纤维蛋白原结果分析_正常值_临床意义-寻医问药网-
纤维蛋白原
专科分类：检查分类：
适用性别：男女均适用是否空腹：空腹
参考价格：15-25元
温馨提示：
抽血禁食12小时,取新鲜血液送检。
双缩脲比色法2～4g/L (200～400mg/dl)。
①生理性高龄者、妊娠后期、雌激素制剂内服者、运动后等。
②后天性妊娠中毒症、感染疾病、恶性肿瘤、脑梗死、心肌梗死、手术、胶原性疾病、糖尿病、肾病综合征、含纤维蛋白原的血液制剂长期或大量输入(AHG抗人球蛋白制剂、新鲜冻血浆)等。
①生理性新生儿。
A.无纤维蛋白原血症。
B.低纤维蛋白原血症。
C.异常纤维蛋白原血症的一部分。
A.生成障碍慢性肝炎、肝硬化。
B.消耗增多弥散性血管内凝血(DIC)、血栓症、大出血、使用蛇毒制剂等。
C.纤溶亢进休克(电击)、手术(一次纤溶)、DIC(二次纤溶)等。
结果偏低可能疾病：
结果偏高可能疾病：
1、抽血禁食12小时，取新鲜血液送检。
2、口服避孕药可使纤维蛋白原升高。
3、妇女月经期、妊娠期、纤维蛋白原亦可升高。
4、纤维蛋白原忽然升高，往往预示肿瘤有转移的可能。
(1)取具有2ml刻度的血标本管1支，加入109mmol/L枸橼酸钠0.2ml，然后抽静脉血约2ml加至刻度，摇匀。离心10min，分离血浆。
(2)取10&100mm小试管1支加入血浆0.2ml，然后再加36mmol/L氯化钙溶液0.2ml或凝血酶0.2ml，混和，置37℃水浴1h。
(3)轻摇小试管，使纤维蛋白凝块松动。沿管壁插入小玻棒将纤维蛋白凝块轻压，慢慢使纤维蛋白游离，最后将纤维蛋白卷在小玻棒上。
(4)用水洗纤维蛋白小块4次。
(5)取15&150mm试管2支，写明测定管(U)及空白管(B)。
(6)将纤维蛋白放入U管，在U，B两管中各加2.5mol/L氢氧化钠0.2ml，再将U管置100℃沸水浴中加热5min，直至纤维蛋白完全溶解。
(7)2管中各加水约5ml和酚试剂1.0ml，再各加水至10ml，最后再加1.9mol/L碳酸钠溶液各3ml。在室温放置30min后，以B管为空白管，于580～640nm波长读取U管的吸光度，再查预先绘就的标准曲线即得血浆纤维蛋白纤维蛋白原浓度结果。
不适宜人群
血友病及弥漫性血管内凝血者。
不良反应与风险
不适感：穿刺部位可能会出现疼痛、肿胀、压痛、肉眼可见的皮下瘀斑等。
64位专家三甲
上海市黄浦
24位专家三甲
浙江省杭州
21位专家三甲
四川省成都
22位专家三甲
辽宁省沈阳
21位专家三甲
上海市浦东新1%鲤鱼红细胞
价格：￥1元
所在地：厂商性质：生产商
品牌：型号：
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1%鲤鱼红细胞鉴别方式：血液凝固析出的淡黄色透明液体。如将血液自血管内抽出，放入试管中，不加抗凝剂，则凝血反应被激活，血液迅速凝固，形成胶冻。凝血收缩，其周围所析出之淡黄色透明液体即为血清，也可于凝血后经离心取得。在凝血过程中，纤维蛋白原转变成纤维蛋白块，所以血清中无纤维蛋白原，这一点是与血浆最大的区别。而在凝血反应中，血小板释放出许多物质，各凝血因子也都发生了变化。这些成分都留在血清中并继续发生变化，如凝血酶原变成凝血酶，并随血清存放时间逐渐减少以至消失。这些也都是与血浆区别之处。但大量未参加凝血反应的物质则与血浆基本相同。为避免抗凝剂的干扰，血液中许多化学成分的分析，都以血清为样品。&1%鲤鱼红细胞使用时常见问题及解决方法：一、如何解冻血清才不会使产品质量受损?将血清从冷冻箱取出后，先置于2-8℃冰箱使之溶解，然后在室温下使之全溶。但必须注意的是，溶解过程中必须规则地摇晃均匀。二、如何避免沉淀物的产生?1.解冻血清时，请按照所建议的逐步解冻法(-2O℃至4℃至室温)，若血清解冻时改变的温度太大(如-20℃至37℃)，实验显示非常容易产生沉淀物。2.解冻血清时，请随时将之摇晃均匀，使温度及成分均一，减少沉淀的发生3.