运动神经元损伤_百度百科
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运动神经元损伤
运动神经元损伤释义
运动神经元损伤是属神经内科的一类疾病，对我们的伤害主要是侵犯上、下两极运动神经元损伤。它是一种慢性疾病，其类型较多，主要包括肌萎缩侧索硬化症、、等。
运动神经元损伤病因
因运动神经元损伤的病情复杂，其病因目前还不明确，专家猜测与以下因素有关：
1、金属元素：研究者们认为，与某些金属元素缺乏和某些金属中毒有关。
2、病毒感染与免疫：有的认为是一种中毒性疾病，也有的学者认为可能损伤脊髓，引起运动神经元疾病，在患者身上测定的免疫功能发现形成，免疫球蛋白升高，抗神经节苷脂抗体阳性。
3、遗传因素：有的学者统计5%-10%的病例有家族遗传倾向，所以认为有遗传因素。
运动神经元损伤分型
运动神经元损伤按发病部位
1、混合型：通常以手肌无力、萎缩为首发症状，一般从一侧开始以后再波及对侧，随病程发展出现上、下运动神经元损伤混合损害症状，称。病程晚期，全身肌肉消瘦萎缩，以致抬头不能，呼吸困难，卧床不起。
2、上运动神经元损伤病：表现为肢体无力、发紧、动作不灵。症状先从双下肢开始，以后波及双上肢，且以下肢为重。
3、下运动神经元损伤病：多于30岁左右发病。通常以手部小肌肉无力和肌肉逐渐萎缩起病，可波及一侧或双侧，或从一侧开始以后再波及对侧。
运动神经元损伤按年龄段分
1、运动神经元损伤之婴儿型：常染色体显性或隐性遗传。母体宫内或产后6—12月内发病。两性无差别。临床特征为婴儿哭声微弱，翻身、蹬脚等动作不能，全身肌张力降低，腱反射消失 。常因和窒息而死亡。
2、运动神经元损伤之少年型：常染色体显性或隐性遗传。多为青少年起病。先有肩胛带或肌肉 无力 、萎缩，又称近端型。抬头、举臂、起蹲困难。可有翼状肩、鸭步及腓肠肌和血清酶活性的轻度增高等，极难与肢带型 鉴别。
3、运动神经元损伤之成年型：常于50岁以下起病。
运动神经元损伤症状
运动神经元损伤它是选择侵犯脊髓前角细胞和脑干细胞核以及大脑运动皮质锥体细胞的一组进行变性疾病，该病多发于，快慢不一，可分别为，和。运动神经元损伤的症状体征表现为：
一、单侧或双侧手肌无力、并带有明显颤动，大小鱼际运动神经元病。
二、上肢肌肉及肩胛运动神经元病，抬手困难，梳头无力，下肢呈，行走缓慢，步态呈剪刀状。
三、、舌肌萎缩、说话不清，吞咽困难，唾液外流，进食或喝水呛咳，呼吸困难，痰液不易咳出。
运动神经元损伤家庭治疗
1、患肢按摩，被动活动。
2、呼吸肌麻痹者，以呼吸机辅助呼吸。
3、吞咽困难者，以鼻饲维持营养和水分的摄入。
4、，利用蜜蜂尾针按穴位蜇刺能获得一定疗效。
5、防治肺部感染。
运动神经元损伤护理
一、运动神经元损伤主要发生在中老年人身上，在发病的时候患者主要表现为肌肉萎缩、、声音嘶哑等，因此为了更好的治疗运动神经元损伤，在治疗的同时还要做好调护工作。
二、运动神经元损伤的初期症状，由末稍肢体无力、肌萎缩，随着病程的进行，渐而无法行动，到完全卧床。房间的摆设应调整得更有秩序，易清洁、越简单、易刷洗最好。还应该考虑房间的温度、通风、光线。
三、运动神经元损伤的患者，应该加强体育锻炼，增强体质，避免感染性疾病，饮食起居有规律，避免过劳，年过四十补益脾肾，注意养身守志，乃是预防疾病的基本方法。
四、运动神经元损伤起病隐袭，常无灼肺伤律、外感温热之邪的过程。因此本病主要是由先天禀赋不足，后天失养等因素损伤脾胃肝肾，致精血亏耗和气血生化乏源，则筋脉肌肉失之儒养，肌萎肉削，发为本病。
