宫颈原位癌伴微小浸润灶
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这是一个重定向条目，共享了的内容。为方便阅读，下文中的宫颈微小型浸润癌已经自动替换为宫颈原位癌伴微小浸润灶，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现目录1 概述是指只能在下检出而临床难以发现的临床前，由Mestwardt（1947）首先提出微小癌（microcarcinoma）的名称，40多年来对其名称、定义、诊断标准乃疗均很混乱。过去名称繁多、标准不一，如称早期癌、早期间质浸润癌、微癌、镜下浸润癌及伴微小浸润灶等名称。为排除混乱、明确概念，国际妇联盟（FIGO）于1960年将早期浸润癌列入宫颈癌分期中的Ⅰa期，此后对宫颈癌的定义曾更改5～6次，1971年称之为早期间质浸润（early stromal invasive），1974年美国妇科协会（SGO）提出微灶型浸润癌的定义，为癌变上皮浸润间质达基底膜下≤3mm，未波及及，此定义被FIGO认可，1975年委员会又修订为基底膜下浸润深度＜5mm，无融合，无淋巴管及栓。
为使众多的定义趋于统一，1985年FIGO根据间质浸润情况将Ⅰa期分为两个亚分期，1994年FIGO对Ⅰa期又作了新的如下（Greasman，1995）：
Ⅰ期：癌严格局限于宫颈。
Ⅰa期：镜下浸润癌，可的间质浸润深度≤5mm，宽度≤7mm。所有肉眼可见病变甚至仅有浅表浸润亦为Ⅰb期。
Ⅰa1期：可测量的间质浸润深度不超过3mm，宽度不超过7mm。
Ⅰa2期：可测量的间质浸润深度＞3mm，但≤5mm，宽度不超过7mm。血管、间质浸润不改变分期，但应记录。
宫颈原位癌伴微小浸润灶是（主要是原位癌）向浸润展过程中的一个重要的病变阶段，一般无特殊和体征，部分有增多、接触性或不规则流血及的种种表现。的治疗以手术为主。2 疾病名称宫颈原位癌伴微小浸润灶3 英文名称microinvasive carcinoma of cervix uteri
4 宫颈原位癌伴微小浸润灶的别名；；宫颈微小型浸润癌；；；；宫颈微灶型浸润癌5 分类肿瘤科 & 腹部肿瘤 & 女性系肿瘤 & 瘤
妇科 & 子宫颈肿瘤 & 子宫颈6 ICD号C537 流行病学20世纪80年代前报告MICA的平均发病年龄在38～50岁之间，Coppleson（1992）收集文献早期浸润癌的高峰年龄为30～39岁，肿瘤最近统计，30例Ⅰa1期的年龄范围为23～56岁，中位年龄为40岁，提示微灶型浸润癌的年龄提前10年左右。8 宫颈原位癌伴微小浸润灶的病因宫颈原位癌伴微小浸润灶是宫颈上皮内瘤变CIN（主要是原位癌）向浸润癌发展过程中的一个重要的病变阶段。而CIN主要如下：8.1 人类乳头状瘤病毒感染近年来随着人类状毒（）与下生殖道关系研究的不断深入，发现HPV感染与子宫颈癌前病变的有着一定的关联。HPV感染作为一种特殊类型的性疾病是子宫颈上皮内瘤样病变发生的病因。及研究表明人类乳头状瘤病毒有致癌性。HPV根据其致癌性不同可分为不同类型：HPV16，18，45，56为高危型，HPV31，33，35等11种为中危型，HPV6，11，26等8种为低危型。CINⅠ及亚临床HPV感染常为HPV6，11型，CIN Ⅲ80%为HPV16型感染。
子宫颈重度不典型增生其内常伴有HPV的，从而启动E1、E2基因，导致基因在宫颈上皮内的表达，其后E6、E7基因合成多蛋白从而细胞，在16，18型高危的HPV感染者起着重要的细胞癌变。高危型HPVE6蛋白可与p53结合，导致p53降解，E7基因产物是一种核蛋白与肿瘤抑制基因retinoblastoma基因（PRb）产物结合导致其功能，从而影响其细胞生长的作用。
8.2 其他因素（1）吸烟：吸烟与样病变的发生有一定关系，其降解物与致类似的宫颈性，在宫颈上皮内瘤样病变的发生中起重要作用。