请勿将血清置于37℃太久。若在37℃放置太久，血清会变得混浊，同时血清中许多较不稳定的成分也会因此受到损害，而影响血清的质量。4.血清的热灭活非常容易造成沉淀物的增多，若非必要，可以无须做此步骤。5.若必须做血清的热灭活，请遵守56℃，30分钟的原则，并且随时摇晃均匀。温度过高，时间过久或摇晃不均匀，都会造成沉淀物的增多。&1%鲤鱼红细胞其它相关产品：&&大鼠肌肉糖原磷酸化酶(PYGM)ELISA试剂盒大鼠肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)ELISA试剂盒大鼠肌营养不良蛋白(DMD)ELISA试剂盒大鼠基质金属蛋白酶1(MMP-1)ELISA试剂盒大鼠基质金属蛋白酶10(MMP-10)ELISA试剂盒大鼠基质金属蛋白酶11(MMP-11)ELISA试剂盒大鼠基质金属蛋白酶12(MMP-12)ELISA试剂盒大鼠基质金属蛋白酶13(MMP-13)ELISA试剂盒大鼠基质金属蛋白酶14(MMP-14)ELISA试剂盒大鼠基质金属蛋白酶17(MMP-17)ELISA试剂盒大鼠基质金属蛋白酶2(MMP-2)ELISA试剂盒大鼠基质金属蛋白酶24(MMP-24)ELISA试剂盒大鼠基质金属蛋白酶3(MMP-3)ELISA试剂盒大鼠基质金属蛋白酶7(MMP-7)ELISA试剂盒大鼠基质金属蛋白酶8(MMP-8)ELISA试剂盒大鼠基质金属蛋白酶9(MMP-9) ELISA试剂盒大鼠基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)ELISA试剂盒大鼠基质金属蛋白酶抑制因子2(TIMP-2)ELISA试剂盒大鼠基质金属蛋白酶抑制因子3(TIMP-3)ELISA试剂盒大鼠基质金属蛋白酶抑制因子4(TIMP-4)ELISA试剂盒大鼠基质溶素(MAT)ELISA试剂盒大鼠基质细胞衍生因子1(SDF-1)ELISA试剂盒大鼠视网膜muller细胞大鼠虹膜色素上皮细胞大鼠晶状体上皮细胞大鼠角膜上皮细胞大鼠角膜内皮细胞大鼠视网膜神经节细胞大鼠角膜成纤维细胞大鼠脉络膜血管细胞大鼠牙乳T细胞大鼠背根神经元细胞大鼠肝Kupffer细胞大鼠肾脏巨噬细胞大鼠骨髓来源内皮祖细胞大鼠肾脏巨噬细胞大鼠骨髓间充质干细胞大鼠海绵体内皮细胞大鼠心脏微血管内皮细胞大鼠神经星形胶质细胞大鼠基质细胞衍生因子1&(SDF-1&)ELISA试剂盒大鼠基质细胞衍生因子2(SDF2)ELISA试剂盒大鼠基质细胞衍生因子2蛋白1(SDF2L1)ELISA试剂盒大鼠基质细胞衍生因子4(SDF4)ELISA试剂盒大鼠畸胎瘤源性生长因子1(TDGF1)ELISA试剂盒大鼠极低密度脂蛋白(VLDL)ELISA试剂盒大鼠集聚蛋白(AGRN)ELISA试剂盒&大鼠己糖激酶(HK)ELISA试剂盒大鼠己糖激酶2(HK2)ELISA试剂盒大鼠脊髓灰质炎病毒受体相关蛋白1(PVRL1)ELISA试剂盒大鼠脊髓灰质炎病毒受体相关蛋白2(PVRL2)ELISA试剂盒大鼠甲基化酶(Methylase)ELISA试剂盒大鼠甲硫氨酸亚砜还原酶A(MSRA)ELISA试剂盒大鼠甲硫氨酸亚砜还原酶B(MSRB)ELISA试剂盒大鼠甲胎蛋白(&FP)ELISA试剂盒大鼠甲状旁腺激素(PTH)ELISA试剂盒大鼠甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP) ELISA试剂盒大鼠甲状旁腺素受体2(PTHR2)ELISA试剂盒大鼠甲状腺球蛋白(TG)ELISA试剂盒大鼠甲状腺素(T4)ELISA试剂盒大鼠甲状腺素抗体(TAb)ELISA试剂盒大鼠甲状腺素转运蛋白(TTR)ELISA试剂盒大鼠碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)ELISA试剂盒大鼠碱性磷酸酶(ALP) ELISA试剂盒大鼠降钙素(CT) ELISA试剂盒大鼠降钙素基因相关肽(CGRP)ELISA试剂盒大鼠降钙素原(PCT)ELISA试剂盒&大鼠胶原酶I(Collagenase