艾滋病窗口期皮疹是什么样的？有图做好
艾滋病窗口期皮疹是什么样的？有图做好
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：找过一次小姐快两月了一直怀疑被感染了艾滋大腿上的豆豆不痒但是我膝盖以上大腿发热发热几小时有时会疼（发热和疼均不是豆豆）给医生看过医生说是毛囊炎没有事情当时没有灼热感和疼痛……请医生看下是不是艾滋病窗口期皮疹？艾滋病窗口期皮疹是什么样的？
医院出诊医生
擅长：小儿内科
擅长：外科
共2条医生回复
因不能面诊，医生的建议及药品推荐仅供参考
职称：医师
专长：外科,尤其擅长神经外科等疾病
&&已帮助用户：124111
指导意见：艾滋病即获得性免疫缺陷综合症你这症状不像是艾滋病窗口期皮疹最好去医院化验一下
职称：医师
专长：胃炎、胃溃疡
&&已帮助用户：113543
指导意见：大夫都已经说过了你是去的正规的大型的医院看的吗？还是在小诊所呢？艾滋病窗口期皮疹一般出现在4周后而且皮疹的时间至少要持续1周基本上是全身都出现的放心吧艾滋病没那么容易得的我以前的状况在高危后出现的症状和艾滋病窗口期一摸一样多次检查都没事
问高危无套性交 四周三甲HIV筛选 阴 第八周 扁...
职称：医师
专长：肛周湿疹,接触性皮炎,湿疹,慢性湿疹样变,乳房湿疹,手湿疹,耳湿疹,外阴湿疹,激素依赖性皮炎,自体敏感性湿疹
&&已帮助用户：4570
问题分析：您好，艾滋病的窗口期大约3月，被感染后两周会出现类似感冒的症状，咽痛，低热，淋巴结大等！2-4周能够痊愈。三个月后检查一般能检测出抗体阳性！但也有潜伏期几年的症状意见建议：如果接触过高危人群，目前不能排除被感染的可能！建议三月左右进行检查确诊，希望您没有被感染！
问我问下艾滋病的感染初期皮疹是什么样子的，会持续多久
职称：医师
专长：不孕不育。阴道炎。月经不调
&&已帮助用户：31812
病情分析： 感染艾滋病后艾滋病一般初期的开始症状象伤风,流感,全身疲劳无力,食欲减退,发热,体重减轻,随着病情的加重,症状日见增多,如皮肤,粘肤出现白色念球菌感染,单纯疱疹,带状疱疹,紫斑,血肿,血疱,滞血斑,皮肤容易损伤,伤后出血不止等；以后渐渐侵犯内脏器官,不断出现原因不明的持续性发热,可长达3-4个月；还可出现咳嗽,气短,持续性腹泻便血,肝脾肿大,并发恶性肿瘤,呼吸困难等.由于症状复杂多变,每个患者并非上述所有症状全都出现.意见建议：出现的皮疹是弥漫性丘疹,带状疱疹,口腔和咽部粘膜炎症及溃烂.特征为：患处有水疱约绿豆大小,疱膜紧张发亮,中心凹陷 呈脐窝状,个个独立,成簇若串珠,呈带状分布 基底部发红,疱群间皮肤正常.
问您好我想问一下这是不是艾滋病，
职称：主治医师
专长：艾滋病,麻疹,流行性腮腺炎
&&已帮助用户：39936
问题分析：你好，艾滋病不会轻易发生，有过可能感染疾病的行为只是存在感染可能而已。意见建议：艾滋病感染后也没有特异性症状，无法通过症状表现进行判断，最好去医院或疾控中心做专项检查得以确诊为好。
问龟头发红；痒大腿上有红点是不是艾滋病
职称：护师
专长：老年人脑血栓形成,脑动脉硬化症,脑梗死,脑血栓,高血压,老年人高血压,冠心病,动脉硬化,老年人糖尿病,气管炎
&&已帮助用户：176
指导意见：这情况可口服青霉素V甲片、红霉素、四环素和1/5000高锰酸钾液浸洗并敷以消炎软膏。
问爱滋病是不是这样
职称：医师
专长：皮肤微整
&&已帮助用户：16735
问题分析：艾滋病是通过性交，毒品注射，血液，母婴等方式传播的。意见建议：爱之病的潜伏期是四个月，四个月复发后悔出现发热，全身淋巴肿大，您描述不是艾滋病。
问我怀疑是艾滋病的症状
职称：医生会员
专长：泌尿外科
&&已帮助用户：26771
病情分析： 你好，艾滋病的传播途径有母婴，性和血液，您说的这种情况一般不会感染艾滋的。意见建议：建议，如果是感染艾滋的话，一般在1~3个月左右时间就会有症状了，希望我的回复能对你有帮助，祝你健康。
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评价成功！艾滋病早期症状及自我判断
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艾滋病早期症状及自我判断
艾滋病早期症状及自我判断
发表者： <font class="orange1" color="#ff3人已访问
湖南中医药大学
王若光&教授，博士生导师（医学博士，生物学博士后）
&&&&&& 我首先想说的是：艾滋病在我国的传播具有独特性，更具严重性，一个方面社会开放程度很高，性行为的随意性令人吃惊，并且是一个庞杂人群。另一方面，国民的教育水平和防护知识匮乏，处于世界中等国家水平以下。妇产科门诊经常可以看到大批的少女流产、药流，然后大批的妇女输卵不通（炎症）而采用助孕治疗，盆腔炎人数众多。这两个方面结合在一起，导致各类性传播疾病的高发生率。我作为妇产科医生，对此是深有体会，深切忧虑。
&&&&&& 在各类性传播疾病中，如瘟疫一样让人色变的，并且在不断传播的，与全民都有关系的一个疾病，就是艾滋病。