运动神经元损伤预防
(1)增强体质积极开展体育锻炼，预防感染性疾病。
(2)避免从事有毒工作，注意饮用水质量。
(3)运动神经元损伤病程较长，需坚持服饕及按摩，加强功能锻炼，定期复查。
(4)避免近亲结婚积极进行婚姻前、产前检查和优生优育咨询。
运动神经元损伤饮食
1、应该以多食温补，少食寒凉为主。还要经常饮水，加入纯天然蜂王浆，帮助病情恢复功效，有利于增强自身免疫力。在治疗运动神经元损害和肌源损害，以及重病肌无力、、等症的同时，无论病人的病情是脾虚所弱型、脾型、型、型、型、型、肺虚痰湿型等哪种类型，都是少食寒凉，多食温补。
2、一般患者宜多食甘温补益食品，还可以买瓶纯天然蜂王浆，最有利于增强自身免疫力，有帮助病情恢功效。甘味食物能够起到补益、和中、缓急的作用，因此来说滋补强壮，调节人体五脏、气、血、阴、阳，任何一亏虚症。运动神经元病的症状是什么？_百度宝宝知道【运动神经元损伤早期症状】_神经元损伤_表现_特点_特征-大众养生网
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运动神经元损伤早期症状有哪些
在我们的日常生活中有很多人会通过运动的方式来改善自己的身体状况，但是有的时候一不小心就容易出现肌肉拉伤以及摔伤等现象，这样就容易导致神经系统受到伤害，但是有很多人总是觉得摔伤之后出现疼痛是正常的，于是就忽略了这些现象，其实引起神经系统损伤也是有一定的症状的，下面一起了解一下运动神经元损伤早期症状有哪些
运动神经元损伤早期症状有哪些
本病主要表现，最早症状多见于手部分，患者感手指运动无力、僵硬、笨拙，手部肌肉逐渐萎缩，可见肌束震颤。四肢远端呈进行性肌萎缩，约半数以上病例早期呈一侧上肢手部大小鱼际肌萎缩，以后扩展到前臂肌，甚至胸大肌，背部肌肉亦可萎缩，小腿部肌肉也可萎缩，肌肉萎缩肢体无力，肌张力高(牵拉感觉)，肌束颤动，行动困难、呼吸和吞咽障碍等症状。如早期病变性双侧锥体束，则可先出现双下肢痉挛性截瘫。给患者的身心健康带来了严重的伤害。
运动神经元的症状在早期是很明显的，最早出现在手部，患者会感觉到手指僵硬，笨拙，运动无力，手部肌肉逐渐萎缩，可见肌束震颤的感觉。肢体无力，肌张力增高，步履困难，发紧，动作不灵等现象。但是这种现象属于上运动神经元型，多在成年后起病，一般进展很缓慢。这也是运动神经元病的症状之一，是需要大家了解的。
还可出现舌肌萎缩，伴有颤动，以致病人发音不清，吞咽困难，咀嚼无力等。到了晚期全身肌肉均可萎缩，以致卧床不起，并因呼吸肌麻痹而引起呼吸功能不全现象。这种运动神经元的症状属于下运动神经元病。
上面就是对运动神经元损伤早期症状有哪些的介绍，通过了解以后我们知道引起运动神经元损伤的症状一般都是会导致我们身体受伤的部位失去知觉，以及不能自如的活动，这样对身体的健康影响是非常大的，一旦出现这样的现象要及时的到医院进行检查和治疗，另外我们平时在进行体育锻炼的时候也要掌握好方法和方式。
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什么叫上下运动神经元
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【提问】什么叫上下运动神经元?一侧大脑中动脉出血时对侧肢体会怎样?为什么?炎性包块和肿瘤性包块触诊时各有什么特点?颈下部淋巴破溃常见什么病?