I)ELISA试剂盒大鼠胶原酶II(Collagenase II)ELISA试剂盒大鼠胶质细胞系来源的神经营养因子(GDNF)ELISA试剂盒大鼠窖蛋白1(Cav-1)ELISA试剂盒大鼠接触蛋白1(CNTN1)ELISA试剂盒大鼠接触蛋白2(CNTN2)ELISA试剂盒大鼠接触蛋白3(CNTN3)ELISA试剂盒大鼠接触蛋白4(CNTN4)ELISA试剂盒大鼠结蛋白(Des)ELISA试剂盒大鼠结缔组织生长因子(CTGF)ELISA试剂盒大鼠结构特异性识别蛋白1(SSRP1)ELISA试剂盒大鼠结合珠蛋白(HP)ELISA试剂盒大鼠睫状神经营养因子(CNTF)ELISA试剂盒大鼠解旋酶样转录因子(HLTF)ELISA试剂盒大鼠金属硫蛋白(MT)ELISA试剂盒大鼠紧密连接蛋白1(TJP1)ELISA试剂盒大鼠精氨酸加压素受体(Av pr1a)ELISA试剂盒
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面议上海市白眉蝮蛇毒Gln49磷脂酶A_2体外凝血活性--《大连理工大学》2007年硕士论文
白眉蝮蛇毒Gln49磷脂酶A_2体外凝血活性
【摘要】：
采用阳离子交换层析和凝胶过滤层析，从长白山白眉蝮蛇(Cloydius ussurensis)蛇毒中分离得到磷脂酶A_2的同源物，SDS-PAGE检测为一条单带，质谱检测分子量为；该蛋白49位氨基酸残基为Gln，将其命名为Gln49-PLA_2。Gln49-PLA_2具有肌肉毒性，神经毒性，但缺乏磷脂酶A_2活性。
Gln49-PLA_2对新鲜血浆和人纤维蛋白原的体外凝固作用结果表明：Gln49-PLA_2能够剂量依赖性地诱导新鲜的人血浆及纤维蛋白原溶液凝固。在实验剂量下，凝固时间分别从139.5±4.56min降到12.87±0.12min，从180.67±1.86s降到19.00±0.58s；同时，随着Gln49-PLA_2浓度的增大，血浆的复钙时间也明显缩短，从7.46±1.17min到0.75±0.33min。
通过Gln49-PLA_2对血浆凝血四项(凝血酶原时间PT，部分活化凝血酶时间APTT，凝血酶时间TT和纤维蛋白原浓度Fib)的影响，结果表明：Gln49-PLA_2不影响Fib、TT；能够使PT时间从12.4±0.29s缩短到6.95±0.20s；能够使APTT从39.22±0.88s延长到44.47±0.47s。Gln49-PLA_2不能激活凝血因子ⅩⅢ，并且其凝血活性不受肝素和antithrombinⅢ抑制。Gln49-PLA_2具有精氨酸酯酶活力，以BAEE为底物所得的比活力为1747U／mg；且凝血酶比活为1100NIH thrombin U／mg。以上结果表明Gln49-PLA_2是一种类凝血酶。
Gln49-PLA_2具有纤维蛋白原水解活性，优先迅速水解纤维蛋白原Aα链，释放纤维蛋白多肽A(FPA)。随着作用时间的延长(大于10小时)，纤维蛋白原Bβ链也能被缓慢水解，释放纤维蛋白多肽B(FPB)，且其水解活性及凝血活性受丝氨酸蛋白酶抑制剂PMSF(苯甲磺酰氟)的抑制，但是不受金属蛋白酶抑制剂EDTA的抑制。由此判定Gln49-PLA_2应该属于丝氨酸蛋白酶。
Gln49-PLA_2引起的血液凝固作用主要是水解纤维蛋白原，但与凝血级联反应中的凝血酶有本质不同，不能引起纤维蛋白交联。因此，Gln49-PLA_2应该是一种新的类凝血丝氨酸蛋白酶。
【关键词】：
【学位授予单位】：大连理工大学【学位级别】：硕士【学位授予年份】：2007【分类号】：R99【目录】：
Abstract5-9
1 文献综述10-27
1.1 概述10
1.2 血液凝固10-13
1.2.1 FV激活因子12
1.2.2 FX激活因子12
1.2.3 凝血酶原激活因子12
1.2.4 FⅨ/Ⅹ抑制剂12-13
