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细胞凋亡是不受环境影响的细胞自动死亡
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细胞凋亡的意义：完成正常发育,维持内部环境的稳定,抵御外界各种因素的干扰.意思就是受外界环境影响
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扫描下载二维码　　能否通过注射T细胞来治疗艾滋病？/question/.html?si=3　　 (提问者： °嗷嗷丶)　　　　A：艾滋病能否通过注射T细胞来进行治疗？　　我的理解：HIV是破坏T细胞从而使得免疫系统崩溃那么，就算艾滋病有几年的潜伏期不能确定，也可以在后期注射T细胞或者以防万一的在潜伏期就注射啊！书上的图不是很好的表明了T细胞有一段时间的破坏HIV的黄金时期么？那么我注　　　　射足够和HIV抗衡的T细胞不就可以解决了么，而且HIV 又不会破坏B细胞。　　　　B：如果T细胞在体内的浓度过量，会对内环境造成不平衡？为什么？以此类推那么淋巴细胞的过量呢？　　　　谢谢你们的耐心看完，那么请给出详细的解释，我真的很想知道。。 　　　　　　 答案:　　　　一、HIV病毒可以特异性识别T细胞，并感染T细胞，使其失去功能。T细胞的功能，说简单一点就是，消灭外来的细菌病毒（日常生活中会接触到几百几千种），消灭自身病变的细胞以防止癌症。如果T细胞失去功能，那么即使感冒对病人　　　　也是致命的，这一点你首先要搞清楚。HIV病毒不是接让人患病死去，而是，它是人的免疫系统瘫痪，最后任何其他的细菌病毒都可以感染人体，导致各种各样的疾病，最后死亡。　　　　
成熟T胞都是经过自身免疫系统特异性处理的细胞，对识别各种病原体和自身病变细胞具有特异性，正是因为这种特异性，才可以使人体抵御各种细菌病毒的感染，清除肿瘤细胞。T细胞属于终末分化细胞，自身无法再分化，所以你要　　　　诱导干细胞分化成T细胞，但是你无法使T细胞具有特异性免疫性，也就是说你注入人体的T细胞无法帮助人体产生免疫力，人体依然无法抵御其他细菌病毒的感染和肿瘤。相反，这样可以引发超敏反应，可能是致命的。　　　　二、一个HIV病毒感染一个T细胞，大概可以增值几百到几千个HIV病毒，这些新的病毒可以继续感染其他T细胞，病毒数目曾指数增长。所以你注入人体的T细胞将会呈指数增长，血液中细胞浓度过高会影响机体的渗透压，使机体内环境失　　　　去平衡，浓稠的血液会加重心脏负担，导致心力衰竭。人体对坏死细胞、凋亡细胞的处理也是有一定限度的，你注入的细胞越多，它们死亡后产生的垃圾就会越多，我不往下说了，你该明白我的意思。　　　　三、病毒的复制周期很短，可能只要几小时，但是一个成熟t细胞是从造血干细胞分化而来，大概要30天。你要是想要消灭HIV病毒，必需要是用一种比病毒复制更快的东西（比如人工合成的纳米机器人，可以特异性识别HIV病毒）。我说　　　　的不好，但是病毒从感染人体开始，到感染T细胞， 到潜伏期，到大量增值，每一步骤都可以设计出消灭病毒的办法，首先要从分子生物学角度全面了解病毒，然后设计出药物，直接或间接作用于病毒。　　　　　　　　 回答者： Kansean
