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& 代谢性碱中毒是由什么原因引起的呢...
"网友求助"代谢性碱中毒是由什么原因引起的呢...已回复
孩子最近胃口不好还呕吐腹胀并且呕吐得厉害好几天都没怎么进食过东西只是喝喝粥后来带去医院检查说是肠梗阻且还出现代谢性碱中毒的症状请问这代谢性碱中毒是由什么原因引起的呢？
医院出诊医生
擅长：小儿内科
擅长：外科
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会员9228187 17:08:16
1.氢离子丢失过多 　　(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐直接丢失胃酸（HCl）胃腺壁细胞生成HClH+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来Cl-则来自血浆壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和碱性液的分泌是受H+入肠的刺激引起的因此如果HCl因呕吐而丢失则肠液中NaHCO3分泌减少体内将有潴留；再者已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和势必引起肠液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加这就使血中[HCO3-]上升而导致代谢性碱中毒 　　胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关低血Cl-时同符号负离子HCO3-增多以补偿之低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出这些均能引起代谢性碱中毒 　〃2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+ 而加强Na+的重吸收H+排出增多则由于H2COH3→H+＋HCO3-的反应HCO3-生成多与Na+相伴而重吸收也增加从而引起代谢性碱中毒同时也伴有低钾血症 　　醛固酮分泌增加见于下列情况：①原发性醛固酮增多症②柯兴综合征（Cushints Syndrome）-常由垂体分泌ACTH的肿瘤、原发性肾上腺皮质增生或肿瘤等所引起皮质醇等激素的生成和释放增多皮质醇也有盐皮质激素的活性故亦能导致代谢性碱中毒③先天性肾上腺皮质增生-可分为两型17－羟化酶缺乏型（非男性化）和11－羟化酶缺乏型（男性化）因为这些酶缺乏而导致皮质醇合成减少血中皮质醇水平下降反馈地引起垂体分泌过多ACTH促进肾上腺皮质合成并分泌更多脱氧皮质酮（DeoxycorticorticosteroneDOC）和皮质酮（Corticosterone）DOC则具有明显的盐皮质激素活性④Bartter综合征-这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征通过肾素→血管紧张素→醛固酮系统引起醛固酮分泌增多病人无高血压是因为其血管对血管紧张素Ⅱ的反应性降低由于病人前列腺素分泌增多故近年也提出交感神经兴奋而使前列腺素增多从而导致肾素分泌增多的机制例如使用消炎痛抑制前列腺素合成可以降低病人肾素及醛固酮水平并使代谢性碱中毒及Na+、K＋恢复正常⑤近球装置肿瘤其细胞能分泌大量肾素引起高血压及代谢性碱中毒⑥甘草及其制剂长期大量使用时由于甘草酸（Glycyrrhizic Acid）具有盐皮质激素活性故能引起类似醛固酮增多症时的代谢性碱中毒⑦细胞外液容量减少时引起醛固酮分泌增多以加强Na+重吸收而保容量可引起代谢性碱中毒常见于速尿、利尿酸等髓袢利尿剂尿时或大量胃液丧失时此种情况下细胞外液每减少1升血浆[HCO3-]约增加1.4mmol/L速尿和利尿酸除可使细胞外液减少外其抑制肾小管髓袢升支对Cl-、Na+的重吸收能导致到达远端曲管的Na+增多而使远端曲管排H+换Na+过程加强这也与代谢性碱中毒的发生有关⑧创伤和手术时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多常伴以代谢性碱中毒 　　2.碱性物质摄入过多 　〃1）碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒此外在纠正酸中毒时输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒 　〃2）乳酸钠摄入过多：经肝脏代谢生成HCO3-见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量 　〃3）柠檬酸钠摄入过多：输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mEq经肝代谢性可生成HCO3-故大量输血时（例如快速输入毫升）可发生代谢性碱中毒 　　3.缺钾 　　各种原因引起的血清钾减少可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒其机理有①血清K+下降时肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加换回Na+、HCO3-增加此时的代谢性碱中毒不像一般碱中毒时排碱性尿它却排酸性尿称为反常酸性尿②血清钾下降时由于离子交换K+移至细胞外以补充细胞外液的K+而H+则进入细胞内以维持电中性故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+） 　　4.