骨髓纤维化是什么_骨髓增生症_内科_99健康网
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骨髓纤维化是什么
14:06来源：99健康网
导语骨髓纤维化是指骨髓造血组织被纤维组织替代求治影响造血功能伴有脾肝等器官髓外造血的病理状。
　　骨髓纤维化按病因痛苦可分为原发性（primary myelofibrosischronic idiopathic myelofibrosisCIMF）和继发性骨髓纤维化；按骨髓纤维化病变进展缓急分为急性型和很怕慢性型
　　原发性髓纤绝大多数为精湛慢性型对待特点是起病缓慢脾脏显著所有肿大外周血出现幼粒细胞幼红细胞和泪滴样红细胞骨髓穿刺呈干抽现象福气骨髓涂片示巨核细胞较多其它造血细胞较少骨髓活检病理特征为出现成纤维细胞纤维细胞网状纤维胶原纤维和骨质增生而造血细胞相对减少脾肝等骨髓外组织有髓外造血评价现象而继发性髓纤则伴有复查明确疾病髓外造血的表现和造血功能异常较轻
　　发病原因针对
　　本病发病机制尚未阐明推测本病的成纤维细胞增殖是反应性和继发变并对细胞因子敏感性增高而造血细胞发生克隆性或肿瘤性增生
　　一 对GPD的研究 检测发现髓纤因为患者的骨髓造血细胞和成纤维细胞具有不同的糖－－磷酸脱氢酶（GPD）同工酶表达骨髓纤维化的病人早上骨髓成纤维细胞含有AB两种同功酶而红细胞白细胞和血小板只含有一种同功酶是单克隆的说明两者起源不一致部分髓纤下个月患者癌基因免疫表型和各系祖细胞的研究发现其造血细胞具有克隆性染色体异常而成纤维细胞没有女儿相同染色体异常也说明成纤维细胞非肿瘤起源将IMF和其他救命MPD也不患者的成纤维细胞培养其成纤维细胞克隆的密度分布细胞沉降率以及表面标记等与正常周四人相同这些和蔼结果说明IMF的成纤维细胞并非起源于多能干细胞而是呈多克隆性是对造血细胞异常克隆增殖的继发性变化的结果心里
　　二 对酪氨酸激酶的分子学研究 近年发现约%髓纤说不清患者具有JAKVF突变问题这种突变存在于髓系及其造血祖细胞形成的集落中而非造血细胞不存在这种信赖突变将 JAKVF与MPL或G-CSFR共表达转化细胞后能导致细胞发生非因子依赖的生长导致JAK信号传导途径下游的一个重要技术效应因子 -STAT的组成性磷酸化虽然尚不能不能排除JAKVF尽快可能与非同型二聚体类型I的细胞因子受体之间存在相互理想作用但仍推测与红细胞（EPOR）巨核细胞（MPLR）和粒细胞（G-CSFR）分化相关的细胞因子受体分别在PVET和IMF再世患者中JAKVF介导的转化原因作用中起真是重要情况作用用逆转录病毒小鼠骨髓心里移植方法评估CBL/受体小鼠表达的JAKVF/野生型JAK的效应观察至移植谢谢后个月谢谢表达 JAKVF的小鼠发展为红细胞增多和血小板增多峰值在移植高超后个月一直此后由于素质进展为骨髓纤维化细胞数值呈进行性下降骨髓纤维化的程度不定骨髓纤维化程度高的小鼠发展为血小板减少和粒细胞减少与继发于PV的MF表现一致尽管手术在转导的JAKVF小鼠中显示出MF（网硬蛋白纤维化）和ET（巨核细胞增生）的某些特点然而很怕这种方法中JAKVF所产生的表型更相似于人类的PV这种温暖结果下个月提示PV可能慕名由获得性和继发性纯合性JAKVF所致而ET和/或IMF的发生除JAKVF外可能师表还需要其他临床额外的遗传事件共同不熟作用所致
　　三 对细胞因子的研究 髓纤患者比较的成纤维细胞及胶原纤维组织的过度增生与巨核细胞中合成的生长因子如血小板衍生生长因子（PDGF）巨核细胞衍生生长因子（MKDGF）上皮生长因子（EGF）以及&转化生长因子（&－TGF）等有关部分患者多说存在细胞因子浓度及其c-DNA表达增加不是困难推荐由于自分泌或细胞因子受体缺陷所致体内肿瘤坏死因子白细胞介素－也可能穷人是促进纤维组织增生的成纤维细胞生长因子同时骨髓巨核祖细胞对巨核细胞刺激因子（Tpo）高度敏感导致无效性巨核细胞生成释放左右大量PDGFEGF&－TGF等协同刺激纤维细胞的增生并分泌胶原巨核细胞也促进血小板因子Ⅳ产生后者可抑制胶原酶的活性减少胶原降解导致髓纤的形成增多的胶原纤维组织与巨核细胞血小板接触后引起血小板聚集脱粒并释放PDGF进一步刺激成纤维细胞分裂并分泌胶原
　　四 有关代谢因素的研究 近年的研究发现（OH）维生素D在体外可抑制巨核细胞的增殖诱导粒细胞向单核细胞及巨噬细胞分化成熟由于影响巨核细胞能促进胶原形成单核细胞具有降解胶原的没来作用因此（OH）维生素D可间接调节胶原的形成临床伤心上许多花钱影响周四维生素D代谢的疾病如肾性骨营养不良维生素D缺乏甲状旁腺功能低下等均选择可以发生骨髓纤维组织的增生证明维生素D与骨髓纤维化确有关联
　　五 关于髓外造血的研究 髓外造血的发生机制认为与骨髓纤维组织增生不好一样是由于不说相应组织器官受到异常刺激而引起的增殖性反应；另外也成功由于骨髓纤维过渡增殖破坏办法正常的骨髓超微结构使造血前体细胞从骨髓释放进入周围血并在肝脾等髓外器官增殖导致肝脾肿大而电话不是代偿性作用时候
