当前位置： >>
普通胸外课件
001 简述胸膜腔的生理特点及其临床 胸膜腔是一个密闭潜在的腔，由覆盖于 意义。 肺表面的脏层胸膜和覆盖于胸壁内面、 膈肌和纵隔表面的壁层胸膜之间的间 隙构成。正常胸膜腔内只有极少量浆 液，起润滑作用，通过壁层胸膜不断地 渗出和吸收保持着动态平衡状态。正常 情况下由于肺的回缩力使胸膜腔内压 呈 负 压 ， 平 静 吸 气 末 时 为 -4cmH2O ～ -8cmH2O 水 柱 ， 呼 气 末 为 -2cmH2O ～ -4cmH2O 水柱。胸膜腔的负压状态是肺 通气量的重要保证，因此任何外伤和胸 部手术后都必须将胸腔密闭缝合，胸腔 引流管必须连接于水封瓶上，才能保证 肺膨胀完善，保证正常通气量，防止呼 吸功能不全危及生命。胸壁缺损形成开 放气胸时，可因左右胸腔压力不平衡造 成纵隔摆动，从而影响心血管的循环功 能，导致休克。胸腔闭式引流不畅可造 成胸膜腔积液、积气、积血，以致胸腔 感染和血液机化，严重影响肺功能。 002 简述肺功能损害的指标及其测定 通常以下列五项作为肺功能损害的指 对确定胸部手术的意义。 标： 肺活量(FVC)小于预计值的 50％。 1． 2． 时间肺活量第 1 秒(FEV1)小于预计值 的 50％或小于 2L。 最大通气量(MVV) 3． 小于预计值的 50％。 残气量/肺总量 4． 大于 50％。5．呼吸空气时二氧化碳分 压大于 50mmHg。 只要具备以上任何一条 则说明存在中度肺功能损害。肺功能异 常者胸部术后肺部并发症发生率明显 增高。因此对此类患者应做分侧肺功能1测定，以便确定可耐受肺切除的范围。 由于术前应用抗生素和扩张支气管药 物可使肺功能得到改善，故此种情况不 是手术禁忌证，但重度肺功能损害及日 常生活不能自理者原则上不宜行开胸 手术。 003 如何估价心功能对非心脏手术开 凡能从事正常日常活动、无明显肺动脉 胸术的承受能力？ 高压表现、左心射血分数＞50％者，即 使有先天性或后天性心脏病，甚至有心 衰史及三个月前有心肌梗塞病史，亦能 承受纵隔、食管和肺手术。但病人如果 有以下情况时，开胸手术存在着一定的 危险性：1．舒张期奔马律和颈静脉怒 张。2．6 个月内的心肌梗塞。3．心律 失常。4．室性早搏＞5 次/分。5．年龄 ＞70 岁。6．复杂的胸部手术。7．急症 手术。8．肝、肾功能异常。9．主动脉 瓣狭窄。对此术前必须控制心衰和心律 失常，冠心病病人应力争在无心绞痛发 作或用扩张冠状动脉药物能有效控制 时才能承受手术。 004 如何估价心电图异常病人对食管、 1．心电图检查有心动过速、房颤、传 肺开胸手术的承受能力？ 导阻滞和心室肥厚表现，但全身体质情 况良好，无胸痛、心慌、气短和晕厥病 史；憋气试验超过 30 秒，左心功能测 定无明显异常，说明无心功能障碍，可 以耐受手术。2．一般说左室肥大由高 血压引起，右室肥大多因老年人慢性支 气管炎、肺气肿所致，若不合并心衰不 会增加死亡率。3．右束支传导阻滞可2见于健康人，无其它心电图异常者一般 均可耐受手术。4．左束支传导阻滞绝 大多数是动脉硬化和冠心病表现，手术 危险性大，但若其分支传导阻滞者一般 可耐受手术。5．Ⅲ度房室传导阻滞者 手术必须慎重，而Ⅰ度～Ⅱ度阻滞者多 可耐受手术。6．病窦综合征诊断确立 者手术危险性增加。7．阵发室上性心 动过速、房性或室性偶发性期前收缩， 应用抗心律失常药物控制后方可手术。 005 简介细胞周期。 细胞周期即细胞增殖周期，是指从细胞 分裂结束后到下一次分裂的终末所经 历的过程。正常细胞和癌细胞分裂都要 经过四个时相，即 G1 期、S 期、G2 期和 M 期。两个分裂增殖周期之间处于休眠 状态的细胞称为 G0 期细胞。 G1 期(DNA 1． 合成前期) 是经过有丝分裂来的子细 胞的继续成长期，完成 RNA 和蛋白质的 生物合成，历时数小时至数日。2．S 期(DNA 合成期) 此期进行 DNA 的复制 和增倍，历时 2h～30h。3． G2 期(DNA 合成后期) 为有丝分裂前期(准备期) 为 即增殖休止期， 经过 2h～3h。 M 期 4．细胞分裂期，单个细胞分裂为 2 个子细 胞，经过 1h～2h。 G0 期细胞为休眠状 态的细胞，在一定条件下进入增殖期， 成为增殖期细胞。 006 胸外心脏按压术的“胸泵”和“心 “胸泵”机制是：按压时胸内压升高， 泵”机制各是什么？ 导致胸内主动脉压升高和血液向胸腔 外动脉流出。因颈静脉瓣阻止血液回3流，故按压时血液只能从动脉向前流， 不能向静脉回流。放松时，胸内压降至 零，静脉管腔开放，血液从静脉返流心 脏，而动脉内血液因受动脉瓣阻挡，血 液不能流入心腔，可从冠状动脉开口流 入冠状血管营养心肌。 “心泵”机制是： 按压时将心脏向后压于坚硬的脊柱上， 使心内血液排出向动脉流去。放松时心 脏恢复原状，静脉血被动吸回心脏。胸 外心脏按压的“胸泵”和“心泵” ，保 证了心肺复苏时全身血液的供应。 007 简 介 多 器 官 功 能 障 碍 综 合 征 MODS 是指急性疾病过程中两个或两个 （MODS）的概念。 以上的器官或系统同时或序贯发生功 能障碍。该概念于 1992 年提出，指各 种疾病导致机体内环境稳态的失衡，包 括早期多器官功能不全到多器官功能 衰竭的全过程。其发病基础是全身炎症 反应综合征（SIRS） ，任何引起全身炎 症反应的疾病均可能发生 MODS。MODS 不仅与感染、创伤等直接损伤有关，在 某种程度上与机体自身对感染、创伤的 免疫炎症反应具有更为本质性的联系， 也就是说 MODS 的最大威胁来自失控的 炎症反应，早期如果得到及时合理的治 疗，仍有逆转的可能。 008 简 述 多 器 官 功 能 障 碍 综 合 征 MODS 发病机制目前主要有炎症反应学 （MODS）的发病机制。 说、自由基学说和肠道动力学说。1.炎 症反应学说 是 MODS 发病机制的基石， 认为感染或创伤引起的毒素释放和组 织损伤并不是导致器官功能衰竭的直4接原因，细菌/毒素和组织损伤所诱发 的全身性炎症反应才是导致器官功能 衰竭的根本原因。2.自由基学说 ①氧 输送不足直接导致组织缺血缺氧性损 害；②缺血再灌注促发自由基大量释 放；③白细胞与内皮细胞的互相作用。 这些因素导致组织和器官损伤，最终发 生 MODS。 3.肠道动力学说 主要包括① 肠道是机体最大的细菌和毒素库，有可 能是 MODS 病人菌血症的来源；②MODS 病人菌血症的细菌往往与肠道菌群一 致。 009 何 谓 急 性 呼 吸 窘 迫 综 合 征 ARDS 是因肺实质发生急性弥漫性损伤 （ARDS）？其诊断标准是什么？ 而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表 现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血 症为特征。急性肺损伤（ALI）是 ARDS 的早期阶段，ALI 的诊断标准是：1．急 性起病。2．无论二氧化碳分压是否正 常或是否应用呼气末正压通气（PEEP） ， 氧合指数（动脉血氧分压/吸入氧浓度） ≤40Kpa（300mmHg） 。3．肺部 X 线片显 示有双肺弥漫性浸润。4．肺毛细血管 楔压≤18mmHg 或无心原性肺水肿的临 床证据。 存在诱发 ARDS 的危险因素。 5． ARDS 的诊断标准是： 在以上 ALI 的诊断 基础上，只要氧合指数（PaO2/吸入氧 浓度）＜26.7KPa（200mmHg） （无论二 氧化碳分压是否正常或是否应用 PEEP） 即可诊断为 ARDS。 010 试 述 多 器 官 功 能 障 碍 综 合 征 第一期（先兆期）：始于原发疾病 2d～5（MODS）的临床分期。7d 后， 临床表现以原发疾病为主， 但已 出现发热、白细胞增多、外周血管阻力 下降、心输出量和组织需氧量增加。第 二期（早期）：原发疾病 7d～14d 后， 虽仍以原发性疾病临床表现为主，但已 有早期急性呼吸衰竭、氧摄取障碍、高 代谢状态、轻度黄疸、白细胞增多或减 少、血小板减少及轻度精神异常等改 变。第三期（症状期）：发生于原发疾 病 2 周后，原发疾病表现常被掩盖，出 现 ARDS、 血液动力学不稳定、 高代谢和 乳酸中毒、黄疸及氮质血症（少尿或多 尿） 应激性溃疡和弥漫性血管内凝血， 、 各器官功能明显异常，大多数病人仅在 此期才确诊和得到治疗。第四期（终末 期）表现为难治性休克，严重氧摄取障 碍和乳酸性酸中毒，此期病人濒于死 亡。011 简述急性呼吸窘迫综合征（ARDS） ARDS 按 Moore 标准分为 4 期。 Ⅰ期 （急 的临床分期。 性损伤期） ：以创伤感染性休克等原发 病为主要临床表现，出现自发性过渡通 气，呼吸频率稍增快，二氧化碳分压偏 低，氧分压尚属正常，胸片正常。Ⅱ期 （稳定期） ：发病后 24h～48h，表现为 呼吸急促、浅而快，呼吸困难，发绀有 加重。该期的晚期肺部可听到细小 音，呼吸音粗糙，胸片示两肺纹理增多 及轻度肺间质水肿，动脉血气分析示轻 度低氧血症和高碳酸血症。Ⅲ期（急性 呼吸衰竭期） ：进行性呼吸困难，发绀6明显，两肺有散在湿性及干性簟Ｑ 分压进一步下降，吸氧难以纠正。胸片 出现典型的、弥漫性雾状浸润阴影。Ⅳ 期（终末期） ：呼吸极度困难，脑神经 功能障碍，严重缺氧和高碳酸血症，最 后导致心衰、休克、昏迷，胸片呈磨玻 璃样片状阴影。 012 试述成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 主要机制是肺泡毛细血管膜功能障碍。 所引起肺功能衰竭的主要机制及主要 创伤初期，由于创伤、疼痛等种种原因 原因。 造成功能残气量下降，使肺内损伤的或 不稳定的肺泡将其中的气体挤出，肺泡 萎陷。肺泡毛细血管膜的通透性增加， 液体跨过肺泡毛细血管膜漏入肺的细 胞间隙，形成肺间质水肿。液体也可进 入肺泡的直角处，肺泡的几何形态改变 并形成肺水肿，使肺的顺应性下降。主 要原因是通气血流比例失衡。由于肺泡 内充满液体，尽管有血流，但血流通过 的是不通气的、不能进行与氧气交换的 肺泡，因此这就增加了肺内分流即静脉 血通过肺脏没有进行气体交换，使没有 获得氧气的血又回到左心。肺内分流的 重要特点是氧交换障碍，但没有二氧化 碳交换障碍。 013 简述休克的概念。按病因休克分为 休克是机体有效循环血容量减少，组织 哪几类？ 灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的 病理过程，是一个可以由多种病因引起 的综合征。氧供给不足和需求增加是休 克的本质，产生炎症介质是休克的特 征。