骨骼关节痛,无力.体温36度感冒关节痛是什么原因因

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发布时间:07-20-2010
者:窦丽阳1
作者单位:内科1
查房时间:日
患者,女,24岁。因“间断发热、关节痛5年余”入院。
2003年5月患者无明显原因出现双下肢膝、踝关节疼痛,无晨僵,局部无红肿,无法行走,伴发热Tmax 39℃、畏寒、寒战、盗汗。当地医院诊断“伤寒”,治疗1周效果不佳,后自服中药,症状可稍缓解。但仍有间断低热、膝关节痛,未予特殊诊治。2005年9月感双下肢、腰骶部、肩胛部疼痛明显,2005年12月咳嗽、咳黄脓痰,伴发热,Tmax 38.5℃,抗感染治疗效果不明显,查ESR 136mm/h,结核抗体(+),CXR:右肺尖片影,右肺门影增大,遂开始抗结核治疗(用药不详)。2006年3月行纤支镜:右上叶前段肉芽肿性改变,右中叶小结节,病理:炎性肉芽肿。2006-4月继续抗结核治疗(力克菲疾+丁胺卡那+左氧氟沙星+乙胺丁醇),咳嗽症状稍缓解,肺内片影改善,仍有间断低热。2006年9月进行性腰部疼痛,右上肢疼痛,伴低热38℃,右手腕皮损,于当地诊治。腰椎CT:T12-L1、L4-5椎体信号异常。骨盆MRI:多腰椎内,左右髂骨内异常信号影。ECT:多发性骨病变。骨髓穿刺及活检(-)。纵隔内肿物穿刺(-)。2007年7月全身骨骼疼痛明显,当地考虑结节病停结核治疗(抗结核共19月),予强的松30mg qd×7天,因心悸停药。行骨髓涂片:浆细胞比例增高(11%)。右臂淋巴结活检:血管滤泡增生浆细胞型。诊为Castleman病。给予强的松 30mg qd,沙利度胺200mg/d→50mg/d,患者骨骼疼痛稍缓解,强的松及沙利度胺规律减量至停药(共用3月),骨痛再发,咳嗽、咳黄脓痰,体温未测,行CXR:右肺门上方片状影,再次给予抗结核治疗(力克菲疾+左氧氟沙星+乙胺丁醇),咳嗽好转。2008-6月患者左肘部及右大腿肿胀疼痛加重,功能受限。行右肘部皮损病理:浆细胞为主炎症细胞浸润。右腿部活检:纤维、肌肉组织内淋巴、浆细胞高度增生,倾向浆细胞增生性病变(包括全身性Castleman病)。因考虑浆细胞病可能性大,08年6月停止抗结核(抗结核共6个多月)。为求进一步诊治收入我科,目前仍有发热T38℃左右,骨痛明显,近1周患者感轻度头痛、颈僵,意识正常,无恶心、呕吐,意识、行为正常。发病过程中患者无光过敏、脱发、口腔溃疡、雷诺、口眼干等。食欲可,大小便正常,体重下降16kg。既往史:2003年患者出现针点样皮疹,当地诊为“荨麻疹”,2005年12月离开昆明后皮疹好转。个人史:籍贯江苏,长期在昆明从事调料销售工作,患病后返回江苏。无结核接触史。婚育史:未婚,有性生活。家族史:无殊。查体:T36.7℃,Bp110/65mmHg,贫血貌,右腕部及右肘关节处红色皮疹,有脱屑,无渗出,左肘关节处陈旧性皮疹疤痕。双腋下及腹股沟区可及数枚直径0.5-2cm大小淋巴结,无压痛。双肺呼吸音清,心腹无阳性体征。右膝关节及左肘关节处肿胀,无明显压痛,皮温正常,右膝关节及左肘部关节活动轻度受限。
诊治经过:常规检查:血常规:RBC
3.36×1012/L,HGB 80g/l
