(5)病理学--第十二章
休克(思考题及其参考答案)_百度文库
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休克(思考题及其参考答案)
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你可能喜欢引起休克的原因有哪些？
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核心提示: 引起休克的原因包括：①心原性休克；②低血容量性休克；③感染性休克；④过敏性休克；⑤神经原性休克；⑥其他尚有内分泌功能不全（肾上腺皮质功能减退，甲状腺功能减退等）及内分泌功能亢进（如甲状腺危象，甲状旁腺功能亢进，类癌及原发性醛固酮增多症等）所致的休克。
　　休克(shock)是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征，是临床各科严重疾病中常见的并发症。休克的共同特征是有效循环量不足，组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制，从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良，导致组织缺氧、微循环瘀滞，脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。但是又有哪些原因可以引起休克呢?下面为大家介绍一下。　　(一)心源性休克(cardiogenic shock)心源性休克狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段(参见急性心肌梗塞)，急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血压降低，皮肤灌注不足，肾血流减少，中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现，而又能排除药物(如镇痛剂，血管扩张剂，利尿剂)，进食少，体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可考虑心原性休克的诊断。　　广义上心源性休克还包括急性心肌炎，大块肺梗塞，乳头肌或腱索断裂，瓣叶穿孔，严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速，急性心包填塞，张力性气胸，心房粘液瘤，严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速，心室率持续过速等所致的休克。　　(二)低血容量性休克(hypovolemic shock)低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)，失水(如呕吐，腹泻，肠梗阻，胃肠道瘘管，糖尿病酸中毒等)，失血浆(如大面积烧伤，腹膜炎，创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克，其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速，出血性休克，创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克(参见"上消化道出血")。　　(三)感染性休克(septic shock)感染性休克亦称中毒性休克，以组织血流灌注不足为特征，通常由革兰阴性杆菌感染所致，其循环功能不全系由于外周血管阻力增加，血流淤滞于微循环，心排血量减少以及组织缺氧所致(少数则为血管阻力降低，小动，静脉短路开放，心排血量不减低甚至增多，但微循环灌流减少所致)，病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症，腹膜炎，坏死性胆管炎等)，中毒性菌痢，中毒性肺炎，暴发型流行性脑脊髓膜炎，流行性出血热等;休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关，在体弱，老年，营养不良，糖尿病，恶性肿瘤和长期应用激素，免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生，(参见"感染性休克")。　　(四)过敏性休克(anaphylactic shock) 过敏性休克是休克的一种较少见的类型，系人体对某些生物制品，药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应，致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺，组胺，缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，血浆渗出，血容量相对不足，再加上常有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少(参见"过敏性休克")。　　(五)神经原性休克(neurogenic shock) 神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致外周血管阻力降低，有效循环血容量减少所致的休克，单纯由于神经因素引起的休克少见，可见于外伤，剧痛，脑脊髓损伤，药物麻醉，静脉注射巴比妥类药物，神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。　　上述内容介绍了引起休克的原因， 相信大家现在对引起休克的原因有所了解了，希望上述内容介绍能对大家有所帮助，如果大家还有关于休克的疑问，可以咨询我们有问必答的在线专家，专家将为您耐心解答。
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休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创...
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有效循环血量的维持依靠哪几个因素？
三者缺一不可，其中任何一项作为起动环节、最终都导致有效循环血量的锐减导致休克发生检测休克最敏感的指标应该是？？
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维持有效循环血量的三个因素 1 足够的血容量 2 有效的心排血量 3 正常的血管功能.