（2）感染：，（HSV），滴虫感染可增加对HPV的易感性，从而与宫颈上皮内瘤样病变的发生有关。
（3）内源性与外源性缺陷：毒的感染可致CIN的发生增加。如Hodgkin病、、性血管病与HPV感染性疾病发生有关。9 发病机制1.Ⅰa1期 向上皮层深处有微小浸润。癌细胞浸润初期时呈芽状，随后呈圆形，分叉状或舌状，有时在广泛累及的基础上，在病灶边缘出现浸润，周围间质中有许多浸润。
2.Ⅰa2期& 癌灶可测量，浸润上皮下的深度不超过5mm，宽度不超过7mm，病灶有小浸润灶融合，癌细胞可呈各种分化程度，有时呈团块状，有时呈由很多钉脚形成的。周围间质中有许多圆形细胞浸润，有时可见巨细胞，间质松弛或收缩。10 宫颈原位癌伴微小浸润灶的临床表现宫颈微灶浸润癌同原位癌一样无特殊症状和体征，Betsill（1985）报道33%～81%的病例无症状。部分有白带增多、接触性出血或不规则阴道流血及慢性宫颈炎的种种表现。据统计56.7%的微癌有接触性出血和不规则出血，无症状者占40%。一些作者报告慢性宫颈炎占39.6%，轻、中度糜烂占28.3%～75.0%，重度糜烂占7.5%，占3.8%，临床癌占12.5%，而宫颈光滑所占比例（9.4%～12.5%）却低于CIN。11 宫颈原位癌伴微小浸润灶的并发症感染及病变发展为。12 实验室检查12.1 细胞学检查诊断的准确性与病变程度有关，中国医学科学院肿瘤医院在宫颈癌高发区的普查资料显示，在早期宫颈癌（包括原位癌和早期浸润癌）和宫颈非典型增生中，细胞学异常的出现率明显不同，分别为巴氏Ⅱa 3.1%和31.6%、Ⅱb 21.5%和32.9%、Ⅲ18.5%和15.2%、Ⅳ35.4%和7.6%及Ⅴ18.5%和10.1%。在二者中的细胞学率（Ⅳ＋Ⅴ级）有显著差异，分别为53.8%和17.7%，说明细胞学在初筛早期宫颈癌中的重要意义（章文华等，1994），见表1。Frable等（1998）报告细胞学的阳性预测值为80%，有10%～15%的。最近，细胞学新检查技术薄层液基细胞学（TCT）的应用提高了检出率。HSIL和癌的阳性率分别为92.9%和100%，常规涂片则为77.8%和90.9%（Martha等，1999）。中国医学科学院肿瘤医院在中美协作项目中首次在国内使用TCT，1997例中HSIL和鳞癌的阳性检出率分别为93.2%和100%。
12.2 阴道镜检查在诊断CIN和早期宫颈癌中，和细胞学是缺一不可的辅助诊断。早期浸润癌的阴道镜图像与CIN Ⅲ级相仿，但更显异常，“三联图像”较常见，醋白上皮较厚、边界清晰，表面稍隆起或不规则，点状血管和（或）镶嵌而不规则，血管扩张、间距增加，可见异型血管如螺旋状、发夹或逗点状等。有研究在普查中应用，按Coppleson（1986）的阴道镜像分组标准，重度异常（即Ⅲ级）在早期癌和非典型增生中的比例分别是87.1%和20.98%，在62例早期癌中除2例正常或良性阴道镜所见外，异常图像达96.7%见表2。阴道镜与细胞学合用加颈管无1例浸润癌漏诊（章文华等，1994），但阴道镜检查难以鉴别宫颈间质有无浸润。
13 辅助检查13.1 宫颈活检及颈管刮术宜在肉眼观察（ⅥA）或阴道镜指示下做宫颈多点，在疑癌处深取活检或大的楔形活检，尤其临床怀疑时切取活检及颈管刮术更有必要（Teshima等，1985；章文华等，1993）。因多种原因，即使阴道镜下多点活检仍有可能遗漏早期浸润病变，导致术前诊断不足。13.2 宫颈锥形切除术仍是微灶型浸润癌最重要、最可靠的诊断方法。多数作者认为只有锥切活检才能对-CA做出准确的诊断，但对取材、、制片及病理诊断等技术要求严格，否则易造成漏诊或诊断过高。随着早期联合诊断方法的应用，诊断性锥切率明显下降。近年由于CIN和早期宫颈癌的年轻化趋势明显，的应用增多。
（1）其指征修订为：
①细胞学多次阳性，阴道镜检查或不满意或阴道镜下活检及颈管刮术均阴性者。
②细胞学检查与阴道镜定位活检或颈管刮术结果不符。