缺氯 　　由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子当原尿中[Cl-]降低时肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+HCO3-的重吸收增加从而生成NaHCO3因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加故能导致代谢性碱中毒此时病人尿Cl-是降低的另外前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+故同样可导致代谢性碱中毒此时病人尿Cl-是升高的 　　呕吐失去HCl就是失Cl-血浆及尿中Cl-下降通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生
会员9227812 17:08:20
你好1.氢离子丢失过多；2.碱性物质摄入过多； 3.缺钾 等
问代谢性碱中毒是由什么原因引起的呢
专长：脉管炎、内分泌、中风
&&已帮助用户：222623
1.氢离子丢失过多 　　(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐直接丢失胃酸（HCl）胃腺壁细胞生成HClH+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来Cl-则来自血浆壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和碱性液的分泌是受H+入肠的刺激引起的因此如果HCl因呕吐而丢失则肠液中NaHCO3分泌减少体内将有潴留；再者已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和势必引起肠液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加这就使血中[HCO3-]上升而导致代谢性碱中毒 　　胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关低血Cl-时同符号负离子HCO3-增多以补偿之低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出这些均能引起代谢性碱中毒 　〃2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+ 而加强Na+的重吸收H+排出增多则由于H2COH3→H+＋HCO3-的反应HCO3-生成多与Na+相伴而重吸收也增加从而引起代谢性碱中毒同时也伴有低钾血症 　　醛固酮分泌增加见于下列情况：①原发性醛固酮增多症②柯兴综合征（Cushints Syndrome）-常由垂体分泌ACTH的肿瘤、原发性肾上腺皮质增生或肿瘤等所引起皮质醇等激素的生成和释放增多皮质醇也有盐皮质激素的活性故亦能导致代谢性碱中毒③先天性肾上腺皮质增生-可分为两型17－羟化酶缺乏型（非男性化）和11－羟化酶缺乏型（男性化）因为这些酶缺乏而导致皮质醇合成减少血中皮质醇水平下降反馈地引起垂体分泌过多ACTH促进肾上腺皮质合成并分泌更多脱氧皮质酮（DeoxycorticorticosteroneDOC）和皮质酮（Corticosterone）DOC则具有明显的盐皮质激素活性④Bartter综合征-这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征通过肾素→血管紧张素→醛固酮系统引起醛固酮分泌增多病人无高血压是因为其血管对血管紧张素Ⅱ的反应性降低由于病人前列腺素分泌增多故近年也提出交感神经兴奋而使前列腺素增多从而导致肾素分泌增多的机制例如使用消炎痛抑制前列腺素合成可以降低病人肾素及醛固酮水平并使代谢性碱中毒及Na+、K＋恢复正常⑤近球装置肿瘤其细胞能分泌大量肾素引起高血压及代谢性碱中毒⑥甘草及其制剂长期大量使用时由于甘草酸（Glycyrrhizic Acid）具有盐皮质激素活性故能引起类似醛固酮增多症时的代谢性碱中毒⑦细胞外液容量减少时引起醛固酮分泌增多以加强Na+重吸收而保容量可引起代谢性碱中毒常见于速尿、利尿酸等髓袢利尿剂尿时或大量胃液丧失时此种情况下细胞外液每减少1升血浆[HCO3-]约增加1.4mmol/L速尿和利尿酸除可使细胞外液减少外其抑制肾小管髓袢升支对Cl-、Na+的重吸收能导致到达远端曲管的Na+增多而使远端曲管排H+换Na+过程加强这也与代谢性碱中毒的发生有关⑧创伤和手术时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多常伴以代谢性碱中毒 　　2.碱性物质摄入过多 　〃1）碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒此外在纠正酸中毒时输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒 　〃2）乳酸钠摄入过多：经肝脏代谢生成HCO3-见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量 　〃3）柠檬酸钠摄入过多：输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mEq经肝代谢性可生成HCO3-故大量输血时（例如快速输入毫升）可发生代谢性碱中毒 　　3.