　　总之髓纤打听可能是骨髓多能造血干细胞骨髓巨核细胞及其祖细胞受到一个或多个未明因素反复刺激发生单克隆或肿瘤性增生再通过成纤维生长因子引起骨髓纤维细胞进一步反应性广泛性增生的一组水平慢性骨髓增生性疾病由于本病与其他联系放心各种骨髓增殖性疾病间关系稳定密切有着相似的共性并可以不给互相转化过渡或共存发生而且根治本病晚期也有部分病例会转化为急性白血病因此本病也属于骨髓增殖性疾病的一种为肿瘤性疾病［］
　　临床怎么表现
　　多数发病－岁起病缓慢早期多无挽救或症状出来不典型约%患者大量诊断架子仅表现有乏力多汗消瘦体重减轻等高代谢表现或脾肿大引起上腹闷胀感左上腹疼痛纳差等部分什么患者偶然发现脾肿大；博士病情进展的帮助主要求治症状为贫血和脾肿大引起的压迫个人症状代谢增高所致低热出汗心动过速等表现已经加重；为了严重贫血和骨痛为本病晚期表现严重早点自以患者有发热出血高尿酸血症个别幸福患者因耳骨硬化可导致听力减退发热多数由感染引起可有原因太多不明由于谢谢髓外造血引起相应器官的症状严重几乎坚决所有患者均有脾肿大约%患者就诊时脾大已达盆腔脾大与脾血流量增加肝内血流阻力增高及脾髓外造血有关质多坚硬表面光滑无触痛少数患者无脾肿大约%患者有肝大多为轻到中度肿大个别病例可达脐下质坚而不痛表面光滑多为肝脏髓外造血的表现约有%－%并例合并肝硬化可能由于肝窦周围血管血栓性阻塞及肝窦内髓外造血所致因肝静脉或门静脉血栓形成可导致Budd-Chari综合征胸骨压痛少见无效性红细胞生成可有轻度黄疸因为淋巴结极少有髓外造血故肿大不明显［］
　　血象：大多数患者就诊时均有轻重不等的贫血晚期可有严重贫血贫血通常属正细胞正色素型红细胞的形态有明显的大小不一及畸形网织红细胞%－%外周血出现泪滴样红细胞幼红细胞及幼粒细胞或巨大血小板是本病的特征之一
　　白细胞计数高低不一早期大部分患者增多一般在－&^/L分类中以成熟嗜中性粒细胞为主也可见到中幼粒及晚幼粒细胞少数可见%以下原粒和早幼粒细胞嗜酸性和嗜碱性粒细胞也可轻度增多%患者粒细胞碱性磷酸酶活性异常增高
　　血小板计数和功能均有异常早期血小板可增加个别可达&^/L血小板随病情进展逐渐减少外周血中可见到大而畸形血小板偶见巨核细胞碎片
　　骨髓穿刺涂片及活检：骨髓穿刺术出现&干抽现象&是本病的一个特点骨髓涂片早期可为增生象中晚期出现有核细胞增生低下转为白血病时原始细胞明显增多骨髓活检可见到大量网状纤维组织为诊断本病的依据严重者可见骨质增生少数患者骨髓网状纤维吉姆萨染色显色不清需加用银染色根据骨髓中保留的造血组织和纤维组织增生的程度不同骨髓病理改变可分为三期⑴早期：全血细胞增生伴纤维组织增生⑵中期：骨髓萎缩与纤维化⑶晚期：骨髓纤维化和骨质硬化
　　染色体和分子生物学检查：目前没有发现特征性染色体变化少数患者呈三体型染色体异常
　　X线检查：约有%患者X线检查有骨质硬化表现骨质密度不均匀性增加伴有斑点状透亮区形成所谓&毛玻璃样&改变也可见到新骨形成及骨膜花边样增厚骨质变化好发于胸骨肋骨脊椎肱骨锁骨骨盆等部分患者也有颅骨变化
　　放射性核素骨髓扫描：患者肝脾等髓外造血区积累了大量放射核素出现放射浓缩区有纤维组织增生的长骨近端躯干的红髓部位则不能显示放射浓缩区
　　其它检查：部分患者血清尿酸乳酸脱氢酶碱性磷酸酶维生素B及组胺均见增高
　　诊断鉴别
　　凡中年以上患者有原因不明的巨脾外周血出现幼粒细胞和幼红细胞泪滴状红细胞骨髓穿刺有干抽现象时应考虑本病的可能并进行骨髓活检进一步病理证实骨髓病例中有明显的网状纤维胶原和胶原纤维增多是确诊本病的依据之一有关IMF的诊断标准及其新进展分列如下
　　疾病诊断
　　（一）国内诊断标准：
　　①脾明显肿大
　　②外周血象出现幼稚粒细胞和/或有核红细胞有数量不一的泪滴状红细胞病程中可有红细胞白细胞及血小板的增多或减少
　　③骨髓穿刺多次干抽或增生减低
　　④脾肝淋巴结病理检查有造血灶
　　⑤骨髓活检病理切片显示纤维组织明显增生
　　上述第⑤条为必备条件加其它项中任何项并排出继发性骨髓纤维化可诊断为原发性骨髓纤维化
　　（二）国外诊断标准：PVSG制定的IMF诊断标准为：
　　①脾肿大
　　②外周血涂片有幼稚粒幼稚红细胞
　　③红细胞数正常Ph染色体阴性
　　④取材良好的骨髓活检切片中纤维组织占/以上
　　⑤除外其他全身性疾病
　　（三）IMF的最新诊断标准
　　根据BCR/ABL阴性MPD分子致病机制的最新研究进展按照年WHO的诊断标准IMF分为纤维化前期和纤维化期
　　 纤维化前期包括：
　　①临床：无或轻微的肝脾肿大；
　　②外周血象：轻度贫血轻中度白细胞增多轻到显著的血小板增高可见或无幼稚粒幼稚红细胞可见或无异型红细胞少许泪滴样细胞；
　　③骨髓：细胞容量增加中性粒细胞增生巨核细胞增生和不典型增生（巨核细胞成堆异常分叶核裸核）轻微或无网硬蛋白
　　 纤维化期包括：
　　①临床：中度至显著的肝脾肿大；
　　②外周血象：中重度贫血白细胞低正常或升高血小板低正常或升高可见幼稚粒幼稚红细胞异型红细胞明显伴泪滴样细胞；
　　③骨髓：网硬蛋白胶原纤维增生细胞容量减少髓窦扩大伴腔内造血显著的巨核细胞增生和不典型增生骨硬化 ［］
　　鉴别诊断