③碘染、VIA或阴道镜下活检疑为早期浸润癌者。
④级别高的CIN病变超出阴道镜检查范围，延伸至颈管内。
⑤临床怀疑早期腺癌，细胞学正常或异常，阴道镜检查未显CIN或的异常图像。
对细胞学和（或）阴道镜仅提示SPI或CINⅠ级的年轻患者，应尽量避免锥切，临床或阴道镜检查可疑浸润癌者则为手术证。
（2）锥切时应以下几点：
①锥切前必须有细胞学涂片、阴道镜检查或碘试验。
②避免过多的阴道和宫颈准备，以免宫颈上皮。
③采用冷刀锥切。
④术前扩张宫颈管并做颈管刮术。
⑤锥切范围包括阴道镜检查的异常范围、转化区及颈管下段。
13.3 宫颈环状电切术（LEEP）及大环状转化区切除术（LLETZ）作为一种新的CIN和早期癌的诊断和治疗方法，20世纪90年代以来不少作者有报道，Meesing等（1994）认为LLETZ锥切活检的指征是：
（1）不满意阴道镜检查。
（2）颈管刮术阳性。
（2）细胞学与结果不一致（超过2个级别）。
（4）病变严重，如重度非典型增生或细胞学提示浸润性变化。
这种诊断方法具有热损伤，是否适用于早期浸润癌的诊断，尚待进一步研讨。20世纪90年代后尽管治疗作为诊治方法已被较多的应用，但对细胞学或阴道镜下怀疑早期浸润癌者，仍主张用冷刀锥切（CKC）较为适宜。14 宫颈原位癌伴微小浸润灶的诊断1985年及1994年FIGO对Ⅰa期的诊断标准不但要求明确浸润深度，而且要求计算病变的水平播散范围，提示宫颈微灶浸润癌的诊断是诊断，必据包括全部宫颈癌变在内的宫颈切除或宫颈锥形切除、全子宫切除的连续或亚连续切片显微镜检查才能确诊。因此，在诊断MICA中强调2点：①辅助诊断方法联合使用的必要性；②取材及精心制作的重要性。
诊断的标准：
宫颈微灶浸润癌的诊断标准虽经多次修改，仍存在分歧，问题主要集中在以下几个方面：14.1 浸润间质的深度是诊断MICA最重要的定量标准。国不同作者的标准不一，测量的深度可1～9mm不等。测量的方法也不尽相同，多数从基底膜开始测量，也有从癌表面以垂直方向测量至癌的浸润尖端（柯应夔，1992）。关于间质浸润深度，最初Mestwavdt以≤5mm作为诊断标准，以后不少作者沿用此标准，但发现MICA的淋巴率（1.2%）和死亡率很低（Hasumi等，1986）。部分国内外学者主张浸润深度应以≤3mm为界，因发现Ⅰa期转移大多发生在浸润深度3.1～5.0mm间。也有认为≤1mm为好，以体现既有间质浸润而又无转移。
14.2 肿瘤面积和体积Burghardt和Holzer曾提出体积是决定预后的一个重要因素，一般以500mm3为界，早已被欧洲的病理学家所接受，FIGO于1985年采用肿瘤浸润深度及宽度两个参数作为区别Ⅰa1及Ⅰa2及鉴别Ⅰb期的标准，由于镜下测量技术、体积测量的复杂性及主观因素等，有学者持反对意见。目前FIGO关于水平浸润的诊断标准已被多数作者接受。14.3 脉管（淋巴管和血管）浸润作为一个诊断标准意见不一，多数认为与淋巴结转移及复发有关（Boyce等，1981；Van Nagell等，1983），因此，主张脉管内有瘤栓不应再诊为MICA，但也有一些学者持否定态度（Simon等，1986）。Hasumi等（1980）报告135例MICA，在6例脉管浸润中无1例发生淋巴结转移。Coppleson（1992）收集几组报告证明脉管与浸润深度的关系：浸润＜1mm，脉管受侵为0%～8%，3～5mm时则为12%～43%，说明脉管受侵是与浸润深度有关的一个因素。14.4 浸润间质的病变形态（病灶融合）Fidler等（1959）首先提出病灶融合是与转移的一个参数，有认为浸润较深时融变常见，但与发生淋巴转移似无明显关系。Simon等（1986）认为病灶融合的概念含糊不清，且带有较多的主观性。15 鉴别诊断由于微小浸润癌（microinvasive adenocarcino-ma）无法像鳞状上皮层有一目了然的基底层，因此定义也无法明确地界定。