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这是一个重定向条目，共享了的内容。为方便阅读，下文中的低钠血症已经自动替换为血钠过少，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现目录1 概述钠是体内最重要的阳离子之一，不仅对维持和调节有重要，也对电的产生和有重要作用。
在体内钠的44%在外液，9%分布在细胞内液。正常浓度为135～145mmol/L，细胞内钠很低，血清钠是维持细胞外体渗透压的最重要因素，由于、和在细胞外液浓度低，对有效晶体渗透压影响不大，故细胞外液有效晶体渗透压（mOsm/L）≈2[ ]≈270～290mOsm/L。Na 浓度是决定血浆渗透浓度（Posm）的主要决定因素，所以通常是低渗透浓度的反映，故又称为低钠性低渗。Psom降低导致水向细胞内，使细胞内水量过多，这是血钠过少产生和威胁的主要原因。
钠离子主要来源于饮食摄入和道分泌液的。是调节钠的重要，调控通过肾-、--系统和ADH、ANF、等途径来完成。
血浆中钠离子浓度低于正常水平，称为血钠过少。血钠过少仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，钠可以正常甚或稍有增加。根据发病的急缓，可分为急性血钠过少和慢性血钠过少，前者是指48h内，血清钠离子浓度降至正常水平以下，否则为慢性血钠过少。
血钠过少临床上极为常见，特别在中。主要症状为软弱、、思睡、肌肉痛性痉挛、神经症状和可逆性等。2 疾病名称血钠过少3 英文名称hyponatremia
4 血钠过少的别名；低钠血症；5 分类代谢科 & 水和代谢紊乱6 ICD号E87.17 流行病学血钠过少引起低渗状态，此种情况在临床上极为常见，特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢住院的中，22.5%病人有血钠过少。8 病因引起三种类型的血钠过少的不同，分述于下。8.1 总体钠减少的血钠过少此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，浓度[Na ]＞20mmol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。
引起肾钠丢失的病因有：①过度的使用：其机制为利尿药Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量ADH释放、尿稀释和钾缺乏介导的渗透压和渴感的改变。②缺乏，使肾小管重吸收钠减少。③伴有和。④酮尿等（包括酮症酸中酮症、饥饿、性酮尿）。
肾外钠丢失的病因有：①胃丢失，如呕吐、、第三腔隙潴留、、及造瘘和胆瘘等；②引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与释放增多有关。8.2 总体钠正常的血钠过少的病因（1）糖皮质激素缺乏：一方面使障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多（非渗透压性ADH释放）；另一方面肾脏血流发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使通增加。
（2）减低：是由于和降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。
（3）病人有发生血钠过少倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加（多饮），ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低情况下也有ADH释放，肾脏ADH的性增加和物；手术是一种，术人可发生血钠过少，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏留在体内增多，术中输入无电解质液体多也是一个因素。
（4）引起的血钠过少：其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。药物有：抗精神病药物，如（flexidine），含曲林（sertraline），（thiothixene），（haloperidol），amitripine；与药ecstasy；某些抗癌药，如、、大，，，，静注和劳卡奈（lorcainide）。
（5）（）等。
这类病人总体水量是增加的，尿中钠浓度［Na ］常＞20mmol/L。