现代的观点将休克视为一个序贯性7事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注 不足向多器官功能障碍（MODS）或衰竭 （MOF）发展的连续过程。按病因将休 克分为六类：1.低血容量性休克，包括 失血性休克和创伤性休克。2.感染性休 克。3．心源性休克。4．过敏性休克。 5．神经源性休克。6．内分泌性休克。 014 简述休克的微循环病理生理变化。 1.微循环收缩期 休克早期，有效循环 血容量减少、血压下降，机体代偿机制 发挥作用。交感－肾上腺轴兴奋引起心 跳加快、心排出量增加、外周和内脏血 管收缩，使循环血量重新分布，保证心 脑等重要器官灌注，组织处于低灌注和 缺氧状态。2.微循环扩张期 此期组织 灌注不足加重，出现能量不足、代谢产 物蓄积和舒血管介质 （组织胺、 缓激肽） 释放增加；微循环内血液滞留，毛细血 管网内静水压升高、通透性增强致血浆 外渗，使血液浓缩和粘稠度增加，回心 血量减少，心排量下降，心脑器官灌注 不足等而导致休克加重。3.微循环衰竭 期 为不可逆性休克。淤滞在微循环内 的血液处于高凝状态，红细胞和血小板 在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性 血管内凝血。组织严重缺氧并自溶，最 终引起整个器官乃至多个器官功能受 损。 015 简述基因治疗的基本概念。基因治 基因治疗是用正常或野生型基因的导 疗应具备哪些基本条件？ 入校正或置换致病基因，以期纠正基因 功能异常的一种治疗方法。狭义的基因8治疗是指目的基因导入靶细胞后，与宿 主细胞内的基因发生整合而成为宿主 基因组的一部分，或不与宿主细胞内的 基因整合而位于染色体外，但都能在细 胞中得到表达，表达产物起到治疗疾病 的作用。广义的基因治疗是指凡是采用 分子生物学原理和方法在核酸水平上 开展的疾病治疗方法。基因治疗应具备 的基本条件：1.现行的各种治疗方法无 效或疗效不佳。2.已经在 DNA 水平上明 确其发病机制。3.已经克隆出有关基 因。4.该基因可以在体外进行操作。5. 只需低水平表达即可治愈或改善疾病。 6.表达水平不需要严格限制。 016 试述基因诊断的概念。基因诊断有 基因诊断是用分子生物学的理论和技 何临床意义？ 术，通过直接探查基因的存在状态或缺 陷，从基因结构、定位、复制、转录或 翻译水平分析基因的功能，从而对人体 状态与疾病做出诊断的方法。基因诊断 检测的目标分子是 DNA 或 RNA，通过检 测结果来反映基因的结构和功能。检测 的基因有内源性基因（即机体自身的基 因）和外源性基因（如病毒、细菌基因 等）两种，前者用于诊断由于基因变异 而引起的疾病，后者用于诊断由于病原 体感染引起的疾病。基因诊断的意义在 于不仅能对某些疾病做出确切诊断，如 确定某些遗传病；也能确定基因与疾病 有关联的状态，如对疾病的易感性、发 病类型和阶段的确定等。9017 何谓等渗性缺水？简述其病理生 等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺 理变化。 水，是指水和钠成比例地丧失而造成的 缺水。等渗性缺水血清钠仍在正常范 围，细胞外液的渗透压也可保持正常， 但可造成细胞外液量的迅速减少。由于 丧失的液体为等渗，细胞外液的渗透压 不变，细胞内液并不会代偿性地向细胞 外间隙转移，因此细胞内液的量一般不 发生变化。如果这种体液丧失持续时间 较久，细胞内液也逐渐外移，随同细胞 外液一起丧失，以致引起细胞缺水。机 体对等渗性缺水的代偿启动机制是肾 入球小动脉壁的压力感受器受到管内 压力下降的刺激，以及肾小球滤过率下 降所致的远曲小管液内钠离子的减少， 可引起肾素－醛固酮系统兴奋而使醛 固酮分泌增加。醛固酮促进远曲小管对 钠的再吸收，随钠一起被再吸收的水量 也有增加，从而代偿地使细胞外液量回 升。 018 何谓低渗性缺水？简述其病理生 低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺 理变化。 水，是指水和钠同时缺失，但失钠多于 失水而造成的缺水。此种缺水血清钠低 于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机 体的代偿机制表现为抗利尿激素分泌 减少，使水在肾小管内的再吸引减少， 尿量排出增多，从而提高细胞外液的渗 透压。但这样会使细胞外液总量更为减 少。此时细胞间液进入血液循环，以部 分地补偿血容量。为避免循环血量的再10减少，机体将不再顾及渗透压的维持， 肾素-醛固酮系统发生兴奋，使肾减少 排钠离子，增加 Cl－和水的再吸收。血 容量下降又会刺激垂体后叶使抗利尿 激素分泌增多，水再吸收增加，出现少 尿。如果血容量继续减少，而上述代偿 功能无法维持血容量时，将出现休克。 019 何谓高渗性缺水？简述其病理生 高渗性缺水又称原发性缺水，是指虽有 理变化。 水和钠的同时丢失，但失水多于失钠而 造成的缺水。此种缺水血清钠高于正常 范围，细胞外液的渗透压升高。严重的 缺水可使细胞内液移向细胞外间隙，结 果导致细胞内、 外液量都有减少。 最后， 由于脑细胞缺水而导致脑功能障碍之 严重后果。机体对高渗性缺水的代偿机 制是高渗状态刺激位于视丘下部的口 渴中枢，病人感到口渴而饮水，使体内 水分增加，以降低细胞外液渗透压。另 外，细胞外液的高渗状态可引起抗利尿 激素分泌增多，使肾小管对水的再吸引 增加，尿量减少，使细胞外液的渗透压 降低和恢复其容量。如缺水加重致循环 血量显著减少，又会引起醛固酮分泌增 加，加强对钠和水的再吸引，以维持血 容量。 020 代谢性酸中毒的病因有哪些？简 代谢性酸中毒的病因有：1.碱性物质丢 述机体对代谢性酸中毒的代偿过程。 失过多，见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘 等。2.酸性物质过多，如组织缺血缺氧 可使糖酵解增强而致丙酮酸及乳酸大 量产生。 糖尿病或长期不能进食， 抽搐，11心搏骤停，应用氯化铵、盐酸精氨酸或 盐酸过多等均可使体内酸性物质增多。 3.肾功能不全。机体对代谢性酸中毒的 代偿过程：酸中毒直接或间接地使血浆 中碳酸氢根离子减少，碳酸相对增多， 机体则很快会出现呼吸代偿反应。氢离 子浓度的增高刺激呼吸中枢，使呼吸加 深加快，加速二氧化碳的呼出，使二氧 化碳分压降低，碳酸氢根离子/碳酸的 比值重新接近 20:1 而保持血 pH 在正常 范围内。肾的代偿是肾小管上皮细胞中 的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高， 增加氢离子和氨气的生成，氢离子与氨 气形成氨根离子后排出，使氢离子的排 出增加。另外，碳酸氢钠的再吸收亦增 加。 021 代谢性碱中毒的病因有哪些？简 代谢性碱中毒的病因有：1.胃液丧失过 述机体对代谢性碱中毒的代偿过程。 多，是外科病人发生代谢性碱中毒的最 常见原因。2.碱性物质摄入过多，如长 期服用碱性药物，可中和胃酸，使肠液 中的碳酸氢根离子没有足够的氢离子 来中和，以致碳酸氢根离子被重吸收入 血。3．缺钾，主要是由于钾长期摄入 不足或消化液大量丢失而致。4．利尿 剂的作用，如呋塞米、依他尼酸等能抑 制近曲小管对钠离子和氯离子的再吸 收，而并不影响远曲小管内钠离子与氢 离子的交换。机体对代谢性碱中毒的代 偿过程：碱中毒时受血浆氢离子浓度下 降的影响，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变12慢，二氧化碳排出减少，使二氧化碳分 压升高，碳酸氢根离子/碳酸的比值可 望接近 20：1 而保持血 pH 在正常范围 内。肾的代偿是肾小管上皮细胞中的碳 酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使氢离子 排泌和 NH3 生成减少。碳酸氢根离子的 再吸收减少，经尿排出增多，从而使血 碳酸氢根离子减少。 022 试述创伤、感染后机体的代谢变 1．神经、内分泌反应 化。 创伤等外周刺 激传导至下丘脑，通过神经-内分泌发 生一系列反应。此时交感神经系统兴 奋，胰岛素分泌减少，肾上腺素、去甲 肾上腺素、胰高糖素、促肾上腺皮质激 素、肾上腺皮质激素及抗利尿激素分泌 均增加，由此而引起机体的物质代谢发 生一系列的变化。2．机体的物质代谢 变化 ①在抗利尿激素及醛固酮的作 用下， 水钠潴留以保存血容量； ②创伤、 感染可致水、电解质及酸碱平衡失调； ③交感神经所致的高代谢状态使机体 的静息能量消耗增加；适量的能源提供 是创伤、感染时合成代谢的必备条件； ④创伤时机体对糖的利用率下降，且糖 异生增强，容易发生高血糖、糖尿；⑤ 蛋白质分解增加，尿氮排出增加而出现 负氮平衡；⑥脂肪分解明显增加。 023 肠内营养的优点和适应证各有哪 肠内营养的优点有：1．肠内营养制剂 些？ 经肠道吸收入肝脏，合成机体所需的各 种成分，同时对经肠道吸收的某些有毒 物质通过生物转化而发挥解毒作用。132．食物的直接刺激有利于预防肠粘膜 萎缩，保护肠屏障功能。3．食物中的 某些营养素如谷氨酰胺可直接被粘膜 细胞利用，有利于粘膜细胞的代谢及增 生。4．肠内营养无严重并发症。适应 证有：1.胃肠功能正常但营养物质摄入 不足或不能摄入，如昏迷病人。2.胃肠 功能不良，例如消化道瘘、短肠综合征 等。3.胃肠功能基本正常但伴有其他器 官功能不良，例如糖尿病或肝肾功能衰 竭者。 024 肠内营养如何实施？简述其并发 肠内营养的实施基本上均需经导管输 症的防治。 入，最常用的是鼻胃管，也有鼻十二指 肠管和鼻空肠管，空肠造口管也是常用 的输入途径，经导管营养液可直接进入 肠道。营养液的输入应缓慢、匀速，常 需用输液泵控制输注速度。并发症的防 治：1.误吸 由于病人年老体弱、昏迷 或存在胃潴留，当通过鼻胃管输入营养 液时可因呃逆后误吸而致吸入性肺炎， 是较严重的并发症。预防措施是病人取 30°半卧位输入。若输入营养液后 30 分钟回抽液量＞150ml，则考虑有胃潴 留存在，应暂停鼻胃管灌注，可改用鼻 空肠管输入。2.腹胀、腹泻 发生率 3%～5%，与输入速度及溶液浓度有关， 与溶液的渗透压也有关，输注太快是引 起症状的主要原因，故应强调缓慢输 入。若因渗透压过高而产生症状时，可 酌情给予阿片酊等药物以减慢肠蠕动。14025 简述肠外营养的适应证及输入途 凡不能或不宜经口摄食超过 5d～7d 的 径。 病人，都是肠外营养的适应证。从外科 角度考虑，营养不良者的术前、消化道 瘘、急性重症胰腺炎、短肠综合征、严 重感染与脓毒症、大面积烧伤、以及肝 肾衰竭等，都是应用 PN 的指征。