疾病概述/亚急性感染性心内膜炎
亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎(内科)常发生于风湿性心脏瓣膜病，室间隔缺损，动脉导管未闭等心脏病的基础上，原无心脏病者也可发生。病原体主要为细菌，其次为真菌，立克次体，衣原体及病毒。主要表现为低中度发热、进行性贫血、乏力、盗汗、肝脾肿大、杵状指(趾)，可出现血管栓塞现象，青壮年患者较多。草绿色是该病的最主要致病菌，但近年来已明显减少，各种、、及革已成为主要致病菌。
疾病病因/亚急性感染性心内膜炎
亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎多发生于风湿性心瓣膜病，如二尖瓣与关闭不全，及某些先天性心脏病，如室间隔缺损，动脉导管未闭与等器质性心脏病。个别亦有发生于原无心脏病的基础上，本病病原多为条件性致病菌，如草绿色链球菌、白色葡萄球菌、和等。少数为感染，其中以为多。感染途径：常与手术有关，常发生于手术或流产后，葡萄球菌，革兰氏阴性杆菌、霉菌感染常发生于心内手术后。
发病机理/亚急性感染性心内膜炎
亚急性感染性心内膜炎口腔局部手术、流产、分娩或泌尿道手术，手术或，细菌均可进入，由于机体防御机制，多不产生危害。但当细菌附着在已有病损的或时，则局部有，的沉积，包绕细菌，形成，对细菌难以发挥吞噬作用，当赘生物破裂、脱落、细菌多次释放入血流，形成反复慢性菌血症过程。
感染性心内膜炎有一定的好发部位，多发生于血流冲击或局部产生涡流的部位，如二尖瓣关闭不全的面，主动脉瓣关闭不全的面，室间隔缺损的面动脉导管未闭的内膜面等。
亚急性感染性心内膜炎系慢性病程，赘生物上的细菌难以消灭，能长期生存，由于细菌毒力低，较少发生迁移性。
疾病病理/亚急性感染性心内膜炎
亚急性感染性心内膜炎基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物形成，赘生物由纤维蛋白，血小板及聚集而成，细菌隐藏于其中，该处缺乏，较少吞噬细胞浸润，因而药物难以达到深部，且细菌难以被吞噬，此为细菌得以长期存在的原因。
赘生物所附着的瓣膜有炎性反应及坏死，其周边有，纤维细胞及浸润。坏死细胞周围有新生毛细血管，结缔组织及肉芽组织，当消退，赘生物纤维化，表面为内皮细胞所覆盖，经治疗痊愈的病例，三个月才能完全愈合，未治愈的病例，愈合与炎症反应交叉存在。赘生物大而易碎，脱落可致脏器及周围动脉栓塞，如、、、系膜及四肢等，先心病并感染性心内膜炎病例，多并发，局部细菌滋长可使瓣叶产生或穿孔，及断裂及细菌性动脉瘤。抗原-抗体复合物在肾血管球沉积，可发生，由于免疫反应引起小动脉内膜增生，阻塞及小血管周围炎，表现为皮肤及粘膜的淤点，发生于手指、足趾末端的掌面，稍高于皮面，有压痛，5-15mm大小，称奥氏(Osler)结节，后掌及足趾有数毫米大小的紫红色斑点，称为Janeway氏结节。
并发类型/亚急性感染性心内膜炎
亚急性感染性心内膜炎感染性心内膜炎的并发症大致可分为两类：心血管本身和其他脏器受累，前者包括、失常、和(或)脓肿及感染性；后者包括各脏器栓塞和神经精神方面的并发症，分述如下：
1、心力衰竭(简称心衰)
心衰是感染性心内膜炎最常见的并发症，也是致死的主要原因。早期感染性心内膜炎由于瓣膜受累尚轻，心功能多能代偿，随着病情进展一旦引起瓣膜穿孔或瓣下装置如乳头肌腱索断裂时，则可引起急性瓣膜关闭不全。或使原有瓣膜病变加剧导致严重血流动力学紊乱和负荷(尤其是前负荷)加重，常可产生进行性心衰。若不及时处理，因顽固性心衰致死尤以严重，主动脉瓣关闭不全预后最差，一旦确立瓣膜严重损毁的诊断，笔者认为在积极抗感染抗心衰(如限制水钠和强心利尿、应用血管扩张药等)基础，应争取早期手术。相反，片面强调抗菌治疗指望内科情况改善或病情稳定后再手术则往往失去手术时机，因为严重瓣膜损毁药物治疗只能暂时改善，不能从根本上解决血流动力学的障碍。当然对于瓣膜损伤并不太严重的患者可在感染控制和病情稳定后3～6个月，视病情继续内科随访治疗或择期手术矫治为好。感染性心内膜炎并发心衰除上述原因外感染毒素心肌炎、心肌脓肿、心律失常，甚至冠脉栓塞引起等等，均可引起和(或)加重心衰。