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　　艾滋病病毒侵入T细胞后，细胞免疫起作用时是T细胞相互吞噬吗？　　 (提问者： 泾峰 )　　　　答案:　　病原体HIV侵入T细胞后在里面不断复制增殖，跟其他病毒一样，都要进行吸附细胞表面，注入病毒核酸，生化合成核衣壳（就是蛋白质），不断增殖后从细胞裂解，然后侵犯另一个或几个细胞。只不过他侵犯的是免疫T细胞。吞噬是巨噬　　　　细胞将受感染的细胞以胞吞形式吞噬，然后酶解。 当T细胞数量很少时就缺少细胞免疫力，但体液免疫还是存在的。也就是说得了获得性免疫缺陷症，即艾滋病。
　　吞噬细胞将病毒呈递T细胞这一过程属于体液免疫吗　　 (提问者： 冰冰AYA )　　　　答案:　　　　属于吧.　　体液免疫和细胞免疫都包括:识别,呈递,活化,增殖分化,效应这几个阶段吧. 　　　　 回答者： 第五公设
　　艾滋病与免疫T细胞 日 http://www.jinluo.net/news_detail.asp?n_id=175　　抗艾滋病治疗的疗效一直不甚理想，原因是病毒隐藏在免疫系统细胞里，而目前使用的高效抗逆转录病毒疗法对躲藏在免疫细胞内的病毒无计可施。加拿大和美国的研究人员成功地识别出那些躲藏有病毒的细胞，找到了病毒可以逃避现　　　　有治疗的“隐身”机理。 参与研究工作的麦吉尔大学血液学家基恩·罗迪教授认为，该项研究成果首次证明所谓的艾滋病病毒潜伏池现象并不是因为抗逆转药物缺乏效力，而是由于病毒隐藏在两种不同类型的长寿命CD4记忆免疫细胞内　　　　。艾滋病病毒潜伏池有几种类型，每一种类型潜伏池都需要不同的治疗方法来消除它们。一旦病毒隐藏在这些潜伏池细胞里，它们就会对其产生依赖。如果细胞存活，病毒就可以存活，但如果细胞死亡，则病毒也无法存活。因此，消灭　　　　这些免疫细胞就能够杀灭这些隐藏其中的病毒。现存的高效抗逆转录病毒疗法可以杀灭在体内流传的病毒，但是无法对付隐藏在免疫系统细胞内的病毒。 主持研究工作的蒙特利尔大学塞卡里教授表示，该研究结果与用于治疗白血病采取　　　　的策略相似，即同样是定向化疗，并同时与定向免疫治疗相结合。这种方法既可以杀灭细胞中的病毒，同时也为免疫系统留出时间再生健康细胞。
　　自身免疫病是因为T还是B细胞/question/.html　　 (提问者： 零度水) 　　　　答案　　　　免疫细胞大致可分为二大类：T细胞与B细胞，二者都来自於骨髓，但T细胞形成於胸腺，它的主要功能是吞噬外来侵袭物。 　　B细胞最主要的功能是生产各种各类的抗体，就像军队里面的武器，以便让我们抵御外来的入侵物。人类B细胞可生产超过十亿以上不同种类的抗体。 　　http://health-wisdom.idv.tw/pages/N.I/NI01/03/ 　　　　造血干细胞又称多能干细胞，是存在于造血组织中的一群原始造血细胞。其最大特点是能自身复制和分化，通常处于静止期，当机体需要时，分裂增殖，一部分分化为定向干细胞，受到一定激素刺激后，进一步分化为各系统的血细胞系　　　　。其中淋巴干细胞进一步分化有两条途径。一些干细胞迁移到胸腺内，在胸腺激素影响下，大量增殖分化成为成熟淋巴细胞的一个亚群，被称之为T淋巴细胞。T细胞的“T”字，是采用“胸腺”的拉丁文第一个字母命名的。第二个细胞群　　　　在类似法氏囊的器官或组织内受激素作用，成熟并分化为淋巴细胞的另一个亚群，被称为B（法氏囊的）淋巴细胞。B细胞的“B”字，是采用“囊”的拉丁文第一个字母命名的。