,MCV 79.2fl,MCHC 301g/l:余(-)。尿常规、便常规+OB(-);肝肾功能:TP
81g/l,Alb↓25g/L,K↓3.4mmol/l,Na↓132mmol/L,Ca↓1.9mmol/l,Cr↓52umol/l,UA↓86mmol/l,PA↓28mg/L,余(-);ECG:大致正常;凝血功能:PT↑16S,APTT↑47.9S,INR↑1.32,Fbg↑4.84g/L;D-Dimer380μg/L,FDP↑5.5ug/ml。ESR:↑115mm/h;CRP↑77.8mg/dl;蛋白电泳:γ↑48.4%;腹部BUS:脾大;UCG:左室后壁运动轻度减弱;左室收缩功能轻度减低,EF 49%;感染方面:感染八项(-);T细胞亚群:(-)。血培养(包括结核)(-)×3;TB-SPOT:阴性;腋下分泌物:凝固酶阴性葡萄球菌,抗酸染色(-);皮肤活检组织抗酸染色(-);肥达外斐试验:肥达反应H 1:320;肥达反应O 1:320;外斐反应 1:80,余(-);腰穿:压力160mmH20;生化:Glu↓2.4mmol/l,Cl↓119mmol/l,Pro 0.23g/l;常规:(-);病原学:细菌及真菌、抗酸染色、隐球菌、细胞学均阴性。免疫学:ANA:(+)N1:80,抗dsDNA(-);ANCA:IF-ANCA(+)C1:20;PR3-ANCA:↑34ru/ml;MPO-ANCA:(-);抗ENA(-);LA、ACL(-)。Ig:IgG↑45.7g/l,IgA2.58g/l,IgM↑2.84g/l;补体、RF:(-)。血液方面:铁四项+叶酸+VitB12:SI↓29ug/dl,TIBC↓186ug/dl,TS↓16%,SFA↓1.6ng/ml;血DC:大致正常;骨髓涂片:大致正常。免疫固定电泳:(-);血KAP↑4480mg/dl,LAM↑1270mg/dl;尿轻链:KAP↑16.8mg/dl;LAM(-);影像学:双手+双肘X-ray:左右手、双腕关节诸骨骨质疏松;双侧肘关节骨端骨疏松,左桡骨小头外后部骨皮质欠光整;双膝关节正侧位+双侧股骨正位:双侧股骨下段骨皮质增厚,双股骨下段及胫骨上段骨髓腔骨质密度不均匀。右股骨下段可见骨质破坏区,可见骨膜反应。双膝关节骨质疏松。放射科会诊:(1)右上肺结核,右肺门及纵隔淋巴结结核X线随诊病变吸收消失;(2)胸部CT
06年1月至07年7月右上肺结核,右肺门及纵隔淋巴结核,CT随诊肺内肺门纵隔病变有吸收缩小,结核基本稳定。病理会诊:(1)淋巴结反应性增生,伴大量浆细胞浸润;(2)腿部横纹肌纤维组织,其内血管周围见多量淋巴细胞及浆细胞浸润,部分呈片状;(3)少许骨及骨缘组织,骨髓组织中造血成分增多,粒红比例大致正常,可见散在及小灶分布的成熟浆细胞,巨核细胞可见;(4)小块皮肤组织表皮未见特殊,真皮浅至深层内附属器及血管周大量淋巴细胞、浆细胞浸润,部分融合成片,不除外风湿免疫病、系统性浆细胞增生性疾病。我院病理:(1)骨髓活检:骨髓组织造血组织增多,粒系增多,巨核可见,散在淋巴细胞浸润。(2)淋巴结活检:淋巴结反应性增生,滤泡间大量成片浆细胞增生伴中性粒细胞浸润。免疫组化:CD21(+),CD68(+),CD3(+),CD20(+),PC(+)。(3)右腕部皮损活检:皮肤组织显慢性炎,真皮浅层及深层有较多淋巴细胞及浆细胞浸润。