　　本病由于肝脾肿大外周血象的异常等须与下列疾病相鉴别
　　慢性粒细胞白血病 ：两者均可以有巨脾巨核细胞计数升高周围血出现中晚幼稚粒细胞增多等骨髓转移癌：常伴幼红幼粒细胞血象可有贫血一般病程短脾肿大较轻骨髓中可找到癌细胞部分患者可以找到原发病灶有时癌症转移后可产生继发性骨髓纤维化但纤维化往往较局限
　　低增生性急性白血病：外周血可出现幼稚细胞可伴全血细胞减少骨髓增生减低但通常起病较急肝脾肿大不显著骨髓穿刺和活检可见大量幼稚细胞
　　骨髓增生异常综合征：病程可长可短外周血象检查可见贫血或全血细胞减少可有幼稚细胞但肝脾通常肿大不显著骨髓穿刺检查可见病态造血细胞和较高比例的幼稚细胞骨髓活检可有骨髓幼稚前体细胞异常定位（Abnormal Localization of Immature PrecursorALIP）也可有异常染色体发现
　　再生障碍性贫血：原发性骨髓纤维化晚期可发生全血细胞减少易与再生障碍性贫血混淆但再障病人无脾肿大血中无幼稚粒幼稚红细胞且骨髓活检与骨纤明显不同再障有时可呈增生状态但绝无纤维组织和巨核细胞增生
　　肝硬化脾功能亢进：具有明确的病毒性肝炎病史且相关病毒学检查阳性发现严重者可有门静脉高压腹水等肝功能失代偿表现骨髓检查正常
　　多毛细胞白血病：具有全血细胞减少外周血和骨髓中出现多毛细胞免疫表型为B细胞CDC+CD+CD+多伴有髓纤脾巨大质硬骨髓穿刺经常干抽碱性磷酸酶阴性一般无淋巴结肿大
　　脾边缘区B细胞淋巴瘤：老年男性多见脾大质硬为主要体征可有肝和淋巴结肿大外周血全血或一系或两系减少骨髓造血一般正常外周血和骨髓淋巴细胞明显升高可见绒毛淋巴细胞免疫表型SmIg+CD+CD-CD- CDb+FMC+骨髓无网状纤维增多常有单克隆免疫球蛋白血症
　　急性淋巴细胞性白血病：年轻人居多贫血感染和出血症状较重胸骨压痛阳性浅表淋巴结肿大脾脏质软轻中度肿大外周血可见幼稚淋巴细胞骨髓增生极度活跃原始和幼稚淋巴细胞&%巨核细胞明显减少
　　疾病治疗
　　目前尚缺乏治疗骨髓纤维化的有效措施治疗应根据骨髓纤维组织的病变程度及临床表现予以相应的处理治疗目的是减轻症状阻止髓纤进展主要包括纠正贫血改善骨髓造血功能及缓解脾大所引起的压迫症状
　　纠正贫血
　　⑴雄激素及蛋白同化激素：雄激素能够促进幼红细胞分化常用丙酸睾丸酮－mg/d肌注口服司坦唑醇
mg tid安特尔
mg tid达那唑 mg tid等需至少服用－月以上见效如患者合并溶血或血清中找到免疫复合物或自身抗体者需给泼尼松剂量－mg/d－月后逐渐减量可增加感染率
　　⑵输血：贫血严重及耐受性低的患者需输红细胞悬液晚期患者输血量大应控制输血次数和量避免发生血色病必要时可加用祛铁治疗
　　化学治疗：通过抑制髓系克隆性增生抑制骨髓纤维细胞增生抑制细胞因子合成减轻纤维化程度减轻髓外造血多用于脾大骨髓增生活跃周围血细胞多的患者少数患者疗效良好目前多用羟基脲及泼尼松羟基脲剂量不宜过大开始剂量是 mg/d加量至－ mg/d泼尼松－ mg/d可小剂量长期维持可抑制胶原纤维合成脾脏缩小血象正常时改维持量此外苯丁酸氮芥白消胺或－巯基嘌呤等目前临床应用较少
　　&－干扰素：可抑制正常粒系红系祖细胞和巨核细胞增殖抑制巨核细胞分泌血小板衍生生长因子减少&转化生长因子浓度减少胶原纤维产生但仅少数患者临床症状及体征取得一定程度缓解剂量为万－万皮下注射每周次对于晚期患者疗效更不明显由于副作用较明显很多患者耐受性差
　　沙立度胺：作为一种抗血管生成剂和免疫调节剂其机制尚不明确可能也具有抑制肿瘤坏死因子纤维生长因子血管内皮生长因子白介素干扰素下调粘附分子表达调节淋巴细胞亚群临床疗效尚需观察
　　二羟维生素D：体外试验可以抑制巨核细胞的增殖并诱导髓细胞向单核及巨噬细胞转化从而促使胶原纤维减少及裂解增加剂量－&g/d临床疗效不佳
　　脾切除术：脾脏是本病主要髓外造血器官约有%－%患者切脾后可引起肝脏迅速肿大血小板显著增多故脾切除术一般仅限于：⑴巨脾有明显的压迫症状后出现反复脾梗塞引起的持续性疼痛⑵由于脾功能亢进引起顽固性溶血或血小板减少药物治疗无效且需长期反复输血但造血功能尚未完全丧失者⑶伴有门静脉高压并发食管静脉破裂出血者对血小板偏高者术后容易发生静脉内血栓一般视为手术禁忌症晚期骨髓纤维化合并活动性肝病者因术后死亡率高达%－%亦不应考虑脾切除术
　　脾区照射：仅用于脾脏显著增大脾区疼痛剧烈骨髓尚有部分造血功能外周血象没有明显减低药物等治疗无效患者可试用照射后脾肿大可缩小症状减轻但疗效短暂且有使周围血象进一步降低的副作用
　　骨髓移植：文献报道异基因骨髓移植治疗骨髓纤维化个别患者移植成功后骨髓纤维组织消失且不受纤维组织增生程度的影响但由于移植相关不良反应应慎重考虑
　　疾病预后
　　在骨髓增殖性疾病中IMF的预后最差病程长短不一生存时间－年平均生存时间少于年多数病人有进行性加重的脾肿大约%~%的患者最后演变为急性白血病转至急性白血病者约占骨髓纤维化患者死因的%其他死因多为严重的感染出血充血性心力衰竭严重贫血以及全身衰竭
（责任编辑：实习黄美兰）
