我刚刚发现我得了艾滋病能治吗不能治好

我刚刚发现自己得了艾滋病会死吗?
病情描述:
我刚刚发现自己得了艾滋病会死吗?
问题分析:不要怕 去寻求当地的疾控中心 他们会给你免费的治疗药物 并且保持乐观的情绪,多运动 保持CD4值 。意见建议:虽然现在HIV还无法治愈 但是一定要一个好的心态,说不定未来几年内就可以治愈了。艾滋病(AIDS)最新资讯【脱恐吧】_百度贴吧
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1、南加州大学发现治疗艾滋病新方法,比鸡尾酒疗法更有效保持健康根据美国南加州大学凯克医学院的研究,针对人类蛋白质而非不断变异的病毒的医学治疗可能有一天会帮助那些身体已经对“鸡尾酒”产生耐药性的艾滋病毒阳性患者用来保持健康。I-Chueh Huang花了13年时间研究人体免疫系统如何控制病毒感染“大多数艾滋病病毒药物针对的是病毒,”“但是病毒是不稳定的;因为病毒会对有效药物产生抗药性。”这是让医生引导人体自身免疫系统更好地抵御疾病的第一步。这种方法与传统的靶向病毒的方法不同,这种方法最终可能会对特定的医疗疗法产生抗药性。“还有更多的研究需要去做,但是我们可能确认了一种治疗HIV急性感染的新方法。”Huang说,根据世界卫生组织的数据,2016年全球约有3700万人感染了艾滋病毒,2000万人接受了抗病毒治疗。尽管大多数人都很好地接受了艾滋病毒抑制治疗,但越来越多的人正在经历病毒产生耐药性。Huang的实验室此前发现了一种蛋白质家族,这种蛋白质可以限制高度传染性的病毒——包括SARS、流感、登革热病毒和西尼罗河病毒——从感染初期的病毒复制到病毒复制。HIV可分为R5和X4病毒。R5病毒只与原发性感染有关,而在HIV病毒携带者的HIV病毒的晚期,X4病毒也出现了。对X4的检测表明,患者的艾滋病毒感染已发展到一种剧毒状态。Huang的实验室发现了一种新的蛋白家族。他们将其命名为“Delta 20”,这是一种免疫系统蛋白质,可以抑制最具破坏性的艾滋病毒株X4,通过阻止病毒感染细胞。Huang说:“我们的发现不能帮助研制出疫苗,因为重点是先天免疫,而不是病毒。也许有一天,科学家们会制造出一种药物,就像‘艾滋病毒鸡尾酒’一样,必须无限期地服用。但新的治疗方法可能比鸡尾酒药物更有效,因为病毒更难逃脱人体免疫系统控制范围。2、注射,下一个HIV研究革命艾滋病病毒的“下一次革命”可以看到每年只使用六剂药物替代现在每天服用的药物。注射这种缓慢且不断地将HIV药物释放到血液中的药物正在接受测试。来自309名患者的早期试验数据显示,每隔一个月甚至两个月的时间注射一次就相当于每天服用的药物——目前服用抗逆转录病毒药物的情况。这一结果正在IAS艾滋病科学会议上公布。每天使用抗逆转录病毒药物可以抑制病毒,防止HIV病毒破坏免疫系统,阻止艾滋病的发展。自2005年以来,治疗的成功导致了与艾滋病相关的死亡人数减少了约100万。但是这种药物是一种负担——一个20岁诊断出来的人一生中可能要服用20000多片HIV药物,有些人挣扎着,导致艾滋病病毒抵抗治疗效果复发。该试验在美国、加拿大、德国、法国和西班牙的50个中心进行。当人们被诊断为HIV病毒时,他们最初接受了口服治疗,以控制病毒。然后他们花了96周时间服用传统的每日药物,每月注射或每两个月注射一次。84%的人每日服药的患者仍在抑制病毒87%的人每四周注射一次抑制病毒94%的人每八周注射一次抑制病毒。但是包括腹泻和头痛在内的副作用在所有人群中都是相似的。“长效抗逆转录病毒疗法的出现可能代表着艾滋病毒疗法的下一场革命,它提供了一种方法,可以不用每日服药。”当纳米粒子分解并释放它们的药用物质进入人体时,这就给予了长期的保护。世界上有3670万艾滋病毒携带者,只有53%的人能接触到目前的药物。“在不需要坚持口服治疗的便利和与注射长效抗病毒针剂治疗相关的不便和不适之间,不可避免地会有一种权衡。”“注射性抗逆转录病毒疗法有可能更具吸引力,注射更少的药物是可能的。 ”3、科学家预测俄罗斯基因治疗艾滋病可能未来在5-10年实现来自俄罗斯新闻通讯社网站TASS的一则消息称,针对HIV感染者的一个叫Dinavir的俄罗斯基因治疗药物正在临床前试验,而且这种药物已经证明了它在细胞中的有效性,关于动物模型、临床试验和注册程序的临床前测试可能需要10年的时间。 