复杂 手术后应用 PN 有利于病人康复，特别 是腹部大手术之后应用 PN 可使肠道休 息，有利于病情缓解。恶性肿瘤病人在 化疗期或放疗期应用 PN 可补充摄食不 足。肠外营养的输入途径：由于全营养 混合液的渗透压不高，故经周围静脉输 注并无困难， 适宜于用量小、 支持不 PN 超过 2 周者。对于需长期 PN 支持者以 经中心静脉导管输入为宜。该导管常经 颈内静脉或锁骨下静脉穿刺置入至上 腔静脉。全营养混合液常需 12h～16h 输完，也可 24 小时连续输注。 026 简介肠外营养的并发症。 肠外营养的并发症分为技术性、代谢性 及感染性三类：1．技术性并发症 ① 穿刺致气胸、血管损伤、神经或胸导管 损伤；②空气栓塞。2．代谢性并发症 该类并发症按其发生原因可归纳为营 养素补充不足、糖代谢异常、肠外营养 本身所致的并发症。①营养素补充不足 所致并发症：血清电解质紊乱，多见于 低钾血症和低磷血症；微量元素缺乏， 多见锌缺乏；必需脂肪酸缺乏；②糖代 谢紊乱所致的并发症：低血糖及高血 糖，多见高血糖；肝功能损害，主要是15肝脂肪变性；③肠外营养本身引起的并 发症：胆囊内胆泥和结石形成，胆汁淤 积及肝酶谱升高，肠屏障功能减退。 3．感染性并发症 主要是导管性脓毒 症，重者可致感染性休克。 027 何谓应激性溃疡？简述其病变过 应激性溃疡：是继发于创伤、烧伤、休 程的主要表现及发病机制。 克和其他严重的全身病变如心肌梗塞 等的一种胃、十二指肠粘膜病变。病变 过程可出现粘膜急性炎症、糜烂或溃 疡，主要表现为消化道大出血或穿孔。 发病机制：应激性溃疡的发病主要与胃 肠粘膜缺血和胃酸增加有关。任何对机 体的严重打击都可能引起内脏血管收 缩、血流减少，导致胃肠粘膜缺血、微 循环障碍、能量不足、渗透性增加，抵 抗氢离子的能力下降。缺血能使胃粘膜 分泌碳酸氢盐减少，中和胃酸的能力减 弱。胃粘膜屏障由于胆汁返流遭受进一 步破坏，使氢离子容易逆向弥散且不容 易被清除。这种变化胃底部比胃窦部更 明显，故应激性溃疡更多发生在胃底和 胃体。 028 何谓猝死？简介其病因。 猝死是一种严重的临床综合征，系指非 外因所致的意料之外的突然死亡，大多 数发生在急性发病后即刻至 1 小时以 内，最长不超过 6 小时。病因：1．严 重心律紊乱 如室速、室颤、病窦综合 征和Ⅱ度房室传导阻滞等。1 小时内死 亡者 90％为冠心病所致， 其次是电解质 紊乱，如低血钾，还有某些药物原因。162．急性左心排血量下降导致心律失常 和心源性休克 如心包填塞、左房血栓 或粘液瘤脱落、肺栓塞等。3．急性左 心衰竭 如大面积心梗和心肌炎。 神 4． 经源性原因 如压迫眼球引起迷走神 经反射导致心跳骤停。 心脏破裂 如 5． 急性心肌梗塞。 029 简述胸大肌肌皮瓣血供的解剖学 胸大肌血液供应丰富，主要来自胸肩峰 基础。 动脉、胸廓内动脉穿支和胸外侧动脉， 常以其带蒂的肌肉充填脓性胸腔或作 为修补胸壁缺损的自体材料。胸大肌各 部有相对独立的血管神经分布，可做成 几种相应的肌皮瓣：1．胸大肌锁骨部 肌皮瓣 肌腹长 123 毫米，主要血管来 自胸肩峰动脉的锁骨支和三角肌支。 2． 胸大肌胸肋部肌皮瓣 长缘长约 152 取自胸大 毫米，血供主要来自胸肩峰动脉的胸肌 支。3．胸大肌腹部肌皮瓣 肌下缘，长 213 毫米，血供主要来自胸 外侧动脉，胸肩峰动脉或腋动脉发出的 外侧胸肌支。 030 何谓胸廓出口综合征？简述其常 胸廓出口综合征系指由于臂丛及锁骨 见病因。 下动、静脉在胸廓出口不同部位受到压 迫被挤向第 1 肋而产生的上肢神经血管 受压症状。常见病因可概括为：1．颈 肋 颈肋可压迫或刺激邻近臂丛或压 可 迫抬高锁骨下动脉，大约 10%以下的颈 肋可产生症状。2．颈 7 横突过长 产生颈肋功能而出现症状。3．异常的 第 1 胸肋 指第一肋骨不能达到胸骨，17需借韧带达到胸骨或第 2 肋，可造成低 位部分臂丛扭转或压迫。4．某些姿势 改变或职业原因而致肩胛带下垂也可 引起胸廓出口综合征。5．职业需要使 上肢过度外展。6．获得性病灶 而致的肌肉肥大。 031 简述胸痛的原因。 1．胸壁病变 ①胸壁皮肤及肌肉病变： 急性炎症、流行性胸痛、带状疱疹、硬 皮病及痛性肥胖症； ②Tietze 氏病、 肋 骨骨膜纤维织炎、骨肿瘤、嗜酸性肉芽 肿、肋骨骨折、增殖性胸椎炎、胸椎结 核、类风湿性脊柱炎；③急性胸壁浅静 脉炎；④肋间神经病变：肋间神经炎、 肋间神经瘤、肋间神经根炎；⑤胸段脊 髓的炎症、肿瘤及外伤。2．肺及胸膜 病变 ①支气管及肺部病变：支气管 炎、支气管肺癌、肺炎、肺结核、肺栓 塞、肺梗塞、肺动脉瘤 ；②胸部病变： 胸膜炎、胸膜肿瘤、Meigs 综合征、气 胸。3．心血管疾病 ①急性心肌梗塞； ②冠状动脉供血不足；③冠状动脉瘤； ④ 肥厚性心肌病；⑤心瓣膜病；⑥心 包炎；⑦胸主动脉瘤；⑧心脏神经官能 症。4．纵隔及食管病变 裂孔疝。5．腹部病变 ①纵隔炎症、 膈下脓肿、胆 肿瘤、气肿；②食管炎症、肿瘤、穿孔、 囊炎、肝癌、肠胀气、脾梗塞。6．其 它原因 过度换气、肩周炎、颈肋及前 斜角肌病变等。18第 1肋或锁骨骨折伴畸形或骨痂形成。举重032 简述纵隔的分区。1．二分法 2．三分法通过气管前面作一假想冠 在二分法基础上，再通过状面而将纵隔分为前纵隔和后纵隔。 胸骨角至第 4 胸椎体下缘所作的假想平 面把前纵隔分为前上纵隔和前下纵隔。 3．四分法 胸骨角至第 4 胸椎体下缘 平面以上为上纵隔，以下为下纵隔。下 纵隔内心和心包所在部位为中纵隔，心 包之前为前纵隔，心包之后为后纵隔。 该分区方法临床常用。4．九分法 在 侧位 X 线胸片上以心脏和升主动脉阴影 的前缘及食管阴影的前缘分别作两条 纵线，再分别以胸骨角和肺门下缘作两 条水平线，将纵隔分为前上、中、下纵 隔，中上、中、下纵隔，后上、中、下 纵隔九个区域，多用于胸片的定位诊 断。 033 简述创伤的急救程序。 在创伤的急救过程中，遵循一定的程 序，可提高工作效率，防止漏诊。其基 本原则是先救命，后治伤。可分为五个 步骤进行：1．把握呼吸、血压、心率、 意识和瞳孔等生命体征，视察伤部，迅 速评估伤情。2．对生命体征的重要改 变迅速作出反应，如心肺复苏、抗休克 及外出血的紧急止血等。3．重点询问 受伤史， 分析受伤情况， 仔细体格检查。 4．实施各种诊断性穿刺或安排必要的 辅助检查。5．进行确定性治疗，如各 种手术等。 034 简述胸部创伤的救治原则。191．抗休克补充血容量，开胸止血，同时纠正酸中毒、维持血压及大剂量激 素提高应激能力。2．针对不同病因解 除呼吸困难 ①清除呼吸道梗阻，保持 呼吸道通畅；②封闭开放性气胸胸壁创 口；③穿刺或引流胸膜腔高压气体或大 量出血；④处理肋骨骨折，恢复胸壁完 整性，以消除反常呼吸运动；⑤ARDS 用呼吸机治疗。3．心包填塞 一旦确 诊，立即手术解除心脏压迫。4．膈肌 破裂 开胸行膈肌修补术，并注意有否 腹腔脏器损伤。5．胸主动脉破裂 表 现为下肢血压低、脉压缩小，上肢血压 高、脉压增大。X 线可见纵隔增宽，应 立即开胸行手术修补主动脉创口。 食 6． 管、气管及支气管破裂伤，肺裂伤等均 应及时开胸手术修复。尽快恢复胸膜腔 的完整性，纠正反常呼吸，恢复循环功 能，防治休克和感染。 035 开放性气胸的病理生理变化有哪 1．伤侧胸腔开放时，负压消失，使肺 些？ 受压萎缩，纵隔移向对侧，健侧肺也受 到压缩，气体交换量少，导致缺氧和二 氧化碳蓄积。2．若一侧负压消失，呼 吸时纵隔摆动，刺激纵隔和肺门神经 丛，引起和加重休克。3．胸腔负压消 失以及纵隔摆动导致大血管和心脏移 位，静脉回心血流受阻，可致循环功能 紊乱。4．吸气时伤侧肺残气流入健肺， 呼气时相反，形成肺内残气对流，加重 缺氧和二氧化碳蓄积。5．开放的胸腔 大量液体和热量散失。6．进入胸腔的20空气和异物污染胸腔可导致胸腔感染 形成脓胸。 036 简述浮动胸壁对呼吸循环功能的 由于创伤部位胸壁失去肋骨的有效支 影响。 持作用而软化，形成反常呼吸运动，使 两侧胸腔压力不平衡，纵隔随呼吸运动 左右摆动，影响血液回流而引起循环功 能紊乱，导致和加重休克。胸壁软化、 咳嗽无力及反常呼吸导致呼吸受限、肺 活量减少、 潮气量下降、 肺顺应性降低。 胸部创伤后呼吸道分泌物增多、咳嗽无 力致呼吸道不通畅。近年来研究认为， 肺挫伤是导致浮动胸壁后出现呼吸窘 迫与低氧血症的重要原因，并同上述因 素一起加重呼吸障碍。以前提出的“摆 动气”是浮动胸壁造成呼吸功能障碍的 论点现在认为应该摒弃。 037 简述张力性气胸的病理生理变化。 胸部闭合性或穿透性损伤均可引起张 力性气胸，气体可来源于与胸腔相通的 活瓣状胸壁伤、肺裂伤或支气管破裂。 由于单向活瓣作用，吸气时胸膜腔内压 力降低，空气经开放的活瓣进入胸膜 腔；呼气时活瓣因胸膜腔内压减小而关 闭，空气不能排出。由此而造成胸膜腔 内气体不断增加，压力逐渐增高，使肺 组织被压缩萎陷，并将纵隔推向健侧， 从而使健侧肺间接受压，呼吸通气面积 减少。同时肺动脉血流经不张的肺组织 所产生的“右向左分流”引起严重的低 氧血症。由于纵隔移位，心脏大血管扭 曲，上、下腔静脉失去胸膜腔负压的作21用致使回心血流受阻、心排出量锐减而 引起循环衰竭。 038 胸部创伤后胸壁塌陷呼吸机辅助 1.胸壁塌陷伴有严重的头部创伤，病人 呼吸的指征有哪些？ 不清醒、不合作。2.在吸入 60%的氧的 条 件 下 ， 动 脉 氧 分 压 ＜ 8.0Kpa(60mmHg)。3.动脉二氧化碳分压 ＞6.67Kpa(50mmHg)。4.肺泡-动脉氧差 ＞ 46.7Kpa(350mmHg) 。 5. 潮 气 量 ＜ 6ml/kg 体重。6.右向左的肺内分流＞ 15% 。 7. 最 大 的 吸 气 力 ＜ 2.45Kpa(25cmH2O) 。 8. 肺 顺 应 性 ＜ 30ml/cmH2O。 9.呼吸次数大于 40 次/分。 10.病人年龄＞50 岁。 11.营养不良或缺 乏免疫力。12.胸部严重创伤，肋骨骨 折在 7 根以上，或双侧胸腔损伤。 039 简述肺挫伤的发生机制和治疗原 肺挫伤的发生机制：强大暴力作用于胸 则。 壁，使胸内压增高压迫肺组织而引起肺 实质出血、水肿，胸廓弹回发生的胸内 负压又导致原损伤区的附加损伤，最终 导致肺气血屏障破坏，肺顺应性降低， 肺内分流增加，出现低血氧症，且容易 发生成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 。肺 挫伤的治疗原则有：1．充分有效止痛 可采用肋间神经阻滞或硬膜外麻醉。 2．保持呼吸道通畅 吸除呼吸道分泌 物，早期行气管切开。