法氏囊是鸟类特有的结构，位于泄殖腔后上方，囊壁充满淋　　　　巴组织。人和哺乳动物无法氏囊，其类似的结构可能是骨髓或肠道中的淋巴组织（集合淋巴结，阑尾等），亦有法氏囊作用。 　　　　T细胞不产生抗体，而是直接起作用。所以T细胞的免疫作用叫作“细胞免疫”。B细胞是通过产生抗体起作用。抗体存在于体液里，所以B细胞的免疫作用叫作“体液免疫”。大多数抗原物质在刺激B细胞形成抗体过程中；需T细胞的协助　　　　。在某些情况下，T细胞亦有抑制B细胞的作用。如果抑制性T细胞因受感染、辐射、胸腺功能紊乱等因素的影响而功能降低时，B细胞因失去T细胞的控制而功能亢进,就可能产生大量自身抗体，并引起各种自身免疫病。例如系统性红斑狼　　　　疮，慢性活动性肝炎、类风湿性关节炎等。同样，在某些情况下，B细胞也可控制或增强T细胞的功能。由此可见，身体中各类免疫反应，不论是细胞免疫还是体液免液，共同构成了一个极为精细、复杂而完善的防卫体系。
　　HIV如何攻击T淋巴细胞?是否是因为HIV的抗原决定簇与CD4T淋巴细胞表面糖蛋白的构象相吻合？　　 (提问者： ) 　　　　答案　　　　
　　纯中药可以治好艾滋病，QQ，师父的号，法号释长生，他是治癌如神的中国医神
　　艾滋病是全球最严重的世界绝症。很多国家和地区被艾滋病肆掠后，贫穷和灾难病患造成地区经济衰退。在1998年中国医神吕超深入调研各地艾滋病人群。并先后到各地艾滋病村进行实地研究考察。历经数年艰辛，总结出来一套完整的治疗艾滋病各期的综合方法。
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＞＞＞艾滋病病毒(HIV)是一种RNA病毒。下图表示HIV通过T淋巴细胞表面的..
艾滋病病毒(HIV)是一种RNA病毒。下图表示HIV通过T淋巴细胞表面的CD4受体识别T淋巴细胞并侵染的过程，其中①～⑧表示相关的生理过程。请据图分析回答：
(1)T细胞表面CD4受体的化学本质是________。(2)与③过程相比，②过程中特有的碱基配对方式是________。②过程的完成需要_________的催化。(3)科学家正在研究将病毒引诱到能导致其死亡的人体“陷阱”细胞中，以防止病毒增殖。他们用CD4受体修饰过的成熟红细胞引诱HIV识别并侵染，取得了阶段性的成果。请简要说明其机理：___________。(4)用图解表示HIV感染人体过程中的遗传信息的流动方向：______________。
题型：读图填空题难度：偏难来源：江苏模拟题
(1)蛋白质(糖蛋白)(2)U-A & 逆转录酶(3)成熟的红细胞无细胞核、核糖体等结构，病毒在其中无法增殖(4)
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据魔方格专家权威分析，试题“艾滋病病毒(HIV)是一种RNA病毒。下图表示HIV通过T淋巴细胞表面的..”主要考查你对&&免疫系统的组成和功能，病毒的结构和繁殖过程，遗传物质&&等考点的理解。关于这些考点的“档案”如下：
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因为篇幅有限，只列出部分考点，详细请访问。
免疫系统的组成和功能病毒的结构和繁殖过程遗传物质