此外，腺癌多半有好几个病灶，能提供保守手术结果的数字不多，不能完全以鳞状上皮微小浸润性癌作为处理的蓝本，应该在锥形切除后个别考虑。尤其在少见的腺癌，如透明细胞癌（clear cell carcinoma）和恶性腺瘤（adenoma malignum），虽然它们的腺体与正常的子宫颈内膜腺体酷似，但它的深度与正常的不一样。腺鳞癌（adenosquamous carcinoma）的甚差，预后也很坏。只有新近报告的绒毛腺癌（villoglandular cervical adenocarcinoma），虽也好发在较年轻的年龄群，但预后甚佳。
16 宫颈原位癌伴微小浸润灶的治疗宫颈微灶型浸润癌的治疗以手术为主，但治疗方式与范围悬殊很大，可从锥切术到广泛性子宫切除加。16.1 影响治疗的因素（1）诊断标准不一致，不少资料是回顾性研究的报告。
（2）术前未能正确诊断：Simon等（1986）报告30%的早期浸润癌被漏诊。Coppleson（1992）提及有4%～28%的浸润癌诊断为镜下浸润，有7%～50%的CIN实际上是镜下浸润癌，说明早期间质浸润癌的准确诊断并易，往往过高或偏低。
（3）对该病变的性质认识不足：
①Ⅰa期的淋巴结转移：文献报告不一致，国外20世纪60～70年代资料的淋巴转移率为0.8%（1118例中仅9例），国内资料为0.64%（624例中仅4例）。多数认为淋巴转移与浸润深度密切相关，浸润深度在1mm以内者未发现淋巴转移，3mm以内的淋巴转移率不到1%，3～5mm者则高达14.8%。Benson等（1977）报告浸润深度≤3mm和3.1～5.0mm者，淋巴转移率分别为0%和2.7%。Coppleson（1992）统计并收集20世纪80年代5位作者的资料，浸润深度≤3mm的404例中淋巴转移仅2例（为0.5%），3.1～5.0mm的146例中有12例（为8.0%）。有作者报道36例浸润深度在3～5mm之间，仅2例有转移5.6%（Sevin等，1992）。
②脉管浸润与淋巴转移的关系：目前尚无定论，Boyce等（1981）发现伴血管浸润者淋巴转移较多。另有作者却有相反的报道，有脉管浸润者淋巴转移很少，而无脉管浸润者却有淋巴转移（Creasman等，1985；Simon等，1986）。一般认为脉管浸润与淋巴结转移及复发可能有一定关系。但最近一组研究资料表明，Ⅰa期宫颈癌的转移及复发率均低，且与脉管浸润无关（美国GOG，1998）。
③对宫颈微灶型腺癌认识不足：甚至不易识别，因此易漏诊或。Bertrand等（1987）认为此类病变少见，除缺乏认识外，无明确的细胞学、阴道镜和组织学标准，因腺、鳞两种病理类型的病变常同时并存而易被忽略。
16.2 治疗原则和方法对宫颈微灶型浸润癌的处理，目前多数主张缩小手术范围，原则上应根据浸润深度、病变范围、有无脉管受累、病灶是否融合及病理类型等，在准确诊断的基础上选择恰如其分的术式。在宫颈癌诊断规范中，对Ⅰa期主张行次广泛子宫切除术（江森等，1990；吴爱如，1999），而近年有作者采用保守性手术（锥切和联合使用）治疗MICA 90例，率为96.7%，不全切除率和真正的残存肿瘤分别为17.8%和10%（Ueki等，1994）。Creasman等（1998）报告一组美国GOG的研究结果，188例Ⅰa2期（间质浸润3～5mm）在（CKC）后的子宫切除标本中，无浸润者的淋巴转移、复发或死亡的危险相当低，5年生存率为100%，认为此类病人行锥切术即可，但需严密随访。可见迄今仍不一致。纵观国内外见解及以上所述的特殊性，仅供参考的治疗方案如下：
（1）Ⅰa1期（浸润深度≤3mm）：行外全子宫切除术，欲保留生育功能的年轻患者或要求保留子宫的患者，可采用宫颈冷刀锥切术（CKC）。
（2）Ⅰa2期（浸润深度3～5mm）：无脉管浸润、病灶局限者，行扩大的筋膜外全子宫切除术（阴道切除1～2cm），病灶下1cm左右。要求保留生育功能或子宫者可行CKC，但术后需严密随诊观察。