3．机械通气辅 助 应用呼气终末正压（PEEP） 。4．监 测动脉血气及时纠正代谢性酸中毒 氧分压/吸入氧浓度是预测单纯肺挫伤 不良后果的独立因素。 补充容量 补 5．22充胶体而不是晶体液。 药物治疗 ① 6． 应用有效抗生素：早期应用广谱抗生 素；②肾上腺皮质激素：提倡早期、大 剂量短疗程应用。 040 简述胸部手术围术期感染的特点。 1．医院内感染发生率较高, 致病菌的 来源有外源性和内源性，引起内源性感 染的微生物可能在住院前早已隐藏在 病人体内，如细菌性心内膜炎、慢性肺 部感染等。但多为在医院内，由于病人 围手术期机体抵抗力，免疫力下降，而 受到感染。2．术后病人体内留置的各 种管道多，成为机体受到感染的途径， 如有导管处置不当或留置体内时间过 长，极易引起全身感染。3．应用人工 医疗制品的机会多，使异物存留体内， 易招致感染。4．宿主局部或全身的防 御功能低下，人体的抵抗力和免疫力下 降为微生物入侵提供了有利条件。 041 简述脱离呼吸机的指征和步骤。 脱机指征是：1．呼吸循环稳定，症状 改善，肌张力正常。2．成人呼吸次数 15 次 /min ～ 20 次 /min ， 潮 气 量 ＞ 10ml/kg，吸气压＜20cmH2O，吸入氧浓 度＜0.4。 血气分析氧分压＞80mmHg， 3． SatO2＞95%。4．血压平稳，尿量满意， 呼吸音正常，胸部 X 线摄片肺野清晰。 撤机步骤是：先逐步减少呼气末正压 （PEEP） 吸入氧浓度到 0.4， ， 以后改用 间歇指令性通气，逐次减少呼吸次数， 最后用“T”型管吸氧。血气分析符合 撤机指征时，吸痰后拔除气管导管。重23症和用呼吸机 3 天以上的患者，应用呼 吸机与“T”型管交替使用，确定可以 脱机时再拔管，不得勉强。 042 简述胸导管的生理功能和解剖学 胸导管是全身最粗最长的淋巴管，生理 变异。 功能是将全身 3/4 的淋巴液汇流到静脉 血管中去，正常成人胸导管内的乳糜淋 巴 液 流 量 为 60ml ～ 90ml/h ， 每 天 约 1500ml～2800ml。乳糜液的所有成份与 血浆相近，有脂肪、蛋白质、糖、固醇、 酶、电解质及网状内皮系统产生的淋巴 细胞和抗体。胸导管的解剖学变异较 多， 有人统计约 35％～50％的人没有乳 糜池，双根或多根胸导管者可达 38.7％。胸导管穿过膈肌后就可能分为 双根， 终止于静脉时 10％～60％的病人 为双干、三干或四干。胸导管多注入左 颈静脉角，也可注入无名静脉、左椎静 脉和左颈内静脉。 043 试述胸内脏器的淋巴引流。 1．胸腺的淋巴引流分为上、下、后三 群，均汇入纵隔前淋巴结。2．心包的 淋巴引流分别汇入纵隔前淋巴结及气 管支气管下淋巴结。3．心脏的淋巴引 流分别汇入支气管上淋巴结及纵隔淋 巴结。4．胸内气管的淋巴引流汇入气 管旁淋巴结，左右支气管及肺的淋巴引 流分别汇入左右主支气管及支气管旁 淋巴结。5．食管的淋巴引流，颈段汇 入气管旁和颈深淋巴结，中段汇入气管 旁淋巴结和气管支气管淋巴结，下段汇 入气管支气管淋巴结及贲门前淋巴结。24上述各群淋巴结均汇入右淋巴导管和 胸导管。右淋巴导管上行至右颈部汇入 右颈内静脉与右锁骨下静脉汇合处的 右静脉角，胸导管汇入左静脉角。此外 胸导管的淋巴液可以逆流进入颈深淋 巴结群。颈深淋巴结群是胸内脏器病变 的最多见的受累部位，也是颈淋巴结活 检的主要部位。 044 叙述胸导管损伤的原因。 1.颈胸部开放性损伤 颈胸部的刀刺 伤以及子弹、弹片的穿通伤可造成胸导 管损伤，但往往合并更严重的其他损 伤。 2.颈胸部闭合性损伤 伤胸导管。3. 手术损伤 胸部钝挫 胸导管附近 伤、爆震伤、挤压伤或剧烈咳嗽均可损 的手术操作均有可能损伤胸导管主干 及其分支而导致术后乳糜胸，主要有① 食管癌手术后乳糜胸：易损伤的部位为 肿瘤床附近，主动脉弓上下与纵隔；② 其它胸部手术：后纵隔肿瘤切除、胸交 感神经链切除术、胸膜剥脱术、膈疝修 复术、贲门失弛症 Heller′s 手术、胸 廓出口松懈术及第 1 肋切除术等均可能 损伤胸导管；③心脏大血管手术：动脉 导管切除缝合术、主动脉缩窄段切除 术、Blalock-Taussig 分流术、胸主动 脉瘤切除术以及其他松动主动脉弓的 手术较易伤及胸导管；④颈部手术：左 颈及锁骨上的手术操作过深或不慎可 损伤胸导管。 045 何谓鸡胸畸形？简介其类型。手术 鸡胸又称胸骨前突畸形，胸骨向前方凸25方法有哪几种？出，邻近胸骨的部分肋软骨向前隆起， 形似鸡胸而得名。有三种类型：Ⅰ型 又称对称型，最为常见。胸骨整体向前 突出，两侧肋软骨呈对称性深凹陷状， 剑突指向背侧。Ⅱ型 又称复合型，少 见。胸骨柄、胸骨体上部及上部肋软骨 向前方突出，胸骨体中部及下部肋软骨 凹陷，剑突指向前面，胸骨侧面呈“z” 字形。Ⅲ型 又称不对称型，局限于一 侧的几个肋软骨向前突起，胸骨体无明 显凹陷，仅有沿纵轴向健侧的旋转，对 侧肋软骨相对显示有下陷倾向。手术方 法有：1.上、下带血管蒂胸骨翻转术。 2.无蒂胸骨翻转术。3.胸骨沉降术。046 何谓漏斗胸？其解剖学变化和分 漏斗胸是胸骨、肋软骨及一部分肋骨向 类如何？ 脊柱凹陷的畸形，形如漏斗故称漏斗 胸。其解剖学变化多自第 3 肋软骨开始 到第 7 肋软骨向内凹陷变形，在胸骨剑 突的上方凹陷最深，剑突的前端向前方 翘起。肋骨的前部由后上方急骤向下方 斜走，胸廓上下变长，前后距离缩短， 严重者胸骨下端最深凹陷处可与脊柱 接触，甚至抵达脊柱的一侧。如此则可 压迫纵隔器官造成心脏受压甚或向右 侧移位，产生心肺功能障碍。根据漏斗 胸凹陷的位置，可将漏斗胸分为左右对 称凹陷和不对称凹陷两种类型。不对称 者多为右侧凹陷较深，胸骨体腹面转向 右侧， 严重者可旋转 90°， 使胸骨体之 腹侧面成为凹陷的左侧壁。26047 哪些情况属于胸壁大块缺损？修 有下列情况之一属于胸壁大块缺损：1. 复原则是什么？ 由于手术和（或）外伤须切除三根以上 的肋骨及其肋间组织。2.胸骨大部分切 除后的胸壁缺损。3.肋骨缺损虽在两根 以内，但系全层胸壁缺损而无法严密闭 合胸膜腔，且可产生反常呼吸或肺萎 陷。修复原则是：1.重建胸壁的硬性结 构，以恢复胸廓的坚固性和稳定性，从 而消除胸壁软化带来的后果。2.以足够 的软组织和皮肤覆盖，以保证胸膜腔的 密闭性，防止气胸、皮下气肿及感染。 对于单纯胸壁深层缺损，因胸壁皮肤、 皮下组织和浅层胸肌尚存，覆盖的问题 比较容易解决，修复的重点则为重建硬 性结构。对于全厚胸壁缺损，胸壁和伤 口的闭合往往需用整形外科技术来解 决。 048 简述胸膜腔非感染积液的种类。 1．癌性胸腔积液 如肺癌、乳腺癌胸 膜转移、恶性淋巴瘤、胸膜间皮瘤等引 起的胸腔积液。 浆液性胸腔积液 如 2． 结缔组织疾病与变态反应性疾病如风 湿病、嗜酸性粒细胞增多症、红斑狼疮 等引起的胸腔积液。3．漏出性胸腔积 液 如肾病、肝硬化、低蛋白导致的血 浆胶体渗透压降低、水钠潴留，心力衰 竭、肿瘤压迫、静脉回流受阻等引起的 胸腔积液。4．乳糜性胸腔积液 如胸 导管受损引起的胸腔积液。5．血性胸 腔积液 如外伤、血液病等引起的胸腔 积液。6．原因不明的胸腔积液27可能为与体内局部脂肪代谢异常有关的胆 固醇性胸腔积液。 049 叙述急性脓胸的发病原因。 1．肺部感染病灶引起脓胸 肺部感染 病灶直接侵犯胸膜或由于病灶破溃使 病菌直接进入胸腔，可产生急性脓胸。 2．胸腔内手术并发症 食管、气管、 支气管和肺手术均为污染手术，如发生 感染，可形成脓胸。如果术后发生食管 吻合口瘘或支气管残端瘘，则更容易发 生脓胸。3．胸部外伤 胸部外伤时某 些致病菌，甚至一些异物如衣物碎片、 骨片、弹头、刀尖等被带入胸腔并残留 在胸腔内，很容易形成脓胸。4．邻近 脏器病变引起的脓胸 肝脓肿、膈下脓 肿、肾周围脓肿均可以直接侵犯胸膜或 破溃入胸腔，也可以经淋巴回流，导致 胸腔感染而形成脓胸。5．败血症或脓 毒血症时，致病菌经血液循环进入胸膜 腔，形成化脓性病灶而导致脓胸。自发 性食管破裂、纵隔畸胎瘤继发感染破入 胸腔也是形成脓胸的原因。 050 简述慢性脓胸形成的原因。 1．急性脓胸期治疗不当或治疗不及时， 如纤维素较多，脓液稠厚的病例没有及 时作引流术或引流管太细、引流管放置 位置过高或过深、引流不畅或过早拔除 引流管。 2．合并有支气管胸膜瘘或食 管瘘，污染物及细菌不断进入胸膜腔。 3．脓腔内有异物存留，如弹片、死骨、 换药时不慎遗留棉球或短橡皮引流管 等。4．肝或膈下脓肿溃破入胸膜腔引28起脓胸，原发脓肿未得到及时治疗。 5．某些特殊感染如结核杆菌、真菌感 染。以上原因引起胸膜腔壁层或脏层胸 腔纤维层增厚，使肺被紧裹而不能膨 胀， 胸内残腔不能闭合， 形成慢性脓胸。 051 简述慢性脓胸的病理变化。 慢性脓胸时由于长期积脓及大量纤维 沉积并逐渐机化，可形成 2 厘米甚至更 厚的纤维板， 因而胸壁内陷， 肋骨聚拢， 肋间隙变窄，肋骨本身呈三角形改变， 脊柱向健侧侧弯，膈肌也因增厚的胸膜 纤维板的限制而被固定。因此，呼吸运 动受到极大的影响，严重减弱，同时因 纤维板收缩的影响，纵隔被牵向患侧而 影响血液循环，患者可因长期缺氧而出 现杵状指（趾） 。慢性脓胸患者由于长 期慢性感染，肝、肾、脾等器官常发生 淀粉样改变，出现肝大、脾大、肾功能 障碍等。部分脓胸可侵犯肺形成支气管 胸膜瘘，亦可直接穿破胸膜向外侵犯， 穿过肋间，形成哑铃型脓胸，甚至穿透 皮肤形成胸膜皮肤瘘。 052 何谓畸胎瘤？简述其分类。 畸胎瘤是先天异常的肿瘤，由三个胚层 来源的组织构成，似畸形的胚胎，故称 畸胎瘤。按组织胚层来源畸胎瘤分为以 外胚层组织为主的皮样囊肿和三胚层 组织构成的畸胎瘤两类。实际上二者难 以划分，单一胚层组成的极少，囊性瘤 内含有实性肿块，实性肿瘤内亦含有囊 性部分。按病理形态分为良性畸胎瘤和 恶性畸胎瘤。前者为成熟性肿瘤，其中29各种组织的分化程度与正常组织发育 程度一致。后者为未成熟性肿瘤，瘤体 内含未成熟的组织，按分化程度又分为 三级，Ⅰ级：未成熟成分极少，恶性程 度低；Ⅱ级：少部分为未成熟成分；Ⅲ 级：大部分为未成熟成分，恶性程度最 高。 053 简述食管的解剖学分段及临床意 临床上食管的解剖分段多分为：1.颈段 义。 自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口 处。2.胸段 又分为上、中、下三段。 ①胸上段：自胸廓上口至气管分叉平 面；②胸中段：自气管分叉平面至贲门 口全长度的上一半；③胸下段：自气管 分叉平面至贲门口全长度的下一半，通 常将食管腹段也包括在胸下段内。胸中 段与胸下段食管的交界处接近肺下静 脉平面处。