1.2.5 蛋白C激活剂13
1.2.6 纤维蛋白(原)水解13
1.3 蛇毒类凝血酶13-20
1.3.1 蛇毒类凝血酶的分布14
1.3.2 蛇毒类凝血酶的特征14-16
1.3.3 蛇毒类凝血酶的生物学特征16-18
1.3.4 蛇毒类凝血酶的应用18-20
1.3.5 蛇毒类凝血酶研究发展方向20
1.4 磷脂酶A_2(PLA_2)的研究20-27
1.4.1 磷脂酶A_2的分类21-22
1.4.2 磷脂酶A_2的结构特征22-25
1.4.3 磷脂酶A_2的功能及其作用机制25-27
2 课题的研究背景及研究内容27-28
3 蛇毒磷脂酶A_2(Gln49-PLA_2)的制备及凝血活性分析28-42
3.1 实验材料及仪器28-29
3.1.1 实验材料28-29
3.1.2 实验仪器29
3.2 实验方法29-32
3.2.1 白眉蝮蛇蛇毒Gln49-PLA_2的制备29
3.2.2 蛋白浓度的确定29-30
3.2.3 纯化蛋白的聚丙烯酰胺凝胶电泳30-31
3.2.4 Gln49-PLA_2体外凝血活性的测定31-32
3.3 实验结果32-41
3.3.1 Gln49-PLA_2的纯化制各32-35
3.3.2 Gln49-PLA2体外凝血活性35-41
3.4 讨论41-42
4 Gln49-PLA_2凝血作用机制研究42-55
4.1 材料与仪器42
4.1.1 实验材料42
4.1.2 实验仪器42
4.2 实验方法42-44
4.2.1 复钙时间42-43
4.2.2 精氨酸酯酶活性43
4.2.3 类凝血酶活性43
4.2.4 Gln49-PLA_2对凝血因子ⅩⅢ(FⅩⅢ)的作用43
4.2.5 Gln49-PLA_2水解纤维蛋白原的作用43
4.2.6 纤维蛋白原含量对Gln49-PLA_2凝血活性的影响43-44
4.2.7 肝素对Gln49-PLA_2凝血活性的影响44
4.2.8 FXa对Gln49-PLA_2凝血活性的影响44
4.3 实验结果44-53
4.3.1 复钙时间44-46
4.3.2 Gln49-PLA_2的精氨酸酯酶活性46
4.3.3 Gln49-PLA_2类凝血酶活性46-47
4.3.4 Gln49-PLA_2纤维蛋白原水解活性47-49
4.3.5 纤维蛋白原浓度对Gln49-PLA_2凝血活性的影响49-50
4.3.6 Gln49-PLA_2对凝血因子ⅩⅢ的作用50
4.3.7 肝素对Gln49-PLA_2凝血活性的影响50-53
4.3.8 FXa对Gln49-PLA_2凝血活性的影响53
4.4 讨论53-55
5 结论与展望55-56
5.1 结论55
5.2 展望55-56
创新点56-57
参考文献57-65
攻读硕士学位期间发表学术论文情况69-70
欢迎：、、)
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京公网安备75号血液凝固试验,Blood coagulation tests,音标,读音,翻译,英文例句,英语词典
说明：双击或选中下面任意单词，将显示该词的音标、读音、翻译等；选中中文或多个词，将显示翻译。
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-> 血液凝固试验
1)&&Blood coagulation tests
血液凝固试验
2)&&Plasma coagulase tests
血浆凝固酶试验
3)&&Coagulation
[英][k?u'aegju'lei??n]&&[美][koaegj?'le??n]
Based on recent decades studies,the article mainly reviewed its effects on coagulation,thrombosis,hypertension,and atherosclerosis.
