这气虚是什么原因造成的?

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痛风是什么原因引起的?
现实生活中,很多痛风患者都知道自己得了痛风,但是却并不了解痛风在自己身体内是如何形成的,因而出现了只知其然,不知其所以然的现象。因此,我们专门写这篇文章,让更多的人了解到痛风在人体内形成的过程并提出各种注意事项,希望能帮助大家解惑、助力痛风治疗。
要知道痛风是怎么生成的,首先得知道一个关键词:嘌呤。
人类每一个细胞都包含有无数核苷酸,核苷酸的碱基有两类:嘌呤碱基、嘧啶碱基。嘌呤碱基通过新陈代谢最终分解生产尿酸,随大小便排出体外。
在人体尿酸池中,从食物来的占20%,人类饮食中的食物必然要经过人体肾脏肠道进行消化,食物中的嘌呤将通过肾脏肠道中的某些酶类进行分解,大多降解为尿酸,很少被机体利用。尿酸的来源主要为内源性的,大约占总尿酸的80%,高尿酸血症的发生,内源性嘌呤代谢紊乱较外源性更重要,这其中,内源性的代谢紊乱仍跟人的不合理饮食、运动方式、用药等生活习惯息息相关。
嘌呤如何生成尿酸?
嘌呤在人体内主要以嘌呤核苷酸的形式存在,嘌呤核苷酸可以在核苷酸酶的催化下,脱去磷酸成为嘌呤核苷,嘌呤核苷在嘌呤核苷磷酸化酶(简称PNP)的催化下转变为嘌呤。嘌呤核苷及嘌呤又可经水解、脱氧及氧化作用生成尿酸。
其实,单单生成尿酸是不足以导致痛风的,因为一般人身体里面都会含有嘌呤继而有尿酸的存在,但是当尿酸达到一定的量而又代谢不力的情况下,痛风就会随之而来。
从尿酸生成如何到高尿酸血症、导致痛风呢?
两方面原因:
一 尿酸生成过多:
外源性原因:短期摄入大量含有高嘌呤的食物,大批嘌呤涌入人体但不能被利用,就直接被氧化为大量尿酸,超过肾脏排泄能力后形成高尿酸血症,特别是肾脏功能比较弱的痛风者,更应注意日常饮食,避免短期摄入高嘌呤食物,因为其本身肾脏对外源性嘌呤的耐受力很差,相对一般人,会对身体造成更深伤害。
内源性原因:
一个原因就是:PRPP合成酶过多活性过高
嘌呤核苷酸生物合成的第一步就是由磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRPP合成酶)催化,PRPP合成酶是多种生物合成过程的重要酶,并且为一变构酶,受多种代谢产物的变构调节。意思就是:如果体内的PRPP合成酶过多活性过高,就会在体内生成更多的嘌呤核苷酸或嘌呤,进而产生更多的尿酸。
另一个原因就是:HGPRT的严重遗传缺陷
HGPRT即次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶,该酶将参与嘌呤核苷酸的补救合成,可利用PRPP生成对人体有益的成分而不是最终形成对人体无意的尿酸,如果HGPRT缺乏,将会导致分解产生的PRPP不能被利用而堆积,PRPP促进嘌呤的从头合成,从而使嘌呤分解产物—尿酸增高。
上述两方面除了遗传因素外,人体内环境因素也至关重要,例如人体本身的环境要素:肥胖、高血脂症、高血压、动脉硬化、糖代谢异常等等都会影响嘌呤的代谢因子,从而造成尿酸的代谢增加、排泄减少,从而造成痛风。
例如肥胖患者体内存在的胰岛素抵抗使尿酸生成增多,酮体生成过多也会影响尿酸排泄,而高血压患者的交感神经-肾上腺髓质兴奋可以促进尿酸合成,血管紧张素II可以抑制尿酸排泄。因此痛风患者如身体还有其他疾病应尽早及时医治。
另外外在的环境也很重要,例如体外纳、钙等阳离子的浓度变化也可以改变尿酸盐的析出水平;温度的逐渐降低使尿酸和尿酸盐的溶解度降低,难以排出体外。因此,痛风患者应尽量保证有良好的居住环境并比一般人注重身体保暖。
尿酸代谢不力
大多数哺乳动物和禽类体内的尿酸酶可将尿酸分解成尿酸囊,进一步分解成NH3、CO2、H2O.但是人和猿类体内缺乏尿酸酶,因而尿酸将是嘌呤代谢的最终产物,并直接排出体外。
所以在尿酸的分解过程中人体两大器官是功臣:一个是肾脏,一个是肠道。
在人体尿酸池中,尿酸平均为1200mg,每天产生750mg,排出500-100mg,其中2/3经肾脏分解,以尿液形式排出体外,另1/3由肠道排出,或在肠道内被分解。
肾脏在排泄尿酸的过程中,首先是肾小球的过滤,除小部分与蛋白结合的尿酸外,几乎完全自由滤过;肾小球滤过的尿酸几乎全部被近端肾小管重新吸收,被重吸收的尿酸被肾小管分泌到尿液中,在这个过程中,人体内的酮酸、乳酸也在此部位分泌,并抑制尿酸排泄。