在处理心衰时也应加以考虑并作相应处理。必须指出有时虽感染性心内膜炎治愈也可产生进行性心衰，可能与下列因素有关：①感染性心内膜炎受侵犯的心瓣膜因瘢痕挛缩或引起瓣膜扭曲畸形导致瓣膜启闭功能障碍；②感染性心内膜炎受侵犯过的瓣膜较为脆弱可随时发生穿孔或破裂；③主动脉瓣膨胀瘤形成，特别是合并主动脉瓣关闭不全时，可影响瓣膜启闭功能，一旦发生上述情况常需手术治疗。
亚急性感染性心内膜炎2、心律失常
据统计，有1/3～1/2感染性心内膜炎病人有各种，当然部分心律失常可能与原有的基础有关。感染性心内膜炎所致心律失常以室性期前收缩最常见，其次是，而房室传导阻滞和束支传导阻滞较少见，且多发生于累及主动脉瓣勱的感染性心内膜炎。当感染性心内膜炎并发心衰，尤其是顽固性心衰时，心律失常的发生率也随之增加，尤以室性心律失常最为多见。两者可互为因果而加重病情，不少感染性心内膜炎病人因严重室性心律失常致死，故必须积极治疗。其治疗原则和其他心脏病所致者相似，频发室性期前收缩，一般情况下可用0.2g或0.15～0.2g均3次/d，待室性期前收缩控制后减量维持。室性心动过速首选50～100mg注射，也可用胺碘酮150～250mg加50%20ml静脉注射，必要时电击复律，首次电能为100～150J(焦耳)。室颤时按抢救。感染性心内膜炎并三度或高度房室传导阻滞，引起心排血量明显降低者应安置临时起搏器，在基层也可用0.5～1mg异丙肾上腺素加入500ml输液内静脉滴注此外，、山莨菪碱等也可酌情选用。
3、心肌和(或)心包脓肿
多由金葡菌或其他毒力较强的化脓菌所致，可多发性或单发性。临床上多见于急性感染性，随病情进展也可由几个脓肿融合成一个大的脓肿，甚至导致心脏穿孔。心包脓肿多由心肌脓肿直接播散蔓延或破溃入心包腔所致。多发性小灶性心肌脓肿主要针对病因，采用大剂量敏感的治疗，对单个而巨大的心肌脓肿，在积极内科抗感染基础上有人主张穿刺引流。心包脓肿可按化脓性心包炎处理，必要时做心包穿刺或切开引流常能取得较好的疗效。
4、感染性动脉瘤
真菌性感染性心内膜炎最易并发感染性动脉瘤故多见于年老体弱和换瓣术后病人。偶尔感染性心内膜炎也可引起动脉瘤。动脉瘤可发生于体内任何部位的动脉但以大动脉和中等动脉尤为重要尤其是供应心脑、肾等重要脏器的动脉，可产生相应的局部压迫症状。动脉瘤未破裂前也可无症状，一旦破裂可产生或相应脏器供血勱不足，甚至坏死的症状。诊断感染性动脉瘤有赖于提高对本病并发症的认识和提高警惕，必要时应作CT或确诊。一般而言，动脉瘤未破裂之前对人体影响不会太大，以积极治疗感染性心内膜炎为主，待感染性心内膜炎控制后，视情况作定期随访或择期施行动脉瘤摘除术或。对于巨大薄壁动脉瘤，特别是有随时破裂倾向者，应与血管外科医师共同制订治疗方案，必要时尽早施行手术。动脉瘤一旦破裂预后多较严重，有条件单位可紧急施行手术治疗。
亚急性感染性心内膜炎5、脏器栓塞
多为亚急感染性心内膜炎赘生物脱落随血流栓塞动脉所致，临床上以脑、肾脾等栓塞最为常见也最为重要，它是导致亚急感染性心内膜炎致死致残的重要原因。近年来右心感染性心内膜炎有增多趋势，故肺栓塞已引起临床日益关注。一旦发生栓塞，可产生相应脏器供血不足和的临床表现必须指出，小的栓塞可无症状临床上很难诊断，有时只能从尸检中发现。此外脏器栓塞一定均发生在亚急性感染性心内膜炎活动期，在静止期也可能发生。曾遇到1例亚急性感染性心内膜炎已治愈3年，因遗留在主动脉瓣上的赘生物突然脱落导致脑栓塞的病人。因此，亚急性感染性心内膜炎即使治愈，只要心内膜遗留有赘生物，仍有可能引起脏器栓塞之虞。基于绝大多数巨大的心内膜赘生物对抗生素治疗效果差，赘生物深部细菌亦难以杀灭，有人试图通过应用来减小赘生物的体积，以提高抗生素疗效和减少脏器的栓塞。尽管近年来新型抗凝剂不断问世，但抗凝疗法的价值尚待进一步研究。对于已发生栓塞的患者是否应用抗凝剂也无定论。有迹象表明，对于RHIE所致肺栓塞，抗凝剂似有一定疗效但在应用过程中应密切观察病情，注意出血倾向。对于脾栓塞，有人主张脾切除。而四肢动脉栓塞，目前已能用手术摘除栓子。
6、神经精神方面的并发症
对于一般性神经精神症状，如头痛、烦躁眩晕等中毒症状可对症治疗，脑栓塞所致神经精神症状其治疗方法基本与其他原因所致脑栓塞相同。
临床表现/亚急性感染性心内膜炎
亚急性感染性心内膜炎大多数病例起病缓慢，低热、、，少数起病急，有、高热或栓塞现象，部分患者起病前有口腔手术，呼吸道感染，流产或分娩的病史。