近年来的研究表明,柯里拉京在防治血液凝固、血栓形成、高血压和动脉粥样硬化等方面有一定作用。
4)&&Blood coagulation
Observation of blood coagulation in an inherited FⅦ
先天性因子Ⅶ缺乏的血液凝固调节改变
Methods The indexes on blood coagulation and fibrinolysis system were determined after Agacutin was administerted intravenously, with blood samples taken by cardiac puncture.
与给药前比较,各实验组兔血纤维蛋白原含量和血黏度在给药后有不同程度的降低,这与血液凝固时间缩短一致。
Blood coagulation time (CT).
目的研究海带胞壁多糖对血栓形成和血液凝固的影响。
5)&&coagulated blood
Measures the electrical conductivity and phase shift of normal and coagulated blood sampled from 10 pigs using LCR meter and Agilent 4285A.
在低于800kHz的情况下,正常血液和凝固血液的电导率之差保持在4。
6)&&Coagulation test
补充资料：血液凝固
&&&&　　血液从溶胶状态变为凝胶状态的现象。是止血功能的重要组成部分，由多种因子参与，参与的因子称凝血因子。　　　　正常人血管中的血液呈液态，能自由流动，完成其功能，血液流出体外即凝成块状，血管壁破损时，凝血块堵在破损处有止血作用，能促进伤口愈合，故血凝是一种保护性生理过程。血凝过程有一系列因子参加，最后形成纤维蛋白，正常血液中，有使纤维蛋白溶解的物质，又存在抗凝因子，故正常血液不会自己凝固。异常情况下，凝血因子不足，可致出血；反之，可致血管内凝血。　　　　凝血因子 　所有的凝血因子都按发现的先后顺序以罗马数字表示。其中因子Ⅵ实际是由因子Ⅴ转变而来，故不能成为一个独立因子。因此，13个字母代表12个凝血因子。除Ⅳ（钙离子）和Ⅲ（组织因子）外，都是一种蛋白质（糖蛋白）。它们都以无活性的酶原形式存在于血浆中。激活的第一步在内源性凝血系是通过接触激活，在外源性凝血系是通过释放组织因子，最后汇合成共同途径即Ⅹ因子的激活而使大量纤维蛋白原转化成纤维蛋白。区别这两条激活途径将有利于理解凝血因子筛选试验的原理，以及选择合适的血液成分来作临床治疗。　　　　除接触激活期外,其他的激活反应大都需要有Ca2+的参与，有四种凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)是在肝内合成的依赖维生素K的凝血因子，通过维生素K催化的γ羧化过程使这些凝血因子表面具有Ca2+的结合位点,而使这些凝血因子具有生理功能。在凝血过程中Ca2+参与这些凝血因子和血小板膜磷脂的浓缩、接触过程，使这些酶原式的因子最后转化成有活性的丝氨酸蛋白酶。　　　　因子Ⅹａ、因子Ⅴａ、磷脂和钙的复合物具有凝血活酶活性，催化凝血酶原转变为凝血酶，这一反应是在磷脂微粒上进行的。