8.3 总体钠增加的血钠过少的病因这类血钠过少的病人虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。常见病因有：急性或、、和。在心力衰竭中，心输出量减少，使平均压下降，导致非渗透压性ADH释放增多，肾小管细胞孔蛋白（水孔素，AQP-2）表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠降低；时同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和释放增多，使血钠过少进一步加重。肝硬化病人发生血钠过少的机制与心衰，所不同的是这种病人心输出量不是减少而是增加；增加的原因在胃肠道和存在多个动瘘，使增加所致。其他如ADH、儿茶酚胺和AQP-2表达上调则与心衰相同。肾病综合征病人由于有效血容量缩减，可引起非渗透压性ADH释放，水重吸收增加，从而导致血钠过少。在慢性肾功能衰竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏排水有障碍，特别是当摄入水超过了肾排水时更易发生血钠过少，如同时摄入过多的钠则引发。
以上三种血钠过少都有血钠[Na ]降低，但总体钠则不一定降低，由此可见，血[Na ]低，并不经常反映总体钠的情况。就总体水而言，不同病因的血钠过少。总体水可以增加，也可以减少。对血浆渗透压而言，三种不同类型的血钠过少都是降低的，降低的程度则不相同。应当指出的是：临床上所见的血钠过少常非单一性，而是复合性的，诊断和治疗时应全面。9 发病机制血钠过少从病因来说，不外是钠的丢失和耗损，或者是总体水相对增多，总的是血浆渗透压降低（血钠浓度是血浆渗透压维系的主要成分）。失钠又常伴有失水，不管血钠过少的病因为何，有效血容量均缩减，从而引起非渗透压性ADH释放，以图增加肾小管对水的重吸收，以免血容量进一步缩减。然而这种保护机制更加重了血钠和血浆渗透压的降低，这种代偿机制发生于有效血容量缩减的早期，当血[Na ]下降到＜135mmol/L时，ADH释放则被抑制。正常时细胞内渗透压平衡。当血浆钠浓度降低，细胞外液渗透压下降，细胞外水流内，使细胞肿胀，以致细胞功能受损甚至破坏，其中以脑细胞肿胀，可导致血钠过少最严重的临床表现。血容量缩减如果得不到纠正，则可使下降，减少，肾小球滤过率降低，可导致肾前性氮质血症。
10 血钠过少的临床表现10.1 血钠过少分类根据血钠过少发生时的血容量变化可分为：
（1）低血容量性血钠过少，此种情况失钠多于失水。
（2）血容量正常性血钠过少，此种情况总体水增加而总钠不变。
（3）高血容量的血钠过少，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度血钠过少，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。此外还有假性血钠过少，见于明显的和高蛋症。假性血钠过少也有人为的。现代用直接电位计法测定血浆钠可消除过去用光度计的假性读数低的假性血钠过少。
除上述外，还有分为：失钠型、稀释型和膨胀型；也有人分为失钠性低渗、稀释性低渗和无症状性低渗综合征或消耗性、稀释性和缺钠性血钠过少者。10.2 血钠过少的临床表现血钠过少的严重程度取决于血[Na ]和血钠下降的速率。血[Na ]在125mmol/L以上时，极少引起症状；[Na ]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。在血钠过少的早期，脑细胞对细胞渗透压不平衡有调节。在1～3h内，脑中的细胞外液移入，而后回到；如血钠过少持续存在，脑细胞的调节是将细胞内的有机渗透包括、肌酸、和（如，）丢掉以减轻细胞水肿。如果脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有、木僵、和颅内压升高症状，严重可出现脑幕（tentorium）疝。如果血钠过少在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性受损的后果。慢性血钠过少者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正血钠过少过分或过快时易于发生。
除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和衰竭，同时有失水的体征。总体钠正常的血钠过少则水肿临床表现。
11 血钠过少的并发症当血清钠浓度低于115～120mmol/L时,会出现头痛、，最终出现昏迷。血钠过少脑病常常是可逆的。慢性血钠过少发生神经系统症状以及的严重程度都远低于急性血钠过少。如果慢性血钠过少患者出现症状，那么其血清钠浓度常低于110mmol/L，并常有血钠过少的急剧恶化。12 实验室检查三种类型的血钠过少均有血浆渗透压降低，血钠降低。总体钠正常的血钠过少，两者降低都不明显。此外，总体钠丢失的血钠过少还有血钾、和和升高，提示存在血容量不足；、尿钠和物则减少，升高，血常低。高血容量性血钠过少（即稀释性血钠过少），除血钠和血浆渗透压与失钠性血钠过少（低血容量血钠过少）相同外，其余实验室结果则与之。血容量正常的血钠过少的前述实验室检查则变化较大，血钠只稍低于正常。13 辅助检查根据临床表现选做、、脑等。14 诊断临床上一旦发现血钠过低可按图1步骤进行诊断。