（3）Ⅰa2期伴脉管浸润、病灶融合、多发、细胞分化不良者，则应采用次广泛子宫切除加选择性淋巴切除。
（4）拒绝手术或有手术禁忌证的患者，可行放射治疗（单纯腔疗即可）。Ⅰa2期细胞分化不良者应加体外放疗。
（5）如手术前诊断不足或漏诊、肿瘤体积大、手术未切净或伴脉管浸润、病灶融合疑浸润癌时，术后宜补充放疗以减少术后复发及盆腔淋巴转移，其价值尚待探讨。
（6）对微灶型腺癌的处理目前尚无一致意见，根据腺癌特有的特征，认为采取比早期浸润鳞癌更为积极的根治性手术为妥。17 预后台北荣总医院（）追踪226位显微侵犯病例（Ⅰa）的统计，复发率是2.2%（5/226）。其中属于Ⅰa1，3mm以下侵犯的复发率是1.8%（3/167）；Ⅰa2，深3～5mm，宽7mm以下的复发率为3.4%（2/59）。18 宫颈原位癌伴微小浸润灶的预防早期诊断、早期治疗，做好随访工作。19 相关药品胶原相关文献
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原位癌到底是不是癌？——关于原位癌的五个核心问题文/潘战和 @肿瘤专科医生【原创首发，未经授权，不得转载】有的人买了商业保险（重大疾病险），后来某一天，得了一种叫做“原位癌”的所谓“癌症”，原位癌，一听有癌字，吓得半死，做完手术后，想起来买过重疾险，于是去保险公司要求理赔，可人家保险公司说了，原位癌不算重大疾病，不属于理赔范畴。于是他非常气愤，癌症还不算是重大疾病？这明摆着是欺负人！其实不然！首先，当初买保险时肯定在合同里有这方面的规定，只是你没有认真看罢了；其次，你是自己想当然的认为有“癌”字就是重大疾病，这是由于平时不学习，不懂基本医学科普知识惹的祸，根本不关保险公司什么事。对原位癌，很多人都没有真正透彻理解它的本质，有的非肿瘤专科的医生甚至极少数肿瘤科医生也对原位癌存在模糊认识。今天就来科普科普。五个核心问题助你彻底了解原位癌！问题一：原位癌到底是不是癌？原位癌，用专业的术语，定义是：指粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的异型细胞累及上皮全层，但尚未突破基底膜、未发生间质浸润生长。但这个概念对普通老百姓来说，说了等于白说，没有医学基础的人根本不可能搞清楚这个定义表达的真正含义，因此，有必要以大家能懂的通俗语言进行阐述。原位癌并不是通常我们所说的“癌”，通常我们说XX癌，指的是浸润癌，但在叫的时候会省掉“浸润”二字，比如乳腺癌，其实就是乳腺浸润癌。而原位癌的“原位”二字绝对不能省掉，比如乳腺原位癌，不能把“原位”二字拿掉而简称为乳腺癌，那就大错特错！乳腺原位癌不等于乳腺癌，两者根本不是一回事！保险公司一般都不将原位癌列入重疾理赔范畴，因为它确实不是重疾，不是真正意义上的“癌”。不要一看到“癌”字就好像世界末日似的。原位癌，切掉就OK啦，术后也一般不需要做什么辅助化疗或靶向治疗。原位癌你可以把它视作0期癌（TisN0M0，0期）。但必须注意，有时一块肿瘤上，有部分是原位癌甚至还在癌前病变阶段，但另一部分已经是浸润癌，那么最终的诊断不是原位癌，而是（浸润）癌，其治疗按“癌”来处理，而不能按原位癌来治疗。也因此，如果穿刺活检病理诊断为原位癌，不能轻易下最终结论，应该进一步把整个肿块切掉，并送病理检查，如果确实是原位癌，肿块已切掉了，这就是治疗，后续随访复查。如果有浸润癌成分，则按癌来处理，该怎么治怎么治，包括手术，放疗，化疗，靶向治疗，内分泌治疗等等，不同的癌不同的治疗策略。问题二：原位癌能治愈吗？能！原位癌非常局限(专业术语：未突破基底膜、未发生间质浸润)，不是浸润癌，既没有向周围组织侵袭浸润扩散，更没有淋巴结和远处转移，就像种子刚刚发芽，根系刚长出，非常浅，很容易拔干净，因此，通常原位癌手术完整切除就算治愈了。问题三：原位癌怎么治？外科手术切除是原位癌最重要而且多数情况下是唯一有效的治疗手段，通常手术完整切除就算治愈了，术后不需进一步化疗放疗或靶向治疗等治疗。