据研究显示:痛风者80%-90%有尿酸排泄障碍,且大多数都是由于不合理的生活习惯及用药造成的嘌呤摄入过多,以及尿酸排泄困难。
比如如果服用阿司匹林,小剂量将抑制尿酸分泌、大剂量将阻碍尿酸重吸收,都会导致尿酸在体内沉积,从而形成痛风;另外,酒精的摄入也会减少尿酸的排泄,引起血尿酸升高,因酒精能代谢形成乳酸,而乳酸为尿酸排泄的强烈抑制物;还有就是长期高盐饮食,也会影响高尿酸吸收增加。
因此痛风的治疗应从两方面入手,一方面是要减少尿酸的生成摄入,多吃嘌呤低的食物,有节制的生活;另一方面要增加尿酸的排泄,多喝水、适量运动、不喝酒、遵医用药。
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发表于: 17:35
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康复医学科好评科室→ 贫血是什么原因引起的?
贫血是什么原因引起的?
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小时候身体一直不是很好,可是补品也没少吃,可是每次一蹲下起来,头就会很晕;每次来月经就会感觉人很累,如果那天工作量大一点,还会觉得头痛头晕。之前看过中医,说我这是贫血。希望得到的帮助:贫血是什么原因引起的?
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&&&&&&贫血是指人体外周血红细胞容量臧少,低于正常范围下限的一种常见的临床症状。由于红细胞容量测定较复杂,临床上常以血红蛋白(Hb)浓度来代替。我国血液病学家认为在我国海平面地区,成年男性Hb
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&&&&&&这个需要注意平时饮食是否正常的,有无营养不良的情况的,有无血小板等指标异常的情况的,还是需要注意看看血常规及贫血四项有无异常的情况
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擅长: 颅脑损伤、动脉瘤介入、高血压脑出血
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&&&&&&你好,根据你的描述,考虑不排除是月经出血量大或者缺铁引起的贫血,建议平时注意饮食均衡,多吃含铁高的食物,注意休息,必要时可以到医院进行治疗。&&&&&&以上是对“贫血是什么原因引起的?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
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&&&&&&按贫血进展速度分急、慢性贫血;按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血;按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血;按骨髓红系增生情况分增生性贫血如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等和增生低下性贫血如再生障碍性贫血。  &&&&&&一、临床上从贫血发病机制和病因的分类:  &&&&&&1.红细胞生成减少性贫血:造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成,可形成红细胞生成减少性贫血。  &&&&&&2.溶血性贫血HA即红细胞破坏过多性贫血  &&&&&&.3失血性贫血:根据失血速度分急性和慢性,慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等所致和非出凝血性疾病如外伤、肿瘤、结核、支气管扩张、消化性溃疡、痔和妇科疾病等所致两类。  &&&&&&二、造血干祖细胞异常所致贫血:  &&&&&&1.再生障碍性贫血aplastic anemia,AA:AA是一种骨髓造血功能衰竭症,与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体,进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。  &&&&&&2.