14.1 确定是否真正有血钠过少血钠过少的患者需测定血渗透压，若渗透压正常，则可能为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血症所致的假性血钠过少。渗透压增高则为高渗性血钠过少。14.2 估计细胞外液容量状况容量低者血钠过少主要由体液绝对或相对不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持该诊断。病史中如有胃肠道液体丢失、大量、尿钠＜10mmol/L者，提示经肾外丢失；尿钠＞20mmol/L，用利尿药病史或检查有糖尿病或功能减退者则可确定为经肾丢失。测定也很重要，高者常提示有近端小管或髓襻的Na 重吸收障碍，或者由呕吐、利尿药等引起；低者提示有醛固酮过低的情况。
细胞外液不少且同时有水肿或第隙液体者，血钠过少大多因心、肝、肾等导致水肿形成而致。如无水肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象，血钠过少主要是由ADH分泌过多引起。此时如果严重少尿，血尿素氮、肌酐明显升高，尿钠排泄仍＞20mmol/L者，为肾功能衰竭引起；如果明显降低（＜80mOsm/kgH2O），且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见原因为或者服用某些导致严渴药物（如）。
分泌失调综合征（SIADH）临床诊断标准：持续性血钠过少伴下列4项内容：①无肾、心、肺、、功能障碍；②细胞外液呈低渗透压状态；③无法正常性稀释，给予液体负荷（包括注射）后由于水继续贮存在体内，Na 仍然从尿中排出，血钠过少继续加剧；④限制摄水可以改善血钠过少情况。在诊断本病时应：①酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，则应除外有效细胞外液量不足引起；②血钾通常正常。伴有低钾者常是其他原因引致的血钠过少，特别是呕吐以及高醛固酮症导致的；高钾者则应注意有低醛固酮血症情况存在；③HCO3-：通常正常。由利尿药引起者可偏高；醛固酮过低者则可偏低；④血尿素氮：大多偏低。
临床上SIADH有4种亚型：①持续高水平ADH释放，大多由引起，约占SIADH中的38%；②渗透值重调，表现为对ADH分泌的调节仍然正常，但阈值处于较低渗透浓度，约占38%；③低渗血症对ADH完全无抑制作用，大约占16%，该型病人在渗透压过高时分泌正常，但低渗血症时无法下降到零水平；④肾脏对ADH反应过敏，该型ADH水平及分泌调节情况正常，血中也无ADH样物质存在。
15 鉴别诊断血钠过少是由于失钠、和正常血容量性可根据总体水、总体钠来鉴别。分别见表1和图2。总体液量可根据和所测血清钠值计算，但必须知道病人发病前的体重。
现有体液总量=（正常血清钠值/所测血清钠值）×正常体液总量。
正常体液总量=病人病前体重（kg）×0.6。
总体钠=总体液量×血钠浓度（mmol/L）。16 血钠过少的治疗血钠过少的治疗应根据病因、血钠过少的类型、血钠过少发生的急慢及伴随症而采取不同处理，故强调血钠过少的治疗应个别化，但总的治疗措施包括：①去除病因；②纠正血钠过少；③对症处理；④治疗合并症。下面按急性血钠过少、慢性血钠过少、总体钠丢失过多的血钠过少和稀释性血钠过少分别叙述。16.1 急性血钠过少急性血钠过少是指在48h内发生的血钠过少。多见于接受低张液体治疗的住院病，也有报道在大量（不含溶质）洗胃治疗的病人。对这些病人应迅速治疗，否则会引水肿，甚至死亡。治疗目标为每小时使血[Na ]升高2mmol/L。可静脉滴注3%，滴速为1～2ml/（kg·h）。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血[Na ]更快得到恢复。如果出现严重的状（如抽搐或昏迷等），可加快滴速到4～6ml/（kg·h），甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注，但应严密电解质变化。应该提及的是有人认为快速纠正血钠过少可引起髓鞘（pontine myelinolysis），但此种情况是极少见的，但在快速纠正血钠过少过程中应该警惕。其特征为痉挛性、假性瘫痪、功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变，其发制尚不明了，但与血低张性时间、血钠过少纠正速率和血浆[Na ]变化有关。16.2 慢性血钠过少的治疗慢性血钠过少的治疗应根据症状的有无而采取不同方法。
慢性无症状的血钠过少首先应寻找引起血钠过少病因，针对病因进行治疗。病因去除后有些病人血钠过少也随之解除。对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加溶质摄入或排泄。抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为（demeclocycline），首剂为1200mg，以后300～900mg/d。此药可抑制肾小管对ADH反应，使自由水排出增多，故服药期间可不限水。但此神经和肾有毒，且可发生光，小孩服用可使和异常。有肝功能受损者禁用。另一种药为ADHV2受体拮抗药。此药正在试用中。增加溶质摄入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素可引起渗透性，增加自由水排泄。为口感不好难吃。