胸中段食管癌较多见，下段 次之，上段较少。食管癌多为鳞癌，贲 门部腺癌可向上延伸累及食管下段。 054 何 谓 短 食 管 ？ 其 分 型 和 病 因 如 短食管是指食管的长度较正常短。由于 何 ？ 先 天 性 和 继 发 性 短 食 管 如 何 区 食管短，一部分胃体替代短缺的食管位 别？ 于膈肌之上成为胸腔胃。根据食管有无 狭窄短食管可分为狭窄型短食管和单 纯型短食管两型。病因有先天性和继发 性之分，先天性短食管是较为罕见的畸 形。继发型或称后天性短食管大都为返 流性食管炎所致，食管发生纵行肌纤维 性变，使食管收缩变短，将胃体的一部 分牵拉至膈肌之上，形成膈裂孔疝。区 别先天性短食管和继发性短食管，关键30在于正确应用胸腔胃和膈裂孔间的解 剖关系。先天性短食管膈裂孔的腹膜解 剖关系是正常的，所有胸腔胃的血液供 应来自胸主动脉，而继发性短食管由于 胃体疝入膈上，膈肌裂孔较大，腹膜可 随胃体一同向上突入胸腔，供应胃体的 血管也自然随胸胃进入膈肌之上。 055 简述食管重复畸形的病理类型。 1．囊肿型 大多数为此类型。呈球型、 椭圆型或多囊型，附着在食管侧壁上， 多数不与管腔相通，表面有纵行肌纤 维，腔内充满被覆粘膜上皮分泌的透明 或棕色粘液，随着分泌物的增多，囊肿 逐渐增长。若内壁主要成分是胃粘膜上 皮，可分泌多量的胃酸而引起囊壁溃 疡、出血或穿孔。此类型中一种在食管 壁肌间向食管腔内突出，称为壁内型； 另一种粘附在食管壁上向外突出为壁 外型。2．管状型 在正常食管的一侧， 有一与食管平行的异常管状空腔结构， 一端或两端与食管相通或完全不相通。 本型少见。3．憩室型 在食管上向外 突起呈憩室样与正常食管相通，外面为 与正常食管壁相连的食管外膜和肌层。 腔内壁衬以粘膜，大多数为邻近的消化 道粘膜，但也可部分或全部与远处胃肠 道粘膜一样。此型为重复畸形的一种变 异。 056 食管血管瘤有哪几种？诊断依据 食管血管瘤有毛细血管瘤、海绵状血管 和治疗方法各是什么？ 瘤、混合型血管瘤、静脉血管瘤、血管 淋巴管瘤、肉芽肿型血管瘤和血管球瘤31等。肉芽肿型血管瘤是否属于真血管瘤 尚有争论。遗传性出血性毛细血管扩张 症属于全身性血管瘤病在食管上的表 现，故另列。诊断依据是：1．少数有 症状，如吞咽困难或上消化道出血。 2．任何年龄均可发病；男性较多，占 80％。3．好发于食管中上段部，食管 钡透和食管镜可见肿块向食管腔突出， 粘膜无破坏，色泽为红或蓝色，质软。 4．应注意疑血管瘤时切忌活检。治疗 方法是：1．放疗。2．局限性者手术切 除。 057 贲门部粘膜撕裂症的特点、诊断依 特点是：1．由于胃内压力突然增加引 据和治疗原则各是什么？ 起食管胃连接部的粘膜撕裂，并导致上 消化道出血，诱因是恶心、呕吐。2．病 理为贲门区粘膜有大小不等的单发或 多发的纵行裂口，边缘锐利，上有纤维 脓性或血性渗出物，基底部水肿和急性 炎症改变，无纤维组织反应，即为急性 炎性溃疡改变。3．发生率较高，占全 部上消化道出血病例发病率的 20％。 4．主要症状是大量呕血，但无明显上 腹部疼痛症状，与胃或食管穿孔不同， 多有呕吐史。诊断依据是：典型病史及 纤维内窥镜检查结果。治疗原则 是:1．根据出血程度，一般先采取保守 治疗多能自行停止出血，如给予胃减 压、止血剂和止吐剂等。2．保守疗法 不能控制的出血需急症手术治疗，经胃 底部切口从胃腔内缝扎出血点，粘膜裂32口给予缝闭，不可遗漏病变。必要时术 中经胃切口行纤维内窥镜检查，切不可 盲目做胃大部切除术。 058 目前对 Berrett 食管病变有哪些新 1． Berrett 食管是食管粘膜上皮的一种 的认识？ 化生性改变，表现为食管下括约肌上方 一段食管的正常鳞状上皮被一种形态 比较混杂的柱状上皮所代替。2．一些 学者对发生于食管胃交界处腺癌的研 究发现，约半数病人该部组织内含有残 留的 Berrett 化生灶，提示食管下端和 食管胃交界处的许多腺癌有一个共同 的发病原因。3．在食管柱状上皮化生 中腺癌的发生率与食管癌的发生率大 致相等。4．由于以上原因使一些学者 对 Berrett 食管的治疗持非常积极态 度，即将其按癌变处理。 059 简介返流性食管炎的诊断依据。 1．症状 烧心和上腹部疼痛，可有吞 平常状态下仰卧位 咽困难，常在饮酒、粗糙饮食或咳嗽时 出现。 X 线钡透 2． 时钡剂返流入食管为病理性的，头低脚 高位或平卧位腹部持续加压时正常人 都可以出现返流，是生理性的。3．食 管镜 可见食管腔内较多的分泌物潴 最 留，食管粘膜充血、水肿，糜烂、溃疡 及疤痕狭窄。4．食管腔压力测定 大吸气静止压＜4cmH2O 水柱，最大呼气 静止压＜12cmH2O 水柱者为异常。5．pH 值测定 pH ＜ 3.0 为 返 流 指 标 。 出现烧 6．Bernestein 酸液灌注试验心症状者大多有食管炎。7．酸液廓清33试验 向食管腔滴入 0.1 当量的盐酸， 至滴入 15 毫升为止，然后每隔 30 秒钟 令病人吞咽一次，同时记录压力和 pH， 至食管腔内 pH 值至 0.5 为止，吞咽动 作超过 10 次为不正常，提示食管运动 功能差，食管炎症重，酸廓清率低。 060 简述先天性食管异常的类型。 1．单纯性食管闭锁 可以仅为一横隔， 也可以分为上、下两段之间连以一条纤 维索，也可以为上、下盲端互不相连， 或者在气管分叉平面以下完全未形成 通道。2．单纯性食管气管瘘 气管与 食管相互连通，无食管闭锁。可分为三 种：①基本发育正常的食管与气管之间 有一细管相通；②食管与气管紧贴，有 一小孔相通；③食管缺损一段，上段食 管的下端和下端食管的上端分别与气 管相通。3．食管闭锁合并食管气管瘘 临床上食管闭锁合并气管瘘最为常见， 约占食管畸形的 85%以上。亦可分为三 种：①下端食管的上端闭锁，而上段食 管的下端与气管以瘘道相通；②上段食 管的下端闭锁，而下段食管的上端以瘘 道与气管相通；③下段食管的上端经气 管分叉处以瘘道相通。4．食管长度变 异 由于先天性发育异常，食管过长者 可致食管弯曲而扩张；食管过短者可牵 拉胃向上形成膈疝。 061 简述食管裂孔疝的类型。 按照食管胃连接部所在部位，食管裂孔 疝分为滑动性裂孔疝和食管旁疝两种： 1．滑动性食管裂孔疝34为食管裂孔疝最常见的类型，食管胃连接部位于膈上 胸腔内，食管胃连接部及部分胃底通过 食管裂孔进入纵隔。如果胃底进入纵隔 较多，疝入的胃可高于食管胃连接部， 偶尔大网膜或结肠可随同胃大弯进入 胸腔。这种类型食管裂孔疝的裂孔反折 的胸膜和伸展的膈食管韧带为其疝囊， 裂孔明显增大。2．食管旁疝 食管旁 疝较少见，但具有重要临床意义。此类 疝的膈食管膜有缺损，缺损部多在裂孔 的左前方，也可延及右或后面，食管胃 连接部仍在腹腔。裂孔大小变化甚大， 有时直径可达 10 M～12 M， 边缘清楚， 由纤维膈部腹膜构成疝囊。有时食管旁 疝由于难以确定食管胃连接部的精确 位置，而容易与较大的滑动性疝相混 淆。 062 简述正常人抗胃食管返流的机制。 1．食管下括约肌作用 经一些学者研 究表明食管下括约肌并不存在，但测压 表明膈食管裂孔水平有一长 3cm 的高压 带，它具有括约肌的全部生理特性。 2． 食管与胃连接部成锐角 （HiS 角） 从 胃腔内看此角为一能飘动的片状活瓣， 称“叶片瓣”，可上抬贴附于食管下端 右侧壁上，起到抗反流作用。3．膈食 管韧带和膈胃韧带的固定作用 可防 止贲门滑入纵隔，同时它与膈肌共同形 成防反流的外在约束力。4．贲门部粘 膜皱褶――“玫瑰花结”样作用 它 是由该部发育良好的粘膜肌层收缩，把35松驰的粘膜拉在一起所形成。5．腹段 食管 在隔下 2cm～3cm， 可受腹腔正压 作用使其关闭得到加强。6．其它因素 有胃肠道激素和自主神经支配的调节 作用。 063 简述食管失弛症的分级。 根据临床、钡剂造影摄片、食管镜及手 术所见， 食管失弛症分为三级。 第Ⅰ级： 间隙性吞咽困难、食管吞钡无明显扩张 或仅有轻度扩张，钡剂检查时注射阿托 品可见贲门痉挛解除。第Ⅱ级：逐渐转 为持续性吞咽困难，食管明显扩张，食 管末端及贲门的肌层肥厚，钡剂检查时 注射阿托品后无反应。第Ⅲ级：吞咽困 难显著，食管高度扩张，直径超过 5 厘 米，且有时屈曲成“S”形，贲门附近 肌层有时呈现瘢痕组织改变，食管镜检 查常见食管炎症变化。这种分级结合了 食管功能学检查，对治疗方案的选择和 疗效评价有一定帮助。 064 试述膈肌膨出症的病因。 1.先天性因素 主要是胚胎期横膈的 肌化异常，有人认为与胎儿感染有关， 如风疹、巨细胞病毒等感染。2. 遗传 性因素 有人报告先天性膈肌膨出症 患儿染色体检查异常，提示遗传因素的 存在。目前认为先天性双侧膈肌膨出症 与染色体畸形有关。3. 创伤 臀位牵 引或难产是婴幼儿病人最常见的病因。 产伤可引起高位颈神经的损伤或过伸 而致膈神经麻痹。4. 感染和肿瘤 在 60 年代前结核感染是仅次于创伤和手36术的第二大病因。近年来，随着结核发 病率的降低，肿瘤成为膈肌麻痹的第一 大病因。5. 神经肌肉系统疾病 多数 神经肌肉系统疾病均能引起膈肌麻痹， 如肌萎缩性侧索硬化、多发性神经炎 等。6. 其它全身疾病 膈肌膨出症也 可是全身疾病的一部分，如甲状腺功能 低下常伴有双侧膈神经的异常。 065 简述食管腐蚀伤早期的病理分度。 Ⅰ度：损伤局限于粘膜及粘膜下层，损 伤部位充血、肿胀。Ⅱ度：粘膜出血、 坏死、脱落、溃疡形成。Ⅲ度：累及管 壁全层及周围组织， 易发生穿孔。 Zagar 等通过食管镜观察，将Ⅱ度和Ⅲ度进一 步分为Ⅱa 和Ⅱb、 a 和Ⅲb， Ⅲ 并认为采用 此种分度法，对食管腐蚀伤的预后估计 将有重要意义。Ⅱa 表现为溃疡表浅、 出血、糜烂；Ⅱb 则在Ⅱa 基础上有深溃 疡形成。Ⅲa 有广泛性溃疡，食管粘膜 呈棕黑色，出现局限性坏死；Ⅲb 食管 发生广泛性坏死。Ⅱb 与Ⅲa 最终会发生 食管瘢痕狭窄。由此可见粘膜下层及肌 层损害是导致食管瘢痕狭窄的重要原 因。 066 食管穿孔的原因有哪些？ 1．器械性食管穿孔，包括内窥镜检查 损伤、食管扩张术损伤、食管置管术损 伤造成的食管穿孔。2．外伤性食管穿 孔，包括胸部贯通伤、胸腹部钝性伤以 及异物损伤如误吞义齿造成的食管穿 孔。3．自发性食管穿孔，包括各种原 因引起的食管壁间血肿、食管贲门粘膜37撕裂症或因呕吐、分娩及举重等腹压增 高因素引起的食管自发性破裂而导致 的食管穿孔。4．食管疾患引起的食管 穿孔，包括食管良性溃疡穿孔、食管癌 性溃疡穿孔和食管癌放疗术后穿孔。 5．食管化学灼伤穿孔。 067 简述 X 线检查对食管穿孔的诊断价 根据食管穿孔的部位和原因做 X 线平片 值。 检查，一般可以作出相应的诊断。