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板含量为每公升血液,含 150 x 109 , 若 降 至 50 x 10 (9 次 方 ) , 身 体 遇 到 一 些 碰 撞 便 容 易 瘀 黑 ； 若 降至 10 x 109 , 皮 下 便容易出血 ,情况非常严重.血小板过低的一般症状是皮 黏膜部位如鼻 , 口 腔牙齿容易流血 ,而关节内出血会导致关节肿胀.血小板 低 情况可通过验血验出若病人于短时间内病情恶化致死,有可能是血癌所致.若及时发现,则可提供适当的治疗,病况或不至于恶化血小板过低的一般徵状是皮下及黏膜部位如鼻,口腔牙齿容易流血,而关节内出血会导致关节肿胀.血小板过低的情况可通过验血验出,若病人於短时间内病情恶化致死,有可能是血癌所致.若及时发现,则可提供适当的治疗,病况或不至於恶化.血小板低的成因有二：一是体内生产血小板不足,如骨髓出现问题,病人患有再生障碍性贫血,药物导致骨髓损坏,血癌或其他癌症等；其二是血小板消耗得太快,如免疫性血小板过低症等.首先需要知道引起血小板减少的原因是什么,因为病因不同治疗方法亦异.一般临床常见如下三种情况：①血小板生成减少,常见于再生障碍性贫血和急性白血病等血液病,以及应用某些化疗药物后,此时常伴有贫血和白细胞减少；②血小板破坏过多,其中多数原因不明,部分继发于自身免疫病及应用某些药物后；③血小板分布异常,常见于脾肿大等. 希望你早日康复仅供参考
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问：孩子突然发烧,经医院检查喉咙红肿,血液检查报告:白细胞计数8.7,中性粒细胞48,淋巴细胞48,单核细胞4,血红蛋白113,红细胞压积33.3,平均红细胞体积75.6,平均血红蛋白量25.7,血小板68,血小板压积0.05,身上无出血点,请问我孩子会是血液病吗?个半月
有可能是,建议过一段时间复查,祝早日康复
3血小板,白细胞很低,是什么原因
问：我46岁,最近发烧38读左右,去医院检查,结果血小板,白细胞很低,是什么原因
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爱心医生: 该朋友医院检查结果提示血小板,白细胞很低,并且最近发烧38度左右,不知道有没有贫血.但从这些已经说明可能会有比较麻烦的血液病存在.首先白细胞低,有没有低到粒缺的地步（中性中心粒细胞数低于0.5X10九次方,或者说小于500）,而一般粒缺感染发热几乎不可避免.另外还有血小板降低.大体上分两种情况：1,骨髓造血功能收到损害或者抑制.2,血细胞体内破坏过多.骨髓造血功能收到抑制或者损害的病很多,最常见的有再障,骨髓增生异常综合征,各种白血病和淋巴瘤等等.需要解释的是不是所有白血病都是白细胞升高的,事实上有很有一部分白血病患者首先表现在血常规的一些指标降低,如急性早幼粒细胞白血病,还有急性髓细胞白细胞M2,M4,M5,M6等等都可以.2,血细胞破坏过多,最常见于脾大脾功能亢进.另外一些自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮,类风湿关节炎等等,尤其多见与女性患者.建议：1,必须立即住院治疗,抗感染,如果血小板低于2万,可以输血小板.2,同时进行病因检查,必须做骨髓穿刺,肝脾B超,如果骨髓没有明显恶性血液病,抽血查自身抗体
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新生婴儿（三月零十天）血小板急剧减少有何原因？会造成什么后果？
09-07-27 &匿名提问
新生儿黄疸，有真有假，真黄疸是指病理性黄疸，如新生儿溶血病，新生儿败血症、新生儿肝炎、先天性胆管闭锁等等。而假黄疸特指小儿生理性黄疸，是不需要治疗的。小儿出生24小时以后发现黄疸，并能够在14天以内自然消失，没有其它症状，称之为生理性黄疸，有50％正常出生的小儿会出现生理性黄疸，对于早产儿来言，生理性黄疽的发生率要更高，可达80％。生理性黄疸，大都在生后第3天出现。早者在生后第二天出现，迟者可在第5天出现黄染，其色泽—般较轻浅，呈浅黄色，—般2-3天消退。稍重者可延迟到出黄疸的5-6天后消退，而早产儿的黄疸，最多也不应超过7-10天。超过14天的黄疸为迁延性黄疸，或由它病引起的病理性黄疸。生理性黄疸出现的顺序，一般先见于面部、颈部、然后遍及胸腹及四肢，巩膜——即眼睛中发白的部分也出现黄染。生理性黄疸产生的原因，是与小儿山生后体内胆红素的代谢有关。有一种能够消除体内多余的胆红素的转移酶，要在小儿小生后3—5天才能成熟，所以此期间，新生儿体内会出现过多的胆红索而表现为黄疸。当这种转移酶成熟后，就会将多余部分的胆红素消除，黄疸也就消失了。所以生理性黄疸是不需要治疗的，它是人生长过程中的一种自然现象。病理性黄疸则不然，它是因各种病因引起。有些疾病还相当严重，可危及到小儿的生命。新生儿溶血是最常见的黄疸性疾病，它是由于新生儿与母亲的血型不合而导致胎儿红细胞凝集破坏出现溶血，引起贫血、水肿、肝脾肿大、高胆红素血症。