这是位于Rospotrebnadzor的流行病学中心研究所的高级研究员Dina Glazkova告诉TASS的。“这不是明年的事,而是最早在五年后的事情。它平均需要10年的时间。”她说 。Glazkova重申,注册是在临床试验之后进行的。“同样,临床试验的成本很高,而且药品的生产成本也很高,”这位科学家补充说。在细胞体外实验中,Dinavir被证明是安全的。二期临床前试验将利用动物模型来检验治疗的效率和安全性。一期临床试验将在人体上进行,以测试治疗的安全性,并将持续不少于一年。二期临床需要两到三年时间,目前还不清楚需要花费多少时间。第一阶段是关于安全的,它需要一些病人,五个或许十个。第二阶段是我们必须证明药物在这五到十个病人身上起作用并且对他们有积极作用。“第三阶段是我们招募了很多病人参与临床试验,证明这五到十个人不是偶然被治愈,而且它(基因疗法)真的有效,”Glazkova解释说。4、喜讯!吉利德三合一HIV复方单片BICFTCTAF在欧盟进入正式审查阶段美国制药巨头吉利德(Gilead)近日宣布,欧洲药品管理局(EMA)已受理其三合一HIV复方单片BIC/FTC/TAF的上市许可申请(MAA)。该MAA寻求批准BIC/FTC/TAF用于HIV-1成人感染者的治疗。BIC/FTC/TAF是一种每日口服一次的片剂,由一种新型整合酶链转移抑制剂(INSTI)bictegravir(BIC,50mg)和2种核苷类逆转录酶抑制剂[NRTI]恩曲他滨/替诺福韦艾拉酚胺富马酸(emtricitabine/tenofovir alafenamide fumarate,FTC/TAF,200/25mg)组成。在III期临床研究中,用于治疗既往未接受治疗(初治)的成人患者以及实现病毒学抑制并切换治疗方案的成人患者时,BIC/FTC/TAF实现了非常高的病毒学抑制率,并且未发生治疗出现的耐药性。在美国监管方面,吉利德于今年6月中旬向美国食品和药物管理局(FDA)提交了BIC/FTC/TAF治疗HIV-1成人感染者的新药申请(NDA)。吉利德科学研发执行副总裁兼首席科学官Norbert Bischofberger博士表示,BIC/FTC/TAF复方单片结合了强效整合酶抑制剂BIC和已被证明具有良好安全性的背景疗法FTC/TAF,该药将代表HIV治疗领域的一个重要进步。目前,吉利德仍在继续致力于推动HIV领域的前沿创新,以简化和改善HIV感染者的病情管理方案。BIC/FTC/TAF监管文件提交提交,是基于4项正在开展的III期临床研究(Study 、)的数据:研究:均为双盲研究,在初治HIV-1患者中开展,正在评估BIC/FTC/TAF现对于含dolutegravir(DTG)三联方案的疗效和安全性。这2个研究分别入组了600例患者,研究中患者以1:1的比例随机接受BIC/FTC/TAF和阿巴卡韦/DTG/拉米夫定(ABC/DTG/3TC,600/50/300mg,研究1489)或DTG+FTC/TAF(研究1490)。主要终点是治疗第48周时,HIV-1病毒RNA水平<50拷贝/毫升的患者比例,非劣效性95%置信区间(95%CI)的下限值为12%。这2个研究将继续保持封盲直至144周。研究1844:是一项双盲研究,入组了520例接受ABC/DTG/3TC或DTG+ABC/3TC实现病毒学抑制(HIV-1 RNA水平<50拷贝/毫升)的HIV-1患者,研究中患者按1:1的比例以双盲方式保持现有方案或切换至BIC/FTC/TAF方案。研究1878:是一项开放标签研究,入组了520例接受增强型蛋白酶抑制剂darunavir(800mg)或阿扎那韦(atazanavir,300mg)以及核苷/核苷酸背景疗法ABC/3TC或FTC/TDF(200/300mg)三联方案实现病毒学抑制的HIV-1患者,研究中患者以1:1的比例随机保持其现有方案或切换至BIC/FTC/TAF方案。这2个研究的主要终点是治疗第48周时HIV RNA水平≥50拷贝/毫升的患者比例,非劣效性95%置信区间(95%CI)的下限值为4%。