若颈 部食管穿孔可以发现颈部筋膜平面含 有气体，食管后间隙增宽，正常的颈椎 生理弯曲消失。可以在有些病人食管后 间隙发现有气液平，颈部或纵隔气肿以 及气胸、气腹。若胸部食管穿孔时发现 纵隔影增宽，纵隔内有气体或气液平， 胸腔内气液平。若腹部食管穿孔时可发 现膈下游离气体。用普通 X 线检查，约 有 12%～33%的病例不能显示这些提示 食管穿孔的 X 线征象，并受穿孔后时间 的影响。 068 简述食管良性肿瘤的组织学类型。 1．上皮性肿瘤 ①鳞状上皮类：乳头 状瘤、囊肿；②腺上皮类：腺瘤、息肉。 2．非上皮性肿瘤 ①肌瘤：平滑肌瘤、 纤维肌瘤、 脂肪瘤、 纤维瘤； ②血管类： 血管瘤、血管淋巴管瘤；③间胚组织及 其它类：网织内皮瘤、巨细胞瘤、脂肪 瘤、粘液纤维瘤、神经纤维瘤、骨软骨 瘤。3．异位组织性肿瘤 异位胃粘膜 组织、 异位胰腺组织、 色素母细胞组织、 甲状腺结节、颗粒母细胞瘤。以上各类 肿瘤中平滑肌瘤和息肉最多见，可在食38管壁内，也可在食管腔内。血管瘤较少 见，常位于粘膜下。食管良性肿瘤较罕 见，但类型很多，全身各部位软组织肿 瘤，在食管均可发生。 069 胃贲门区域淋巴结是如何分站、分 胃贲门区域淋巴结分为三站 16 组。 1 第 组的？原发癌灶淋巴结转移的规律是 站：包括贲门右组、贲门左组、胃小弯 什么？ 组、 胃大弯组。 2 站： 第 包括幽门上组、 幽门下组、胃左动脉干组、肝总动脉干 组、腹腔动脉干组、脾门组、脾动脉干 组。第 3 站：包括肝十二指肠韧带组、 胰十二指肠后组、肠系膜根部组、结肠 中动脉周围组、腹主动脉周围组。原发 癌灶淋巴结转移的规律是：1.胃贲门癌 灶局限于粘膜和粘膜下时主要转移至 第 1 站淋巴结。2.癌灶侵及肌层时转移 至第 1、2 站淋巴结。3.癌灶侵及浆膜 或累及邻近脏器时淋巴结转移至第 3 站。 070 简述食管癌的流行病学特点。 1.地区性分布 国内资料查明在河北、 河南、江苏、山西、陕西、安徽、湖北、 四川等省食管癌的发病率在各种肿瘤 中高居首位。2.性别差异 我国一般地 区男性发病率高于女性，平均男女发病 率比例为 2:1。3.发病率 随年龄增加 而增加，35 岁以前病死率最低，80%的 患者发病在 50 岁以后。 4.种族差别 中 国部分少数民族，如新疆哈萨克族居民 食管癌最多见。5.高发区 一般位于水 源缺乏、土地贫瘠、物产低少、饮食缺 乏营养的贫困地区。6.阳性家庭史 在39高发区调查家庭史阳性者可高达 60%。 071 叙述食管癌的发病因素。 1．亚硝胺类化合物 病率高。2．霉菌毒素 此类物质有强致 霉变的玉米、 癌作用，喜欢食含亚硝酸酸菜的人群发 花生因含有黄曲霉可致癌。3．微量元 素缺乏 如饮食中铝、锌、铁、氟等缺 乏，影响组织修复和代谢活动。4．不 良的饮食习惯 如饮酒、吸烟、咀嚼槟 榔及喜粗、热、硬的饮食。5．营养缺 乏 热量和蛋白质不足的机体对致癌 返 物质敏感性高。6．食管慢性炎症流性食管炎、 食管疤痕狭窄、 食管憩室、 食管裂孔疝，贲门失弛症及食管白斑等 易并发食管癌。7．遗传因素 60％食 管癌者有家族史，可追寻到数代人以 前，不能单纯用生活习惯、地理环境因 素等来解释。 072 简述食管恶性肿瘤的病理组织学 1．鳞状上皮癌 类型。 占绝大多数（95%） ， 占 5%，好发 按分化程度分三级，分化最好的为Ⅰ 级，Ⅲ级最差。2．腺癌 于下段食管。起于食管腺体而组织象中 有鳞癌成分者称腺棘癌或粘液表皮样 癌，起源于异位胃粘膜者在镜下可见贲 门腺上皮原位癌变和胃腺体癌特征。 3．小细胞癌 约占 0.4%，好发于食管 中下段，恶性程度高，疗效差。4．癌 肉瘤 极少见， 约占 0.1%， 多呈息肉样 突入管腔，肉瘤与癌组织共存。5．肉 瘤 包括平滑肌肉瘤和纤维肉瘤，极少 见，转移晚，对放射线敏感。6．其它40少见肿瘤 恶性淋巴肉瘤、恶性黑色素 瘤、恶性神经鞘瘤、燕麦细胞癌、类癌 和绒毛膜上皮癌等。此外还有继发性恶 性上皮瘤，源于肺癌、乳腺癌和贲门癌 等。 073 简述进展期贲门癌的大体分型及 进 展 期 贲 门 癌 的 大 体 分 型 一 般 沿 用 其与组织学类型的关系。 Borrman 分型，基本分类为蕈状、溃疡 Ⅰ型、溃疡Ⅱ型与浸润型。我国据此将 进展期贲门癌分为 4 型： 隆起型 肿 1． 瘤为边缘较清晰的向腔内隆起的肿块， 呈菜花、结节巨块或息肉状，可有浅溃 疡。2．局限溃疡型 肿瘤为深溃疡， 溃疡之 边缘组织如围堤状隆起，切面与正常组 织境界清晰。3．浸润溃汤型 清。4．浸润型 边缘不清晰，切面与周围组织分界不 肿瘤在贲门壁内浸润 生长，受累处均匀增厚，与周围组织无 界限，周围粘膜常呈放射状收缩。大体 分型与组织学类型有关， 2 两型以高 1、 分化腺癌和粘液癌较多。浸润溃疡型中 低分化腺癌及粘液腺癌较多。浸润型则 多数是低分化弥漫型的腺癌或粘液腺 癌。 074 简述早期食管癌的大体分型及特 早期食管癌指的是原位癌和早期浸润 点。 癌，依据肉眼所见及组织细胞学又分为 以下 4 型： 隐伏型 1． 占 7.3%～11.8%， 占 病变的粘膜局部轻度充血呈粉红色，组 织细胞学都为原位癌。2．糜烂型 33%～51.2%，病变粘膜混杂如地图状， 组织细胞学原位癌和早期浸润癌各占41一半。3．斑块型 占 24.4%～51.3%， 病变处粘膜略高起肿胀增厚，表面粗糙 不平，固定后呈苍白色，粘膜的纵行或 横行皱褶变粗或中断，组织学原位癌占 1/3， 早期浸润癌占 2/3。 乳头型 占 4． 8.0%～12.6%，病变如乳头或息肉凸向 腔内，表面粘膜大多光滑，偶有轻度糜 烂，组织细胞学大部是早期浸润癌。 075 简述中晚期食管癌的大体分型及 1．髓质型 特点。 管壁明显增厚并向腔内外 扩展，使癌的上下端边缘呈坡状隆起。 多数累及食管周径的全部或绝大部分。 切面呈灰白色，为均匀致密的实体肿 块。2．蕈伞型 瘤体呈卵圆形扁平肿 块状，向腔内呈蘑菇样突起，故名蕈伞 型。隆起的边缘与周围的粘膜境界清 楚，瘤体表面多有浅表溃疡，底部凸凹 不平。3．溃疡型 瘤体的粘膜面呈深 陷而边缘清楚的溃疡。溃疡的大小和外 形不一， 深入肌层， 阻塞程度较轻。 缩 4． 窄型（硬化型） 瘤体形成明显的环行 狭窄，累及食管全部周径，较早出现阻 塞。 076 简介食管癌的转移方式。 1．直接浸润 癌细胞随病期的进展由 粘膜经粘膜下、肌层、食管外膜而到达 周围相邻组织器官，如气管、支气管、 肺、胸膜、心包及主动脉。2．淋巴道 转移 食管癌主要沿淋巴通路转移，手 术标本中约 40%发现转移淋巴结，有报 告称尸检时淋巴结转移高达 80%。最多 转移到纵隔淋巴结，其次为腹腔淋巴结42及颈部淋巴结，还有 1/4 的病例淋巴结 的转移是跳跃式，肿瘤部位局部淋巴结 阴性，而远隔部位却出现转移。3．血 运转移 食管癌血运转移较淋巴道的 发生率低，但晚期也可以转移到各脏 器，尸检时转移至肝占 30%、肺（胸膜） 占 20%、骨占 8%，还有少数转移到肾、 大网膜（腹膜） 、肾上腺、脑、心（心 包）及脾等。 077 试述国际抗癌协会(UICC)食管癌 1．T(原发肿瘤) 的 TNM 分级标准。 Tx：原发肿瘤不能测 定，Tis：原位癌，Tl：肿瘤只侵及粘膜 下层以内，T2：肿瘤侵至肌层，T3：肿 瘤侵至食管纤维膜，T4：肿瘤侵及邻近 器官 N(区域淋巴结) Nx：区域淋巴结 指 不能确定，N0：无区域淋巴结转移，N1： 区域淋巴结转移。3．M(远处转移) 区域淋巴结以外的淋巴结或器官转 移)，M0：无远处转移，M1：有远处转移。 食管癌的区域淋巴结范围：1．颈段食 管癌者包括颈部和锁骨上淋巴结。 胸 2． 段食管癌者包括胸段食管旁、纵隔、贲 门旁及胃周淋巴结，不包括腹腔动脉旁 和腹主动脉旁淋巴结。 078 简述影响食管癌和贲门癌术后远 1．年龄 期生存率的因素。 年轻病人 5 年生存率比年长 上中段 者术后 5 年生存率低。2．病程 病程 短者存活率高。3．病变部位 食管癌比下段者低，贲门癌比食管癌术 后 5 年生存率低一倍。 病变长度 病 4． 变 5cm 以上者明显低于病变短者。 癌 5． 的外侵程度43无外侵者 5 年生存率明显高于有外侵者。6．病变有无残留 者。7．淋巴结有无转移 高一倍。8．临床分期 理组织类型及分级有癌残留者 5 年生存率明显低于无癌残留 5 年生存率 Ⅱ期以下者比 中无淋巴结转移者比有淋巴结转移者 Ⅲ期以上者的 5 年生存率明显高。 病 9． 鳞癌优于腺癌，小 细胞恶性程度高，5 年生存率很低。细 胞分化程度越好，5 年生存率越高。 079 食管有哪些基本结构？与外科手 食管有外膜层、肌层、粘膜下层和粘膜 术有什么关系？ 层四层基本结构。与外科手术关系密切 者有以下几点：1.外膜层是疏松结缔组 织， 无浆膜层， 对食管吻合的愈合不利， 因而要求手术操作严格和精确，否则易 发生吻合口瘘。2.食管粘膜呈灰白色， 质地远较胃粘膜坚实而延展性很强。当 食管被完全离断后，粘膜往往回缩，因 此在行食管及其他空腔器官吻合时，切 不可漏掉食管粘膜层。3.食管粘膜层与 肌层容易分离，且肌层较厚，因此缝合 食管的纵切口时，应将粘膜层及肌层分 别对拢缝合。 080 支气管扩张症的病因及病理改变 病因有：先天性者病因不明，继发性者 各有哪些？ 主要病因是麻疹、肺结核、支气管肉芽 肿及肿瘤等疾病引起的支气管感染和 阻塞，反复演变导致支气管壁破损、纤 维化及不规则的扩张。病理改变有：支 气管反复感染引起水肿、充血、溃疡， 纤毛上皮消失并代之以扁平上皮。支气 管壁破坏，肌层、弹力层被纤维疤痕代44替，并呈柱状、囊状和囊柱状改变。小 支气管不完全阻塞者远端肺气肿改变， 完全阻塞的远端肺不张。病变肺组织与 胸壁粘连并使肋间动脉、支气管动脉与 肺动脉间建立广泛的侧支循环，因而产 生左向右分流，由此可导致肺动脉高 压、右心肥大、肺心病和右心衰。体－ 肺分流也加重左室负荷使左心肥大，同 时加重肺广泛受损。 081 简述气管狭窄的原因。 1．先天性气管畸形 包括先天性气管 包括 狭窄、先天性气管软化、先天性气管食 管瘘、气管蹼。2．创伤后狭窄 气管的锐器伤、钝器伤后的狭窄，烧伤 后的狭窄，插管后的狭窄以及手术后的 再狭窄。3．气管肿瘤 原发性或转移 性气管肿瘤在管腔内生长或沿管壁浸 润生长可引起气管狭窄。4．外压性气 管狭窄 甲状腺肿及周围器官肿块的 压迫，先天性血管环、无名动脉瘤、异 常发育的锁骨下动脉等血管性压迫以 及全肺切除术后综合症。5．气管感染 性疾病 如结核病引起的气管狭窄，组 织胞浆菌病和气管周围淋巴结肿大等。 6．特发性气管狭窄 082 简介肺隔离症的类型。 可发生于任何年 龄，女性多见，病变多位于上段气管。 