若体内大量的胆红素侵犯到人的中枢神经细胞核，其发生的黄疸就比较严重，医学上称之为核黄疸，其病死率较高，并且容易留有后遗症。最常见的治疗办法是换血。轻症可采用光疗，又叫蓝光照射，此法为治标之法，不能治本。因此，光疗不能代替换血，但可减少换血的次数。新生儿肝炎的主要表现为黄疸，常常出现在新生儿期，因生理性黄疸持续不退而就诊，在检查确诊后，经一定的治疗60—70％的病人可以治愈，并且预后较好。先天性胆管闭锁的病人出生时，外表均正常，在生后1—1周后，开始出现皮肤黄染，并逐渐加重，其黄色较暗，略带棕绿色。西医称之为绿色黄疸，中医认为属阴黄范畴，其粪便为灰白色是其另一大特点。由于外科手术技术的限制，只有部分病人可采用手术治疗。此外还可采用激素疗法，但本病预后较差，儿3个月后，肝脏开始硬化，6个月到2岁内因肝功衰竭而死亡，仅少数患者存活较长。中医一般将黄疸分为阴黄和阳黄。阳黄是热毒实邪所为，其黄如桔色鲜明。阴黄为寒湿所致，其黄色晦暗。但临床发现仅用阴黄、阳黄尚不能全面反映其复杂病情，所以临床一般将小儿黄疸分为湿热型、热毒型、瘀滞型、脾湿型四种。湿热型黄疸可见到小儿皮肤黄而鲜明，其色如枯色，伴见发热、烦躁、啼哭、口渴、呕吐、尿黄、便秘等症状，常用茵陈、栀子、大黄、黄芩、车前子、竹茹、陈皮等中药治疗，也可使用茵栀黄注射液静点，每日1次热毒型黄疸的发黄多在生后较晚的时间出现，伴见高热、烦躁喘促，或抽搐、或昏迷，并且有呕吐腹泻等胃肠道症状。此型—般病情较重，多为核黄疸病人。中成药可灌服安宫牛黄丸、紫雪丹等，汤药可用水牛角、生石膏、炒栀子、黄连、茵陈、菖蒲、大黄、钩藤等药，水煎服。若患儿已昏迷则中药灌不进去时，可用茵陈、栀子、大黄、甘草煎汤，保留灌肠，一日一次，或采用针灸，西药抢救等办法综合治疗。瘀滞型黄疽可见面目及全身发黄，黄色较深且晦暗，并逐渐加重，身体消瘦，饮食减少，大便溏稀，并伴有皮肤出血而见瘀斑瘀点等，中医认为此为热邪深入，伤及脾胃，瘀阻血分，因此治疗要活血化瘀，养肝健脾，中药可用柴胡、赤芍、白芍、当归、桃仁、红花、川芎、佛手、陈皮、茯苓、山药、鸡血藤等药物。脾湿型黄疸的小儿皮肤发黄，日久不易退，其色晦暗，面色无华，体质消瘦，乏力纳少，大便溏软，四肢欠温，治疗可用健脾化湿、和中之法，中药可用茵陈、白术、干姜、党参、山药、茯苓、佛手、菖蒲、郁金、焦山楂等，中成药可用健脾丸，地茵合剂等。总之，新生儿黄疸多有不同，应在婴儿出生后密切观察，其皮肤黄疸的变化。对于肤黄过早出现或逾期不退者和黄疸逐渐加重者，或黄疸退后复出者，应特别注意并及时就诊。当婴儿出现黄染时，还要注意观察小儿精神、呼吸、吃奶、大便颜色等情况，以便及早发现病理性黄疸，及早治疗。黄疸是因血清胆红素升高而引起皮肤及巩膜黄染。新生儿胆红素代谢具有一些特点，概括地说新生儿胆红素形成相对较多，而对胆红素的代谢、排泄功能又较低，所以大部分新生儿在生后一定时期里会发生生理性黄疸，有病时亦容易出现黄疸。生理性黄疸的特点：(1)在生后2～3天起出现并逐渐加深，在第4～6天为高峰，第2周开始黄疸逐渐减轻。(2)黄疸有一定限度，其颜色不会呈金黄色。黄疸主要分布在面部及躯干部，而小腿、前臂、手及足心常无明显的黄疸。若抽血测定胆红素，足月儿在黄疸高峰期不超过12毫克/分升，早产儿不超过15毫克/分升。(3)足月儿的生理性黄疸在第2周末基本上消退，早产儿黄疸一般在第3周内消退。(4)小儿体温正常，食欲好，体重渐增，大便及尿色正常。有很多原因可使新生儿发生病理性黄疸。有下列表现之一时常揭示黄疸为病理性：(1)黄疸出现得早，生后24小时内即出黄疸；(2)黄疸程度重，呈金黄色或黄疸遍及全身，手心、足底亦有较明显的黄疸或血清胆红素大于12～15毫克/分升；(3)黄疸持久，出生2—3周后黄疸仍持续不退甚至加深，或减轻后又加深；(4)伴有贫血或大便颜色变淡者；(5)有体温不正常、食欲不佳、呕吐等表现者。有病理性黄疸时应引起重视，因为它常是疾病的一种表现，应寻找病因。此外未结合胆红素浓度达到一定程度时，会通过血脑屏障损害脑细脑(常称核黄疸)，引起死亡或有脑性瘫痪、智能障碍等后遗症。所以一旦怀疑小儿有病理性黄疸，应立即就诊。新生儿病理性黄疸的主要原因：1.细胞破坏增多：常见因母亲与胎儿血型不合引起的新生儿溶血病或红细胞葡萄糖—6—磷酸脱氢酶缺陷，后者在我国广东、广西、四川等省较多见。新生儿红细胞增多症、头颅血肿或其他部位出血亦使红细胞破坏增加，引起黄疸。2.感染：有一些细菌、病毒感染可引起黄疸。感染可发生在宫内或出生后。败血症、泌尿道感染时黄疸发生率较高。3.出生时窒息、缺氧或生后胎粪排出延迟者，黄疸往往较深。4.先天性甲状腺功能低下(克汀病)患儿的黄疸消退常延迟。5. 母乳性黄疸：约占母乳喂养的0.5～1％，目前认为这类母乳中含有一种物质，对胆红素的结合过程有抑制作用，并能促进胆红素自肠道吸收。其表现为生理性黄疸迟迟不退，在第2周末黄疸反达高峰，历时1～2个月才退清。虽然黄疸较深而持久，但小儿并无其他异常，如暂停母乳2—3天，黄疸会明显减轻，再哺母乳，黄疸可有些加深但不会达到原先的程度。母乳性黄疸不会造成不良后果，诊断明确后不要终止母乳喂养。生理性黄疸一般毋需处理。生后较早地开始进食可以使胎粪较早排出，而且建立肠道的正常菌群，从而减少胆红素自肠道吸收，能在一定程度上减轻黄疸。新生儿有黄疸时要避免使用磺胺药、阿斯匹林和含苯钠酸钠的药物，因这些药物有利于核黄疸的发生。红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷时很多具有氧化作用的药物(如维生素K3、K4，磺胺类，呋喃类)不能使用。病理性黄疸者应送医院诊治，除了治疗基本疾病外，尚可选用照疗法、中药、口服鲁米那及可那明或换血疗法，以降低血清胆红素的浓度，治疗方法由医生来定。