慢性有症状的血钠过少的治疗措施为补充钠和襻利尿药增加自由水的排泄。应当注意的是：血[Na ]纠正速率不要超过1mmol/（L·h）；肾水丢失速率为250ml/h。
16.3 失钠性血钠过少的治疗常见于胃肠道和肾脏丢失钠。此种情况同时有水丢失，但钠丢失多于水丢失，故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰竭。这种情况因水和钠都丢失，因此，不会导致脑细胞内外渗透压不平衡，故无神经受损和颅高压症状。治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水或氯化钠片即可，同时饮水，使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。身体缺钠量（或应补钠量）可按下列公式计算：
缺钠量（mmol）=（正常血钠－病人所测血钠）×0.6×病重。
1g氯化钠=17mmolNa ，据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的数。男性总体水按体重的60%；女性按体重的50%计算。应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖水，否则会加重血钠过少。
在补钠补水的同时，下面几点应予注意：①病因治疗：去除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正；②上述公式所计算出的缺钠只是粗略估算。在第1个24h内，先补给计算出来缺钠量的1/3～1/2较为安全，然后根据治疗效果，并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断，将剩余的缺钠量补给；③上述公式中不包括可能存在的等渗液丢失。例如，腹泻患者可以丢失5L等渗液，后因饮水及生理上保留3L水而引发血钠过少。用公式估算的Na 量只有3L游离水，则仍缺2L等渗的Na 和水；④血浆钠浓度不能反映总体钠的丢失；⑤如同时有缺钾，须同时补给。K 进入细胞内，使细胞内钠流向细胞外液，有利于细胞外Na 的升高和血浆渗透压提高；⑥为避免过多-输入，可在部分等渗液中加入1/6M或（）溶液，有利于同时存在的的纠正；如果患者已发生循环衰竭，提示缺钠严重。此时除补给盐水外，应及时补给溶液以扩容，如输给血浆等。切记不可单独用升压药或扩张剂，对改善末梢循环有害而无效。只有在补钠和浆扩容，血压仍不上升可采用。16.4 稀释性血钠过少的治疗稀释性血钠过少主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留，故治疗措施主要是限制水的摄入和利尿以排除自由水。
症状轻者只要适当限制水摄入量。心、肝、人稀释性血钠过少的发病机制是多因素的，患者总体钠不减少，往往是过多，其总体水也过多，常有水肿、或，但总体水大于总体钠。这类病人治疗困难。纠正血钠过少给予钠盐可加肿；纠正总体水过多用利尿药则可加重血钠过少，而过分限人不易接受。原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不失水量之和。可适当使用襻利尿药以增加水的排泄，因为襻利尿药可抑制ADH对集合管的作用，使水重吸收减少；但用过多襻利尿药可加重钠的丢失。这类病人除了限水外，同时也要限钠，一般每天氯化钠摄入量不超过3g。由精神性多饮和SIADH综合征的治疗主要是严格限制水的摄入和使用襻利尿药，在治疗急性血钠过少的治疗措施可以选用。
17 预后血钠过少脑病常常是可逆的。18 血钠过少的预防18.1 急性严重缺钠急性严重缺钠者可按计算量的2/3，以每小时提高1～2mmol/L血钠浓度的速度补充，24h匀速补完。慢性失钠者可48h补足。对循环者，过快纠正血钠过少，否则，可能导致渗透性脱髓鞘综合征，出现、、失语、和脑水肿。18.2 慢性失钠性血钠过少慢性失钠性血钠过少多见于各种消耗性疾病，机体钠丢失不仅包括细胞内外液钠，还包括骨骼钠。应注意补钠量要达到常规计算量的2倍，补钠速度不宜过快，同时补充钾、镁为佳。19 相关药品尿素、葡萄糖、替沃噻吨、氟哌啶醇、苯丙胺、长春碱、长春新碱、环磷酰胺、卡马西平、溴隐亭、氯丙嗪、、肌醇、氯化钠、地美环素、乳酸钠、碳酸氢钠20 相关检查血清钠、血清钾、尿钠、儿茶酚胺、肾血流量、丙氨酸、血细胞比容、血尿素氮、、尿比重、尿钾、尿渗透压、抗利尿激素相关文献浏览本页的人还关注了以下词条:
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