无交叉耐药性。与其他抗结核病药联用可延缓耐药性产生，并增强疗效，异烟肼是前体药，被分枝杆菌的过氧化氢过氧化酶激活称为活性型异烟肼。活性型异烟肼通过共价键与细菌的B-酯酰载体蛋白合成酶形成复合体，抑制细菌分支菌酸的合成。分枝菌酸为分枝杆菌细胞壁的重要组成部分，只存在于分枝杆菌中，故异烟肼对结核分枝杆菌具高度选择性，而对其他细菌无作用。 异烟肼是第一线抗结核病药，对各种类型的结合患者均为首选药物。除预防用药时，可单独使用外，对各种类型结核病均应与其他第一线药物联合应用。 简述异烟肼的药理学特点、临床应用及主要不良反应。 答：异烟肼的药理学特点、临床应用及主要不良反应：异烟肼易穿透入细胞内，广泛分布于全身各种体液和组织。对结核分枝杆菌具有高度选择性杀灭作用，对快速繁殖菌群、缓慢繁殖菌群和间断缓慢繁殖菌群均有杀菌作用。抗菌作用机制尚不明了，可能为抑制分枝杆菌细胞壁特有成分分枝菌酸的合成。单用时易产生耐药性，与其他抗结核病药无交叉耐药性。是目前防治各种类型结核病时，均需与其他第一线抗结核药联合应用，以增强疗效，延缓耐药性产生。异烟肼的乙酰化代谢速率呈多态性，种族和个体一查明显。主要不良反应为神经系统反应和肝毒性。 联合应用抗结核药的目的。 答：联合