&&&&&&&& 因此，我根据一些资料，也是我常讲给我的一些特殊患者的常识性东西，列在这里，希望对看到的人有所帮助。
&&&&&&&& 目的，是提高防护的水平，认识疾病的危害。
&&&&&&&&&艾滋病是目前尚无有效治疗办法的一种传染病,故应以预防为主。
&&&&&&&&如果怀疑自己感染了艾滋病，可首先回顾自己是否有过"危险行为：
&&&&& （主要指：
1、不安全的性行为如卖淫嫖娼、与多个人有性接触、肛交等；
2、共用不洁针具静脉吸毒；
3、接受有可能被污染的血液或血制品；
4、使用未经严格消毒的针具或其他可能引起出血的器械如剃须刀、穿耳针及纹身器具；
5、感染艾滋病病毒的孕妇分娩等)"而握手，礼节性接吻，共用衣服、手套和鞋袜，共用电话、拥抱、共用马桶和厕所，共用桌、椅、板凳，共用书、笔、纸，共同进餐,共用游泳池和浴池以及被蚊子叮咬等不会传染艾滋病病毒。
&&&&&& 当艾滋病病毒进入人体后并不会很快使人体有异常的感觉。开始几年可能性没有任何症状，外表看上去完全正常。他们能够没有任何症状的工作和生活几年。已感染感染艾滋病病毒的人平均经过7~10年才会出现症状。&
&&&&&&& 在感染艾滋病病毒数周（4~8周）内可能出现一些急性早期病状，如淋巴结肿大、皮疹、盗汗、头痛、咳嗽等，有的与一般感冒差不多。有高危行为的人如出现以下症状可高度怀疑感染了艾滋病，如长期低热、慢性腹泻、体重下降、咳嗽、盗汗等。 如果怀疑自己有可能性感染上艾滋病病毒时，应尽早到有条件的在医院、卫生防疫站或其他指定的卫生部门去作艾滋病病毒抗体检测。以确定是不是感染了艾滋病病毒。每一个刚感染上艾滋病病毒的人，都存在一个“窗口期”过程。所谓“窗口期”，是指HIV最初进入人机体到产生可检测出病毒抗体的时间，通常为两周到三个月，甚至可能到六个月。因此一个人如果有了一次“危险行为”，害怕自己感染上艾滋病，立即去作了艾滋病病毒抗体检测，结果为阴性，这时下结论说这个人没有感染上艾滋病还为时过早，而应该在过了“窗口期”后再作一次检查。如果第二次检查没有问题，才能确定此人没有感染艾滋病病毒，但还必须确定此人在第二次检查前再没有过新的“危险行为”。特别要指出的是，如果一个人的确感染了艾滋病病毒，即使在所谓的“窗口期”，此人仍可传播艾滋病病毒。
艾滋病怎样分期?有哪些主要的临床症状：
&&&&&& 艾滋病是一种极具特殊的恶性传染病，发生艾滋病后，病情凶险，目前病死率达100%。艾滋病是在艾滋病病毒侵犯人体免疫系统和中枢神经系统的基础上发生的，累及到人体各个组织和器官，临床表现千差万别，错综复杂，其明显特点是患者免疫功能缺陷，特别是细胞免疫功能受损而发生各种机会性感染及淋巴系统的恶性肿瘤。 &&&&&&& 从感染病毒到发病，临床上分为四期：急性感染期、潜伏期、艾滋病前期、典型艾滋病期。不是每个感染者都会完整地出现四期表现，但每个疾病阶段的患者在临床上都可见到。四个时期不同的临床表现是一个渐进的和连贯的病程发展过程。 1、急性感染期 窗口期也在这个时间。艾滋病病毒侵袭人体后对机体的刺激所引起的反应。病人发热、皮疹、淋巴结肿大、还会发生乏力、出汗、恶心、呕吐、腹泻、等。有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现头痛、神经症状和脑膜刺激征。末稍血检查、白细胞总数正常，或淋巴细胞减少，单核细胞增加，急性感染期时，症状常较轻微，容易被忽略。当这种发热等周身不适出现后5周左右，血清艾滋病病毒抗体可呈现阳性反应。此后，临床上出现血清艾滋病病毒抗体可呈现阳性反应。此后，临床上出现一个长短不等的，相对健康的，无症状的潜伏期。 2、潜伏期 感染者可以没有任何临床症状，但潜伏期不是静止期，更不是安全期，病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用。潜伏期指的是从感染艾滋病病毒开始，到出现艾滋病临床症状和体征的时间。艾滋病的平均潜伏期，现在认为是2~10年。这对早期发现病人及预防都造成很大困难。 3、艾滋病前期 潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，直至发展成为典型的艾滋病的一段时间。这个时期，有很多命名，包括“艾滋病相关综合征”、“淋巴结病相关综合征”、“持续性泛发性淋巴结病”、“艾滋病前综合征”等。这时，病人已具备了艾滋病的最基本特点，即细胞免疫缺陷，只是症状较轻而已。主要的临床表现有： （1）淋巴结肿大 此期最主要的临床表现之一。主要是浅表淋巴结肿大。发生的部位多见于头颈部、腋窝、腹股沟、颈后、耳前、耳后、股淋巴结、颌下等。一般至少有两处以上部位，有的多达十几处。肿大的淋巴结对一般治疗无反应，常持续肿大超过半年以上。约30%的病人临床上只有浅表淋巴结肿大，而无其他全身症状。 （2）全身症状 患者常有病毒性疾病的全身不适，肌肉疼痛等症状。约50%的患者有疲倦无力及周期性低热，常持续数月。夜间盗汗，1月内多于5次。约1/3的患者体重减轻10%以上，这种体重减轻不能单纯用发热解释，补充足够的热量也不能控制这种体重减轻。