先天性红细胞生成异常性贫血congenital dyserythropoietic anemia,CDA:CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式,该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。  &&&&&&3.造血系统恶性克隆性疾病:这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常,包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血,高增生,高凋亡,出现原位溶血;后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化,造血调节也受到影响,从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。 三、造血微环境异常所致贫血:造血微环境包括骨髓基质,基质细胞和细胞因子。  &&&&&&1.骨髓基质和基质细胞受损所致贫血:骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎,均可因损伤骨髓基质和基质细胞,造血微环境发生异常而影响血细胞生成。  &&&&&&2.造血调节因子水平异常所致贫血:干细胞因子stem cell factor,SCF、白细胞介素IL、粒-单系集落刺激因子GM-CSF、粒系集落刺激因子G-CSF、红细胞生成素EPO、血小板生成素TPO、血小板生长因子TGF、肿瘤坏死因子TNF和干扰素IFN等均具有正负调控造血作用。肾功能不全、肝病和垂体或甲状腺功能低下等时产生EPO不足;肿瘤性疾病或某些病毒感染会诱导机体产生较多的造血负调控因子如TNF、IFN、炎症因子等,均可导致慢性病性贫血anemia of chronic disease,ACD。
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&&&&&&很多人在蹲下以后站起来时会感觉眼前一片漆黑,同时还有眩晕感,出现这样的症状正是由于身体出现了贫血的现象。贫血是一种常见的现象,没有具体的发病年龄阶段,因此大家都应该对贫血有所了解。贫血时会出现很多的症状,同时引起贫血的原因也是很多的。&&&&&&引起缺铁性贫血的原因有三方面&&&&&&1.需铁量增加但摄入量不足&&&&&&多见于婴幼儿、青少年,妊娠和哺乳期、月经期妇女。婴幼儿需铁量较大,若不补充蛋类,肉类等含铁量较高的辅食,易造成缺铁。青少年偏食易缺铁。女性妊娠或哺乳、月经过多,需铁量增加,若不补充高铁食物,易造成缺铁性贫血。&&&&&&2.铁吸收不良&&&&&&多见于胃、十二指肠切除后,由于胃酸不足且食物迅速进入空肠,快速经过铁的主要吸收部位十二指肠,使铁吸收量减少。此外,重度萎缩性胃炎、肠黏膜病变、脂肪泻以.及多种原因造成的胃肠功能紊乱,均可使铁吸收不良而发生缺铁性贫血。&&&&&&3.铁丢失过多&&&&&&慢性失血是导致缺铁性贫血的最常见原因。如慢性胃肠道失血,包括痔疮、胃十二指肠溃疡、食管裂孔疝、消化道息肉、胃肠道肿瘤、寄生虫感染,食管或胃底静脉曲张破裂出血等。此外还有月经过多,反复呕血和肺出血,血红蛋白尿以及鼻出血,血液透析、多次献血等原因。&&&&&&导致急性失血性贫血的常见原因:&&&&&&1各种外伤及外科手术中的出血。&&&&&&2食道或胃底静脉破裂:胃、十二指肠溃疡等疾病引起的消化道大出血。&&&&&&3宫外孕、分娩、子宫肌瘤等各种妇产科大出血。&&&&&&4因肺或支气管出血而表现的大咳血。&&&&&&5内脏特别是肝、脾等脏器破裂时的出血。&&&&&&6炎症、肿瘤等侵蚀血管引起的突然大出血。&&&&&&7各种止血机制有缺陷的疾病,如血友病,血小板数量减少或功能障碍时的出血等。&&&&&&引发贫血的原因有哪些:&&&&&&1、红细胞生成减少性贫血:贫血的原因主要是造血的原料缺乏,造血原料主要包括铁、维生素 B12、叶酸、维生素 B6及蛋白质;或是造血工厂本身瘫痪、停产了,如骨髓因感染、中毒、放射线破坏,或被其他细胞如肿瘤细胞占据等;还可能是使工厂机器运转的“润滑剂”不足,也就是调节红细胞生成的因素缺乏,如促红细胞生成素减少等。这类贫血中常见的类型有:缺铁性贫血、 维生素B12 或叶酸缺乏性巨幼红细胞贫血、再生障碍性贫血、感染性贫血、铅中 毒性贫血以及肿瘤引起的贫血等。