这2个研究将随机至48周,此后继续在这2个研究中的患者将进入一个开放标签扩展期,接受BIC/FTC/TAF治疗。数据显示,在全部4项研究中,BIC/FTC/TAF方案均达到了研究所定义的非劣效性:有相当比例的患者实现HIV-1 RNA <50拷贝/毫升(研究)、有相当比例的患者HIV-1 RNA≥50拷贝/毫升(研究)。在所有4个研究中,BIC/FTC/TAF具有良好的耐受性,无一例患者因肾脏事件停止研究药物。随机分配至bictegravir或dolutegravir组的患者,无一例发生治疗出现的耐药性。研究1878中,随机分配至蛋白酶抑制剂组的患者中,有1例产生阿巴卡韦耐药突变(L74V)。5、报告:多达50多种艾滋病药物和疫苗正在研究开发中美国的生物制药公司正在夜以继日的征服HIV病毒的斗争中,这个病毒可以使人发展成获得性免疫缺陷综合症(艾滋病),近日艾滋病研究所的合作伙伴PhRMA发布的一份报告显示,目前有52种药物和疫苗正在开发中,来帮助人们来预防和治疗HIV感染。PhRMA是the Pharmaceutical Research and Manufacturers of America 美国药品研究与制造商的缩写。在过去30年里,不断的生物制药创新——从90年代中期发现抗逆转录病毒疗法药物用来防止艾滋病毒的传播, 被称为暴露前预防(处方)——革命性的前景和改善了110万名在美国艾滋病携带者的生活质量 。“多亏了无数人的辛勤工作和奉献精神——从生物制药研究人员、患者参加临床试验。 自90年以来我们已经看到美国的艾滋病毒/艾滋病死亡率下降88%,阻止约有862000人过早发展成艾滋病死亡,”Stephen j . Ubl说,美国药品研究与制造商协会的总裁兼首席执行官。“虽然我们取得了巨大的进步,但还有更多的工作要做,这就是为什么52种药物和疫苗在发展中提供了巨大的希望和鼓舞,无艾的代或许有一天就实现了。”“像抗逆转录病毒疗法这样的科学创新已经极大地改变了艾滋病毒/艾滋病患者的治疗模式,他们现在可以活得更久、更健康。”而且,现在我们有了像PrEP这样的药物,这实际上可以防止艾滋病病毒的传播。“当我们为治疗和预防艾滋病的强有力的成果而感到兴奋时,病人的生活继续改善,我们提高对病毒的认识和教育仍然是至关重要的,强调要测试并寻求结束与艾滋病毒/艾滋病有关的耻辱和歧视仍是重要的。”在艾滋病毒发展的52种药物中,有32种抗逆转录病毒药物和抗病毒药物,16种疫苗和4种细胞疗法,包括一种潜在的“一类药”药物,目的是防止艾滋病毒附着在新细胞上突破细胞膜。PhRMA也在今天发布了一个新的报告, 展示了研究人员和患者抗击艾滋病的能力。 。6、研究再次表明:接受治疗并且病载无法检测的感染者,不会传播HIV澳大利亚新南威尔士大学Kirby研究所(UNSW) 的一项最新研究表明,艾滋病毒阳性的男性如果正在接受治疗并且病毒载量无法检测到,不会把病毒传播给他们的伴侣。从2012年到2016年,这项研究定期与来自泰国、巴西和澳大利亚的358名男性同性恋伴侣(其中一方感染了艾滋病毒,另一方未感染)进行了定期检查。在此期间,研究人员记录了近17000件无避孕套的肛交行为,而这些行为都没有导致艾滋病毒的传播。周二,这项名为“ Opposites Attract ”的研究成果在巴黎的国际艾滋病协会(IAS)的艾滋病科学会议上发表。“我们的研究从一些小数量的异性恋和同性恋夫妇和其他国际研究中增加了证据 ,意味着,我们可以说,满怀信心,有效的治疗可以阻止艾滋病在不同的艾滋病毒状况的伙伴间传播。” Andrew Grulich是这项研究的首席研究员和科比研究所教授,他在一份声明中说。amfAR公司的首席执行官凯文·罗伯特·弗罗斯特(Kevin Robert Frost)是这项研究的资助机构之一,他认为这一结果令人鼓舞。弗罗斯特在一份声明中说:“随着艾滋病毒继续不成比例地影响男同性恋者和在世界范围内与男性发生性行为的其他男性,这项研究的结果非常令人鼓舞,并强调了如果艾滋病毒呈阳性,人们需要立即接受测试和治疗。这一重大突破再次凸显了艾滋病毒研究的投资在全球应对艾滋病毒的过程中产生了不可估量的好处。