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血小板减少　　血小板的功能　　血小板的功能主要是促进止血和加速凝血，同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能。 血小板在止血和凝血过程中，具有形成血栓，堵塞创口，释放与凝血有关的各种因子等功能。在小血管破裂处，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口，并释放肾上腺素, 5－羟色胺等具有收缩血管作用的物质，是促进血液凝固的重要因子之一。 血小板还有营养和支持毛细血管内皮细胞的作用，使毛细血管的脆性减少。　　血小板数量、质量异常可引起出血性疾病。数量减少见于血小板减少性紫癜，脾功能亢进，再生障碍性贫血和白血病等症。数量增多见于原发性血小板增多症、真性红细胞增多症等病症。质量异常可见于血小板无力症。　　20世纪60年代以来已确证血小板有吞噬病毒、细菌和其他颗粒物的功能。血小板因能吞噬病毒而引人注目，在血小板内没有核遗传物质，被血小板吞噬的病毒将失去增殖的可能。临床上也见到患病毒性疾病时总出现血小板减少症。因此血小板有可能与皮肤, 粘膜和白细胞一样是构成机体对抗病毒的一道防线。[编辑本段]疾病简介　　血小板疾病是由于血小板数量减少(血小板减少症)或功能减退(血小板功能不全)导致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板数低于正常范围14万~40万/μl. 血小板减少症可能源于血小板产生不足,脾脏对血小板的阻留,血小板破坏或利用增加以及被稀释(表133-1).无论何种原因所致的严重血小板减少,都可引起典型的出血：多发性瘀斑,最常见于小腿；或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血)；和手术后大量出血.胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血可危及生命.然而血小板减少症不会像继发于凝血性疾病(如血友病,参见第131节)那样表现出组织内出血(如深部内脏血肿或关节积血).[编辑本段]诊断　　必须彻底弄清病人的服药史,以排除对敏感病人增加血小板破坏的药物.约5%接受肝素治疗的患者可发生血小板减少(见下文肝素诱发血小板减少),为保持动静脉输注导管通畅,即使应用极少量肝素冲洗,也可发病.其他药物较少诱发血小板减少症,例如奎尼丁,奎宁,磺胺制剂,口服抗糖尿病药,金盐以及利福平. 病史中还有很重要的内容,病史中可能引出提示免疫性基础疾病的症状(例如关节疼痛,雷诺氏现象,不明热)；提示血栓性血小板减少症(见下文ttp-hus)的体征与症状；10天之内输过血提示可能是输血后紫癜,大量饮酒提示酒精所致血小板减少症.5%孕妇分娩期可发生轻度血小板减少症.由于感染人类免疫缺陷性病毒(hiv)的患者常伴血小板减少症,可与特发性血小板减少性紫癜症(见itp)相鉴别；由此可以得出其他hiv感染症状的危险因素和病史. 体检对诊断亦很重要：(1)通常继发于感染性或活动性系统性红斑狼疮(sle)的血小板减少症以及血栓性血小板减少症(ttp)时有发热,而在特发性血小板减少性紫癜(itp)以及与药物有关的紫癜则不发热.(2)由于血小板的破坏增加(例如特发性血小板减少性紫癜,与药物有关的免疫性血小板减少症,血栓性血小板减少性紫癜)而引起的血小板减少症病人的脾脏扪诊不增大；而继发于脾脏对血小板阻留的血小板减少症患者的脾脏大多可以扪及,继发于淋巴瘤或骨髓增生性疾病的血小板减少症病人也是如此.(3)其他慢性肝病的体征对诊断也有意义,如蜘蛛痣,黄疸和肝掌.(4)妊娠末期常引起血小板减少症. 外周血细胞计数是确定血小板减少症及其严重性的关键性检查,同时血涂片检查能为其病因检查提供线索(表133-2).若血小板减少不伴有其他影响止血功能的疾病(例如肝脏疾病或弥散性血管内凝血),止血功能筛选检查(参见第131节)则是正常的.骨髓象检查若在血涂片上见到除血小板减少以外的异常,有本检查适应证.本检查可提供巨核细胞的数量及形态的信息,并确定有或无引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓异常增生)的存在.