1、全身性感染发热最常见，常呈原因不明的持续发热一周以上，不规则低热，多在37.5℃-39℃之间，也可为间歇热或弛张热，伴有乏力、、，晚期可有。
(1)发热：有80%～88%病例有发热型多变，以不规则发热为多见可为间歇热或弛张热，不少病例表现为低热可伴或。近年来不少病人无发热可能与早期使用抗生素有关高龄患者可能与反应性差有关。
(2)其他与感染有关的症状，如乏力、食欲减退、、多汗和酸痛等。
(3)杵状指(趾)在发病1～2个月以后出现且无发绀，以往约见1/3病例，且作为重要体征之一，但近年来已大大减少肝、脾肿大一般为轻至中度增大索，以往至少有半数病人有脾大，1/4病例有肝大但近年来肝、脾肿大亦明显减少。
2、心脏表现固有的心脏病的体征，由于赘生物的增长或脱落，瓣膜、腱索的破坏，杂音多变，或出现新的杂音。若无杂音时也不能除外心内膜炎存在，晚期可发生心力衰竭。当感染波及房室束或室间隔，可引起房室传导阻滞及束支传导阻滞，心律失常少见，可有或。
3、栓塞现象及血管病损
亚急性感染性心内膜炎(1)及粘膜病损由感染毒素作用于毛细血管使其脆性增加而破裂出血，或微栓塞所引起。可在四肢以皮肤及、成批出现瘀点，在手指、足趾末节掌面可出现稍高于表面的紫或红色的奥氏(Osler)结节，也可在手掌或足部有小结节状出血点(Janewey结节)，无压痛。
(2损可有以下几种表现：
①脑膜脑炎类似，压力增高，蛋白及白细胞计数增加，氯化物或糖定量正常。
②有持续性头痛或脑膜刺激症状，系由于细菌性动脉瘤破裂引起。
③脑栓塞病人发热，突然出现或失明。
④中心栓塞可引起突然失明。
3、肾栓塞最常见，约占1/2病例，有肉眼或镜下，严重肾功能不全常由于细菌感染后，抗原-抗体复合物在肾血管球内沉积，引起肾血管球性肾炎的结果。
4、肺栓塞常见于并的病例，赘生物多位于右心室或肺动脉内膜面，发病急，胸痛，呼吸困难，，或。若梗塞面积小，也可无明显症状。
此外，还可有栓塞，表现为急性梗塞，脾栓塞有左上腹痛或左季肋部痛，有发热及局部摩擦音。肠系膜动脉栓塞，表现为，等。四肢动脉栓塞可有栓塞肢体苍白发冷，动脉搏动减弱或消失，肢体缺血疼痛等。
实验检查/亚急性感染性心内膜炎
亚急性感染性心内膜炎1、血培养阳性可确定诊断，并为选择抗生素提供依据。为了提供培养的阳性率，需注意以下几点：
①抗生素应用前，连续培养4-6次。
②每次抽血量10ml，同时作需氧及厌氧培养。
③培养时间要长，不少于三周。
④培养结果阳性，应作药敏试验。
2、有进行性贫血，白细胞计数正常或增高。
4、尿常规有蛋白尿及血尿，约1/3晚期病人有肾功能不全。
5、超声心动图心瓣膜或心内膜壁有赘生物，及固有心脏病的异常表现。
鉴别诊断/亚急性感染性心内膜炎
亚急性感染性心内膜炎早期诊断主要靠提高对本病的警惕，凡有器质性心脏病病人有不明原因发热持续一周以上，需考虑本病的可能。并应立即连续送血培养及药敏试验。血培养阳性可确诊本病及其病原。若多次血培养阴性，需注意或、进行鉴别。只有心脏杂音，发热，而血培养阴性，也需与长期发热病如、、、等鉴别。若出现出血点或栓塞现象虽对诊断本病有帮助，但多数已进入病的较晚期。
本病预后和治疗的早晚，抗生素对病原菌的控制能力，心脏瓣膜的损伤程度及患者抵抗力有关。术后发生的人工瓣膜感染，尤其是革兰氏阴性杆菌和霉菌性感染预后最差。多次复发者预后不佳。
疾病治疗/亚急性感染性心内膜炎
亚急性感染性心内膜炎1、抗生素的应用
选择抗生素要根据致病菌培养结果或对抗生素的敏感性。由于细菌多被纤维蛋白，血小板所掩盖，细菌位于赘生物的深层，抗生素只能通过血浆渗透进入赘生物。应用抗生素的原则：①选用杀菌剂，如、、、等。②剂量要大。按体外杀菌浓度的4-8倍给药。若作杀菌滴价测定，以患者血清二乘积稀释加入血培养出来细菌，如1:8或更高滴价无菌生长，表示抗生素有效和剂量已足。③疗程要够。一般需4-6周，对抗生素敏感性差的细菌或有并发症的顽固病例可延长至8周。④尽早治疗。在连续血培养4-6次后即开始试验治疗，根据临床特点及可能的感染途径，致病菌可选用两种不同抗菌谱的抗生素联合应用。
2、药物选择