【回答】答复：因答疑时间关系，先回复一部分内容。
下运动神经元在锥体系中下运动神经元的胞体位于脑神经运动核和脊髓前角运动细胞，它们的突分别组成脑神经和脊神经，支配全身骨骼肌的随意运动。下运动神经元受损时，由于肌失去神经支配，肌张力降低，呈弛缓性瘫痪；肌因营养障碍而萎缩；因为所有反射弧都中断，浅、深反射均消失；无病理反射。
上运动神经元的胞体主要位于大脑皮质体运动区的锥体细胞，这些细胞的轴突组成下行的锥体束，其中下行至脊髓的纤维称为皮质 脊髓束；沿途陆续离开锥体束，直接或间接止于脑神经运动核的纤维为皮质核束。临床上，上运动神经元损伤引起的随意运动麻痹，伴有肌张力增高，呈痉挛性瘫痪；深反射亢进；浅反射（如腹壁反射、提睾反射等）减弱或消失；可出现病理反射（如Babinshi 征）；因为下运动神经元正常，病程早期肌不出现萎缩。
一、基底节区出血：其中壳核是最常见的出血部位，约占50%-60%，丘脑出血约占24%，尾状核出血少见。
壳核出血：系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致。表现突发的病灶对侧偏瘫、偏深感觉缺失和同向偏盲，双眼球向病灶对侧同向凝视不能，主侧半球可有失语；出血量大可有意识障碍，出血量较小可仅表现纯运动、纯感觉障碍，不伴头痛、呕吐。
丘脑出血：主要是丘脑穿通动脉或丘脑膝状体动脉破裂引起。中等量或大量的丘脑出血，常因压迫或损伤内囊而引起的病灶对侧偏瘫或偏身感觉障碍。感觉障碍较重，深、浅感觉同时受累，但深感觉障碍明显，可伴有偏身自发性疼痛和感觉过度。优势半球出血的患者，可出现失语，非优势半球受累，可有体像障碍及偏侧忽视等。丘脑出血可出现精神障碍，表现为情感淡漠、视幻觉及情绪低落等，还可出现丘脑语言（言语缓慢不清、重复言语、发音困难、复述差，朗读正常）和丘脑痴呆（记忆力减退、计算力下降、情感障碍、人格改变）
尾状核头出血：较少见，一般出血量不大，多经侧脑室前角破入脑室。临床表现为头痛、呕吐，对侧中枢性面舌瘫，轻度颈强；也可无明显的肢体瘫痪，仅有脑膜刺激征，与蛛网膜下腔出血的表现相似。
二、脑桥出血：重型患者迅即进入昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等，多在48小时内死亡。小量出血可无意识障碍，表现交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹。
【追问】心尖部听到舒张期杂音,还要注意什么?一侧锥体束症+考虑什么?两侧锥体束+考虑什么?举出两种能引起克氏症和步氏症阳性的疾病
【回答】答复：
1、如变音与消失相差&20mmHg,则以柯氏音第四期音的读数定为舒张压,同时记录第一、四、五3个读数。如152/74/40mmHg。
2、一侧锥体束征阳性考虑锥体束受损或更高位中枢病变，二侧锥体束征阳性位下运动神经传导通路病变致双测都失去高位中枢的抑制而出现，注意1岁内小儿可以锥体束征阳性。
3、各种脑膜炎、蛛网膜下腔出血、脑脊液压力增高等可出现脑膜刺激征阳性。
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　|　　|　　|　病因/运动神经元病
脊髓性肌萎缩
MND病因尚不清楚，一般认为是随着年龄增长，由遗传易感个体暴露于不利环境所造成的，即遗传因素和环境因素共同导致了运动病的发生。