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根治艾滋病乙肝等有了新可能
&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp(原标题:根治艾滋病乙肝等有了新可能)&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp新华社重庆8月6日电 国际知名科学周刊《自然》(Nature)于近日发表由第三军医大学主导的原创性研究成果,揭示了一群新的CD8+T细胞亚类,阐明了其抑制病毒复制的机制。这一发现有助于理解慢性病毒感染免疫的关键环节,为根治HIV、乙肝等慢性病毒感染提供了新的可能。&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp在国际学术界,Nature与Science、Cell并称为三大顶尖科技杂志(简称CNS)。第三军医大学主导的这项研究自2013年初启动,在科技部973计划、中组部千人计划及国家自然基金项目资助下,经过科研工作者不懈攻关,历经近4年时间取得重大突破。&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp该研究论著的通讯作者、第三军医大学叶丽林教授介绍,此前的研究发现,在急性病毒感染中,特异性CD8+T细胞通过杀伤病毒感染的细胞,分泌抗病毒细胞因子从而有效清除病毒。但在慢性病毒感染过程中,病毒特异性的CD8+T细胞却显出医学界称为“功能耗竭”的现象。“此时CD8+T细胞并非不能识别病毒,数量也并没怎么减少,就像警察遇到一群歹徒,本该拔枪射击却无法启动杀伤武器。”他说。&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp普遍认为,此时CD8+T细胞几乎彻底丧失了清除病毒的功能。但是研究发现,在慢性病毒感染过程中,虽然CD8+T细胞显得“功能耗竭”,病毒却依然维持在相对较低的水平上,没有在短时间内爆发。因此,CD8+T细胞已经丧失功能的观点缺乏说服力。&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp课题组最终发现,“功能耗竭”的CD8+T细胞仍然具有一定的抗病毒功能,并在很大程度上控制病毒的复制。原来,一群新的CD8+T细胞亚类发挥着关键作用,课题组称之为CXCR5阳性CD8+T细胞。在该项研究中,课题组还确定了Id2/E2A信号轴是生成这一细胞亚群的一个重要调控因子。&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp据悉,目前治疗HIV、乙肝、肿瘤等慢性病毒感染导致的疾病,化学药物只能在一定程度上抑制病毒复制,尚不能彻底根除。而叶丽林教授指出:“通过一定的手段,增加和稳定这一类CD8+T细胞可以增强其清除病毒的功能。这为从根本上治愈这些疾病提供了新的可能。”&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp叶丽林教授透露,下一步,他们将沿着这一新的研究策略,把研究成果运用到HIV和肿瘤的免疫治疗研究中,探寻这两种世界级医学难题的可能解决方法和路径。&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp据了解,清华大学、复旦大学等机构的研究人员也参与了这项研究,第三军医大学吴玉章教授和清华大学的祁海教授同是该论著的共同通讯作者,第一作者则为第三军医大学博士生何然、八年制学员刘诚以及清华大学博士生侯诗h。
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根治艾滋病乙肝等有了新可能
日 16:56 来源:南方日报