(1)致病菌不明确者β-内酰胺环类抗生素(青霉素、)和氨基甙类抗菌素(链霉素、、)联合应用对大多数细菌有杀灭作用，故可首先选用，先以青霉素G万单位静脉滴注，链霉素每日1.0g肌注，有效时，可连续应用6周左右。若上述治疗无效时，可改用苯甲异恶唑青霉素，每日6-12g或二甲氧苯青霉素，每日6-12g，静脉滴注，亦可用万古霉素每日2-3g，分4-6次静脉注射，或静脉滴注。头孢霉素抗菌范围较广，对青霉素有耐药性者亦可选用此类抗生素。第一代头孢霉素对革兰氏阳性球菌作用较强，第二、三代头孢霉素除前述作用外对革兰氏阴性杆菌也有较强的抗菌作用。如胺头孢霉素(先锋霉素Ⅵ)，复达新(头孢它定)等，每日4-8g，分3-4次静脉注射，西力欣()，每日1.5-4.5g，分3-4次，静脉注射。若血培养阳性，可根据药敏情况调整抗生素种类和剂量。
(2)致病菌为革兰氏阳性球菌时，可选用前述药物联合治疗，在应用大剂量青霉素G时需注意①可加用以减慢青霉素由肾脏排泄，可使青霉素浓度提高4倍，对无明显肾功能损害者，可予以丙磺舒每次0.5g，口服，每日3-4次。②青霉素G钾盐，每100万单位含钾离子39.1mg，大剂量应用时，需注意。
亚急性感染性心内膜炎(3)革兰氏阴性杆菌感染，可参考表，亦可选用头孢霉素。
(4)霉菌感染可用二性霉素，首次10mg加入液体中静滴，后每次增加5-10mg/d，直到0.5-1mg/kg/d，总剂量达3.0g，共6周。大蒜液，5-氟胞嘧啶，或均有一定作用，但疗效均不如二性霉素。
一般用药3-5天后，若体温有下降，白细胞下降，心率减慢，说明治疗有效，如经充分剂量抗生素治疗仍无效果，则需停药数天观察，再送血培养。赘生物存在是抗生素彻底控制本病的难点，但抗凝治疗不能抑制赘生物形成，且疗效也难上肯定，并有导致脏器出血的危险。
3、治愈标准及复发
治疗后体温恢复正常，脾脏缩小，症状消失者，在抗生素疗程结束后的第一、第二及第六周分别作血培养，如临床未见复发，血培养阴性，则可认为。本病复发率约5-10%，多在停药后6周复发，复发多与下列情况有关：①治疗前病程长，②抗生素不敏感，剂量或疗程不足，③有严重肺、脑或心内膜的损害。有上述情况者治疗时抗生素剂量应增大，疗程应延长，复发病例再治疗时，应采取联合用药，加大剂量和延长。
4、手术治疗
下述情况需考虑手术治疗：①瓣膜穿孔，破裂，腱索离断，发生难治性。②工人瓣膜置换术后感染，内科治疗不能控制。③并发细菌性动脉瘤破裂或四肢大动脉栓塞。④先天性心脏病发生感染性心内膜炎，经系统治疗，仍不能控制时，手术应在加强支持疗法和抗生素控制下尽早进行。
疗效评价/亚急性感染性心内膜炎
亚急性感染性心内膜炎1、治愈：心内膜炎的症状和体征消失，正常、白细胞正常、贫血纠正、血沉恢复正常。如原血培养有致病菌生长，治疗后连续三次血培养阴性，原心脏瓣膜或先天性心血管畸形的体征，由感染性心内膜炎所致的异常杂音及脑栓塞的仍存。停药后无复发。
2、无效：心内膜炎的症状和体征仍存在，血培养仍有致病菌。
较长时间不规则发热应想到亚急性感染性心内膜炎的可能性，及时找心血管内科医师诊治。该病大多数病人经早期、大剂量、有效的抗生素可获痊愈。少数病人须行瓣膜置换术。如有心瓣膜病或者，应增强体质、注意卫生。及时清除感染源，在施行各种器械，检查或手术前应预防用抗生素。
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贡献光荣榜ESC2015 指南：感染性心内膜炎的预防（中文版）
作者：丁香园编辑部
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首先为大家介绍一下本指南的主要亮点：1. 指南中强调了多模态成像技术在诊断心内膜炎中的重要作用，与上版指南仅强调心脏超声不同。2. 首次提出了用于感染性心内膜炎管理的多学科团队合作的重要性，建议包括心内科、心外科医生及传染病医生，医院同时应设置诊断及心外科手术专用快速通道。3. 对特定情况下 IE 管理的更新，包括 ICU 中、IE 合并癌症及消耗性（非细菌性）感染性心内膜炎患者的诊疗建议等情况的管理。4. 强调早诊断、早期应用抗菌药物及早期手术相结合，并注意 对高危人群进行抗菌药物预防用药。5. 对葡萄球菌性心内膜炎给出新的抗菌药物治疗方案。下述感染性心内膜炎的高危患者行高危操作时需预防性应用抗菌药物1. 植入人工瓣膜或用人工材料修补心脏瓣膜的患者。（IIa，C）2. 有 IE 病史的患者。（IIa，C）3. 任何类型的紫绀型先天性心脏病患者。（IIa，C）4.