入院后患者体温波动于37.5℃,无明显不适。给予补铁治疗。于日行左侧腋窝淋巴结活检术,8-21行右腕部病变皮肤活检术,8-25上午患者在行L5椎体病变活检穿刺术。8-25下午出现高热、畏寒,伴干咳,Tmax 39℃,左侧腋窝活检处清亮渗液,无红肿痛,给予氨苄西林/舒巴坦抗感染治疗发热、咳嗽无改善,雾化后痰量渐多,黄粘痰,出汗较多。8月30查体右上肺湿啰音,行胸部CT:右肺上叶实性改变,可见支气管充气征,停氨苄西林/舒巴坦,加用异烟肼、乙胺丁醇、克拉霉素、左氧氟沙星、阿米卡星及对症支持治疗。痰涂片(08-8-29):白色念珠菌,成对成链革兰阳性球菌;较多革兰阴性杆菌;痰涂片查真菌(08-9-1):少量酵母样孢子;假菌丝 较多;涂片查细菌:较多革兰阳性球菌,成堆革兰阴性双球菌,少量革兰阴性杆菌;痰抗酸染色(-)×3。
目前情况:一般情况较差,发热,高峰下降,9-2日Tmax38℃,稍感胸闷,咳黄色粘痰,较前少。查体:神清,精神弱,右上肺可及少量湿啰音,余同入院。
孔令燕医师(放射科)
患者05年12月至06年3月胸片显示右肺斑片及肺尖小斑片影,右肺门增大,肺部CT显示06年1月右肺尖段片状影至06年3月逐渐增大,06年6月肺部病变缩小,抗结核治疗肺部病变吸收,考虑结核可能性大。需与肉芽肿性病变相鉴别,肉芽肿性病变影像学上肺内表现为多发的结节或团块,该患者仅为右上肺斑片影,考虑还是感染性病变的可能大。结合患者08年8月至今胸部影像学右上肺实变逐渐伴空洞改变,变化较快,考虑感染可能性大。腰椎部骨质破坏,L5椎体自06年9月至07年11月病变破坏区较前缩小且出现硬化改变,核磁提示骨髓有浸润性改变。下肢长骨呈多发性破坏伴有硬化性改变,可见皮质增厚,骨膜反应,局部可能存在病理性骨折。综合患者骨病影像学改变,骨质破坏不似浆细胞疾病引起的膨胀性改变,而是溶骨破坏性改变加部分硬化性改变,临床上常见于感染性病变及肥大细胞瘤。腹部影像学可见肝内有低密度区,08年复查该区域缩小,结果不特异。
朱卫国医师(普通内科)
总结病史特点患者青年女性,慢性病程,临床主要表现多系统受累:(1)非特异性临床表现:如发热、盗汗、消瘦,伴有高γ球蛋白,前白蛋白下降明显;(2)呼吸系统,如咳嗽,咳黄痰,右上肺斑片影病程中曾有好转,近期实变加重,曾取病理示肉芽肿性改变。痰病原菌近期多见G-杆菌、G+球菌及真菌,多次抗酸杆菌阴性;(3)皮肤病变,肘及腕部红色皮疹,如卡波氏肉瘤及Castleman均会有相应皮肤改变;(4)骨骼,主要表现多部位骨关节疼痛,受累包括肩、膝、骶髂骨关节疼痛,影像学检查提示多部位骨质破坏及硬化样改变,腰椎间质病变性质尚不明确;(5)网状内皮系统,如颈、腋窝、腹股沟区及纵隔处淋巴结及肝脾肿大;(6)血液系统,患者呈轻至中度小细胞低色素贫血,血液Ig多克隆增高,无M蛋白,骨髓中浆细胞比例增高;多次病理均提示浆细胞增生浸润包括皮肤、淋巴结、肌肉及骨骼系统。病程中总治疗分为3阶段,第一阶段抗结核治疗19个月,使用主要抗结核药物坚持1年以上,第二阶段因骨痛明显,当地考虑结节病及Castleman病曾使用过激素治疗,治疗后骨痛及体温缓解,但是随激素减量,骨痛逐渐出现。第三阶段因咳嗽、咳痰影像学示右上肺片状影,停激素后继续抗结核治疗,且患者当地胸透提示肺部病变好转,骨痛仍未缓解,间断感骨痛入我院。入院期间至8-25日左右出现高热,干咳、无痰及近期黄痰,右上肺啰音明显,CT见右上肺实变+部分空洞形成,临床上使用覆盖结核杆菌及细菌用药,病情逐渐缓解,体温下降。