免疫系统的组成和功能：一、免疫系统的组成：二、免疫系统的功能：1、非特异性免疫（1）组成：①第一道防线：皮肤、黏膜。②第二道防线：体液中的杀菌物质（如溶菌酶）和吞噬细胞。(2)特点：人人生来就有，不针对某一特定病原体。 2、特异性免疫（第三道防线） (1)组成：主要由免疫器官和免疫细胞借助血液循环和淋巴循环而组成。(2)作用：抵抗外来病原体和抑制肿瘤等。 (3)方式：体液免疫和细胞免疫。(4)过程 ①体液免疫： ②细胞免疫3．监控和清除功能：监控并清除体内已经衰老或因其他因素而被破坏的细胞，以及癌变的细胞。 知识点拨：识别抗原和特异性识别抗原的细胞1、识别抗原的细胞：吞噬细胞.B细胞、T细胞、记忆细胞、效应T细胞。 2、特异性识别抗原的细胞：吞噬细胞只能识别自己与非己成分，因而没有特异性的识别能力，除吞噬细胞以外①中其余的细胞都有特异性的识别能力。 3、抗体与抗原结合后的反应 ①抑制病原体的繁殖，或揶制病原体对人体细胞的黏附。②多数情况下，抗原、抗体形成沉淀或细胞集团进而被吞噬细胞吞噬消化。4、体液免疫和细胞免疫的关系
知识拓展：1、免疫细胞的来源和功能
2、免疫活性物质并非都由免疫细胞产生，如唾液腺、泪腺细胞都可产生溶菌酶。 3、抗原和抗体 ①成分：抗原并非都是蛋白质，但抗体都是蛋白质。②来源：抗原并非都是外来物质（异物性），体内衰老、癌变的细胞也是抗原；抗体是人体受抗原刺激后产生的，但也可通过免疫治疗输入。③分布&&&&&&&&&&&&&& 抗原：主要存在于细胞外的抗原引起体液免疫，存在于细胞内的抗原由细胞免疫清除。抗体：主要分布于血清，也分布于组织液和外分泌液（如乳汁）中。 病毒：1、病毒：（virus)是由一个核酸分子（DNA或RNA）与蛋白质构成的非细胞形态的靠寄生生活的生命体。2、结构：病毒是比细菌还小、没有细胞结构、只能在细胞中增殖的微生物。由蛋白质和核酸组成。多数要用电子显微镜才能观察到。3、其主要特点是：①形体极其微小，一般都能通过细菌滤器，因此病毒原叫“滤过性病毒”，必须在电子显微镜下才能观察。 　　②没有细胞构造，其主要成分仅为核酸和蛋白质两种，故又称“分子生物”； 　　③每一种病毒只含一种核酸，不是DNA就是RNA。 　　④既无产能酶系，也无蛋白质和核酸合成酶系，只能利用宿主活细胞内现成代谢系统合成自身的核酸和蛋白质成分。 　　⑤以核酸和蛋白质等“元件”的装配实现其大量繁殖。 　　⑥在离体条件下，能以无生命的生物大分子状态存在，并长期保持其侵染活力。 　　⑦对一般抗生素不敏感，但对干扰素敏感。 　　⑧有些病毒的核酸还能整合到宿主的基因组中，并诱发潜伏性感染。4、病毒的分类：（1）从遗传物质分类：DNA病毒、RNA病毒、蛋白质病毒（如：朊病毒） 　　（2）从病毒结构分类：真病毒（Euvirus，简称病毒）和亚病毒（Subvirus，包括类病毒、拟病毒、朊病毒） 　　（3）从寄主类型分类：噬菌体（细菌病毒）、植物病毒（如烟草花叶病毒）、动物病毒（如禽流感病毒、天花病毒、HⅣ等） 　　（4）从性质来分：温和病毒（HⅣ）、烈性病毒（狂犬病毒）。 5、病毒的形态：⑴球状病毒；⑵杆状病毒；⑶砖形病毒；⑷冠状病毒；⑸丝状病毒 ⑹链状病毒；⑺有包膜的球状病毒；⑻具有球状头部的病毒；⑼封于包含体内的昆虫病毒。知识拓展：1、病毒的复制过程叫做复制周期，其大致可分为连续的五个阶段：吸附、侵入、增殖、成熟（装配）、裂解（释放）。