外科手术或经皮介入技术行假体植入的先天性心脏病患者，术后恢复且无残余漏后，专家组推荐术后六个月给予预防性抗菌药物治疗至植入材料内皮化，如果存在残余漏或瓣膜返流则终生应用。（IIa，C）5. 其他类型的瓣膜疾病或者先天性心脏病患者不推荐预防性应用抗菌药物。（III，C）尽管 AHA 指南推荐对接受心脏移植后发生瓣膜病的患者预防性应用抗菌药物，但却缺乏有力证据支持，因此 ESC 专家组不推荐对这类患者预防性应用抗菌药物。同样，指南不推荐对中危患者预防性应用抗菌药物，如任何形式的天然瓣膜疾病患者（包括最常见的情况：主动脉二尖瓣、三尖瓣脱垂和钙化性主动脉瓣狭窄）。相关高危操作的抗菌药物应用原则1.
仅应在处理牙龈、根尖周组织或穿透口腔黏膜时考虑预防性应用抗菌药物。（IIa，C）2. 下述口腔操作不推荐预防性应用抗菌药物：非感染区域的局部麻醉注射、浅龋治疗、拆线、X 线检查、放置或调整可移动的口腔修复及正畸装置、乳牙脱落后、口腔黏膜及唇部创伤后。（III，C）3.
下述呼吸道操作不推荐预防性应用抗菌药物：支气管镜、喉镜、经鼻插管、气管插管。（III，C）4. 下述 胃肠道及泌尿生殖道操作不推荐预防性应用抗菌药物：胃镜、肠镜、膀胱镜、经阴道分娩、剖腹产、经食管心动超声描记术。（III，C）5. 皮肤及软组织操作不推荐预防性应用抗菌药物。（III，C）抗菌药物的选择1.
口腔操作过程中预防性应用抗菌药物主要针对口腔内的链球菌属。推荐术前 30-60 分钟应用阿莫西林或氨苄西林，成人 2 g /儿童 50 mg/kg 口服或静滴，（亦可选用头孢唑啉或头孢曲松，成人 1 g /儿童 50 mg/kg
静滴或头孢氨苄，成人 2 g/儿童 50 mg/kg i.v.）。过敏者选用克林霉素，成人 600 mg/儿童 20 mg/kg 口服或静滴。不推荐应用喹诺酮类抗菌药物和氨基糖苷类抗菌药物。2. 非口腔的侵入操作仅在感染区域进行时需应用抗菌药物治疗。选择抗菌药物时，呼吸道操作需针对葡萄球菌，胃肠道及泌尿生殖道操作需针对肠球菌（可选用氨苄西林、阿莫西林、万古霉素），皮肤及骨骼肌肉操作时需针对葡萄球菌及乙型溶血性链球菌。3. 心脏或血管手术：早期人工瓣膜感染（术后 1 年）最常见病原微生物为凝固酶阴性葡萄球菌和金黄色葡萄球菌。预防性治疗应该在术前立即开始，如果术程延长，应重复应用至术后 48 小时停止。 除非急诊手术，否则应在人工瓣膜或其他外源性材料植入术前至少 2 周将潜在的口腔感染灶清除。4. 不建议高危患者及天然瓣膜疾病患者进行纹身或穿刺。即使进行这些操作，也应在严格无菌条件下实施，但不建议预防性应用抗菌药物。5. 医源性感染性心内膜炎约占所有 IE 病例的 30%。尽管不推荐在侵入操作前常规应用抗菌药物，但操作过程中的无菌原则还是有助于降低医源性感染性心内膜炎。心血管手术前应用抗菌药物预防局部及全身感染的推荐意见1. 推荐心脏手术前筛查鼻部金黄色葡萄球菌携带者并加以治疗。（I，A）2. 推荐在起搏器及可植入除颤仪置入术的围手术期内预防性应用抗菌药物。（I，B）3. 除非急诊手术，否则应在人工瓣膜或其他心脏血管内外源性材料植入术前至少 2 周将潜在的感染灶清除。（IIa，C）4. 对于拟行外科手术或经导管置入人工瓣膜、血管内移植物及其他外源性材料的患者，应在其围手术期预防性应用抗菌药物。（IIa，C）5. 不推荐对未筛查金黄色葡萄球菌的患者进行系统性治疗或局部治疗。（III，C）ESC 专家组强烈建议组建专业化团队（心内膜炎团队）在治疗中心对 IE 患者进行治疗。1. 需要心内膜炎团队处理的患者类型（1）复杂性 IE 患者，如心内膜炎伴有心力衰竭、脓肿、栓塞、神经系统并发症或先天性心脏病。（IIa，B）（2）非复杂性 IE 患者虽未在治疗中心进行初始治疗，但其与治疗中心有定期沟通并经心内膜炎团队会诊，如有需要可转入治疗中心。（IIa，B）2. 治疗中心的要求（1）可为患者随时进行检查，包括经胸壁或经食管心动超声描记术、CT、MRI、核素显像等。（2）可在患者的疾病早期随时进行心脏外科手术，尤其是复杂性 IE 患者。（IIa，B）（3）治疗中心拥有多学科的专家，至少包括心内科、心外科、麻醉科、感染科及微生物领域专家，如有可能，还应包括瓣膜疾病、先天性心脏病、起搏器、超声心动图、神经科专家以及神经外科手术及介入设备。（IIa，B）3.