总结患者目前发热,多系统受累考虑常见多系统受累疾病如自身免疫病、感染、肿瘤。逐个分析该患者自身免疫病临床表现不特异,结合抗体ANA:(+)N1:80,ANCA(+)C1:20;低滴度ANCA。cANCA对于(WG)有着较高的特异性,得提示度,临床上应进行鉴别,WG受累上下呼吸道及肾脏。该患者上呼吸道及肾脏无明确受累,肺部病理曾提示肉芽肿性改变,但全身表现不支持肉芽肿性改变,而且该患者有骨质破坏,这在WG甚为少见,不支持WG。其他自身免疫病证据不多。肿瘤方面,放射科孔令燕医师曾提及肥大细胞瘤我们经验不多。其他如淋巴瘤及其他肿瘤,最终诊断均依靠病理学,目前多次病理活检均未有阳性提示,可继续随访。该患者浆细胞增生明显,且呈多部位浸润,骨髓中浆细胞比例&2.5%,应考虑多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、MGUS、淀粉样变性及Castleman病等浆细胞增生性疾病,可检测M蛋白,M蛋白阴性无法除外上述浆细胞病,但阳性则有诊断提示。这些浆细胞疾病如多发性骨髓瘤(MM),该患者年龄不支持,无贫血及肾脏病变。Castleman病外院病理曾诊断过,我院会诊外院病理切片,未能确诊Castleman病。其他如反应性浆细胞增生、肿瘤及感染均可引起,但不特异。该患者临床无非干酪样肉芽肿性改变,亦无巨核细胞增生聚集现象,骨质破坏以长骨破坏明显,不支持结节病、LCH等诊断。总而言之, 患者感染可能性最大。分枝杆菌感染可能性大,若考虑分枝杆菌,抗结核治疗25月效果不明显原因考虑如下①诊断是否明确②免疫力低下,该患者无免疫低下表现,HIV及梅毒阴性,T细胞亚群大致正常。③药物原因,如抗结核治疗疗程不足?该患者一线抗结核治疗足够长,即使为骨结核疗程也差不多覆盖,抗痨不充分证据不足。④MDR分枝杆菌,该患者可能为耐药结核杆菌如多药耐药结核(MDR)或广泛耐药结核(XDR),耐药结核杆菌须依靠分枝杆菌培养,进行药敏后确定。5)非结核分枝杆菌,临床上症状相似,但治疗效果差,可能为抗结核治疗不佳的原因。患者住院期间曾行TB-ELISPOT检查阴性,能否除外结核杆菌感染?此外,普通细菌及真菌感染可解释患者近期出现的症状,但既往5年症状特别是骨骼损伤无法进行解释。患者既往诊为伤寒,患者病史中无明显消化道症状,且病史长,既往感染无明确病史,故此次沙门菌感染不明确。故提出此次查房目的结核感染是否存在?结核能否解释疾病全貌?浆细胞增多原因是什么?一元论能否解释全貌?。
周宝桐医师(感染科)