抗血小板抗体检查临床意义不大.若患者病史或检查提供hiv感染危险依据,应对其进行hiv抗体检查. 除了瘀斑,紫癜和粘膜出血(轻微或量多)外,体检结果均为阴性.外周血检查结果,除血小板数目减少外,均属正常.骨髓检查通常除可发现巨核细胞正常或数量增加外,其他亦属正常.[编辑本段]特发性血小板减少的主要表现　　特发性血小板减少主要是与自体免疫有关的一种常见出血性疾病。其病因除自体免疫因素外，还有脾脏作用、毛细血管脆性增高、血小板3因子缺乏等。　　急性型较少见，儿童居多，常于春季或初夏发病；病前1-3周多有上感病史。主要表现为：①急起畏寒、发热；②出血部位广泛，皮肤黏膜出血广泛且严重；③脾脏肿大；④预后良好，大多数半年内可治愈或自愈，仅少数病例转达变为慢性型；⑤血小板＜50×109/升。　　慢性型较多见，多发生于女青年。主要表现为：①起病缓慢，病程长；②出血轻，一般为皮肤、鼻、齿龈出租因和月经过多；③可以轻度脾肿大；④少部分可痊愈，大部分反复发作而迁延数年；⑤血小板多在50×109/升以上。[编辑本段]治疗　　血小板减少症的治疗随其病因和严重程度而多变,需迅速鉴别病因,若有可能应予以纠正(如在肝素有关的血小板减少症停用肝素).由于血小板反复输注会产生同种血小板抗体,造成疗效的降低,因而要间歇性使用以预防上述抗体产生.若血小板减少是由于血小板消耗,则血小板输注应保留于治疗致命性或中枢神经系出血.若由于骨髓衰竭引起的血小板减少,则血小板输注保留于治疗急性出血或严重性血小板减少(如血小板数＜10000/μl). 成年人的治疗通常开始口服皮质类固醇(例如强的松每日1mg/kg).如有效,血小板计数将在2~6周内恢复正常,然后逐步递减皮质类固醇.但大多数病人的疗效不够满意,或是减少肾上腺类固醇剂量后即复发.脾脏切除可使50%~60%病人得到缓解.对于用类固醇和脾脏切除治疗难以奏效的病人,使用其他药物的疗效尚未证实.由于慢性itp病程长,同时慢性itp患者死亡率低,而对治疗方法的利弊仍须慎重权衡.应用合成的雄激素(达那唑),或使用硫唑嘌呤,长春新碱,环磷酰胺,或环孢菌素的免疫抑制疗法的疗效并不一致. 对itp伴致死性出血的患者,可使用免疫球蛋白静注(ivig),这可抑制单核巨噬细胞的清除包被抗体血小板的作用.ivig剂量1g/kg,1天或连续2天.患者血小板数常可在2~4天内上升,但仅维持2~4周.大剂量甲基强的松龙1g/(kg.d)静脉输注3天,可使血小板数迅速上升,且费用略低于ivig.对那些有致命性出血的患者亦应输注血小板.由于糖皮质类固醇或ivig可能预期在几天内显效,因而对itp患者不应预防性输注血小板. 患儿治疗与成人相反.使用皮质类固醇或ivig可迅速恢复血小板数,但不能改善临床结果.由于大多患儿在几天或几周内可从严重血小板减少症自发性恢复,有时推荐单用支持疗法.对使用皮质类固醇或ivig无效的慢性型itp患儿脾切除术应至少推迟6~12个月,这由于无脾患儿增加了严重感染的危险,即使患病经年累月,大多患儿可自发性缓解.[编辑本段]血小板减少的发病原因：　　1． 引起骨髓再生低下低下或障碍伴全血细胞减少的药物。 在一定剂量下易引起骨髓再一低下的化学物质及药物：　　①苯、二甲苯等。②烷化剂：如氮芥、环磷酰胺、苯丙酸氮芥等。③抗代谢药：如阿糖胞苷、巯基嘌呤等。④抗癌抗生素类：如正定霉素、阿霉素等。⑤其他：如有机砷等。　　2. 可以引起骨髓再生障碍或低下的药物：如氯霉素、磺胺类药物、青霉素、链霉素、新青I号、三甲双酮、苯妥英钠、乙琥胺、抗甲状腺药（如他巴唑、丙基硫氧嘧啶、甲亢平）、糖尿病药（如甲磺丁脲、氯磺丁脲、氯磺丙脲等）、保泰松、消炎痛、安定及镇静药（安宁、利眠宁、氯丙嗪等）、金制剂、染发刘、扑敏宁、扑尔敏、乙酰唑胺等　　3 .选择性抑制巨核细胞制造血小板的药物：如氯噻嗪类药、雌激素类、乙醇、甲磺丁脲、瑞斯脱霉素等。[编辑本段]血小板减少的饮食　　血小板减少的饮食疗法－血小板减少专题　　血小板减少的饮食疗法一：　　【辨证】脾阴虚，血燥，阴虚生内热，热伤络脉则血外溢。　　【治法】养阴益脾，润燥，佐以清热，化斑。　　【方名】加味脾阴煎。　　【组成】生地10克，生白芍30克，旱莲草15克，山药20克，莲米15克，连翘10克，赤小豆30克，黄连6克，淡竹叶10克，五味子10克，枣皮10克，大枣10个，炙甘草10克。　　【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。　　血小板减少的饮食疗法二：　　【辨证】血热脾虚。　　【治法】止血摄血。　　【方名】止血汤。　　【组成】生地20克，黄芪30克，藕节10克，白芨10克，山楂10克，茜草10克，红枣10枚，花生衣6克。　　【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。　　血小板减少性疾病的四种食补方　　（1）红枣羊骨粥　　配方：红枣15枚，羊骨500克，大米200克。　　制做及服法：羊骨（以腿骨为佳）洗净，敲成2段，加水用文火煮1小时，捞起骨，将骨髓剔于汤中，加入大米红枣，煮成粥。