1.遗传因素目前已经发现了十多种与ALS发病相关的突变基因，其中最常见的是超歧化酶1基因（SOD1），其次是FUS和TARDBP，其余还包括ALS2、SETX、VAPB、ANG、OPTN、ATXIN2等。但是前三种与大部分ALS相关，而其余大量基因仅与少数ALS相关。所有家族性ALS的突变基因均可以出现在散发性ALS患者中，两组惟一的临床鉴别点是前者的发病年龄较小，大约比后者提前10年左右，而且散发性ALS患者的一级亲属罹患ALS及其他神经系统变性疾病的风险增高，因此不能排除遗传因素也在散发性ALS中起作用。这些与ALS发病相关的主要有SOD1、Alsin基因、TARDNA结合蛋白基因、肉瘤融合基因（FUS/TLS）、VAMP相关蛋白B型基因（VAPB）、生成素基因（ANG）、Ataxin-2（ATXN2）、泛素蛋白2基因（UBQLN2）、C9orf72相关ALS等。
2.环境因素根据大量流行病学调查，人们发现了许多与ALS发病相关的环境因素，包括重金属、、、外伤、饮食以及运动等。但是总体来讲，这些因素之间缺乏联系，而且它们与ALS的发生是否存在必然联系以及它们导致ALS发生的机制也有待进一步证实。与ALS发病相关的环境因素主要有农业劳动与农村生活、电击伤、电离辐射、外伤、过度运动、吸烟、工业原料、重金属等。
临床表现/运动神经元病
1.根据临床表现的不同，运动神经元病一般可以分为以下四种类型：（1）肌萎缩侧索硬化症（ALS）。（2）进行性（PMA）。（3）进行性延髓麻痹（PBP）。（4）原发性侧索硬化（PLS）。不管最初的起病形式如何，ALS、PMA、PBP、PLS现在都被认为是相关的疾病实体。PMA和PBP通常都会最终进展为ALS。运动神经元病是否为单一病因、表型不同的疾病尚不完全清楚，但ALS肯定是其中最为常见和最易识别的表型。故在对该病的各种研究中也多以ALS代表MND这一组疾病。2.ALS根据是否具有性可以分为以下两种类型：（1）散发性ALS（sALS）,没有ALS家族史；（2）家族性ALS（fALS）,家族中存在1个以上ALS患者。根据遗传方式的不同，家族性ALS可分为常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传和伴X染色体遗传。ALS多成年起病，散发性患者平均发病年龄56岁，具有阳性家族史患者平均发病年龄46岁。该病平均病程3～5年，但不同亚型患者病程也存在差异。一般而言，发病年龄小于55岁的患者生存期较长。此外，家族性ALS患者病程与散发患者不尽相同，且与特定基因突变相关。但无论何种类型ALS患者，最终多死于呼吸衰竭。ALS临床以上、下运动神经系统受累为主要表现，包括肌肉无力、肌肉萎缩、肌束震颤及增高、腱反射亢进、病理征阳性。一般无感觉异常及大小便障碍。其中肌肉无力、肌肉萎缩、肌束震颤为下运动神经系统受累表现；肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性为上运动神经系统受累的主要表现。为了诊断的需要，通常将全身骨骼肌从上到下根据部位分为四段，即：球部、颈段、胸段和腰骶段，依次寻找以上四个部分上下运动神经元受损的证据。对于不同的患者，首发症状可以有多种表现。多数患者以不对称的局部肢体无力起病，如走路发僵、拖步、易跌倒，手指活动（如持筷、开门、系扣）不灵活等。也可以吞咽困难、构音障碍等球部症状起病。少数患者以呼吸系统症状起病。随着病情的进展，逐渐出现肌肉萎缩、“肉跳”感（即肌束震颤）、抽筋，并扩展至全身其他肌肉，进入病程后期，除眼球活动外，全身各运动系统均受累，累及呼吸肌，出现呼吸困难、呼吸衰竭等。