该患者我个人倾向一元论进行解释,因为全身各处病变的病理改变是一致的,均提示浆细胞浸润为主,但病变原因不好确定。若考虑结核感染,经过非常充分的抗结核治疗,该患者肺部症状及影像学改善后,骨骼破坏及皮肤病变却无相应改善,反而加重,且病程中从未查及抗酸杆菌病原学证据,固临床不似典型结核改变。患者后期临床表现也无法用结核感染进行解释。NTM临床上与结核杆菌不好进行鉴别,其病原较易从痰及病变部位活检处检出,其他感染如真菌如造成全身骨质破坏,为血行播散,患者未进行抗真菌治疗,肺内病变改善,且临床上无其他脏器播散证据,可能性小。肥大反应测定的是针对伤寒沙门菌菌体及鞭毛的试验,该患者全部临床表现无法用伤寒进行解释,高球蛋白血症可能是肥达反应出现假阳性的原因。结合该患者病史,考虑可能为浆细胞疾病造成的多系统受累改变,建议按照浆细胞增殖性疾病进行治疗,稳定病情进展。TB-EliSPOT是通过结核特异性抗原刺激体内淋巴细胞,若患者曾感染结核杆菌则记忆淋巴细胞会针对外来抗原产生高剂量γ干扰素,若患者无免疫缺陷,淋巴细胞功能正常,则该检查临床价值很高。当然,TB-Elispot阳性,只能表明存在结核感染,但无法区分latent和active。此外,TB-Elipot所用特异性肽段仅存在于结核分枝杆菌中,对NTM的诊断有一定的局限性。
此次肺部出现急性咳嗽、咳痰考虑肺部细菌感染可能性大,若肺部感染控制后可按治疗浆细胞病用药(激素及沙利度胺),由于结核不能完全除外,抗结核已经开始,也可继续应用。
钟巍医师(呼吸内科)
结核感染可解释疾病的最初阶段,肺内病灶渐好,但抗结核过程中出现的骨痛加重及多处的骨质破坏,则无法用一元论结核进行解释。结核造成的反应性关节炎症不会引起骨关节畸形、功能受限及骨质破坏,该患者有明确的左肘部关节变形,则无法完全由结核造成。
渗出型结核病理上可表现为中性粒细胞浸润、单核细胞聚集、巨核细胞融合,而该患者病理提示浆细胞聚集不太符合。患者病程中曾使用激素治疗5月,使用过程中肺内影像学未提示肺内进展且无播散,结核感染难以解释。患者病程至今始终未找到抗酸杆菌及结核或NTM证据。若结核感染无法解释患者目前病情全貌,是否可由其它疾病解释,肺内病变仅为全身系统病变一部分?是否可用Castleman病解释还需病理学依据。该患者近1周出现的症状及影像学中快速出现实变及斑片影改变考虑患者肺部出现急性感染性病变,可能为支气管狭窄或纵隔淋巴结增大所造成的阻塞性炎症改变,建议患者再次做纤维支气管镜检查,BALF送病原学检查。
黄志峰医师(骨科)
患者病情迁延,症状复杂,考虑患者全身性改变如反复发热、骨痛、血沉增块、CRP增高,体重下降、白蛋白减低,及慢性消耗性贫血,考虑患者存在慢性全身炎症性改变可能性较大。其他如浆细胞肿瘤属于恶性疾病,生存期多小于5年,暂不考虑。结合患者目前肺部情况临床支持结核样改变。从患者骨骼病变进行分析,患者24岁,处于结核好发年龄(20~29岁),结核骨骼受累常见于脊柱的负重部位和下肢。脊柱主要累及胸腰段、腰骶段和髋关节处。若累及四肢骨则多见于髋关节、膝关节周围。结核累及长管状骨时,若病变累及肱骨、桡骨、腓骨则多发生于下段骨。若病变累及尺骨、胫骨、股骨则上段骨受累较常见,膝关节病变时股骨下段则可受累,故该患者股骨下段病变是常见结核受累不位。结核骨骼病变骨破坏多于骨形成,病理上分渗出性、干酪样、肉芽肿性三种改变,在同一期病程中可以同时出现这三种表现,影像学则呈现为骨密度不均匀样变化,结核累及骨干时,影像学呈多囊样改变。该患者胫骨上段影像学为典型的多囊样改变。总之从该患者骨质病变上支持结核分枝杆菌及其他分枝杆菌感染。