缺钾 　　各种原因引起的血清钾减少可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒其机理有①血清K+下降时肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加换回Na+、HCO3-增加此时的代谢性碱中毒不像一般碱中毒时排碱性尿它却排酸性尿称为反常酸性尿②血清钾下降时由于离子交换K+移至细胞外以补充细胞外液的K+而H+则进入细胞内以维持电中性故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+） 　　4.缺氯 　　由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子当原尿中[Cl-]降低时肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+HCO3-的重吸收增加从而生成NaHCO3因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加故能导致代谢性碱中毒此时病人尿Cl-是降低的另外前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+故同样可导致代谢性碱中毒此时病人尿Cl-是升高的 　　呕吐失去HCl就是失Cl-血浆及尿中Cl-下降通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生*你好1.氢离子丢失过多；2.碱性物质摄入过多； 3.缺钾 等
问反酸呕吐肚胀是什么症状
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　　1.腹痛：单纯性机械性肠梗阻一般为阵发性剧烈绞痛。
　　2.呕吐：呕吐在梗阻后很快即可发生，然后即进入一段静止期，再发呕吐时间视梗阻部位而定。
　　3.腹胀：腹胀一般在梗阻发生一段时间以后开始出现。
　　4.排便排气停止：在完全性梗阻发生后排便排气即停止。意见建议：　　5.休克：早期单纯性肠梗阻病员，全身情况无明显变化，后可出现脉搏细速、血压下降、面色苍白、眼球凹陷、皮肤弹性减退，四肢发凉等征象。
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肠梗阻手术15天后又出现肚疼、肚胀、呕吐的症状有可能是粘连性的不全梗阻建议到曾经诊治过的医院找原来的住院大夫进一步检查治疗术后不要做大幅度运动
问代谢性碱中毒怎么办
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1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病消除病因 　　2.纠正低血钾症或低氯血症如补充KClNaCl、CaCl2、NH4Cl等其中NH4Cl既能纠正碱中毒也能补充Cl-不过肝功能障碍患者不宜使用因NH4Cl需经肝代谢 　　3.纠正碱中毒 　　轻度碱中毒可使用等渗盐水静滴即可收效盐水中Cl-含量高于血清中Cl-含量约1/3故能纠正低氯性碱中毒重症碱中毒患者可给予一定量酸性药物如精氨酸、氯化铵等 　　计算需补给的酸量可采用下列公式： 　　需补给的酸量（mmol）=（测得的SB或CO2CP-正常的SB或CO2CP）×体重（kg）× 0.2 　∩使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收也可使用稀HCl以中和体液中过多的NaHCO3大约是1mEq的酸可降低血浆[HCO3-]5mEq/L左右醛固酮拮抗剂可减少H+、K+从肾脏排出也有一定疗效 　　病因学 　　代碱的基本原因是失酸（H+）或得碱（HCO3-）常见于a. H+丢失过多如持续呕吐（幽门梗阻）持续胃肠减压等；b. HCO3-摄入过多如消化性溃疡时大量服用碳酸氢钠；c.利尿排氯过多尿中Cl-与Na+的丢失过多形成低氯性碱中毒当血浆HCO3-升高后血pH升高抑制呼吸中枢呼吸变慢变浅以保留CO2使血液H2CO3增加以代偿同时肾小管减少H+、NH3的生成HCO3-从尿排出增加使得血浆中HCO3-/H2CO3的比值恢复20∶1
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问题分析：你好，根据你的病情分析 建议1）多喝水,一定要多喝水,可以在奶粉或是水中加入奶伴侣,每天1包.奶粉和母乳与钙这些不要一起吃,应该间隔2个小时,否则也可能导致便秘的意见建议：2）母乳喂养的宝宝,妈妈注意饮食结构的调整,吃的清淡一点,妈妈也要多喝水.3）给宝宝做腹部顺时针按摩,每天两次,每次5—10分钟 希望我的回答对你有帮助，祝您健康。
