如何评价「PAIN:化疗后全身疼痛怎么办为什么会导致疼痛

化疗药物的毒性反应有哪些 详解七大不良反应
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核心提示: 化疗引起的常见不良反应主要是胃肠道反应,病人化疗期间容易出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便秘等等症状,也可导致口腔黏膜和消化道反应,引起口腔溃疡和便血。骨髓抑制也是化疗药物能引起的常见不良反应。
  化疗可以治疗疾病,同时也会导致很多不良反应。在标准剂量之下的化学疗法容易导致肾脏功能损害和肝脏功能损害。通常化疗药物还可能导致睾丸功能损害和卵巢功能损害,病人也可在化疗期间出现的情况。那么化疗药物的毒性反应有哪些呢,下面就来介绍这个问题。
  1、化疗导致的局部不良反应。化疗药物进入人体出现药物渗漏现象,从而引起症,导致局部形成局部炎症,表现为血管分布区域、红肿,如果出现局部组织坏死则是化疗药物渗漏到了静脉之外的区域。
  2、引起症状。这是化疗期间最容易出现的脏器都进来了,症状严重的患者可有和无法进食、剧烈恶心的症状,让患者感到极其痛苦,有部分患者因为无法忍受化带来的这种巨大痛苦而对化疗相当排斥。
  3、引起消化道反应。人体消化道黏膜是非常活跃的增殖组织,在化疗期间最容易导致消化道黏膜损伤,表现出来的症状形式包括症、口腔炎症、等。尤其采用氟尿喀皖类药物化疗的患者出现口腔溃疡的几率非常高。
  4、引起肺部毒性反应。这种化疗的毒性反应并不常见,只是偶尔出现或者出现的时间很是欢乐,大多数在使用化疗药物以后数个月才会出现,表现的形式是、。
  5、引起心脏毒性反应。化疗药物可导致心电图改变、心肌病、、。采用阿霉素的化疗的患者常出现此类症状。
  6、引起肾脏毒性作用。化疗药物绝大多数通过肾脏代谢排出,导致的肾脏毒性反应主要包括血清肌酣、尿素氮上升。
  7、对性功能的影响。化疗药物可影响内分泌功能和生殖细胞的产生,可导致生殖细胞突变。
  以上就是关于化疗药物的毒性反应有哪些七个方面的简单介绍。当然换成药物引起的毒性反应远不止上述七个。比如化疗药物还可导致,间接导致人体造血功能受到影响,主要的表现形式是患者血液中白细胞和血小板的数量降低。
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神经性疼痛依据疼痛病理机制,慢性疼痛可分为伤害性或炎症性疼痛(对疼痛刺激的适当反应)和神经(病理)性疼痛(由神经系统损害诱发的不适当反应)。国际疼痛研究会(IASP,1994)将神经源性疼痛(neurogenic pain)定义为“周围或中枢神经系统原发性或继发性损害或功能障碍或短暂紊乱引起的疼痛”;神经(病理)性疼痛(neuropathic pain)则删去短暂紊乱(transitory perturbation)四个字;但临床实践中两者并无明显差异,可互为通用。
症状起因:神经性疼痛一直是困扰医学界的难题:发病机理不清楚,阿片类药物治疗效果不佳,患者非常痛苦。近年来随着分子生物学和电生理技术的发展,人们已逐渐深入地认识到神经性疼痛的复杂病理机制,并为治疗提供新的思路和方法。
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就诊科室:神经PAIN:化疗为什么会导致疼痛?新研究找出解决疼痛新药物!
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在一项近日发表在《Pain》上的文章中,来自圣路易斯大学(SLU)的科学家们报道他们成功在小鼠模型中消除了常常伴随一种结直肠癌药物的折磨人的疼痛。
图片来源:CC0 Public Domain
Daniela Salvemini博士是SLU药理学和生理学教授,她的研究方向是疼痛信号通路——体内产生疼痛的一系列分子组件之间的反应。她研究的一种疼痛是化疗诱导的神经性疼痛(chemotherapy induced neuropathic pain,CINP),这是化疗产生的一种常见副作用,表现为手脚麻木或者刺痛,会导致四肢疼痛、感觉极冷或者极热。除了会导致病人不舒服之外,CINP还是一个治疗疗效的限制因素。
“由于癌症治疗方法疗效提高,美国现在已经有1400万癌症幸存者。” Salvemini说道。“但是这些幸存者中有许多人遭受着化疗副作用,如CINP,而目前没有方法可以治疗这些副作用。因此这是一个迫切需要的医学需求。”
在她现在的这篇文章中,他们研究了用于治疗结直肠癌的铂类药物奥沙利铂。接受奥沙利铂治疗的病人有约60%会遭受CINP,且这种副作用会在治疗后持续很多年。
研究人员发现和这种药物副作用相关的分子通路是由于星形胶质细胞中腺苷激酶的表达水平升高以及关键受体A3AR接受的腺苷信号降低导致。通过补充A3AR激动剂,研究人员成功抑制了CINP,同时没削弱药物的抗癌性质。
这些发现增强了研究人员对疼痛信号通路的认识,为如何使用药物治疗化疗相关的疼痛提供了新思路。可能更令人激动的是,现有的A3AR激动剂已经作为抗癌药物进入了临床研究。这篇文章为评估这些药物与奥沙利铂联合使用以限制CINP并治疗癌症提供了新思路。
Carrie Wahlman et al, Chemotherapy-induced pain is promoted by enhanced spinal adenosine kinase levels through astrocyte-dependent mechanisms, PAIN (2018). DOI: 10.1097/j.pain.1177
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