李剑医师(血液科)
虽然患者有骨骼病变、免疫球蛋白增高,要考虑浆细胞疾病,但这些疾病30岁下发生非常罕见,40岁以下很少见,一般发病年龄多在50-60岁,且该患者免疫球蛋白为多克隆增高,而不是单克隆增多,据此可除外MM、MGUS、巨球蛋白血症和淀粉样变。对于Castleman病目前尚无明确归类,有学者将此疾病归为淋巴增殖性疾病,也有学者将其划分为浆细胞增殖性疾病。该患者诊断Castleman病有几点不支持1)患者外院淋巴结多次病理会诊,仅一家病理提示Castleman病理改变,我院病理会诊也未提示Castleman病理。2)该患者提示为Castleman病的病理组织为为结外组织活检,并不是淋巴结活检,若诊断Castleman病公认是淋巴结活检,因浆细胞型Castleman病定义的是淋巴结以浆细胞浸润为主而不是全身浆细胞浸润性病变,故不能仅由腿部肌肉及纤维组织活检而定此诊断。3)Castleman病不能解释患者的全部症状,如发热及肺部改变等。该患者早期并未接受Castleman病的正规治疗,仅接受抗结核治疗后,这些临床症状逐渐好转甚至消失,这点也难以用Castleman病解释。从目前Castleman病的诊治经验来说,即使给予如CHOP及ECHOP这样的强化疗后,Castleman病也难以得到有效控制。4)Castleman病累及骨骼少见有报导。若再次进行活组织检查时,可行骨部活检。5)Castleman病皮肤表现典型为血管瘤样皮疹,直径约5-10mm,且随化疗后皮疹颜色变浅平甚至消失,该患者不符。综上,该患者Castleman诊断缺乏依据。临床上结核病变可解释患者病情全貌,应再取病原学证据。
李丽医师(皮肤科)
该患者年轻女性,皮科情况:主诉为右上肢皮损两年,无自觉症状,临床表现为右肘部及腕部浸润性斑块,伴有少量结节及小片红斑。病理表现表皮大致正常,真皮血管和附属区周围可见大片成熟浆细胞为主浸润,可见淋巴细胞和多核巨细胞。从皮损表现考虑1)感染,单纯从皮损病理上考虑,不能除外梅毒。梅毒组织病理:可见在血管周围大量成熟浆细胞浸润,但临床上该患者无冶游史及输血史,也无一期、二期梅毒等临床表现。可复查血及脑脊液RPR、FTA-ABS、TPPA等试验验证,2)肿瘤,考虑浆细胞浸润肿瘤如浆细胞瘤、多发性骨髓瘤等,上述疾病临床呈恶性进展,组织病理上可见浆细胞浸润,呈异型改变,而该患者为成熟浆细胞,不符,3)其他,如反应性浆细胞浸润,可出现成熟浆细胞增生,皮肤改变,肝脾及淋巴结肿大,但该诊断须除外恶性疾病。尚有系统性浆细胞增生症,临床上可由类似该患者皮疹,多克隆浆细胞增生,可有淋巴结病,组织病理上浆细胞偏良性病变,但此病变骨质破坏少见,有文献报导系统性浆细胞增生IL-6增高,可至20-60pg/ml,正常人多小于10pg/ml,可进行此指标检查。
从以上医师提及疾病的皮肤改变进行讨论,1)Castleman病可伴有副肿瘤性天庖疮(PNP),从皮损临床表现可以排除。Castleman病也可同时出现小血管瘤样皮损,病理上呈血管瘤样改变,浆细胞增生明显。2)结节病皮肤临床表现可模拟多种皮肤病表现,但组织病理呈肉芽肿改变,可见裸结节,无大量浆细胞增生。3)结核组织病理表现应为干酪样坏死,淋巴细胞浸润,呈肉芽肿性改变4)卡波氏肉瘤,分为经典型及HIV相关型,临床可见紫红色小结节或斑块。组织病理上血管高度增生,血管内皮呈棱形且为不典型改变,该患者皮肤病理不似。