有的患者头疼、焦虑，有的出现感觉神经末梢病变，可能与病毒侵犯神经系统有关。有的可出现反应性精神紊乱。3/4的患者可出现脾肿大。 （3）各种感染 此期除了上述的浅表淋巴结肿大和全身症状外，患者经常出现各种特殊性或复发性的非致命性感染。反复感染会加速病情的发展，使疾病进入典型的艾滋病期。约有半数患者有比较严重的脚癣，通常是单侧的，对局部治疗缺乏有效的反应。患者的腋窝和腹股沟部位常发生葡萄球菌感染大泡性脓疱疮，患者的肛周、生殖器、负重部位和口腔黏膜常发生尖锐湿疣和寻常疣病毒感染。口唇单纯疱疹和胸部带状疱疹的发生率也较正常人群明显增加。口腔白色念珠菌也相当常见，主要表现为口腔黏膜糜烂、充血、有乳酪状覆盖物。 其他常见感染有非链球菌性咽炎，急性和慢性鼻窦炎和肠道寄生虫感染。许多患者排便次数增多，变稀、带有粘液。可能与直肠炎症及多种病源微生物对肠道的侵袭有关。此外，口腔可出现毛状白斑，毛状白斑的存在是早期诊断艾滋病的重要线索。 4、典型的艾滋病期 有的学者称其为致死性艾滋病，是艾滋病病毒感染的最终阶段。此期具有三个基本特点： （1）严重的细胞免疫缺陷，特别是T4细胞的严重缺损。 （2）发生各种致命性机会性感染，特别是卡氏肺囊虫（PCP）。 （3）发生各种恶性肿瘤，尤其是卡波济氏肉瘤（KS）。&&&&&&& PCP和KS可以单独发生，也可以同时发生。艾滋病患者发生PCP的占64%。同时发生PCP的占60%，同时发生PCP和KS时迅速死亡。近些年来由于结核病又开始严重流行，并发结核病已成为艾滋病死亡的重要原因。艾滋病的终极时期，免疫功能全面崩溃，患者出现各种严重的综合病征，直至死亡。
发表于： 23:22
不要乱猜了加我QQ爱滋试纸一试便知
游客(来自黑龙江省哈尔滨市哈尔滨医科大学的网友)
你就想引起艾滋恐慌症“HIV最初进入人机体到产生可检测出病毒抗体的时间，通常为两周到三个月，甚至可能到六个月”这是什么窗口？你就想引起艾滋恐慌症
游客(来自甘肃省兰州市电信的网友)
国家重视色情场所在我国的广泛存在已是一个不争的事实，有这样的场所存在就有感染的可能，所以国家已在重视它存在的同时，规范对它的管理，定期进行安全、卫生检查，拒绝病毒携带者通过这样的场所进行报复性传播。
(来自山东省临沂市网通ADSL的网友)
要拿出毛主席治理国家的勇气来,搞卫生普查,关掉“妓院”，让她们参加劳动发财致富。
(来自浙江省台州市电信的网友)
既然这样，那我国为什么允许那么多卖淫场所存在呢？如洗头房、洗脚房、休闲中心、美容中心、甚至是高档宾馆里都有存在，这不是对人民的高度不负责任吗，这应该是政府的事，靠社会自净是不可能的，而以上的这些知识，普通老百姓是不知道的，他们根本不了解爱滋病的严重性，所以，政府和专家们应该保护自己的人民，人民的利益应高于一切。
(来自江苏省镇江市网通的网友)
艾滋病3、防治原则 　　自1981年发现爱滋病，随后在世界各地迅速蔓延，据WHO报告，至日全球累积的HIV感染得为2590万例，爱滋病人850万例，死亡病人700万例，其中非洲流行最严重，居首位，其次是东南亚地区。我国于1984年使用美国Ameur公司Ⅷ因子，首次传入，逐年增加，从1985年至1995年底累HIV感染者3341例，其中117例为爱滋病人，地理分布去最高，占80%左右，以嗜毒者为主。 　　由于爱滋病惊人的蔓延速度和高度的致死率，已引起WHO和许多国家的重视，普遍采用了一系列综合措施，主要包括： 　　 （一）广泛地开展宣传教育，普及防治知识，认识本病传染源、传播方式及悲惨结局。 　　（二）建立HIV感染和爱滋病的监测系统，掌握流行动态。对高危人群实行监测，严格管理爱滋病人及HIV感染者。 　　（三）对供血者进行HIV抗体检测，确保输血和血液制品安全。 　　（四）加强国境检疫，防止本病传入。 　　特异预防，迄今尚缺理想疫苗。减毒活疫苗和灭活全病毒疫苗，由于难以保证疫苗安全，不宜人体应用。目前选择基因工程方法研制疫苗，如克隆囊膜蛋白基因、核心蛋白基因，在细胞和动物细胞中表达多肽作亚单位疫苗，或囊膜基因插入病毒或腺病毒中制备重组疫苗。最大问题是囊膜蛋白高度易变性，不同毒株HIVgp120有明显差别，使疫苗的使用受到了限制。现已证明包膜蛋白gp120的肽键中有一些区段的氨基酸序列比较保守恒定，用该保守恒定片段制备，将能解决问题。 　　目前用于治疗爱滋病的药物有叠氮脱氧胸苷（AZT）、苏拦明（Suramin)、双脱氧胞苷 (ddc)、双脱氧面苷(ddl )等。AZT能干扰病毒DNA合成，从而抑制HIV在体内增殖，缓解症状，延长病人生存期。苏拉明对HIV的逆转录酶活性有抑制作用。 ddc是最有效的HIV抑制剂，能明显减少HIV的复制和改善病人免疫功能。ddl抗病毒的范围比AZT和ddc 窄一些，但毒性较低，半衰期较长。 　　此外，发现许多抑制蛋白酶、阻止HIV与靶细胞结合或融合的药物，能分别作用于细胞感染的不同阶段，以达到抗HIV的效果，均尚处于研究阶段。 　　中草药中发现括蒌蛋白、贝母苷、甘草甜素、及地丁、空心苋、紫草等抽提物有抑HIV的作用。中药方制治疗爱滋病人也能缓解症状，都在研究和总结中。