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疾病病因1.氢离子丢失过多(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失（HCl）。胃腺壁细胞生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。进入小肠后HCl与肠液、、等碱性消化液中的NaHCO3中和。碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的。因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留；再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中【HCO3-】升高而使其重吸收增加。这就使血中【HCO3-】上升而导致代谢性碱中毒。胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。低血Cl-时，同符号HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。（2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+,而加强Na+的重吸收。H+排出增多则由于H2COH3→H+＋HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有。
临床表现/代谢性碱中毒
醛固酮分泌增加见于下列情况：①原发性醛固酮增多症。②（Cushint’sSyndrome）—常由垂体分泌ACTH的肿瘤、原发性肾上腺皮质增生或等所引起。皮质醇等激素的生成和释放增多，皮质醇也有盐皮质激素的活性，故亦能导致代谢性碱中毒。③先天性肾上腺皮质增生—可分为两型，缺乏型（非男性化）和11－羟化酶缺乏型（男性化）。因为这些酶缺乏而导致皮质醇合成减少，血中皮质醇水平下降反馈地引起垂体分泌过多ACTH，促进肾上腺皮质合成并分泌更多脱氧皮质酮（Deoxycorticorticosterone,DOC）和（Corticosterone）。DOC则具有明显的盐皮质激素活性。④Bartter综合征—这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征。通过肾素→血管紧张素→醛固酮系统引起醛固酮分泌增多，病人无高血压是因为其血管对血管紧张素Ⅱ的反应性降低。由于病人前列腺素分泌增多，故近年也提出交感神经兴奋而使前列腺素增多从而导致肾素分泌增多的机制。例如使用消炎痛抑制前列腺素合成，可以降低病人肾素及醛固酮水平，并使代谢性碱中毒及Na+、K＋恢复正常。⑤近球装置肿瘤，其细胞能分泌大量肾素，引起高血压及代谢性碱中毒。⑥及其制剂长期大量使用时，由于（GlycyrrhizicAcid）具有盐皮质激素活性，故能引起类似醛固酮增多症时的代谢性碱中毒。⑦细胞外液容量减少时引起醛固酮分泌增多以加强Na+重吸收而保容量，可引起代谢性碱中毒。常见于速尿、利尿酸等髓袢利尿剂尿时或大量丧失时。此种情况下，细胞外液每减少1升，血浆【HCO3-】约增加1.4mmol/L。速尿和利尿酸除可使细胞外液减少外，其抑制肾小管髓袢升支对Cl-、Na+的重吸收能导致到达远端曲管的Na+增多而使远端曲管排H+换Na+过程加强，这也与代谢性碱中毒的发生有关。⑧创伤和时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多，常伴以代谢性碱中毒。2.碱性物质摄入过多（1）碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的，中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时，特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒。此外，在纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。碱（2）乳酸钠摄入过多：经肝脏代谢生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输过量。
（3）柠檬酸钠摄入过多：输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mEq,经肝代谢性可生成HCO3-。故大量输血时（例如快速输入毫升）可发生代谢性碱中毒。3.缺钾各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为。②血清钾下降时，由于离子交换，K+移至细胞外以补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒，当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+）。4.缺氯由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子，当原尿中【Cl-】降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。呕吐失去HCl，就是失Cl-，血浆及尿中Cl-下降，通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。
诊断检查/代谢性碱中毒