从以上讨论,该患者皮肤病理须排除梅毒,尚须考虑系统性浆细胞增多症。
杨堤医师(病理科)
患者病程中曾取多处活检进行病理分析。1淋巴结 患者于南京总医院滑车部位淋巴结,直径约0.7cm,包膜完整,可见滤泡增生,淋巴滤泡浸润髓质区,表明淋巴结为反应性增生,高倍镜下见较多不规则扩张淋巴窦,淋巴窦可见中性粒细胞及浆细胞,滤泡之间可见大量浆细胞,淋巴窦扩张明显,不似Castleman病由于增生淋巴细胞外压所致的淋巴窦窄瘪。从患者CD138(+)染色浆细胞可见在滤泡之间,即髓索里可见大量浆细胞,在生发中心区也可见CD138(+)的浆细胞,一般来说Castleman病的生发中心区不会出现浆细胞,这是Castleman病诊断的鉴别点。另外患者κ(+),λ(+)浆细胞共存,说明该患者浆细胞呈多克隆增生。浆细胞型Castleman病40%为单克隆,60%为多克隆改变。我院淋巴结取材完整,淋巴结直径1.5cm,包膜完整,皮髓较多淋巴滤泡增生,髓质区较多淋巴滤泡,说明淋巴结滤泡结反应性增生,滤泡间可见其他细胞。淋巴瘤的淋巴结构破坏明显,滤泡消失,窦消失,基本结构破坏,变成一种单一肿瘤细胞。该患者淋巴结结构完整,无淋巴瘤表现,滤泡之间有很多深染的浆细胞,浆细胞间散在有免疫母细胞,而且该患者浆细胞为成熟浆细胞,无幼稚样表现,分化良好。HE染色下浆细胞有车轮状深染核,若浆细胞中出现明显的核仁、中位核、大核、双核则提示浆细胞分化不成熟,该患者无上述表现,从CD20、CD3、CD21染色中可看出细胞分化良好。2骨髓 骨、骨小梁及造血组织,高倍镜下显示造血组织较多,可见有&80%的造血组织,粒红比例正常,骨髓里有成堆小片的浆细胞浸润,CD138提示浆细胞增生,一般来说反应性浆细胞增生多不超过15%,反应性疾病会造成浆细胞增多,有文献报道最多可达30%,3皮肤 皮肤病理表皮炎性改变,可见淋巴细胞、浆细胞,少量嗜酸细胞和多核巨细胞,高倍镜下炎症性病变主要累及真皮层。根据该患者的组织病理提示较多浆细胞反应性增生,此种镜下表现多见于梅毒及部分结缔组织疾病,同样可引起淋巴结间滤泡浆细胞增生和大量浆细胞增生。皮肤表现呈毛细血管瘤样改变,血管内皮增生,镜下呈肾小球毛细血管瘤样改变,不是浆细胞浸润。典型Castleman病表现1生发中心无浆细胞2淋巴窦管缩瘪。皮肤改变,血管增生,呈血管内皮改变,皮肤反应淋巴细胞、浆细胞浸润可及皮下、全小叶、脂肪、脂膜炎,甚至有肌腱及皮下组织改变。总结该患者组织病理标本考虑淋巴结反应性增生伴浆细胞浸润,皮服和软组织慢性炎症组织增生,伴有浆细胞浸润,Castleman病不能诊断。
许文兵医师(呼吸内科)
此患者病程长,累及系统较多,是否一元论能否解决该诊断尚不能定论。就肺内情况,患者早期右上肺影像学有阴影及淋巴结肿大,右上肺组织病理肉芽肿性改变,曾抗结核治疗有效。此次患者右上肺影像学呈多形态改变,实变及坏死样改变,周边形态有播散样改变,肺内病灶可以用结核病变解释。但全身病变因治疗效果不佳,且有骨质破坏,结核尚不能完全解释,是否是基础病变继发结核感染,尚不能肯定。特别是该患者TB-Elipot(-),且病原学(-),临床诊断结核有一定难度,肺内病变可行支气管镜检查取得病原学证据。骨骼病变可再取活检,需除外肿瘤。累及肺和骨质病变如朗格罕组织细胞增多症,但是临床表现不符,可除外。