dplnw(来自湖南省长沙市的网友)
艾滋病21．机会性感染 机会性感染是艾滋病患者最常见的且往往最初的临床表现。主要病原体有卡氏肺囊虫、弓形体、隐孢子虫、念珠菌、组织胞浆菌，鸟分枝杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒等。其中卡氏肺囊虫性肺炎最为常见，起病缓慢，以发热乏力、干咳和进行性呼吸困难为主要症状，而肺部体征不明显。血气分析常有低氧血症。诊断可作痰液检查及经支气管镜活检或肺泡灌洗，必要时开胸活检。其它机会性感染临床表现常呈多系统、播散性、进行性和复发性炎症，可引起肺炎、食管炎、肠炎、直肠肛管炎，皮肤损害、脑炎、脑膜炎、颅神经炎甚至全身性感染等，并常有多种感染及肿瘤同时存在，使临床表现复杂多样。 　　2．恶性肿瘤 　　 （1）卡氏肉瘤 最为常见，多见于青壮年，起病缓隐袭，肉瘤呈多灶性，不痛不痒，除皮肤广泛损害外，常累及口腔、吸肠道、淋巴等。 　　（2）其它恶性肿瘤 包括原发性脑淋巴瘤、何杰金氏病，非何杰金淋巴瘤和淋巴网状恶性肿瘤等。 　　（3）其它 如自身免疫性血小板减少性紫癜、儿童慢性淋巴细胞性间质性肺炎等。 　　 HIV感染者在5年内有20～50%发展为艾滋病相关综合征，10～30%发展为典型艾滋病。一旦发生并发有机会性感染及恶性肿瘤的典型艾滋病，则预后极差。发病后1年病死率50%以上，4～5年几近100%。 　　[诊断] 　　（一）流行病学 患者的生活方式尤其性生活史，有否接触传染源、输血或血制品的病史，药瘾者等。 　　（二）临床表现 有或无早期非特异症状，出现全身淋巴结肿大或反复的机会性感染（1个月以上），或60岁以下患者经活检证明有卡氏肉瘤者。 　　（三）实验室检查 　　1．血常规 多有红细胞、血红蛋白降低，白细胞多下降至4×109/L以下，分类中性粒细胞增加，淋巴细胞明显减少，多低于1×109/L。少数病人血小板可减少。 　　2．免疫学检查 迟发型皮肤超敏反应减弱或缺失；丝裂原诱导的淋巴细胞转化反应减弱，T淋巴细胞减少，CD4细胞明显下降，CD4：CD8＜1（正常1.5～2）；免疫球蛋白升高；血清α-干扰素、免疫复合物等增加。 　　3．特异性诊断检查 　　 （1）抗HIV抗体测定 方法有酶联免疫吸附试验（ELISA）、放射免疫试验（RIA）、免疫转印（Immunobltting,IB）及固相放射免疫沉淀试验（SRIP）等。常用ELISA或RIA作初筛，再用IB或SRIP确诊，如仍为阳性有诊断意义。说明被检查者已感染HIV，并具有传染性。 　　（2）抗原检查 多用ELISA法。可于早期特异性诊断。 　　（3）病毒分离 从外周血淋巴细胞、精液、宫颈分泌物、脑脊液可分离到HIV，但难以作为常规。 　　（4）核酸杂交 用聚合酶链反应检测HIV RNA。 　　[鉴别诊断] 　　本病需与原发性免疫缺陷综合征和多种原因如感染、恶性肿瘤、长期接受放疗或化疗等所引起的继发性免疫缺陷相鉴别。 　　[治疗] 　　目前尚无特效疗法。可试用以下方法： 　　（一）抗病毒治疗 可试用叠氮脱氧胸苷（AZT）、苏拉明（suramine）、磷甲酸钠、病毒唑、锑钨酸铵（HPA-23）、α-干扰素、袢霉素(ansamycin)等。目前国外唯一获准使用的为AZT，本药为逆转录酶抑制剂，可口服和静滴，有延长寿命效果，副作用较少。 　　（二）重建或增强免疫功能 可用骨髓移植、同系淋巴细胞输注、胸腺植入等免疫重建疗法。亦可用白细胞介素-2、胸腺素、异丙肌苷等提高免疫功能。 　　（三）合并症冶疗 卡氏肺孢子虫肺炎可采用戊烷脒或复方新诺明，或二药联合应用；隐孢子虫可用螺旋霉素；弓形体病可用乙胺嘧啶和磺胺类；鸟分枝杆菌病可用袢霉素与氯苯吩嗪联合治疗；巨细胞病毒感染可用丙氧鸟苷（gancyclovir）；卡氏肉瘤可用阿霉素、长春新碱、博莱霉素等，亦可同时应用干扰素治疗。 　　（四）中医中药 中医中药辩证论治及针炙治疗，可使病情有所好转，值得进一步研究。 　　[预防] 　　（一）管理传染源 　　加强国境检疫，禁止HIV感染者入境。隔防病人及无症状携带者，对患者血液、排泄物和分泌物进行消毒处理。避免与患者密切接触。 　　（二）切断传播途径 　　加强卫生宣教，取缔娼妓，禁止各种混乱的性关系，严禁注射毒品。限制生物制品特别是凝血因子Ⅷ等血液制品进口；防止患者血液等传染性材料污染的针头等利器刺伤或划破皮肤。推广使用一次性注射器。严格婚前检查，限制HIV感染者结婚。已感染的育龄妇女，应避免妊娠、哺乳。 　　（三）保护易感人群 　　HIV抗原性多肽疫苗及基因疫苗正研究之中，距大规模临床应用为时尚远。因此目前主要措施应加强个人防护，并定期检查。加强公用医疗器械和公用生活物品的消毒。 　　 　　人类免疫缺陷病毒 　　本病毒为爱滋病人（Aids）的病原体，系引起细胞病变的灵长类逆转录病毒之一，属逆转录病科(Retroviridae)慢病毒亚科 (Lentivirinae)。它于1983年 Montaginer 等首先从1例淋巴腺病综合征患者分离到，命名为淋巴腺病综合征相关病毒(Lymphadenopathy Associated Virus,LAS) 。