因子Ⅹａ以其轻链上的 γ-羧基谷氨酶,凝血酶原以其氨基末端γ-羧基谷氨酸通过钙离子与磷脂双层的极性表面相连。因此，钙螫合剂（枸橼酸、EDTA）常用作抗凝剂，用于收集血液、制备血浆或分解细胞的过程。在血液凝固过程中纤维蛋白原转化成纤维蛋白凝块，同时游离出血清，凝血因子将在此过程中被激活和消耗。　　　　在一系列凝血因子被激活的反应中，有两个共同的特点：①血浆中微量蛋白质为达到酶与底物作用的局部浓度，需要各种表面或辅因子来参与反应。这种表面一般带有负电，如玻璃、白陶土或体内的胶原、磷脂(PF-3)或组织因子、细菌脂多糖（内毒素等）。②凝血因子本身可分成辅因子或丝氨酸蛋白酶前体物质两种。高分子激肽原、因子Ⅷ、因子Ⅴ是内源系的三种辅因子，本身不是酶，起催化丝氨酸蛋白酶的作用。丝氨酸蛋白酶通过特异而又局限的胰蛋白酶样的蛋白分解作用分解底物，这些蛋白质与底物的结合位点上有敏感的微妙的不同，使各种蛋白酶与底物的反应有高度的选择性和特异性。　　　　凝血过程和影响因素 　根据戴维及拉特诺尔凝血瀑布学说，将凝血过程划分为内源性凝血系（血液系统）和外源性凝血系（组织系统）。因子Ⅹ被激活则是共同的途径，当血管壁受损、胶原纤维被暴露，在存在高分子激肽原的条件下，激肽释放酶原、因子Ⅻ和因子Ⅺ相继被激活。产生的Ⅺａ又激活Ⅸ，使成为Ⅸａ，以后的过程需要血小板磷脂的参与，血小板膜通过钙的桥联使依赖维生素 K的凝血因子被吸附到血小板表面，而使因子Ⅹ激活。Ⅹａ形成后使凝血酶原转化成凝血酶的过程很缓慢,可被磷脂、Ca2+、因子Ⅴ加速。参与这一凝血过程的因子均为血液成分，在体外可以测定，称内源性凝血系。血管壁受损时，少量组织因子（一种蛋白磷脂复合物）进入血流,在存在Ca2+和Ⅶａ情况下使因子Ⅹ转化为Ⅹａ。以后的过程与内凝过程相同称外源性凝血系。　　　　内源性凝血系的接触激活期中，因子Ⅻ、激肽释放酶原、高分子激肽原，三者中缺乏任一种因子都可使凝血酶形成速率减慢，体外试验有凝血时间或部分凝血活酶时间延长,但不引起止血机制的缺陷，无出血倾向,而其他因子如Ⅷ、Ⅸ缺乏同样引起凝血时间或部分凝血酶时间延长并且伴有出血素质。因此推测Ⅺ的激活可能尚有直接接触激活的途径。　　　　Ⅻ由被暴露的表面或被激肽释放酶分解成Ⅻａ，继之激活因子Ⅺ的这一过程需高分子激肽原作辅因子。　　　　凝血因子所参与的酶与底物的反应是一个依次被激活并放大的过程。因子Ⅺ血浆浓度为6μg/ml，而纤维蛋白原的血浆含量为 2～4mg/ml，按量计算激活作用扩大500倍。从因子 Ⅻ的激活到纤维蛋白原的形成实际上至少有百万倍的扩大。　　　　内源性凝血系自接触激活至Ⅹａ形成过程中涉及到的三种凝血因子可发生先天性缺乏性疾病称血友病 (Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ )，其中因子Ⅷ和Ⅸ缺乏为性联隐性遗传性疾病。　　　　内源性凝血系与外源性凝血系在体内不能绝然分开。因子Ⅻ被激肽释放酶分解成的碎片可以激活并增高因子Ⅶ的活性40倍，并通过外凝系统作用于因子Ⅹ，Ⅹ激活后存在后作用，即Ⅹａ可使因子Ⅸ转化成Ⅸａ并使Ⅶ转化成Ⅶａ。且外源性凝血系形成的Ⅹａ速度远较内凝系的速度快。　　　　一旦凝血机制开始，机体立即发生一系列调节反应来避免过度的血栓形成。除了凝血因子如纤维蛋白原、凝血酶原、因子Ⅴ、Ⅷ在凝血过程中大量被消耗外，机体通过三种调节机制影响凝血的速率,凝血因子5～20％被激活时即发生对该因子的阻断过程。