李剑医师(血液科)系统性浆细胞增多症为一种除外性诊断,累及肺内呈间质性改变,不会类似该患者呈团块样改变,须除外其他浆细胞增生性疾病,病例罕见,全球诊断不足50例。另外IL-6为促浆细胞增殖性细胞因子,在浆细胞增生性疾病均会有升高,实际检测意义不大。患者此无Castleman病病理依据,暂不用使用针对Castleman病治疗。
周宝桐医师(感染科)患者近期肺部病变考虑急性细菌感染,可参考经皮肺穿刺结果,行支气管检查。此次继发感染若控制,鉴于既往使用激素有效,可考虑急性感染控制后使用激素治疗。由于临床上患者全身情况不能完全除外结核病变,可试用抗结核治疗。
曾小峰医师(风湿免疫科)
该患者临床有肺及骨骼破坏性改变,免疫病指标ANA(+)1:80,ANCA
c1:20;PR3-ANCA轻度升高,肺部病变须考虑结核及WG,且肺内若为WG病变未使用激素治疗好转,不考虑WG。该患者不似典型结缔组织疾病骨骼及肺部表现,目前无激素及免疫抑制药物使用指针,还需明确原发病变后再使用相应治疗,免疫指标的改变反应性增高可能性大。
黄晓明医师(普通内科)患者骨部病变明显,必要时可再取该处活检病理。
查房后患者继续使用异烟肼、乙胺丁醇、克拉霉素、左氧氟沙星、阿米卡星。患者一般情况较前明显好转,无咳嗽,咳痰,体温降至36.5℃左右。9-5日行纤维支气管镜检查:镜下大致正常。肺穿组织病理回报:肺组织内见大量中性粒细胞及纤维素样渗出,不除外感染。复查胸部CT:右肺上叶实变空洞形成,右肺纹理增重伴弥漫小结节,左肺上叶前段斑片影,纵隔淋巴结增大,左侧腋窝淋巴结肿大,肺部情况较前好转。患者出院后继续住院期间治疗,10月21日门诊随诊(抗痨2个月),体温正常,皮疹无变化,右上肺空洞形成,空洞周围病变均已明显吸收好转。
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宝宝体温36度还出汗
关于宝宝体温36度还出汗的专题
  生活中的每一个细节,都在为好习惯做准备。当你给宝宝喂奶,更衣,哄睡时,都在有意无意间培养着宝宝生活的好习惯。生活习惯的养成,可以从饮食、卫生和睡眠三方面来塑造。
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你好,如果只有在学习的时候出现这个情况的话,考虑是孩子的一种个人习惯。
你好, 外阴瘙痒异味考虑是细菌性阴道炎,建议用妇科千金洗液清洗外阴,同时阴道上克林霉素阴道片就行了。注意卫生。
你好!从你说的情况来看,内膜息肉不引起月经改变,可以定期复查,持续增大的内膜息肉建议手术治疗。
你好,如果是你说的这个情况,现在是可以喝益生菌软糖的,对于母乳质量不会有影响。
你好,如果是你说的这个情况,就需要看你具体服用的是什么药物了。
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