诊断：诊断主要根据血气分析和血尿电解质结果作出。根据病史、pH值和PCO2，与呼吸性酸中毒不难鉴别。代碱时，HCO3－每上升10mmol，PCO2上升0.8kPa(6mmHg)。若测得的PCO2超出此范围，即提示可能合并存在呼吸性酸中毒。一旦确诊为代碱，即应根据尿氯(Cl－)浓度来确定是氯敏感性代碱还是氯抵抗性代碱。氯敏感性代碱尿氯浓度常明显下降，一般在25mmol/L以下(因利尿剂所致者除外)；而氯抵抗性代碱氯浓度多在40mmol/L以上。若为氯抵抗性代碱，尚需测定血浆肾素活力和水平以明确病因。肾素活力和醛固酮水平均高者，提示肾动脉狭窄、肾素瘤或恶性高血压；均低者则提示、服用盐者；肾素活力明显降低而醛固酮水平明显升高者，应考虑原发性醛固酮增多症。实验室检查：血气分析有助于代谢性碱中毒的诊断。血浆HCO3－原发性增高，致使SB、AB、BB增高，BE正值加大，失偿时pH升高。血浆PCO2有一定程度的代偿性升高。代谢性碱中毒时肾泌H＋减少HCO3－排出增多，尿液呈碱性。但是缺钾性碱中毒时泌H＋增加，尿液呈酸性。代谢性碱中毒患者检测尿液中Cl－的浓度有助于代谢性碱中毒产生的病因分析。呕吐或应用利尿剂的患者血容量减少时，肾脏会最大限度地保留Cl－，尿液中Cl－的浓度一般低于15mmol/L；而过多或HCO3－在体内过多的患者，一般多伴有血容量扩张，中Cl－的浓度超过20mmol/L，代谢性碱中毒时尿液中Cl－浓度比Na＋浓度更有助于判定其血容量的变化。血容量不足时HCO3－和Na＋的重吸收必然增强，其重吸收能力可以从正常的26～28mmol/L提高到36mmol/L。代谢性碱中毒患者血HCO3－的浓度可以超过36mmol/L，此时尽管存在血容量不足，仍然表现有尿Na＋浓度升高，而尿Cl－浓度却可以保持在低水平。但是如果同时存在肾功能不全或严重低血钾，由于远端肾单位Cl－重吸收减少，此时尽管有血容量不足，但尿Cl－浓度可能是增高的。因此，通过尿Cl－浓度判定血容量的改变也不是绝对的。其他辅助检查：临床出现低血钾的表现、心电图示：下波低平、出现U波，严重时ST段下降和T波倒置。
鉴别诊断/代谢性碱中毒
鉴别相似疾病通过血气分析代谢性碱中毒与其他类型的单纯性酸碱平衡紊乱鉴别不难，但对的存在如代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，必须注意鉴别。
例如慢性高碳酸血症患者常可并发代谢性碱中毒。时HCO3－增高是机体的代偿，代谢性碱中毒时PaCO2增高也是机体的代偿。因此患者是代谢性碱中毒，还是代谢性碱中毒合并慢性高碳酸血症，最简单的鉴别方法即是治疗代谢性碱中毒，随后复查PaCO2，如果PaCO2仍持续增高，提示患者合并高碳酸血症或呼吸性酸中毒。此外，计算(A-a)氧梯度也有助于诊断(正常值为0.67～2.00kPa；5～15mmHg)，因慢性呼吸性酸中毒患者的(A-a)氧梯度经常是升高的，计算出(A-a)氧梯度值如果正常，则表明是原发性代谢性碱中毒。但是(A-a)氧梯度增高也不能就肯定是慢性高碳酸血症或呼吸性酸中毒，因为许多急性和慢性肺疾患时可以有(A-a)氧梯度增高而不伴有二氧化碳潴留即不伴有高碳酸血症。的程度对确定患者是否伴有慢性呼吸性酸中毒也有帮助，一般代谢性碱中毒在不合并高碳酸血症即呼吸性酸中毒的情况下PaCO2在7.33～8.00kPa(55～60mmHg)以上是极少见的。
治疗措施/代谢性碱中毒
药物治疗1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病，消除病因。
2.纠正低血钾症或低氯血症，如补充KCl，NaCl、CaCl2、NH4Cl等。其中NH4Cl既能纠正碱中毒也能补充Cl-，不过障碍患者不宜使用，因NH4Cl需经肝代谢。 3.纠正碱中毒& 轻度碱中毒可使用等渗盐水静滴即可收效，盐水中Cl-含量高于血清中Cl-含量约1/3，故能纠正低氯性碱中毒。重症碱中毒患者可给予一定量酸性药物，如精氨酸、等。 计算需补给的酸量可采用下列公式： 需补给的酸量（mmol）=（测得的SB或CO2CP-正常的SB或CO2CP）×（kg）× 0.2 可使用抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。也可使用稀HCl以中和体液中过多的NaHCO3。大约是1mEq的酸可降低血浆【HCO3-】5mEq/L左右。醛固酮拮抗剂可减少H+、K+从肾脏排出，也有一定疗效。&
保健贴士/代谢性碱中毒
1、如发现滥用利尿剂，应立即停止使用。2、严重肝脏病患者禁止使用氯化铵、、精氨酸盐酸等药物。3、积极防治引起代谢性碱中毒的原发病，消除病因。4、重症碱中毒患者可给予一定量酸性药物，如、氯化铵等。
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[单选,A2型题,A1/A2型题] 下列哪项因素不会引起代谢性碱中毒（）
A . 剧烈呕吐B . 严重腹泻C . 醛固酮增多D . 大量输注库存血E . 低钾血症
按《实施工程建设强制性标准监督规定》，建筑安全监督管理机构针对对施工项目的起重运输设备的使用，进行是否符合相关施工安全强制性标准的监督检查。该检查形式属于（）。 重点检查。
专项检查。
幼儿喉炎易导致喉阻塞的部位是（） 喉前庭。
声门下腔。
天南星用胆汁制后，其性味变化是（） A.由辛热变为苦温B.由辛温变为苦温C.由辛凉变为苦温D.由苦燥变为温润E.由辛温变为苦凉。
沙门菌食物中毒食品主要为（）。 A、动物性食品。
D、腌制食品。
E、海产品。
行政行为因在作出时违法而被有权机关予以撤销，该行政行为因撤销而失去法律效力，撤销具有（），即被撤销的行政行为自始没有法律效力。 确定力。
下列哪项因素不会引起代谢性碱中毒（）
参考答案：B
●&&参考解析
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