当然，医学永远没有绝对，比如乳腺导管原位癌，单纯肿块切除术后一般推荐进一步做全乳放疗（当然，不做也是可以接受的），如果是全乳切除，则不必行术后全乳放疗。问题四：原位癌治疗后会不会复发？前面说过，原位癌生长非常局限，只要手术切掉了，不会残留癌细胞，本质上不会复发，但原位癌病人，将来可能再发生原位癌或浸润癌，正如得过感冒，以后可能再得感冒。没得过“癌”的人以后也可能得癌。“再发”和“复发”不是一回事。问题五：原位癌治疗后有什么注意事项？原位癌手术切除后，通常就意味着全部治疗结束了。但得过原位癌的人，属于患癌高危人群，因此手术后要加强筛查监控随访。某些情况下还可考虑化学药物干预降低将来患癌风险，比如乳腺原位癌术后可考虑服用他莫昔芬降低同侧或对侧乳腺癌风险。作者简介：@肿瘤专科医生 潘战和，肿瘤科副主任医师，硕士研究生导师，知名肿瘤科普作者，健康专栏作者，拥有200多万粉丝的微博大V。长期从事恶性肿瘤的基础研究和临床诊疗工作，热心于肿瘤科普宣教，具有广泛的影响力。新浪微博@肿瘤专科医生原创肿瘤科普文章，图片来源网络，今日头条首发，未经允许请勿擅自转载，如需转载，请联系作者
馆藏&10146
TA的最新馆藏[转]&[转]&[转]&CD20阳性淋巴细胞在慢性移植肾肾病组织中浸润的意义
Significance of CD20-positive lymphocytes infiltrating in renal allograft biopsies with chronic allograft nephropathy
目的 探讨肾移植术后慢性移植物肾病(CAN)组织CD20阳性淋巴细胞浸润的临床意义及其机制.方法 选择肾移植术后2年内活检证实为CAN病例为研究对象,应用免疫组织化学方法检测补体C4d的沉积和CD20阳性淋巴细胞在移植肾组织的浸润,同时分析临床随访资料.结果 人选CAN病例44例,其中CD20阳性淋巴细胞浸润13例(29.5％),CD20阴性为31例(70.5％),移植肾组织不同病理分级者中CD20阳性者所占比例的差异无统计学意义(P＞0.05).44例中,12例(27.3％)出现管周毛细血管内皮细胞(PTC)补体C4d的线性沉积,CD20阳性和阴性者中补体C4d表达阳性率的差异无统计学意义(P＞0.05).确诊为CAN时移植肾组织CD20为阴性和阳性者的肾功能分别为( 140.8±22.0)μmol/L和(183.5±25.5) μmol/L(P＜0.01),1年后分别为(165.6±37.6)μmol/L和(242.2±59.1 )μmol/L(P＜0.01).结论 CD20阳性淋巴细胞在移植肾组织的浸润与移植物的预后相关,其机制可能不是通过慢性体液免疫反应.
Abstract：
To investigate the action mechanism of CD20 lymphocyte infiltration in the renal allograft biopsy with chronic allograft nephropathy (CAN).Methods
CAN cases confirmed by renal biopsy within 2 years after renal transplantation served as study subjects. By using immunohistochemistry,the deposition of C4d and the CD20-positive lymphocytes infiltration in the renal grafts were examined.The clinical follow-up data were analyzed.Results