随后1984年美国Gallo等从爱滋病人分离到逆转录病毒，命名为嗜人类T淋巴细胞病毒Ⅲ型(Human T Cell Lymphotropic Virus Type Ⅲ , HTLV-Ⅲ) ，后来证明这二种病毒是一样的。至1986年国际病毒命名委员统一称为人类免疫缺陷病毒 (Human Immunodificidncy Virus ,HIV) 。HIV主要型别为HIV-1和HIV-2，爱滋病大多由HIV-1引起。 　　一、生物学诊断 　　 （一）形态结构 　　病毒呈球形，直径100～120nm，电镜下可见一致密的圆锥状核心，内含病毒RNA分子和酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶），病毒外层囊膜系双层脂质蛋白膜，其中嵌有gp120和gp41，分别组成刺突和跨膜蛋白。囊膜内面为P17蛋白构成的衣壳，其内有核心蛋白（P24）包裹RNA（图30-1）。 　　 （二）基因结构及编码蛋白的功能 　　HIV基因组长约9.2～9.7kb，含gag、Pol、env、3个结构基因，及至少6个调控基因（TaT Rev、Nef、Vif、VPU、Vpr）并在基因组的5′端和3′端各含长末端序列（图30-2）。HIV LTR含顺式调控序列，它们控制前病毒基因的表达。已证明在LTR有启动子和增强子并含负调控区。 　　 1．gag基因能编码约500个氨基酸组成的聚合前体蛋白（P55），经蛋白酶水解形成P17，P24核蛋白，使RNA不受外界核酸酶破坏。 　　2．Pol基因编码聚合酶前体蛋白（P34），经切割形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、核糖核酸酶H，均为病毒增殖所必需。 　　3．env基因编码约863个氨基酸的前体蛋白并糖基化成gp160，gp120和gp41。gp120含有中和抗原决定簇，已证明HIV中和抗原表位，在gp120 V3环上，V3环区是囊膜蛋白的重要功能区，在病毒与细胞融合中起重要作用。gp120与跨膜蛋白gp41以非共价键相连。gp41与靶细胞融合，促使病毒进入细胞内。实验表明gp41亦有较强抗原性，能诱导产生抗体反应。 　　4．TaT 基因编码蛋白（P14）可与LTR结合，以增加病毒所有基因转录率，也能在转录后促进病毒mRNA的翻译。 　　5．Rev基因产物是一种顺式激活因子，能对env和gag中顺式作用抑制序 (Cis-Acting repression sequance,Crs) 去抑制作用，增强gag和env基因的表达，以合成相应的病毒结构蛋白。 　　6．Nef基因编码蛋白P27对HIV基因的表达有负调控作用，以推迟病毒复制。该蛋白作用于HIV cDNA的LTR，抑制整合的病毒转录。可能是HIV在体内维持持续感集体所必需。 　　7．Vif基因对HIV并非必不可少，但可能影响游离HIV感染性、病毒体的产生和体内传播。 　　8．VPU基因为HIV-1所特有，对HIV的有效复制及病毒体的装配与成熟不可少。 　　9．Vpr基因编码蛋白是一种弱的转录激活物，在体内繁殖周期中起一定作用。 　　HIV-2基因结构与HIV-1有差别：它不含VPU基因，但有一功能不明VPX基因。核酸杂交法检查HIV-1与HIV-2的核苷酸序列，仅40%相同。env基因表达产物激发机体产生的抗体无交叉反应。 　　 （三）培养特性 　　将病人自身外周或骨髓中淋巴细胞经PHA刺激48～72小时作体外培养（培养液中加IL2）1～2周后，病毒增殖可释放至细胞外，并使细胞融合成多核巨细胞，最后细胞破溃死亡。亦可用传代淋巴细胞系如HT-H9、Molt-4细胞作分离及传代。 　　HIV动物感染范围窄，仅黑猩猩和长劈猿，一般多用黑猩猩做实验。用感染HIV细胞或无细胞的HIV滤液感染黑猩猩，或将感染HIV黑猩猩血液输给正常黑猩猩都感染成功，边续8个月在血液和淋巴液中可持续分离到HIV，在3～5周后查出HIV特异性抗体，并继续维持一定水平。但无论黑猩猩或长臂猿感染后都不发生疾病。 　　 （四）抵抗力 　　HIV对热敏感。56℃30min灭活，但在室温保存7天，仍保持活性。不加稳定剂病毒-70℃冰冻失去活性，而35%山梨醇或50%胎牛血清中-70℃冰冻3个月仍保持活性。对消毒剂和去污剂亦敏感，0.2%次氯酸钠0.1%漂白粉，70%乙醇，35%异丙醇、50%乙醚、0.3%H2O20.5%来苏尔处理5′能灭活病毒，1%NP-40和0.5% triton-X-100能灭活病毒而保留抗原性。外紫外线、γ 射线有较强抵抗力。 　　二、病毒性与免疫性 　　 （一）传染源和传播途径 　　HIV感染者是传染源，曾从血液、精液、阴道分泌液、眼泪、乳汁等分离得HIV。传播途径有： 　　1．性传播：通过男性同性恋之间及异性间的性接触感染。 　　2．血液传播：通过输血、血液制品或没有消毒好的注射器传播，静脉嗜毒者共用不经消毒的注射器和针头造成严重感染，据我国云南边镜静脉嗜毒者感染率达60%。 　　