2、主要危害：致瘤作用：有病毒内部构造一些病毒能诱发良性肿瘤，如痘病毒科的兔纤维瘤病毒、人传染性软疣病毒和乳多泡病毒科的乳头瘤病毒；另有一些能诱发恶性肿瘤，按其核酸种类可分为DNA肿瘤病毒和RNA肿瘤病毒。3、生物病毒的好处：（1）噬菌体可以作为防治某些疾病的特效药，例如烧伤病人在患处涂抹绿浓杆菌噬菌体稀释液 　　（2）在细胞工程中，某些病毒可以作为细胞融合的助融剂，例如仙台病毒 　　（3）在基因工程中，病毒可以作为目的基因的载体，使之被拼接在目标细胞的染色体上 　　（4）在专一的细菌培养基中添加的病毒可以除杂 　　（5）病毒可以作为精确制导药物的载体 　（6）病毒可以作为特效杀虫剂 　　（7）病毒还在生物圈的物质循环和能量交流中起到关键作用． 　（8）病毒还可以用来治疗疾病，比如癌症遗传物质发现的实验及其内容：1、遗传物质：①概念：能单独传递遗传信息的物质。②遗传物质的主要载体是染色体。③作为遗传物质应具备的特点是：a、分子结构具有相对稳定性；b、能自我复制，保持上下代连续性；c、能指导蛋白质合成；d、能产生可遗传变异。2、实验：包括肺炎双球菌转化实验、艾弗里证明DNA是遗传物质的实验（肺炎双球菌体外转化实验）、T2噬菌体侵染细菌的实验（用分别含有放射性同位素35S和放射性同位素32P培养基培养大肠杆菌。）、烟草花叶病毒的感染和重建实验。实验证明DNA是主要的遗传物质，少部分生物的遗传物质是RNA。（1）肺炎双球菌转化实验：①肺炎双球菌
②肺炎双球菌体内转化实验a、研究者：1928年，英国科学家格里菲思。 b、实验材料：S型和R型肺炎双球菌、小鼠。c、实验原理：S型肺炎双球菌使小鼠患败血病死亡；R型肺炎双球菌是无毒性的。 d、实验过程：e、结论：加热杀死的S型细菌体内含有“转化因子”，促使R型细菌转化为S型细菌。（2）艾弗里证明DNA是遗传物质的实验（肺炎双球菌体外转化实验）：a、研究者：1944年，美国科学家艾弗里等人。b、实验材料：S型和R型肺炎双球菌、细菌培养基等。c、实验设计思路：把DNA与其他物质分开，单独直接研究各自的遗传功能。d、实验过程及分析 e、实验分析：①只有S型细菌的DNA能使R型细菌发生转化。 ②DNA被水解后不能使R型细菌发生转化。 d、实验结论：①S型细菌的DNA是“转化因子”，即DNA是遗传物质。 ②同时还直接证明蛋白质等其他物质不是遗传物质。 （3）T2噬菌体侵染细菌的实验：a、研究着：1952年，赫尔希和蔡斯。b、实验材料：T2噬菌体和大肠杆菌等。c、实验方法：放射性同位素标记法。d、实验思路： S是蛋白质的特有元素，DNA分子中含有P，蛋白质中几乎不含有，用放射性同位素32P和放射性同位素35S分别标记DNA和蛋白质，直接单独去观察它们的作用。 e、实验过程：标记细菌→标记噬菌体→用标记的噬菌体侵染普通细菌→搅拌离心。科学家首先用放射性同位素35S标记了一部分噬菌体的蛋白质，并用放射性同位素32P标记了另一部分噬菌体的DNA，然后，用被标记的T2噬菌体分别去侵染细菌（上图），当噬菌体在细菌体内大量增殖时，生物学家对被标记物质进行测试。f、测试的结果表明，噬菌体的蛋白质并没有进入细菌内部，而是留在细菌的外部，噬菌体的DNA却进入了细菌体内，可见，噬菌体在细菌内的增殖是在噬菌体DNA的作用下完成的。即结论：在噬菌体中，亲代和子代间具有连续性的物质是DNA，即子代噬菌体的各种性状是通过亲代 DNA传给后代的，DNA才是真正的遗传物质。 体内转化实验与体外转化实验的比较：