心内膜炎团队的任务（1）应定期进行病例讨论、术前讨论，并制定相应随访计划。（2）根据当前指南和标准的治疗流程，选择抗菌药物治疗的类型、疗程及随访方式。（3）参加国际国内学术交流，公布中心的发病情况及死亡情况，并参与医疗质量改进及患者教育。（4）定期进行门诊随访。感染性心内膜炎的诊断1. 临床特点患者出现各种不同的临床症状时均应怀疑 IE 的可能。它可以表现为急性或急进性感染，也可表现为亚急性或以低烧为表现的慢性病程，也可能由于无特异性症状而在初步评估中误诊。强烈推荐心脏病专家和 ID 专家早期介入指导治疗决策。 90％ 的发热病人，往往伴有寒战，食欲不振和体重减轻的全身性症状。高达 85％ 的患者存在心脏杂音。 25％ 的患者诊断时合并有栓塞。因此，存在发热和栓塞的任何患者均应考虑 IE 的可能。在发展中国家亚急性 IE 患者仍可出现典型的临床表现，虽然，IE 患者周围红斑越来越少见，但通常出现在疾病早期。老年人或免疫功能低下患者其症状常不典型，发热症状较年轻人少见。这部分患者和其他高危人群（如冠心病（CHD ）或人工瓣膜）应高度怀疑，以排除 IE 或避免延误诊断。2. 实验室检查除了专门的微生物学及影像学检查，大量的实验室检查和生物标志物可用于评估脓毒症/败血症和心内膜炎。实验室检查可反映败血症的严重程度，但并不能诊断 IE。此外，某些实验室检查用于 IE 患者手术评分系统的相关的危险分层，包括胆红素，肌酐，血小板计数 [序贯器官衰竭评分（SOFA）] 和肌酐清除率 [欧洲心脏手术风险评分（EuroSCORE）II。 3. 影像学检查影像特别是超声心动图，无论在 IE 的诊断还是治疗中均起着关键作用。经食管心动超声（TOE）在术前和术中（术中超声心动图）均起重要作用。然而，IE 患者的评估不应局限于传统的超声心动图检查，应包括诸如多层螺旋 CT，MRI，18F-氟脱氧葡萄糖（FDG）正电子发射断层扫描（PET）/计算机断层扫描（CT）或其他成像技术。此外，18F-FDG PET/CT 在 IE 诊断中有前景，可以用于监测抗微生物治疗的反应。然而，目前并没有足够数据做出合理的建议。4. 微生物诊断包括血培养阳性感染性心内膜炎及血培养阴性感染性心内膜炎5.
感染性心内膜炎的组织学诊断病理检查切除的瓣膜组织或栓塞碎片仍然是 IE 诊断的金标准。手术切除的心脏瓣膜样本必须收集在无菌容器中，不添加固定剂或培养基。整个样本应在微生物学实验室进行最佳恢复并鉴定微生物种类。5.