&&&&&&2、溶血性贫血:系指红细胞破坏加速,而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如果骨髓能够增加红细胞生成,足以代偿红细胞的生存期缩短,则不会发生贫血,这种状态称为代偿性溶血性疾病。“溶血性贫血”,较少见。正常情况下,红细胞的寿命为120天,每天约有 1%衰老红细胞从血中清除,同时又有相应数量的新生红细胞从骨髓释放到血液中,以维持红细胞数目的恒定。当红细胞寿命缩短、破坏增加,此时虽然骨髓造血增强,但尚不足以代偿红细胞的损耗,这也是引发贫血的原因之一。&&&&&&不同的贫血其原因也不一样,所对应的治疗方法也不一样,只有了解清楚引起贫血的不同原因,才能进行更好的治疗。治疗贫血在民间有很多“偏方”,在没有经过验证的情况下,大家还是不要选择所谓的“偏方”,以免让病情进一步恶化。
擅长: 擅长腰椎间盘突出 腰椎滑脱 颈椎病等的康复与护理
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&&&&&&病情分析:&&&&&&贫血的原因主要包括摄入过少,失血过多,补充不足等引起&&&&&&指导意见:&&&&&&建议去医院检查一下,化验一下血常规看看,查明原因,再进一步治疗
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&&&&&&随着社会的飞速发展,人们的生活也随之提高,可是贫血病仍然存在,通俗的说法就是营养不良就贫血,贫血也分很多种,不同种类的贫血的发病原因不一样,具体的我们听听专家的意见,一起了解一下,具体有下面几种情况:&&&&&&红细胞生成减少性贫血:贫血的原因主要是造血的原料缺乏,造血原料主要包括铁、维生素 B12、叶酸、维生素 B6及蛋白质;或是造血工厂本身瘫痪、停产了,如骨髓因感染、中毒、放射线破坏,或被其他细胞如肿瘤细胞占据等;还可能是使工厂机器运转的“润滑剂”不足,也就是调节红细胞生成的因素缺乏,如促红细胞生成素减少等。&&&&&&这类贫血中常见的类型有:&&&&&&缺铁性贫血、 维生素B12 或叶酸缺乏性巨幼红细胞贫血、再生障碍性贫血、感染性贫血、铅中 毒性贫血以及肿瘤引起的贫血等。&&&&&&溶血性贫血:系指红细胞破坏加速,而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如果骨髓能够增加红细胞生成,足以代偿红细胞的生存期缩短,则不会发生贫血,这种状态称为代偿性溶血性疾病。&&&&&&“溶血性贫血”,较少见。正常情况下,红细胞的寿命为120天,每天约有 1%衰老红细胞从血中清除,同时又有相应数量的新生红细胞从骨髓释放到血液中,以维持红细胞数目的恒定。&&&&&&当红细胞寿命缩短、破坏增加,此时虽然骨髓造血增强,但尚不足以代偿红细胞的损耗,这也是引发贫血的原因之一。&&&&&&失血性贫血:顾名思义,这是由于血液丢失过多引起的贫血,可分为急性和慢性两类。儿童中急性失血少见,多为慢性隐匿性长时间失血。如胃肠道对牛奶过敏、肠道畸形、肠道钩虫病、产伤如头颅血肿、月经过多等可发生失血性贫血。急性失血后贫血是快速大量出血引起的贫血;慢性失血后贫血的原因是由于长期中度出血所致的小细胞性贫血。&&&&&&以上是对“贫血是什么原因引起的?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
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&&&&&&贫血是有很多原因造成的?&&&&&&缺铁性贫血&&&&&&缺铁而影响血红蛋白合成所引起的贫血,见于营养不良??贫血、大量成长期小量出血和钩虫病;只要是女性就比较容易患上缺铁性贫血,这是因为女性每个月生理期会固定流失血液。所以平均大约有20%的女性、50%的孕妇都会有贫血的情形。如果贫血不十分严重,就不必去吃各种补品,只要调整饮食就可以改变贫血的症状。比如首先要注意饮食,要均衡摄取肝脏、蛋黄、谷类等富含铁质的食物。如果饮食中摄取的铁质不足或是缺铁严重,就要马上补充铁剂。维生素C可以帮助铁质的吸收,也能帮助制造血红素,所以维他命C的摄取量也要充足。其次多吃各种新鲜的蔬菜。许多蔬菜含铁质很丰富。如黑木耳、紫菜、发菜、荠菜、黑芝麻、莲藕粉等。&&&&&&出血性贫血&&&&&&急性大量出血(如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等)所引起的。