3．母婴传播：包括经胎盘、产道和哺乳方式传播。 　　 （二）致病机制 　　HIV选择性地侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用： 　　 1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，产生渗透性溶解。 　　2．受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡。 　　3．HIV感染时未整合的DNA积累，或对细胞蛋白的抑制，导致HIV杀伤细胞作用。 　　4．HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合，在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。 　　5．HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解。 　　6．HIV诱导自身免疫，如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区，由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏。 　　7．细胞程序化死亡（programmed cell death ）：在爱滋病发病时可激活细胞凋亡 (Apoptosis) 。如HIV的gp120与CD4受体结合；直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞，通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量破坏，结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷，患者主要表现：外周淋巴细胞减少，T4/T8比例配置，对植物血凝素和某些抗原的反应消失，迟发型变态反应下降，NK细胞、巨噬细胞活性减弱，IL2、γ干扰素等细胞因子合成减少。病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态，患者血清中lg水平往往增高，随着疾病的进展，B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响。 　　爱滋病人由于免疫功能严重缺损，常合并严重的机会感染，常见的有细胞（鸟分枝杆菌）、原虫（卡氏肺囊虫、弓形体）、真菌（白色念珠菌、新型隐球菌）、病毒（巨细胞病毒、单纯疱疹病毒，乙型肝炎病毒），最后导致无法控制而死亡，另一些病例可发生Kaposis肉瘤或恶性淋巴瘤。此外，感染单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖，不引起病变，但损害其免疫功能，可将病毒传播全身，引起间质肺炎和亚急性脑炎。 　　HIV感染人体后，往往经历很长潜伏期（3～5年或更长至8年）才发病 ，表明HIV在感染机体中，以潜伏或低水平的慢性感染方式持续存在。当HIV潜伏细胞受到某些因素刺激，使潜伏的HIV激活大量增殖而致病，多数患者于1-3年内为死亡。 　　 （三）免疫性 　　HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白（Gp120,Gp41）抗体和核心蛋白（P24）抗体。在HIV携带者、爱滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体，其中爱滋病病人水平最低，健康同性恋者最高，说明该抗体在体内有保护作用。但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触，且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异，原有抗体失去作用，使中和抗体不能发的应有的作用。在潜伏感染阶段，HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中，不被免疫系统识别，逃避免疫清除。这些都与HIV引起持续感染有关。 　　三、微生物学诊断 　　检测HIV感染者体液中病毒抗原和抗体的方法，操作方便，易于普及应用，其中抗体检测尤普通。但HIV P24抗原和病毒基因的测定，在HIV感染检测中的地位和重要性也日益受到重视。 　　 （一）抗体检测 　　主要有酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫荧光试验（IFA）。ELISA用去污剂裂解HIV或感染细胞液提取物作抗原，IFA用感染细胞涂片作抗原进行抗体检测，如果发现阳性标本应重复一次。为防止假阳性，可做Western blot （WB，蛋白印迹法）进一步确证。 　　WB法是用聚丙烯酰胺凝胶电泳将HIV蛋白进行分离，再经传移电泳将不同蛋白条带转移于硝酸纤维膜上，加入病人血清孵育后，用抗人球蛋白酶标抗体染色，就能测出针对不同结构蛋白抗体，如抗gp120、gp41、P24抗体，特异性较高。 　　 (二)抗原检测 　　用ELISA检测P24抗原,在HIV感染早期尚未出现抗体时,血中就有该抗原存在.由于P24量太少,阳性率通常较低。现有用解离免疫复合物法或浓缩P24抗原，来提高敏感性。 　　 （三）核酸检测 　　用PCR法检测HIV基因，具有快速、高效、敏感和特异等优点，目前该法已被应用于HIV感染早期诊断及艾滋病的研究中。 　　 （四）病毒分离 　　常用方法为共培养法，即用正常人外周血液分离单个核细胞，加PHA刺激并培养后，加入病人单个核细胞诊断及艾滋病的研究中。