Forty-four cases of CAN were enrolled in the study, including 13 cases (29.5％ ) of CD20-positive lymphocytes infiltration,and 31
cases (70.5％ )
of CD20-negative lymphocytes infiltration. CD20-positive lymphocytes in biopsy showed nodular and scattered lymphocytes infiltration.There were 5 (26.3％)cases of CAN Ⅰ,4 cases (25.0％) of CAN Ⅱ,and 4 (44.4％) of CAN Ⅲ in CD20-positive group.There was no statistically significant difference between the only CAN group and CAN with AR group in CD20-positive rate.Immunohistochemical staining showed there were 12 cases (27.3％) with C4d linear deposition in peritubular capillary endothelial cells (PTC).C4d positive rate had no significant difference among the CAN classifications. There was no significant relationship between C4d deposition and CD20-positive lymphocytic infiltration.The average serum creatinine in CD20-negtive group and CD20-posigtive group was 140.8 ± 22.0 and 183.5 ± 25.5μmol/L before biopsy,and 165.6 ± 37.6 and 242.2 ± 59.1 μmol/L one year after biopsy.The average serum creatinine level in CD20-positive group was higher than in CD20-negtive group before and after biopsy.Conclusion
Progressive chronic humoral immunity is high risk in the process of CAN. The CD20-positive lymphocyte infiltration has no relevance with CAN grade and C4d deposition in PTC,but is associated with circulating antibody PRA and allograft long-term outcome. Pathogenetic mechanism may not contribute to chronic humoral immune,but B cells presenting donor antigens,are recognized and activated by T cells as antigen-presenting cells.
HU Jian-min
南方医科大学珠江医院器官移植科,广州,510282
& ISTICPKU
年，卷(期)
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