可疑 IE 微生物血诊断策略当临床怀疑 IE，且 48 小时血培养仍为阴性，有必要联系微生物学家。此外，外科手术获取的心脏瓣膜必须进行系统性培养，组织学检查和 PCR 用于鉴别罕见微生物。诊断标准诊断感染性心内膜炎（IE）除了根据瓣膜手术获取的病理诊断外，临床实践中通常多依赖于患者近期心内膜受累情况与其表现出感染综合征之间的相关性进行诊断，这是诊断该病各种标准制订的基础，也正因为各种标准的不统一使得该病诊断变得更加困难。本次指南修订工作组对诊断标准提出了三点补充（见表 1）1. 心脏 CT 发现心瓣膜周围病变，应视作一个主要诊断标准；2. 人工瓣膜疑似发生心内膜炎，经 18F-FDG PET / CT（仅当假体植入超过 3 个月时）或放射性标记白细胞 SPECT/CT 发现植入部位附近存在异常活动，应视作一个主要诊断标准；3. 仅通过成像技术发现近期发生栓塞事件或感染性动脉瘤，应视作一个次要诊断标准。表 欧洲心脏病学会感染性心内膜炎诊断标准修订版使用术语相关定义住院患者预后评估IE患者住院死亡率为％％，快速识别死亡高风险患者为扭转疾病病程（如及时急诊就诊或行急症手术）提供机会，有助于改善患者的总体预后情况。主要有个因素可影响的预后，分别是：患者特征、是否存在心源性和非心源性 并发症、所感染的微生物和超声心动图检查结果抗菌药物治疗原则与用药方法对于现有治疗推荐还有6点补充建议：1. 氨基糖苷类抗菌药物用药指征和方式有所改变：目前不推荐用于治疗葡萄球菌感染性 ，因为该药临床获益尚未得到试验证实，且会增加患者肾毒性；当其他疾病具备治疗指征时，应采取每天单剂量给药以减轻肾毒性。2. 仅当有植入异物感染时（如 ）才考虑使用利福平，抗菌药物有效治疗天后一旦菌血症消失，就可以开始用药。其用药原理是基于以下考虑：利福平联合用药对游离复制期细菌可能产生拮抗作用，对生物膜内的休眠期细菌具有协同抗菌作用，以及预防利福平耐药变异株的产生。3. 推荐使用达托霉素和磷霉素用于治疗葡萄球菌感染性心内膜炎，使用奈替米星治疗青霉素敏感的口腔链球菌和消化链球菌，但鉴于这些药物并非在所有欧洲国家内出售可用，故上述方案作为替代用药方案。若当具备达托霉素用药指征时，给药时必须采用高剂量方案（每天一次，药量 ≥），同时联合第二种抗菌药物用药以增加抗菌活性、避免出现耐药性。4. 指南中仅推荐那些具备临床试验及心内膜炎患者队列研究（或菌血症）验证、已公布有效性数据的药物，而那些来自实验性心内膜炎模型治疗数据的药物则没有纳入指南。5. 现指南仍使用临床和实验室标准化研究所最小抑制浓度（）界点，而不采用欧洲药敏试验委员会界点，因为多数心内膜炎数据是来自前者标准的。 6.
现对于IE大多数抗菌药物治疗方案达成了共识，但是对于葡萄球菌感染性IE的最佳治疗方案以及经验性治疗方案仍存争议。表 口腔链球菌和牛链球菌群感染性心内膜炎的抗菌药物治疗 表3. 葡萄球菌感染性心内膜炎抗生素治疗方案表 血培养阴性感染心内膜炎的抗菌药物治疗方案 表 急性重症患者初始经验性抗菌药物用药治疗方案推荐 左侧瓣膜感染性心内膜炎手术时限和指征（自体瓣感染性心内膜炎 NVE 和人工心脏瓣膜心内膜炎 PVE）1. 心衰（1）主动脉或冠状动脉性自体或人工心脏瓣膜心内膜炎伴随严重 急性返流、阻塞或动脉瘘导致难治性肺水肿或心源性休克。（I，B）（2）主动脉或冠状动脉性自体或人工心脏瓣膜心内膜炎伴随严重 急性返流、阻塞或动脉瘘导致心衰症状或超声证实的血流动力学紊乱。（I，B）2. 未控制感染（1）局部感染未控制（脓肿. 假动脉瘤. 瘘管. 赘生物增大等）。（I，B）（2）真菌或耐药菌引起的感染。（I
C）（3）积极抗感染治疗及控制败血性转移病灶后仍存在持续性的血培养阳性。（II，C）（4）葡萄球菌或革兰染色阴性菌感染 (非 HACEK) 的人工心脏瓣膜心内膜炎。（IIa，B）3. 预防栓塞（1）主动脉或冠状动脉性自体或人工心脏瓣膜心内膜炎伴随积极抗感染治疗后 仍存在永久赘生物&10 mm。（I，B） （2）主动脉或冠状动脉性自体心脏瓣膜心内膜炎伴随赘生物&10 mm 而引起 狭窄和返流且手术风险低。（IIa，B）（3）主动脉或冠状动脉性自体或人工心脏瓣膜心内膜炎伴随 巨大孤立性赘生物（&30 mm）。（IIa，B） （4）主动脉或冠状动脉性自体心脏瓣膜心内膜炎伴随赘生物&15 mm 且 没有其他手术指征。（IIb，C）感染性心内膜炎神经系统并发症的管理1.
如果存在心脏手术的指征，即使已经发生短暂脑缺血性发作或无症状血栓，仍建议立即手术。（I，B）2.
如果颅内感染性动脉瘤巨大、扩张或破裂，建议行神经外科手术或血管内治疗。（I，C)3.
新发颅内出血，手术一般应推迟至少 1 个月。（IIa，B）4.