&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp(原标题:根治艾滋病乙肝等有了新可能)&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp新华社重庆8月6日电 国际知名科学周刊《自然》(Nature)于近日发表由第三军医大学主导的原创性研究成果,揭示了一群新的CD8+T细胞亚类,阐明了其抑制病毒复制的机制。这一发现有助于理解慢性病毒感染免疫的关键环节,为根治HIV、乙肝等慢性病毒感染提供了新的可能。&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp在国际学术界,Nature与Science、Cell并称为三大顶尖科技杂志(简称CNS)。第三军医大学主导的这项研究自2013年初启动,在科技部973计划、中组部千人计划及国家自然基金项目资助下,经过科研工作者不懈攻关,历经近4年时间取得重大突破。&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp该研究论著的通讯作者、第三军医大学叶丽林教授介绍,此前的研究发现,在急性病毒感染中,特异性CD8+T细胞通过杀伤病毒感染的细胞,分泌抗病毒细胞因子从而有效清除病毒。但在慢性病毒感染过程中,病毒特异性的CD8+T细胞却显出医学界称为“功能耗竭”的现象。“此时CD8+T细胞并非不能识别病毒,数量也并没怎么减少,就像警察遇到一群歹徒,本该拔枪射击却无法启动杀伤武器。”他说。&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp普遍认为,此时CD8+T细胞几乎彻底丧失了清除病毒的功能。但是研究发现,在慢性病毒感染过程中,虽然CD8+T细胞显得“功能耗竭”,病毒却依然维持在相对较低的水平上,没有在短时间内爆发。因此,CD8+T细胞已经丧失功能的观点缺乏说服力。&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp课题组最终发现,“功能耗竭”的CD8+T细胞仍然具有一定的抗病毒功能,并在很大程度上控制病毒的复制。原来,一群新的CD8+T细胞亚类发挥着关键作用,课题组称之为CXCR5阳性CD8+T细胞。在该项研究中,课题组还确定了Id2/E2A信号轴是生成这一细胞亚群的一个重要调控因子。&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp据悉,目前治疗HIV、乙肝、肿瘤等慢性病毒感染导致的疾病,化学药物只能在一定程度上抑制病毒复制,尚不能彻底根除。而叶丽林教授指出:“通过一定的手段,增加和稳定这一类CD8+T细胞可以增强其清除病毒的功能。这为从根本上治愈这些疾病提供了新的可能。”&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp叶丽林教授透露,下一步,他们将沿着这一新的研究策略,把研究成果运用到HIV和肿瘤的免疫治疗研究中,探寻这两种世界级医学难题的可能解决方法和路径。&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp据了解,清华大学、复旦大学等机构的研究人员也参与了这项研究,第三军医大学吴玉章教授和清华大学的祁海教授同是该论著的共同通讯作者,第一作者则为第三军医大学博士生何然、八年制学员刘诚以及清华大学博士生侯诗h。→ 你好!我刚刚发现我得了艾滋病能不能治好。
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哈尔滨市传染病院&& 主任医师
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疾病百科| 艾滋病
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温馨提示:艾滋病在日常生活中不会引起传染,暂无预防疫苗,本病的预防在于加强自我保护意识。
艾滋病,即获得性免疫缺陷综合征,英文名称Acquired Immune Deficiency Syndrome,AIDS。是人类因为感染人类免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency ...