肺炎双球菌体外转化实验和噬菌体侵染细菌实验的比较：1．实验设计思路比较
&2．两个实验遵循相同的实验设计原则——对照原则3．实验结论比较(1)肺炎双球菌转化实验的结论：证明DNA是遗传物质，蛋白质不是遗传物质。(2)噬菌体侵染细菌实验的结论：证明DNA是遗传物质，不能证明蛋白质不是遗传物质，因为蛋白质没有进入细菌体内。知识点拨：1、上清液和沉淀物中都有放射性的原因分析：①用32P标记的噬菌体侵染大肠杆菌，上清液中有少量放射性的原因： a．保温时间过短，部分噬菌体没有侵染到大肠杆菌细胞内，经离心后分布于上清液中，使上清液出现放射陡。 b．保温时间过长，噬菌体在大肠杆菌内增殖后释放子代，经离心后分布于上清液中，也会使上清液的放射性含量升高。 ②用35S标记的噬菌体侵染大肠杆菌，沉淀物中也有少量放射性的原因：由于搅拌不充分，有少量35S的噬菌体蛋白质外壳吸附在细菌表面，随细菌离心到沉淀物中，使沉淀物中出现少量的放射性。2、关于噬菌体侵染细菌实验中放射性元素的去向问题 ①若用32P和35S标记病毒而宿主细胞未被标记，相当于间接地将核酸和蛋白质分开，只在子代病毒的核酸中有32p标记。②若用32p和35S标记宿主细胞而病毒未被标记，则在子代病毒的核酸和蛋白质外壳中均有标记元素。③若用C、H、O、N等标记病毒而宿主细胞未被标记，则只在子代病毒的核酸中有标记元素。④若用C、H、O、N等标记宿主细胞而病毒未被标记，则在子代病毒的核酸和蛋白质外壳中均可找到标记元素。 3、标记噬菌体时应先标记细菌，用噬菌体侵染被标记的细菌，这样来标记噬菌体。因为噬菌体是没有细胞结构的病毒，只能在宿主细胞中繁殖后代，所以在培养基中它是不能繁殖后代的。4、噬菌体侵染细菌实验只能证明DNA是遗传物质，不能证明蛋白质不是遗传物质，因蛋白质没有进入细菌体内。除此之外，还能证明DNA能进行自我复制，DNA控制蛋白质的合成。5、两个实验都不能证明DNA是主要的遗传物质。 6、细胞生物（包括原核和真核生物）含有两种核酸（DNA和RNA），遗传物质是DNA；病毒没有细胞结构，只有一种核酸（DNA病毒、RNA病毒）。7、DNA有四种碱基（AGCT），四种脱氧核苷酸。RNA有四种碱基（AGCU），四种核糖核苷酸。知识拓展：1、实验设计的基本思路是设法把 DNA和蛋白质分开，单独观察它们的作用。2、加热杀死的S型细菌，其蛋白质变性失活； DNA在加热过程中，双螺旋解开，氢键被打断，但缓慢冷却时，其结构可恢复。3、转化因子的实质是S型细菌的DNA片段整合到了R型细菌的DNA中，即实现了基因重组。4、T2噬菌体（1）结构：（2）T2噬菌体是一种专门寄生在大肠杆菌体内的病毒，它的头部和尾部的外壳都是由蛋白质构成的，头部内含有DNA。T2噬菌体侵染大肠杆菌后，就会在自身遗传物质的作用下，利用大肠杆菌体内的物质来合成自身的组成成分，进行大量增殖。当噬菌体增殖到一定数量后，大肠杆菌裂解，释放出大量的噬菌体。&5、侵染特点及过程①进入细菌体内的是噬菌体的DNA，噬菌体的蛋白质外壳留在外面不起作用。 ②噬菌体侵染细菌要经过吸附→注入核酸→合成 →组装→释放五个过程。 6、增殖特点：在自身遗传物质的作用下，利用大肠杆菌体内的物质合成自身成分，进行增殖。
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与“艾滋病病毒(HIV)是一种RNA病毒。下图表示HIV通过T淋巴细胞表面的..”考查相似的试题有：