发生卒中后，存在心衰、未控制的感染、脓肿或持续性高血栓栓塞风险的患者，一旦患者苏醒或经头颅 CT 或 MRI 排除存在颅内出血后应立即手术。（IIa，B）5.
对于存在神经外科症状的感染性心内膜炎患者，应考虑到颅内感染性动脉瘤的可能，建议行 CT 或 MRI 血管造影辅助诊断。对于非侵袭性诊断方法结果阴性但仍不能排除颅内动脉瘤者，建议行普通血管造影。（IIa，B）心脏辅助设备相关的感染性心内膜炎（CDRIE）：诊断、治疗和预防1.
诊断（1）在开始心脏植入设备（CIED）感染的抗菌治疗之前建议做三次以上的血培养。（I，C）（2）无论 TTE 的结果如何，对于疑似 CDRIE 而血培养结果阳性或阴性的患者，建议行经食管心脏超声（TOE）检查，以评估导管相关的心内膜炎和心瓣膜感染。（I，C）（3）建议做 CIED 培养的时候，也做导管尖端培养。（I，C）（4）对于疑似 CDRIE 而血培养阳性、TTE 和 TOE 结果阴性的患者，可以考虑做心腔内超声心动图。（IIb，C）（5）对于疑似 CDRIE 而血培养阳性、TTE 和 TOE 结果阴性的患者，可以考虑放射性同位素白细胞显影和 18F-FDG PET/CT 扫描。（IIb，C）2.
治疗原则（1）对于确诊的 CDRIE 患者以及可能为游离囊状感染的情况，建议延长抗菌药物治疗和完全移出心脏辅助设备。（I，C）（2）若没有其他显著感染灶，且确定为阻塞性感染，可以考虑做完全硬件移除处理。（IIa，C）（3）对于可疑瓣膜感染但无相关证据显示心内设备感染的情况下，也可以考虑完全移除硬件设备。（IIb，C）3. 设备移除的方式（1）对于大部分 CDRIE 患者，建议皮下抽出设备，即使该设备上的的赘生物大于 10 mm。（I，B）（2）若皮下抽离的方式不完全或者难以施行，或者存在相关的重度破坏性三尖瓣感染性心内膜炎，可以考虑行手术抽离。（IIa，C）（3）如果设备上的赘生物过大（＞20 mm），可以考虑手术抽离。（IIb，C）4.
重新植入（1）建议在设备抽离后重新评估重新植入的必要性。（I，C）（2）一旦认定需要重新植入，建议先进行几天或者数周的抗菌药物治疗。（IIa，C）（3）对于起搏器依赖且需先进行合适的抗菌药物治疗的患者，可以考虑行暂时的同侧固定策略。（IIb，C）（4）不建议常规植入临时起搏器。（III，C）5.
预防（1）在植入设备之前建议常规抗菌药物预防。（I，B）（2）除非是紧急手术，否则在植入血管内或心脏内异物之前应找出感染的源头（评估至少 2 周）。（IIa，C）右心感染性心内膜炎的手术治疗指征，出现以下几种情况则考虑手术治疗（IIa，C）1. 在合适的抗菌药物治疗之后仍然无法根除微生物，或者菌血症仍持续，超过 7 天。2. 反复出现肺栓塞，瓣膜赘生物＞20 mm，不管是否合并右心衰。3. 继发于重度三尖瓣反流的右心衰，且利尿剂治疗效果较差。 关于抗栓治疗的若干建议1.
若出现大出血，建议停止使用抗血小板药物。（I，B）2.
只要出现颅内出血，建议停止所有抗凝药物。（I，B）3.
对于没有出血的缺血性卒中， 在密切监测下，可以考虑将口服抗凝药物更换为未分段肝素或低分子肝素，持续 1-2 周。（IIa，C）4.
对于有颅内出血和人工瓣膜的患者，在多学科会诊讨论之后应立即恢复使用未分段肝素或低分子肝素。（IIa，c）5. 对于金黄色葡萄球菌感染的心内膜炎，
若未出现卒中，在密切监测下，可以考虑将口服抗凝药物更换为未分段肝素或低分子肝素，持续 1-2 周。（IIa，C）6.
不建议对心内膜炎患者行溶栓治疗。（III，C）表 6. 左侧瓣膜感染性心内膜炎手术时限和指征 注意急症手术：24 小时内手术; 限期手术：几天之内手术; 择期手术：1-2 周抗感染治疗后手术。更多精彩内容请关注微信公众号：心血管时间，为您带来更多会议现场实时报道。如何关注心血管时间：步骤：打开微信——添加朋友——搜索——心血管时间；如果是在电脑网页看到本消息，拿起手机扫描文末的二维码即可加关注；如果是在微信中看到本消息，长按即可识别文末的二维码加关注；注意：医学时间 App 中的二维码长按无反应，请参照第 1 条方法，或将图片保存到手机，然后找到手机中所在位置并打开，长按即可识别。附：心血管时间二维码
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