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如遇紧急情况,请致电400-癌症、艾滋病能治愈么?哈工大教授新发现带来希望
对于身受疾病困扰的人们来说,黄志伟的发现让人无比振奋,仿佛在无望的病痛中重见希望:癌症患者可能因阻断病变基因恢复健康、遗传过敏症在胚胎期通过“剪切”基因治愈、近视眼经过基因“整容术”变得目光明亮,艾滋病毒基因可提早发现被消灭。
黄志伟教授与课题组成员在试验后检查蛋白纯度。新华网史峻诚 摄新华网哈尔滨4月21日电(姜慧梓 颜秉光 史峻诚) 对于身受疾病困扰的人们来说,黄志伟的发现让人无比振奋,仿佛在无望的病痛中重见希望:癌症患者可能因阻断病变基因恢复健康、遗传过敏症在胚胎期通过“剪切”基因治愈、近视眼经过基因“整容术”变得目光明亮,艾滋病毒基因可提早发现被消灭。黄志伟是sei?这是一个什么样的科学发现?日,北京时间凌晨3点,哈尔滨工业大学生命科学与技术学院博士生导师、教授黄志伟课题组在世界权威科学杂志《自然》(《Nature》)上发表了题目为《CRISPR-Cpf1结合crRNA的复合物晶体结构》(The crystal structure of Cpf1incomplex with CRISPR RNA)的研究论文。各位看官别小看这篇论文哦,它可是全球范围内首次解析了CRISPR-Cpf1这个系统的工作机制的重大科学发现,通俗地说就是帮助人类深入认识并改变DNA,甚至为战胜艾滋病和癌症等重大疾病提供可能。黄志伟课题组其他三位年轻成员:任宽(右上)、董德(左下)、邱小林(右下)。新华网史峻诚 摄基因可“改变”:留下好的卡掉坏的随着科学知识的普及和研究的深入,人们对人类基因的认识不断加深,如何改造DNA使之更好地为人类服务成了科学家们一直努力探索的课题。科学家们日思夜想的是,如果能够在人类的DNA中发现一种“基因编辑工具”,通过“编辑”,把好的基因留下,把那些不好的、带有遗传缺陷的、已经进入人体细胞,带有病毒的基因片段进行修改或者替换,会不会使人类的遗传疾病越来越少呢?怀揣梦想之下,科学家们经过长期探索终于发现了一种名叫“CRISPR-Cas”的系统,这个系统可不一般,它是一个可以对目的地基因进行“关闭”、“修复”、“切换”等“精准编辑”的基因编辑系统,而我们哈工大de教授黄志伟课题组今天发表的论文的研究对象“CRISPR-Cpf1”就是这个系统当中的一个。正在实验室中忙碌的黄志伟,大瓶的染色液是试验必备的用品。新华网史峻诚 摄编辑DNA=堡垒黄志伟的发现=导弹如果我们把DNA编辑系统看成一座坚固的“堡垒”,那么黄教授的发现就是一枚能够精确打击的“导弹”。为什么这样说呢?我们还是把时间往回拨一下,指针直指日,当天一篇发表在《细胞》杂志上的文章引起了大家的注意:美国哈佛大学教授张锋领导的研究小组在世界范围内第一次发现了CRISPR-Cpf1系统。在这个基础上,我们的黄教授带领课题组对该系统的工作机制进行研究,就是探求这个系统是如何工作的,以及怎么做才会对基因发生影响。透露一下下,这个“导弹”系统由蛋白Cpf1和crRNA组成,crRNA就是这个“导弹”的制导系统,它通过引导、带领等方式,将cas蛋白——Cpf1带到靶向细胞上,并由Cpf1这个“弹药”执行攻击任务,对病毒DNA进行剪切。黄志伟正在试验中进行电泳操作。新华网史峻诚 摄Cpf1的发现意味着打击病变基因更精准、高效那么,CRISPR-Cpf1系统是不是攻击“堡垒”的唯一“导弹”呢,这个还真的不是。