首先是增加血流，减少受损局部凝血因子的浓度。受损的血管先是反射性地收缩，后又逐渐舒张，并通过肝脏的灭活作用，抑制物或颗粒物质表面的吸附来清除被激活的凝血因子。其次是在激活过程中产生的蛋白分解酶，这些酶不但激活凝血因子并且能分解辅因子。如纤溶酶（又名血浆素）。不仅能分解纤维蛋白原和纤维蛋白单体，并且能迅速使因子Ⅴ和Ⅷ分解灭活。最近发现的蛋白c,是一种依赖维生素 K的丝氨酸蛋白酶前体物质，被凝血酶所激活，激活的蛋白c可迅速灭活因子Ⅴ和Ⅷ。此外,血浆内尚存有天然的抑制物，使已被激活的凝血因子灭活，称抗凝系统，是机体重要的防御功能。　　　　抗凝机制 　机体天然存在的抗凝物质主要有抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、蛋白c、肝素、 α2巨球蛋白、 α1抗胰蛋白、α2抗纤溶酶、c1酯酶抑制物等。　　　　抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ )是一种糖蛋白，可抑制以丝氨酸为活性中心的蛋白水解酶，如凝血酶、 Ⅹａ、 Ⅸａ、Ⅺａ、 Ⅻａ等以及纤溶酶、 胰蛋白酶、激肽释放酶等。因此对凝血过程的早、中期都有拮抗作用。但其抗凝血酶作用活性不强，在肝素存在时 AT-Ⅲ活性增强1000倍。肝素可引起AT-Ⅲ结构改变使之和凝血酶亲和力加强,以1:1的比例形成复合物而使凝血酶失活时。　　　　蛋白c(Pc)是依赖维生素K的丝氨酸蛋白酶，分子量62000道尔顿,由肝合成，以酶原形式存在于血浆中。血栓形成过程中产生的凝血酶结合到内皮细胞表面的血栓调理蛋白(TM)上,形成复合物。后者使蛋白c激活，同时凝血酶本身被灭活（图2）。活化的蛋白c(APc),必须通过蛋白S结合到血小板表面,在膜表面磷脂参与下使因子Ⅴａ和Ⅷａ灭活。活化的蛋白 c并能抑制纤溶酶原活化抑制物(PAT)，从而促进纤溶活性。因此APc──血栓调理蛋白系代表机体的抗凝机制,通过灭活Ⅴａ、Ⅷａ,加强纤溶，达到抗凝效果。　　　　α2巨球蛋白是含有两个二硫键的二聚体。可渗入大分子的底物并包围丝氨酸、硫醇基、羧基、金属蛋白酶，使之从血浆迅速被清除。α1抗胰蛋白酶的主要作用是抑制炎性反应中释放出的蛋白酶，包括中性粒细胞的硬性蛋白酶或来自组织的蛋白酶，通过与丝氨酸蛋白酶结合成 1:1化学当量的复合物而使丝氨酸蛋白酶灭活。但是，该酶与活化的凝血因子的结合力很弱。缺乏 α1 抗胰蛋白酶常导致肺（肺气肿）或肝的疾病。c1酯酶抑制物是补体系统的蛋白酶抑制剂亦是血浆血管舒缓素的抑制剂。c1酯酶缺乏引起血管神经性水肿，α2抗纤溶酶的血浆含量很低，但它可以立即使纤溶酶灭活并可使所有与之接触的游离的蛋白酶灭活，体外实验系统中，比较各种抗凝物抑制凝血酶与小分子底物的作用中，以 AT-Ⅲ最有效,而α2巨球蛋白在抑制凝血酶对纤维蛋白原的作用上最有效。　　　　检查方法 　对凝血系的体外检查法，最简单的是全血凝固时间，但此法不够敏感。凝固时间延长提示内凝系或共同途径凝血因子的严重缺乏或存在有抗凝物质。血小板减少，因子Ⅶ、ⅩⅢ的缺乏一般不影响全血凝固时间。　　　　部分凝血活酶时间（PTT或APTT）:较凝血时间更能反映内源凝血系凝血因子的水平。在血浆内加入适量的血小板代用品（磷脂溶液）、Ⅻ因子激活剂及钙离子后，测定凝固时间。