多数患者最终死于呼吸衰竭或其他并发症。因该病主要累及运动神经系统，故病程中一般无感觉异常及大小便障碍。统计显示，起病部位以肢体无力者多见，较少数患者以吞咽困难、构音障碍起病。不同的疾病亚型其起病部位、病程及疾病进展速度也不尽相同。认知功能受损是ALS的一个常见特征。额颞叶痴呆（FTD）是ALS患者常同时存在的疾病。据统计，约5%ALS患者符合FTD的诊断标准，而30%～50%的ALS患者虽然未达到FTD诊断标准，但也出现了执行功能减退的表现。对于出现认知或行为等高级皮层功能障碍，但未达到FTD诊断标准的ALS患者，若以行为改变为主要表现，称为“ALS伴有行为障碍（ALSBi）”，若以认知功能障碍为主要表现，则称为“ALS伴有认知功能障碍（ALSci）”。FTD患者的临床表现包括：注意力减退、执行功能障碍、计划及解决问题能力减退、流利性或非流利性失语、人格改变、易激惹、智能减退等高级皮层功能障碍，但记忆力通常不受累或受累轻微。目前，尚不存在可靠的针对ALS认知损害的筛选试验。言语流畅性是一个敏感指标，同时还要筛查额叶执行功能等。
检查/运动神经元病
1.脑脊液检查基本正常。2.肌电图检查可见自发电位，传导速度正常。3.肌肉活检可见神经源性肌萎缩。4.头、颈MRI可正常。
诊断/运动神经元病
运动神经元病
ALS的诊断标准主要依靠临床表现及肌电图等辅助检查结果并结合临床表现进行诊断。中华医学会神经病学分会参照世界神经病学联盟的诊断标准提出了我国肌萎缩侧索硬化的诊断标准（草案）。内容包括：1.必须有下列神经症状和体征：①下运动神经元病损特征（包括目前临床表现正常，肌肉的肌电图异常）；②病损的体征；③病情逐渐进展。2.根据上述3个特征，可作以下3个程度的诊断：①确诊ALS全身4个区域（球部、颈、胸、腰骶神经支配区）的肌群中，3个区域有上下运动神经元病损的症状和体征；②拟诊ALS在2个区域有上下运动神经元病损的症状和体征；③可能ALS在1个区域有上下运动神经元病损的症状和体征，或在2～3个区域有上运动神经元病损的症状和体征。3.下列支持ALS的诊断：①1处或多处肌束震颤；②肌电图提示神经源性损害；③运动和感觉神经传导速度正常，但远端运动传导潜伏期可以延长，波幅低；④无传导阻滞。4.ALS不应有下列症状和体征：①感觉障碍体征；②明显括约肌功能障碍；③视觉和眼肌运动障碍；④自主神经功能障碍；⑤锥体外系疾病的症状和体征；⑥Alzheimer病的症状和体征；⑦可由其他疾病解释的类ALS综合征症状和体征。上述诊断标准有助于临床诊断ALS，但需注意的是，该标准的制定是基于研究及临床药物试验而非临床实践，因而标准较为严格，不利于疾病的早期诊断。在临床工作中，应注意将ALS与一些其他病因引起的疾病相鉴别，特别是一些可治性疾病，争取最大限度地让患者受益。
治疗/运动神经元病
1.和族口服。2.辅酶肌注，胞二磷胆碱肌注等治疗，可间歇应用。3.针对肌肉痉挛可用地西泮，口服，，分次服。4.可试用于治疗本病的一些药物，如促甲状腺激素释放激素，干扰素，卵磷脂，睾酮，半胱氨酸，免疫抑制剂以及血浆交换疗法等，但它们的疗效是否确实，尚难评估。5.近年来，随干细胞技术的发展，干细胞治疗已成为治疗本病手段之一，可缓解并改善病情。6.患肢按摩，被动活动。7.吞咽困难者，以鼻饲维持营养和水分的摄入。8.呼吸肌麻痹者，以呼吸机辅助呼吸。9.防治肺部感染。
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