早在2012年,“另一个导弹”——CRISP-Cas9系统就已经被发现,而且还作为科研、医疗等领域的强有力工具,旋风般地应用于全世界的生物、医学实验室。虽然同为“CRISPR-Cas”的家族成员,但相比于较早发现的Cas9,Cpf1具有几个明显优势。黄教授介绍说,首先,Cpf1需要拷贝的crRNA的序列更短,这就意味着Cpf1的剪切过程将更高效,攻击“堡垒”所花费的时间更短;第二,由于人类DNA是双螺旋模式,Cas9采用的平末端剪切的“攻击”方式常常容易造成“导弹”“脱靶”,使不需要剪切的DNA被误切,从而导致副作用的产生,而Cpf1采用的粘性末端剪切方法使“导弹”的攻击更加精准,不仅避免了脱靶的风险,同时还有利于基因编辑后的修复;第三,二者识别DNA底物上的模块(PAM)也有不同。更重要的是,Cpf1不仅可以剪切DNA,还可以剪切RNA。到目前为止,这是世界上第一个具有序列特异性的,并可以同时剪切DNA和RNA的核酸酶。变性胶用来纯化顽皮的“RNA”。新华网史峻诚 摄基因手段可助人类战胜重大疾病说得这么热闹,具体到应用领域,黄教授的发现能做些什么呢?他以艾滋病病毒为例做了如下解释。他说,对于没有感染艾滋病的人,通过CRISPR-Cpf1系统将人体细胞中艾滋病病毒受体剪切掉,这样艾滋病病毒就不能识别受体,也就无法感染人类的细胞;假如艾滋病病毒已经感染细胞,进入整个基因组,我们也可以通过这个系统定向识别艾滋病病毒DNA,将艾滋病病毒的DNA在人的基因组中剪切掉;如果在胚胎期就已经发现出现基因突变或者感染病毒,通过该系统对基因进行“纠正”,不仅可以保证幼小孩子的健康,并且这种“纠正”还是遗传的,他的后代也会离这种疾病远远的。这一次,黄教授课题组通过结构生物学和生化研究手段揭示了CRISPR-Cpf1系统的关键工作机理,这个重大的科学发现不仅使人类通过基因手段战胜癌症、艾滋病等重大疾病成为可能,特别是将治愈遗传性疾病如过敏症,近视、抵抗力低下、先天不足等疾病的构想往前推进了一大步。新华网黑龙江频道主持人姜慧梓在采访后与黄志伟教授合影。新华网史峻诚 摄重大发现获得权威科学杂志的青睐那么,这个发现是黄教授一人的成果么?回答是“NO”。这篇研究论文的通讯作者为黄志伟,该课题组硕士研究生董德、大四本科生任宽和博士生邱小林3位同学为该论文的并列第一作者,“从去年11月份开始研究,1月份得出实验结果,2月22日报送《自然》杂志,通过快速通道,很快就得到了《自然》杂志同意接受的答复,并且几乎没有做大的改动。速度之快十分罕见。”《自然》这本杂志可不一般,它是英国一本著名杂志,是世界上最权威的科学杂志之一。杂志以报道科学世界中的重大发现、重要突破为使命,自从<span style="font-family:宋体;background:color:#69年创刊以来,始终如一地报道和评论全球科技领域里最重要的突破。现年36岁的黄志伟表示,“接下来将继续优化该系统,并与其他实验室进行更多的合作研究,同时,还会对其他新型系统开展研究。”相关链接:黄志伟:哈佛大学博士后、生物医学工程学科博士生导师,哈工大生命学院成立后第一位从海外引进的教授。他于<span style="font-family:宋体;background:color:#14年1月在《自然》杂志发表关于艾滋病病毒毒力因子vif结构的研究成果,为艾滋病病毒的靶向药物设计并最终攻克艾滋病打开了一扇新的窗户。
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