1．叶外型 罕见，多见于男性新生儿， 左下肺多见，50％以上合并膈疝、漏斗 胸等畸形。病肺与正常肺组织之间有胸 膜分离。血供主要为胸主动脉分支，也 可来自胃左动脉和脾动脉，静脉回流至45奇静脉或半奇静脉。与支气管不相通。 多有呼吸窘迫症状。X 线多表现为肺部 三角形阴影，向膈肌方向可有一条索状 阴影与大血管相连。病理为未发育的支 气管肺组织，少有碳末沉积。2．叶内 型 不常见，男女发病相等。左下肺多 见，病变为正常肺叶的一部分，为同一 脏层胸膜所复盖。多为孤立畸形，14％ 合并其它畸形。血供多来自胸主动脉， 少数来自腹主动脉，静脉引流至肺下静 脉， 与支气管相通或不通。 症状以咳嗽、 发热、咳痰为主。X 线常为一个或多个 囊腔，合并感染时有气液平面及周围炎 性浸润。病理为不规则的支气管样组织 及纤毛上皮被覆的囊腔，内含粘液或脓 汁。 083 肺动静脉瘘的病因有哪些？病理 病因有：1．先天性多见，由于胚胎时 特点是什么？ 期动静脉丛之间间隔异常，输入动脉与 输出静脉之间缺乏毛细血管袢以及因 多支营养动脉和引流静脉之间形成血 管瘤所致。2．后天性多由于创伤、霉 菌和寄生虫感染等因素所致。病理特点 是：病变处有很多互相交通的显微镜下 可见到的血管腔隙，可伴有透明性变和 纤维化以及机化形成血栓。血栓部可合 并感染形成脓肿及转移性脓肿，如脑脓 肿等。肺动脉血未经肺毛细血管直接进 入肺静脉，造成右向左分流，当分流量 多于 20％时，患者出现紫绀，杵状指 (趾)及红细胞增多症。46084 简述怀疑肺真菌病的临床依据。1．有真菌接触职业史接触被粗球孢子菌丝污染的纱布、衣服等的医务人 员，饲养接触带有新型隐球菌的鸟类者 均可发病。2．长期应用抗生素治疗， 肺门病变不见好转或反而加重。3．肺 部 X 线征象特殊 肺内阴影异常增深， 肺内病变不像典型的肺炎或肺结核等 肺部常见病。4．胸壁有皮下瘘管或皮 下脓肿形成，同侧有胸膜肥厚、脓胸及 肋骨破坏。5．病理组织切片或痰和瘘 管分泌物培养找到菌丝及芽生孢子可 以确诊。单纯痰培养阳性，可能是药物 治疗后的呼吸道菌群失调所致，必须结 合临床方能确诊。 085 简介各型肺霉菌病的肺部 X 线改 1．肺炎型 变。 病灶发展快，呈现大片致 支气管分 密阴影。2．支气管肺炎型布的小片阴影或肺纹理明显增加，慢性 病例有纤维化及肺气肿。3．肺脓肿型 由肺炎型演变或合并感染形成脓肿，其 内可有透亮区或液平面。4．炎症肿块 型 炎症肿块有纤维包膜包围，密度均 曲菌球由 匀，病程慢。5．曲菌球型曲菌丝和纤维粘液混合构成，寄生在肺 内囊性病变中，如结核、囊性支扩等， 菌球与囊腔间有气体存在，呈现一弯形 空隙，有时还能随体位而转动，立位、 平卧及侧卧位片上均可见到上方存在 的空气影。这类病人常有咯血，是惟一 X 线改变有明显特点的霉菌病。 胸膜 6． 炎型 胸膜肥厚或有胸腔积液。47086 什么是肺包虫囊肿病？有何病理 肺包虫囊肿病是指由犬绦虫的幼虫经 表 现 ？ 诊 断 依 据 及 治 疗 方 法 各 是 什 人体消化道感染，随肝静脉进入小循环 么？ 寄生于肺部而形成的肺的细棘球蚴病 或单房棘球蚴病。病理表现有：犬绦虫 的幼虫-六钩蚴在肺组织中发育成包虫 囊肿，其本体为内囊，外壁为肺组织反 应性渗出形成的结缔组织囊壁，含支气 管，称为外囊。囊肿可溃破至支气管、 心包、大血管、椎管和胸腔。诊断依据 是：1．来自养狗牧羊的流行区，如我 国的西北，并有接触史。2．有呼吸道 症状和并发症症状。 X 表现肺部有圆 3． 形或椭圆形阴影，边界清楚，可有新月 征、双弓征和水上浮莲征，可单发或多 发。4．包虫液皮内试验有助于诊断。 治疗方法：手术摘除内囊，术中切忌囊 液污染术野以免发生变态反应。 087 何谓支气管胸膜瘘？其主要病因 支气管与胸膜腔之间沟通而成的瘘管 有哪些？ 称为支气管胸膜瘘。 主要病因有： 肺 1． 部病灶破溃入胸膜腔，如空洞型肺结核 或肺脓肿破溃。2．胸部外伤引起的肺 或支气管损伤。3．肺切除术后可并发 支气管胸膜瘘， 其发生率为 1%～3%， 原 因有①支气管残端残留病灶(如残留结 核或癌组织)及支气管残端处理不当。 支气管残端残留病灶影响了残端愈合， 使支气管胸膜瘘的发生率可增至 12%； ②支气管残端过长可导致分泌物滞留、 感染、支气管粘膜溃烂直致破溃；③支 气管残端缝合过稀则闭合不牢，过密或48残端剥离过长则影响残端的血供及愈 合；④术前放疗或化疗、体质差、营养 不良、血浆蛋白低、糖尿病以及长期服 用类固醇的患者，术后伤口愈合缓慢， 可导致残端裂开。 088 简述肺大疱的结构基础与病理变 结构基础：肺大疱一般继发于细小支气 化。 管的炎性病变， 如继发于肺炎、 肺气肿、 矽肺或肺结核。炎症使细支气管粘膜水 肿、管腔狭窄，分泌物滞留或产生活瓣 作用，使吸入肺泡内的气体不易呼出， 导致肺泡内压逐渐升高、远端肺泡腔不 断扩大、肺泡壁弹力纤维断裂，形成多 居于肺表面的巨大薄壁肺大疱。病理变 化：1．肺大疱多为单发，但继发于肺 气肿者几乎全为多发，体积大小不一， 显微镜下泡壁为肺泡扁平上皮、纤维膜 或纤维结缔组织。2．肺大疱形成后可 不断扩张，压迫周围肺组织造成余肺膨 胀不全。3．多发性、张力性和巨大肺 大疱可占据一侧胸腔，压迫纵隔向对侧 移位，影响循环呼吸功能。4．肺大疱 可因剧烈咳嗽或运动使肺内压骤然升 高而突然破裂， 形成自发性气胸。 有 5． 的肺大疱与胸顶粘连，形成的粘连索条 物可因气胸突然断裂引起大量出血而 造成血气胸，重者可导致出血性休克。 089 简述肺气肿肺减容术的原理。 肺气肿肺减容术的原理包括以下 4 个方 面：1．切除无功能的肺组织，减少肺 体积，恢复胸膜腔内负压，重建肺弹性 拉力， 减少呼吸道梗阻， 增大呼气动力。492．切除部分无功能的病变区，改善通 气/血流比。3．恢复胸廓和膈的正常解 剖形态，改善呼吸功能。4．肺减容术 后，被压缩的肺组织得以重新扩张，降 低右心负荷，胸内压降低，因此可增加 回心血量， 改善血流动力学状况。 另外， 呼吸功能的改善在一定程度上可纠正 低氧血症，缓解因缺氧造成的肺动脉高 压，防止右心衰的发生。 090 简述肺癌的病理组织学分类。 1．鳞癌。2．腺癌，包括腺泡状腺癌、 乳头状腺癌、细支气管肺泡癌、伴有粘 液形成的实体癌。3．小细胞癌，包括 燕麦细胞癌、中间细胞癌、复合型燕麦 细胞癌。4．大细胞癌，包括巨细胞癌、 透明细胞癌。 腺鳞癌。 类癌。 支 5． 6． 7． 气管腺癌，有腺样囊性癌和粘液表皮样 癌。由于小细胞癌恶性程度高，侵犯肺 门和纵隔淋巴结快，血行播散早，但对 化、放疗敏感，因而在治疗和预后上与 其它类型的癌不同，故目前习惯在病理 组织学基础上将肺癌分为小细胞癌和 非小细胞癌两大类，便于对比分析。非 小细胞癌包括除小细胞癌以外的鳞癌、 腺癌和大细胞癌等各种类型肺癌。 091 简述与肺癌发生有关的因素。 1．吸烟 烟草中含有多种对人体有害 的化合物，如苯苄芘、二甲基苯葸、同 位素 210 钋、苯及其衍生物酚等。据统计 资料，吸烟人群肺癌发病率高于不吸烟 人群 10 倍。吸烟量越大，持续时间越 长，患肺癌的机率越大，而戒烟者发病50机率明显下降。不仅鳞癌、小细胞肺癌 与吸烟有关， 腺癌也与吸烟有关。 大 2． 气污染程度 厂矿和机动车辆排出大 量有毒气体含有苯苄芘、二氧化碳及砷 化合物等。城市大气污染比农村严重， 所以肺癌发病率也高。 职业因素 经 3． 常与石棉接触的职业，矿工、石油、煤 碳、纺织及建筑业，烟尘污染严重，发 病率高。4．室内燃煤、被动吸烟及烹 调油烟等污染亦是重要的致病因素。 092 如何预防肺癌？ 按照预防肿瘤的总策略，应是实行三级 预防的综合性措施。但第二、三级预防 从本质上来说并不是预防疾病的发生， 所以一级预防实际上成了肺癌的唯一 预防措施。一级预防的原则是根据已知 证据对比较明确的致癌因素采取针对 性的预防措施。已知的肺癌危险因素有 吸烟、空气污染、职业接触有害物质和 营养缺乏四个方面。二级预防是用简单 的筛查办法在高危人群中发现临床前 期患者。现主要的检查手段是癌脱落细 胞检查与 X 线检查。 以期实现早期发现、 早期诊断、 早期治疗， 使患者得到治愈。 三级预防即临床期预防，是通过综合性 治疗措施，削弱肿瘤对机体的损害，减 少痛苦， 防止病情恶化， 促进功能恢复， 提高生活质量，延长生存时间。 093 周围型和中心型肺癌的 X 线表现特 周围型肺癌 X 线表现特点有：1．肿物 点各有哪些？ 呈类圆型分叶状，边缘有毛刺或模糊不 清， 也可能边缘清楚似良性病变。 可 2．51伴点状卫星灶，易误为结核。3．可因 淋巴管炎出现条状纹理伸向肺门，也可 因支气管阻塞出现节段性肺炎或肺不 张。4．小于 1 厘米的病变不易显影。 中心型肺癌 X 线表现特点有：1．肺门 肿块 为密度均匀模糊浸润性肿块，边 缘毛刺状，若为肺门淋巴结转移性肿块 则呈分叶状或球形隆起，边缘锐利。 2．肺门结构不清 肺门血管模糊和支 主要表现 气管边缘不清，提示淋巴结受侵或支气 管狭窄。3．气道阻塞征象 4．支气管狭窄 腔突然中断。 094 简述肺癌的肺外表现特点。 1．周身表现：肿瘤毒素可致发烧、厌 食、消瘦、乏力、恶病质。2．异位激 素综合征： 肺癌细胞可分泌 ACTH、 ADH、 促甲状旁腺素、促性腺素、降钙素、胰 高血糖素、肾素、生长激素和黑色素细 胞刺激素等多种激素，并出现相应表 现，如柯兴氏综合征、水中毒、高血压 等。3．非癌转移的神经肌肉综合征： 原因可能是抗体抗原反应所致。表现为 深浅感觉障碍和肌无力、多发性神经炎 和皮肌炎。4．膜增生性肾小球肾炎： 可能为自身免疫性疾患。5．骨关节病 和杵状指：表现为大关节灼痛，常合并 有杵状指（趾）。6．黑棘皮病：为对 称性皮肤角质增生和色素沉着。7．出52为局限肺气肿、阻塞性肺炎或肺不张。 主要表现为支气管腔 内息肉样阴影、环形狭窄、鼠尾状或管血和血栓：癌性毒素和骨转移的瘤细胞 抑制和破坏骨髓，血小板生成减少可致 凝血障碍而出血。肿瘤产生促凝血物 质，如腺癌产生粘蛋白，可导致血管内 血块形成。 095 简述特殊类型肺癌的 X 线特点。 1．肺炎型肺癌 类似于肺炎的 X 线表 现，但阴影内有团块样病灶，常呈弥漫 性或融合状，多见于肺泡癌及腺癌。 2．空洞型肺癌 肿块内有不规则的偏 心厚壁空洞，内壁凹凸不平，大空洞内 径为 3 M～6 M，多见于鳞癌，小空洞 多见于腺癌。3．弥漫结节型肺癌 肺 内结节呈弥漫分布的大小不等、形态不 一、密度不浓及边缘不整的表现特点， 病变发展快， 见于弥漫型肺泡癌。 纵 4． 隔型肺癌 为肺门、纵隔及隆凸下转移 的肿大淋巴结肿块阴影，原发癌块可能 不明显， 多见于小细胞癌或鳞癌。 