dplnw(来自湖南省长沙市的网友)
艾滋病 艾滋病 　　艾滋病（AIDS）是获得性免疫陷综合征（acquirid immunodeficiency syndrome,AIDS）的简称，是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)引起的一种严重传染病。艾滋病通过性接触及输血或血制品等方式侵入人体，特异性地破坏辅助性T淋巴细胞，造成机体细胞免疫功能严重受损。临床上由无症状病毒携带者发展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征，最后并发严重机会性感染和恶性肿瘤。本病目前尚无有效防治方法，病死率极高，已成为当今世界最为关注的公共卫生问题。 [病原学] 　　本病的病原体称为人类免疫缺陷病毒（HIV），为一种逆转录病毒(retrovirus)。最初曾分别命名为人类嗜T类淋巴细胞病毒Ⅲ型(human T lymphotropic virus Ⅲ，HTLV-Ⅲ)和淋巴结病相关病毒(lymphadenopathy associated virus,LAV)，后来的研究证实二者系同一种病毒，故1986年世界卫生组织统一命名为HIV。近年从西非艾滋病患者分离出另一种类似病毒，称为HIVⅡ型（HIV2），而将原病毒称为HIVⅠ型（HIV1）。HIV2与HIV1的结构蛋白有差异，尤其膜蛋白差异较大。HIV2不同株别亦有差异存在。 　　HIV属于慢病毒（lentivirus）属，呈圆形或椭圆形，直径约90～140nm，为单股RNA病毒，外有类脂包膜，核为中央位，圆柱状，含Mg＋＋依赖性逆转录酶。病毒结构蛋白包括核心蛋白P24和P15、外膜蛋白GP120和运转蛋白GP41、逆转录酶蛋白P55等。 　　HIV可感染猩猩和恒河猴，亦可在体外淋巴细胞中培养增殖。病毒外膜蛋白GP120可与辅助性T细胞（TH）膜上的CD4抗原结合，进入细胞内。先以单股RNA为模板，逆转录为双股DNA，经环化后，在细胞分裂时整合于宿主细胞DNA，称为前病毒DNA（proviral DNA）。宿主细胞被刺激活化时，再转录为病毒RNA，并合成病毒蛋白，以发芽方式由细胞释出。 　　HIV对外界抵抗力较弱，加热56℃30分钟和一般消毒剂如0.5%次氯酸钠，5%甲醛、70%乙醇2%戊二醛等均可灭活，但对紫外线不敏感。 　　[流行病学] 　　 （一）传染源 艾滋病患者和无症状携带者。病毒存在于血液及各种体液（如精液、子宫阴道分泌物、唾液、泪水、乳汁和尿液）中，均具有传染性。 　　（二）传播途径 　　1．性接触 这是本病的主要传播途径。欧美地区以同性和双性恋为主，约占73～80%，异性恋仅占2%左右。非洲及加勒比海地区则以异性恋传播为主，占20～70%。由于异性恋传播比同性恋传播涉及面要广泛得多，故对社会人群威胁更大。 　　2．通过血液传播 药瘾者感染发病的占艾滋病总数17%左右，系通过共用污染少量血液的针头及针筒而传播。输血和血液制品如第Ⅷ因子等亦为重要传播途径。 　　3．母婴传播 亦本病重要传播途径。感染本病孕妇在妊娠期间（经胎盘）、分娩过程中及产后哺乳传染给婴儿。 　　4．其它途径 医护人员护理艾滋病人时，被含血针头刺伤或污染破损皮肤传染，但仅占1%。应用病毒携带者的器官移植或人工受精亦可传染。密切的生活接触亦有传播可能。 　　 （三）易感人群 人群普遍易感。同性恋和杂乱性交者、药瘾者、血友病患者以及HIV感染者的婴儿为本病的高危人群。此外遗传因素可能与发病亦有关系，艾滋病发病者以HLADR5型为多。 　　（四）流行特征 本病于1981年首先发现于美国，但回顾性研究发现在非洲中部1959年保存至今的血清中已有此病抗体。本病呈世界性分布，各大洲均有病例发生。其中以美国流行最严重，其次是非洲和欧洲。亚洲地区日本、东南亚和我国香港、台湾也有病例发生。近年来我国大陆已有数百人血清HIV抗体阳性，并有少数病例发病死亡。据世界卫生组织估计，目前世界上HIV感染者500～1000万人，在142个国家中艾滋病患者已达13万人以上，并以每6～10个月递增一倍的速度增加。艾滋病人和无症状携带者之比约为5：100，发病年龄以20--50岁青壮年居多，男女之比在欧美约为14：1，在非洲男女患者大致相等。 　　