延长见于Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ因子缺乏，也见于Ⅴ、Ⅹ、Ⅱ、Ⅰ减少，因此是用以检测除Ⅶ、ⅩⅢ以外的其他凝血因子缺乏的初筛试验。若伴有凝血酶原时间延长，提示Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、Ⅰ减少。有抗凝物质存在时亦延长。　　　　凝血酶原时间(PT)：又称奎克氏试验凝血酶原时间Ⅰ期法，是测定外源凝血系和共同途径凝血因子活性的一种过筛试验。在枸橼酸血浆中加入过量的兔脑浸出液（组织凝血活酶）及钙离子，形成纤维蛋白凝块所需的时间与血浆外凝系因子含量有关。据此估计患者血浆中凝血酶原、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅰ含量。当有抗凝物质或纤维蛋白（原）降解产物存在时，凝血酶原时间延长。　　　　体外对某一凝血因子缺乏的定量测定是基于测定以患者血浆来纠正已知某一因子缺乏的基原血浆的凝固缺陷的能力，并与正常血浆作比较。　　　　抗凝物质的测定可用抑制试验、抗凝血酶Ⅲ水平、凝血酶凝固时间、FDP等方法来进行检测。　　　　人为地划分内源或外源性凝血素，为凝血因子缺乏的诊断提供了有用的方法。 PTT延长而伴正常PT，提示内凝系Ⅻ、Ⅺ、Ⅷ缺乏,占先天性凝血异常性疾病的95％。内源系的多种因子缺乏将使PTT严重地延长,甚于单个因子缺乏时的延长。激肽释放酶原缺乏,高分子激肽原,或帕索沃伊氏因子缺乏亦使PTT延长。PTT延长同时PT亦延长并伴有出血素质，往往提示共同途径因子的缺乏，Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ或Ⅹ，可进一步作凝血因子测定加以鉴别。患有出血素质而实验室检查PT、 PTT、纤维蛋白原均正常时，需考虑因子 Ⅷ缺乏。VWD（血管性假血友病）、中度因子Ⅺ缺乏者亦可伴PTT延长,需作特殊抗原测定加以鉴定。　　　　生理意义和临床关系 　凝血因子的主要生理功能是执行机体止血功能、形成凝血块。由于在机体止血机制中任何一组成的异常均可导致过度出血（如外伤、外科手术、穿透性溃疡而致的血管破裂，血小板减少，或凝血因子缺乏而致的血发性出血），出血性疾病亦可分为血管性、血小板性和凝血障碍性三大类。但各类之间有时很难截然区分。轻度的先天性凝血因子缺陷可不伴有出血素质，但在外科手术、外伤或存在病灶情况下可加重止血缺陷，必须及时认识并诊断，使用血液成分治疗以达到止血目的。因此，不管是心血管手术或严重外伤而需大量输血时，必须考虑到合并凝血因子缺乏的可能性。中度的凝血因子缺乏常引起自发性出血（以深部肌肉、关节出血为主）或外伤后的延长出血经一般处理不易控制。治疗上以替代性治疗为主，输注新鲜血浆、库存血浆、全血或浓缩物。后天获得性凝血障碍较多见，多数为联合因子缺乏，必须积极有效地治疗原发病以及有力的支持治疗并针对不同的病因采用促进凝血因子活性的止血药如维生素K1，或采用抑制纤溶系统的止血药如6-氨基己酸。新鲜血浆、或凝血酶原复合物（含因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）亦可用作静脉输注。　　
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