918099665286060919367960077955引起艾滋病的是免疫细胞，而非HIV病毒？
作者：解螺旋.麦子 解螺旋原创
转载请注明来源：解螺旋，医生科研助手
HIV病毒如何在免疫系统捣乱？以前我们知道，当它进入人体后，选择性的侵犯带有CD4分子的细胞，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。HIV会附着在CD4 细胞上，再进入CD4细胞并感染它。病毒会不断复制，CD4 细胞则被破坏殆尽，免疫系统不断制造新的免疫细胞进入不断被艾滋病毒感染的恶性循环。CD4是最重要的免疫细胞，感染者一旦失去了大量CD4细胞，整个免疫系统就会遭到致命的打击，对各种疾病的感染都失去抵抗力。即使HIV携带者感觉身体良好，没有任何症状，体内可能已经有亿万个CD4 细胞被破坏了。
上面说了这么多，中心思想无非一句话：HIV把CD4细胞杀死了。
现在问题来了，CD4细胞都是HIV杀死的吗？
HIV病毒在体内有两种传播途径：
直接感染宿主免疫细胞
通过已感染细胞在细胞间传播（cell-to-cell）
Cell Report最近报道了一项颠覆性的发现，杀死T细胞引发艾滋病的并不是HIV病毒，真正致命的是已感染细胞对其它细胞的影响（cell-to-cell）。HIV病毒就像那只煽动翅膀的蝴蝶，触发了一系列的连锁反应，最终导致了免疫系统的全线崩盘。
这个研究发现，只有细胞-细胞传播才能启动真正的蝴蝶效应，使新感染的细胞自杀。文章作者表示：“淋巴组织中的CD4 T细胞是被其它细胞杀死的，是cell-to-cell的传播激活主要的细胞死亡通路（依赖于caspase-1），而不是游离的HIV病毒。换句话说，游离的HIV病毒就算数量很多，也无法触发先天免疫识别和细胞自杀，它只是建立了初始感染，而之后的细胞-细胞传播造成了大规模的CD4 T细胞死亡。”
实验验证过程：
1. 游离的HIV-1病毒不会触发目标CD4 T淋巴细胞的死亡
2. CD4 T淋巴细胞的死亡需要有效感染HIV-1病毒的细胞之间的紧密相互接触：
3. 细胞-细胞间HIV-1的传播能够触发免疫系统的识别作用和CD4 T淋巴细胞依赖于caspase-1的死亡途径：
4. HIV-1的传播途径决定了细胞的死亡结局：
HIV-1颗粒可以在一小部分允许HIV复制的CD4 T细胞（约5%）中形成有效的感染以及触发后续caspase-3调控的细胞凋亡，接下来，通过caspase-1依赖的细胞死亡途径杀死不允许HIV复制的CD4 T细胞（95%或者更多）的过程需要细胞-细胞的接触。
作者表示，这项研究从根本上改变了我们对HIV造成大量细胞死亡的认识，淋巴组织中的游离病毒并不是重点，重点在于已经受到感染的细胞。据此，我们如果能够阻止细胞-细胞传播，将有望阻断死亡通路和艾滋病的发展。
参考文献：
Cell-to-Cell Transmission of HIV-1 Is Required to Trigger Pyroptotic Death of Lymphoid-Tissue-Derived CD4 T Cells
dx.doi.org/10.1016/j.celrep.
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