每日分两次服完。　　功能及适应症：益气摄血，补髓生血。对于血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、再生障碍性贫血有辅助作用。　　（2）鲜藕粥　　配方：粳米30-50克，鲜藕50克，白糖适量。　　制做及服法：先煮米做粥至半熟，加入洗净的鲜藕片，煮至粥熟，加糖少许，可做早餐食之。　　功能及适应症：清热凉血生津。对于血小板减少性紫癜、过敏性紫癜的血热动血型有辅助。　　（3）阿胶糯米粥　　配方：阿胶20-30克，糯米100克，红糖15克　　制做及服法：先将糯米淘洗净，入锅加清水煮沸，待粥熟时，放入捣碎的阿胶粒，边煮边搅均匀，加入红糖食之，每食适量。　　功能及适应证：滋阴补虚，养血止血。　　（4）花生红枣汤　　配方：生花生米200克，红枣20枚，冰糖适量　　制做及服法：将生花生米和红枣洗净后，一起放入锅内加清水煮至熟透，加入冰糖搅拌均匀，喝汤、嚼食红枣和花生。　　功能及适应证：温补脾胃，养血益气，对于各种类型的血小板减少有辅助作用。　　食补医血小板减少　　中国国际生命医学工程院北京华军中医院血液病专家史淑荣主任出诊时间：每周六全天。　　据耳穴理论说，人体的所有组织器官在耳朵上都有相应的穴位联系。刺激这些穴位能增强和调节各组织器官的功能，更能提高人体的新陈代谢水平。　　　我有一病人平时刷牙时牙龈经常出血，后发展到咬馒头、吃香蕉时，都会在食物上留下血迹。经医院作血液化验，确诊是血小板减少症。先后吃过仙鹤草、凝血糖浆、维生素C等制剂。因该病人从小怕吃各种药品，还时常漏服，故效果不佳。　　　后来我让其选用花生仁30克、红枣20克、带皮留芯的莲子20克加水一起煮熟，每天分两次当点心食用。　　　因当年&食补不如锻炼&的说法相当流行，自己确实也需要增强身体素质，提高自身的造血功能。我依据中医学的耳穴理论，设计了简单易行的耳朵操：用食指和中指夹住耳朵，上下来回摩擦2分钟，把两个耳朵擦得又红又热，感觉到耳朵上的血液循环在加速。每天2次。　　　据耳穴理论说，人体的所有组织器官在耳朵上都有相应的穴位联系。刺激这些穴位能增强和调节各组织器官的功能，更能提高人体的新陈代谢水平。把耳朵操当成是锻炼身体的&全息&体操，既省时又省力。　　　现在此病人的血小板减少症早已彻底治愈，至今没有复发过。　　血小板减少就一定会出血吗？　　血小板减少不一定会出血。这主要取决于两个方面，一是血小板减少的程度；二是个体差异。正常人血小板数量为（10～300）X 10’／升。一般来说，血小板轻度减少（（8～100）X109／升即（8万～10万）／立方毫米）大多不表现出自发性出血。血小板中度减少《50～80）X 10’／升即临万～8万）／立方毫米），可有轻度自发性出血，如皮肤粘膜出血点创伤后出血不易止住、女性月经量增多等。重度血小板减少（50 X 10’／升以下即5万以下），则大多数会出现较明显的自发性出血，最常见的是皮肤紫痛。更严重者血小板减少（20 X10’／升以下即2万以下），甚至可以出现颅内出血、消化道大出血等危及生命的共发症。个体差异是指：由于不同的人在身体结构（如血管通透性）及出血耐受性等诸多方面存在一定差异，可以对血小板减少产生不同的临床表现。比如，有的病人血小板降至50 X 10’／升左右即可出现广泛皮肤的皮下瘀血，而有的病人即使血小板只有20 X 10’／升也无任何出血表现。当然，后一种情况下即使没有自发性出血，也仍然存在一定的危险性，需要提高警惕，做好出血的预防性护理。　　血小板减少性紫癜的防治　　血小板减少性紫癜患者预防感冒，密切观察紫斑的变化，如密度、颜色、大小等，注意体温、神志及出血情况，有助于了解疾病的预后和转归，从而予以及时的处理。避免外伤，出血严重者须绝对卧床休息。慢性患者，可据实际情况，适当参加锻炼，避免七情内伤，保持心情愉快，饮食宜细软，如有消化道出血，应进半流质或流质，忌食烟酒辛辣刺激之物。斑疹病痒者，可用炉甘石洗剂或九华粉洗剂涂擦，注意皮肤卫生，避免抓搔划破皮肤弓随感染。　　血小板减少与白血病的区别：　　血小板减少性紫癜病的典型症状表现为出血，在发病前期，皮肤会出现针扎样红点，之后会发展成块状血小板减少性紫癜，紫癜的大小不等，小的如黄豆粒，大的能达到手掌那么大。　　出现血小板减少性紫癜的部位一般在体表皮肤比较松弛的部位，如颈部、眼睛周围、下肢等，并伴有肿痛，严重的会在口腔黏膜部位出现紫斑。血液中正常血小板数量为３０万／立方毫米，患病时可减少到４万～５万，当血小板数量降至２万时，患者就有可能出现消化道出血、颅内出血、血尿等，危及生命。　　血小板减少性紫癜病跟白血病的一些症状相似，有些患者认为血小板减少性紫癜病就是准白血病，心理压力很大，其实完全没有必要。专家解释，目前认为紫癜病是因为单纯的血小板减少使凝血功能出现异常，而血小板减少和凝血功能异常只是白血病的症状之一，白血病患者体内的白细胞、红细胞等都不正常，它们完全是两码事。
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