[发病原理和病理变化] 　　HIV侵入体后，通过其外膜糖蛋白GP120特异性地作用于细胞表面含有CD4糖蛋白分子的T淋巴细胞（主要为T辅助/诱导淋巴细胞及某些单核巨噬细胞），因此CD4+的辅助性T细胞是HIV的主要靶细胞，CD4分子是HIV作用的受体。病毒侵入细胞后，通过逆转录酶的作用合成DNA，并与宿主基因整合，进行复制增殖。病毒大量释放入血，引起病毒血症，可广泛侵犯淋巴系统及T细胞。受感染的T细胞表面可出现GP120表达，并与其它T细胞发生融合，细胞膜通透性增加，发生溶解坏死。由于CD4+T细胞具有重要的免疫调节功能，CD4+T细胞破坏，导致免疫调节障碍，最终引起全面的免疫功能受损。单核巨噬细胞也可受到HIV的侵袭，成为病毒贮存场所，并可携带病毒进入中枢神经系统，引起神经系统病变。HIV感染除可直接导致细胞病变外，还可诱导抗淋巴细胞抗体的产生，也可引起针对宿主的主要组织相容性复合体（MHC）Ⅱ类抗原的免疫病理反应，从而导致免疫调节紊乱和功能的异常。由于患者免疫功能缺陷，因而易发生各种机会性感染以及多种恶性肿瘤如卡氏肉瘤（Kaposi’ssarcona）淋巴瘤等。 　　病理解剖可见各种机会性感染所造成的病变或卡氏肉瘤浸润。淋巴组织早期反应性增生，继之淋巴结内淋巴细胞稀少，生发中心破裂，脾脏小动脉周围T细胞减少，无生发中心，胸腺可有萎缩和退行性或炎性病变。 　　[临床表现] 　　本病潜伏期较长，感染病毒后需2～10年才发生以机会性感染及肿瘤为特征的艾滋病。 　　（一）急性感染 部分病人感染后2～6周，可出现一过性类似传染性单核细胞增多症的症状，持续3～14天后进入无症状期，少数病人可持续发展。起病多急骤，有发热、出汗、不适、厌食、恶心、头痛、咽痛及关节肌肉痛等症状，同时可有红斑样皮疹和淋巴结肿大，血小板可减少，CD4：CD8比值下降或倒置。 　　（二）无症状感染 持续1～10年，平均5年，无自觉症状，仅血清抗HIV抗体阳性。 　　（三）艾滋病相关综合征 主要表现为持续性淋巴结肿大。全身包括腹股沟有两处以上淋巴结肿大，持续三个月以上，且无其它原因可以解释。肿大的淋巴结多对称发生，直径1cm以上，质地韧，可移动，无压痛。部分病例4月至5年后，可发展为艾滋病。常伴有间歇性发热、乏力、盗汗、消瘦和腹泻，肝脾肿大，亦可出现原因不明的神经系统症状。 　　（四）典型艾滋病（真性艾滋病、艾滋病全盛期） 主要表现为由于免疫功能缺陷所导致的继发性机会性感染或恶性肿瘤的症状。
dplnw(来自湖南省长沙市的网友)
关于男女HIV感染后的症状差异关于男女HIV感染后的症状差异，二者其实并不是很显的差别，因为不是表现为局部症状，而是全身性症状； 从理论上讲，女性发病的潜伏期可能长于男性，因为男女免疫系统存在差异，男性免疫瘫痪更早出现；女性的免疫功能在雌激素影响下，稍强化，所以潜伏期可能更长些。
dplnw(来自湖南省长沙市的网友)
谢谢！十分感谢你的留言，还有投票； 对于该文所提出的问题，是一个很重要也很深入的问题；十分感谢给予的关注和提出的问题。
dplnw(来自湖南省长沙市的网友)
多性伴是各类性病的主因多性伴是各类性病的主因，各类性传播疾病的传染，一般都与多性伴有关，相关传播，成为发病链；
dplnw(来自湖南省长沙市的网友)
关于女性易于感觉HIV，男女体征区别的问题对此，其实有很多的证据或报告，主要原因归为如下几个方面： 1、这是由于男女生殖器官的结构特征所致：男性生殖器相对暴露，体液也是外向性射出；同时粘膜的损伤时，在表面易察； 2、女性生殖器属接受型，磨擦过程中阴道口或会阴部位的破损不易发现，并被掩蔽，体液也会且容易被吸收。 3、女性生殖周期如经期、排卵期等，都是相对较为脆弱时期，增加感染的机会； 4、性交中真空状态活塞运动中外阴部位，特别是阴道口部位体液或擦伤微量血液，均易带入阴道深部； 5、性交过后，子宫松弛，形成负压吸引，阴道体液可进入子宫腔等内生殖器，被吸收或进入血循环的机率大增； 6、男女外阴阴道易清洗难度上的区别，也增加病原体滞留的机会和时间增加； 7、女性阴道、宫颈大量皱折易于隐藏各类病原体，包括HIV； 8、女性生殖道分泌物较多，糖原或营养物质是多种病原体的繁殖基础；虽然酸性的阴道具有自净作用，以及精液中的溶菌酶等物质作用，但病原体的易感性，却大大增加； 9、不但HIV，所有病原体相对女性生殖器，都易于感染； 10、在临床实际中，女性这种情况，也易于成为性传播疾病的传播者，因其高发率及高带菌率；当然男性许多时候症状轻，而成为潜在传播源，并且男性带病原体传给女性后，与女性的接触又成为新的源泉；
dplnw(来自湖南省长沙市的网友)
女性HIV感染与男性HIV感染的区别女性同性恋常与艾滋病无关，因为女同性恋的性伴侣多为1：1，而且相互间很少体液交换。女性较男性更易感染HIV，一般认为，经性接触途径，男性传给女性的机率是女性传给男性机率的2—4倍。 试问1、女性为什么易于男性HIV感染？ 2、女性HIV感染体征与男性感染体征有什么区别？
wang丽丽(来自湖南省长沙市的网友)
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