肺 5． 尖癌 为致密的与胸壁界线不清的肺 尖部阴影，可有肋骨及椎体破坏表现， 多见于鳞癌或腺癌。 096 试述周围型肺癌与肺结核球的鉴 1．发病年龄 肺癌多在 40 岁以上。肺 别诊断。 结核多在 40 岁以下。2．症状 肺癌常 有少量咯血。肺结核可能有低热和盗汗 表现，少有咯血。3．痰检 肺癌可见 瘤细胞。肺结核可见结核菌。4．病变 部位 肺癌不定，上叶多于下叶，右侧 多于左侧。肺结核好发于上叶尖段和下 叶背段。 X 线表现 周围型肺癌病灶 5． 较大，多在 3 厘米以上；轮廓不清或清53楚，多有毛刺，多为类圆形、分叶状或 结节状；密度多均匀，少有钙化；无卫 星灶；空洞壁厚、偏心、内缘不平，较 少见；邻近骨可受侵破坏；病变生长较 快，3 个月内明显增大。肺结核球病灶 较小，多小于 3 厘米；轮廓清楚光滑， 呈圆形或椭圆形；密度不均匀，常有钙 化；可有卫星灶；空洞居中，壁薄，内 缘光滑；邻近骨罕有受侵现象；病变生 长较慢，3 个月内无增长。 097 简述 WHO 推荐的癌痛三阶梯疗法。 1．第一阶段 轻度疼痛时，选用非阿 片类镇痛药，代表药物是阿司匹林。也 可选用胃肠道反应较轻的布洛芬和对 乙酰氨基酚等。2．第二阶段 在轻、 中度疼痛时，单用非阿片类镇痛药不能 控制疼痛，应加用弱阿片类药以提高镇 痛效果。代表药物为可待因。3．第三 阶段 选用强阿片类药，代表药物是吗 啡。其选用应根据疼痛的强度如中、重 度癌痛者，而不是根据癌症的预后或生 命的时限。 常用缓释或控释剂型。 辅 4． 助用药 在癌痛治疗中常采取联合用 药的方法，即加用一些辅助药以减少主 药的用量和副作用。辅助药有 ①弱安 定药，如地西泮和艾司唑仑等；②强安 定药，如氯丙嗪和氟哌醇等；③抗忧郁 药，如阿米替林。 098 简述恶性肿瘤化疗方案的设计原 1．依据细胞周期动力学特点 则。 ①增殖 慢的实体瘤 G0 期细胞多， 先用细胞周期 非特异性药物杀灭各增殖期细胞，驱动54G0 期细胞进入增殖期后，再用细胞周期 特异性药物杀灭之，反复数个疗程；② 生长快的肿瘤处于增殖期的细胞多，先 用细胞周期特异性药物杀灭 S 期和 M 期 增殖细胞后，再用细胞周期非特异性药 物杀灭其它各期细胞，或同时应用作用 于不同时期的药物，同时打击各期细 胞；③同步化疗：按细胞周期时相序贯 给予作用于相应时相的药物。2．依据 药物作用原理联合应用作用于不同环 节的药物，如烷化剂联合抗代谢类药 物。3．依据各种药物毒性特点，联合 应用不同毒性的药物。4．依据药物的 抗瘤谱用药 ①胃肠道癌用 5-Fu、IFO 和 MMC 等；②鳞癌用 BLM、MTX 和 CTX 等；③肉瘤用 PDD、CTX 和 ADM 等。 099 简述癌症的三级预防。 一级预防：即病因预防，主要通过改善 环境卫生，尽可能消除环境中的致癌因 素，防止致癌因素进入人体。克服不良 生活习惯，消除饮食结构的不合理因 素。世界卫生组织 1985 年提出如采取 积极的预防措施， 的癌症可以避免， 1/3 主要措施是：戒烟，克服不良生活习惯 和改变不良生活方式。 二级预防： “三 即 早”预防，包括早期发现、早期诊断和 早期治疗。主要是通过简易的筛检方法 在高危人群中发现临床前期病人，以期 得到根治效果。有效的二级预防可使 1/3 的癌症病人治愈。三级预防：亦称 临床期预防或康复性预防。目的是减轻55癌症对机体损害，防止癌症病人病情恶 化，防止残疾出现，恢复功能，促进康 复，提高生活质量。 100 哪些癌症与吸烟有关？简述其相 1．肺癌 关性。 大量多方位研究资料表明吸 烟是肺癌的主要病因， 重度吸烟每日 25 支以上者患肺癌的机率是不吸烟者的 25 倍，不吸烟是预防肺癌的最有效措 施。2．喉癌 癌 重度吸烟者比不吸烟者 喉癌的死亡率高 20 倍～30 倍。 口腔 3． 吸烟是其主要因素，吸烟量多少与 吸烟是其 死亡率成正比。4．食管癌主要病因之一。 膀胱癌。 肾癌 不 5． 6． 排除吸烟为其发生因素。 胰腺癌 吸 7． 烟是其不良因素。8 ．胃癌。9．子宫 颈癌 与吸烟是否相关尚无定论。 101 简述婴幼儿心肺复苏应注意的问 1．判断意识状态 题。 婴幼儿对语言不能 确切反应，可根据哭泣和身体反应来判 断意识情况。 正确进行人工呼吸 婴 2． 幼儿的肌肉和韧带松弛，人工呼吸时头 部不可过度后仰以免压迫气管，可用一 手托持头颈部使气道保持平直状态。 3．触按肱动脉搏动判断心搏情况较方 便。4．胸外按压部位和方法 按压部 位是两乳头连线与胸骨正中线交点以 下一横指处。按压方法用环抱法，新生 儿也可用单手法。 按压频率应为 100 5． 次/分以上，每次按压后放松压力，让 胸骨回到原来位置，按压与放抬胸骨时 间相等，动作规律、平稳，不要过猛。 102 简述心肺脑复苏术的指征。561．惊厥和意识丧失常是心跳骤停的信号。心跳停止后约 5s～10s 出现脑缺 氧性惊厥，15 秒时出现昏迷抽搐，15 秒后将持续性昏迷。2．呼吸停止 脉搏动消失 常 在心跳停止 20s～30s 内出现。3．大动 可经触按颈动脉或股动 在 脉搏动部位来判断。4．瞳孔散大脑血流停止 15 秒后出现，至 1 分 45 秒 时瞳孔散大到最大。 心音消失。 心 5． 6． 电图表现 室颤或为直线。若病情危急 时，不能等待心电图证实后再抢救。 7．死样面孔出现 面色苍白、紫绀。 8．手术中创面和出血为暗红色。 103 简述心跳骤停复苏抢救的新观点。 1．心肺复苏(CPR)不必等待心电图验 证，立即行心肺复苏 ABC(A 为保持呼吸 道通畅；B 为人工呼吸；C 为人工循环) 处理。2． “盲目”除颤 由于常有室颤 且胸外按压仅能使心脏指数达到正常 低值的 30％～40％， 所以即使无心电图 证据亦可“盲目”除颤。3．提倡气管 内给药，不提倡心内注射。4．复苏药 物 现已摒弃“老三联针” ，对“新三 联针”(肾上腺素、阿托品、利多卡因) 提倡用较大剂量的肾上腺素。5．呼吸 兴奋剂 早期不用，复苏成功 1 小时后 出现不规则自主呼吸时应用。6．碳酸 氢钠 因在早期通气不足时能加重呼 吸性酸中毒，故仅在循环停止 10 分钟 以上，pH＜7.2 或停跳前即有代谢性酸 中毒或高血钾时用。 防止脑水肿 7． ① 降温： 降温可降低脑代谢， 减少脑耗氧，57有利于改善脑水肿；②头抬高 30 度有 利于头部静脉回流； ③脱水： 用甘露醇、 速尿等；④激素：可调节稳定脑细胞功 能；⑤镇静：安定和巴比妥类药物；⑥ 高压氧治疗。 104 叙述多器官功能衰竭治疗中应注 1．掌握以下三条原则 意的问题。 ①重视预防为 主，注意预警指标；②按先后缓急支持 已衰竭的器官功能；③尽可能地减少因 为治疗某一器官功能衰竭而影响其它 器官的功能。2．正确处理以下几种矛 盾 ①联合应用广谱抗生素与肝肾功 能不全的矛盾；②气管切开机械通气与 原有心力衰竭及肺心病的矛盾；③营养 支持液体补充与肝、肾功能不全的矛 盾；④血液净化疗法中使用肝素与出血 的矛盾；⑤应用激素与胃肠道出血的矛 盾；⑥应用止血剂控制消化道出血与 心、脑血管闭塞性病变的矛盾。 105 简述急性呼吸窘迫综合征的治疗 1．积极治疗原发病 原则。 如抗感染、抗休 克等。2．纠正缺氧 高浓度面罩吸氧、 高压氧治疗、机械通气，必要时采用呼 气末正压通气(PEEP)，使动脉血的氧分 压≥70mmHg 水平。3．控制液体入量， 保持液体负平衡 量。4．利尿 液体过多会加重肺 水肿，但也不能过少，以免降低心排血 多数学者认为低盐、白 蛋白与强力利尿剂速尿并用对治疗肺 水肿和改善肺泡弥散功能有效。5．血 管扩张剂 可以解除肺血管痉挛、改善 微循环、减轻肺水肿等，如应用苄胺唑58林、 酚妥拉明和山莨菪碱等药物。 应 6． 用肾上腺糖皮质激素 减轻炎症反应， 保护肺泡稳定性。可给予地塞米松 40 克/日，维持 2d～3d。7．纠正电解质与 酸碱平衡紊乱。8．及时发现和治疗合 并症 如肺栓塞、胃肠道应激性溃疡出 血、肾功不全、心功不全和 DIC 等合并 症。 106 简述肺动脉栓塞的诊断要点。 1． 病史 卧床 1 周～3 周以上， 在外伤、 骨折、分娩、心脏病及大手术后，有可 能形成血栓、气栓和脂肪栓子。2．临 床表现 突发窒息感、 剧烈胸痛、 咳嗽、 咯血、大汗淋漓、紫绀、两肺哮鸣、奔 马律，P2 亢进及发热。3．血气分析 动 脉血氧分压和二氧化碳分压下降。4．X 线表现 外周肺纹细小，右下肺动脉扩 张＞1.5cm，楔形肺影少见，右室扩大， 膈肌升高，病变好发于右肺和下肺。 5． 心电图 T 波倒置， 肺型 P 波及完全 右束支传导阻滞等急性右心劳损表现。 6．肺血管造影和 MRI 检查可清晰显示 病变情况。 107 膳食防癌的重要性及有效措施有 膳食在预防癌症中的重要性：1. 多数 哪些？ 学者认为约 80％～90％的癌症由环境 因素引起， 其中约 35％与膳食有关， 合 理的膳食可使癌症发病率减少 1/3。2. 有的学者预言， 合理的膳食可减少 90％ 的胃癌和结肠癌、20％的子宫内膜癌、 胆囊癌、胰腺癌、宫颈癌、口腔癌、咽 癌和食管癌。3. 若脂肪摄入过多可促59使乳腺癌和结肠癌发生，膳食纤维有抑 癌作用，体内β -胡萝卜素水平与肺癌、 消化道肿瘤及乳腺癌的危险性呈负相 关，微量元素硒的含量与淋巴瘤、消化 道肿瘤、肺癌及乳腺癌死亡率呈负相 关。膳食防癌的有效措施 (参照 1991 年美国国家癌症研究所的建议)：1. 减 少脂肪摄入， 使总热量低于 30％.2. 增 加膳食纤维摄入量至每日 20g～30g， 不 超过 35 克/日.3. 多食新鲜蔬菜和水 果. 4. 避免肥胖.5. 控制饮酒.6. 少 食盐渍和烟薰食物以减少致癌剂的摄 入。 108 简述对恶性肿瘤化疗的现状。 1．对年龄较轻、身体状况较好的大多 数癌症患者的化疗，倾向于大剂量联合 用药。在抗癌药物的选用上，国外有的 学者主张同类药物如 PDD 与 CBP 各取半 量联合应用，既具有抗癌的协同作用， 也能减少药物的毒副作用。2．化疗同 时应用高效副作用小的抗生素防治感 染。3．重组造血克隆因子 rh-CSF 的应 用 rh-CSF 是一类能刺激和促进骨髓 细胞分化和增殖的糖蛋白，如促红细胞 生 长 素(EPO) 和 粒细 胞 集落 刺 激因 子 (G-CSF)等。它们能起到改善贫血，增 加粒细胞数量和质量，减少感染和发热 机会，保证化疗顺利进行。4．免疫激 动剂的应用 主要应用干扰素(IFN)，可 刺激巨噬细胞和 NK 细胞活性，也可与 白细胞介素-2(IL-2)联合进行免疫治60疗。5．强力营养支持。6．应用新型止 吐剂枢复宁和康泉。7．对年老体弱的 患者，应小