&&&&&&溶血性贫血&&&&&&红细胞过度破坏所引起的贫血,但较少见;常伴有黄疸,称为“溶血性黄疸”;&&&&&&巨幼红细胞性贫血&&&&&&缺乏红细胞成熟因素而引起的贫血,缺乏叶酸或维生素B12引起的巨幼红细胞性贫血,多见于婴儿和孕妇长期营养不良;巨幼细胞贫血是指骨髓中出现大量巨幼细胞的一类贫血。实际上巨幼细胞是形态上和功能上都异常的各阶段幼稚红细胞。这种巨幼细胞的形成是DNA合成缺陷的结果,核的发育和成熟落后于含血红蛋白的胞浆。身体多种组织细胞皆受DNA合成缺陷的影响,但以造血组织最严重,特别是红系细胞。粒系细胞和巨核细胞也都有形态上的改变和成熟细胞数??巨幼红细胞性贫血量的减少。巨幼细胞包括原巨幼细胞、早巨幼细胞、中巨幼细胞和巨幼细胞各不同发育阶段的幼稚红细胞。这些巨幼细胞均比相应的正常幼红细胞大,浆核比例比正常略高。经Wright染色后,原巨幼细胞的胞浆呈深蓝色,无颗粒,核周围有一染色较浅的圈;核圆形,染成紫色,最显著的特点是染色质呈颗粒状,彼此隔开,隔开处比较透亮,有时在核的周边有彼此分开的染色质小块,形成所谓“钟面”的状态;核仁较大,蓝色。当细胞逐渐成熟,染色质保持其颗粒状结构,不易形成深染的固缩块状物。有时巨幼细胞贫血较轻,巨幼细胞的形态往往不很典型,称为类巨幼细胞。绝大多数巨幼细胞贫血是由叶酸、维生素B12缺乏引起的,但也有一小部分是例外,如抗代谢药物引起的巨幼细胞增生、红白血病和红血病、铁粒幼细胞贫血的巨幼细胞增多、遗传性乳清酸尿等。不管是哪一种原因引起的,巨幼细胞的形态都是相同的。经过适当的治疗,这些巨幼细胞都能很快变成正常的幼稚红细胞。&&&&&&再生障碍性贫血&&&&&&伴有胃酸缺乏和脊髓侧柱、后柱萎缩,病程缓慢;造血功能障碍引起的贫血,再生障碍性贫血(AA,简称再障),是由多种原因引起的骨髓干细胞、造血微环境损伤以及免疫机制改变,导致骨髓造血功能衰竭,出现以全血细胞(红细胞、粒细胞、血小板)减少为主要表现的疾病。?再生障碍性贫血的病理变化主要为红骨髓的脂肪化,也就是说原来有造血功能的红骨髓被脂肪所取代,取代的数量越大则贫血越严重。根据起病缓急、病情轻重、骨髓破坏程度和转归等,分为急性和慢性两型。在我国经部分地区调查,每10万人中有1.87?~2.1人发病,与日本报道的发病率相近。各年龄组均可发病,但以青壮年多见,男性多于女性。急性型与慢性型病例的比例为1∶4.6。再生障碍性贫血似属中医学“虚劳”、?“虚损”及“血证”的范畴。以往认为是不治之症,经过40多年来中西医结合治疗的实践,对其预后已有改观。据调查,平均死亡年龄延长,病死率下降,患病率增高。再生障碍性贫血患者要注意防止交叉感染,尽量不要去公共场所。住房要通风。忌服合霉素、氯霉素、磺胺类、退热止痛片等抑制骨髓的药物。用乌鸡白凤丸内服,每次1丸,每日2次,治疗再生障碍性贫血有较好疗效,一般用药2个月即自觉症状好转,血象有较大幅度恢复,服药半年可显著好转。
疾病百科| 贫血
挂号科室:血液内科
温馨提示:注意对引起贫血的病因的防治。
贫血是指人体外周血红细胞容量臧少,低于正常范围下限的一种常见的临床症状。由于红细胞容量测定较复杂,临床上常以血红蛋白(Hb)浓度来代替。我国血液病学家认为在我国海平面地区,成年男性Hb&120g...
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如遇紧急情况,请致电400-→ 甲亢是什么原因引起的?
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经常出现兴奋表现,最近发现脖子有一定变大,摸了摸有块状的物体,到医院检查说是甲亢,现在主要是通过药疗来缓解症状,效果一般,所以我需要查询病因以便更好治疗。希望得到的帮助:甲亢是什么原因引起的?
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&&&&&&病情分析:&&&&&&甲亢病的诱发与自身免疫,遗传和环境等因素有密切关系,其中以自身免疫因素最为重要.遗憾的是,甲状腺自身免疫的发生,发展过程迄今尚不清楚,因而很难找到预防的方法. 遗传因素也很重要,但遗传的背景和遗传的方式也未被阐明,故也很难从遗传方面进行预防. 环境因素主要包括各种诱发甲亢发病的因素,例如创伤,精神刺激,感染等,虽然不少甲亢的诱发主要与自身免疫,遗传因素有关,但发不发病却和环境因素有密切关系 .甲亢病因包括弥漫性毒性甲状腺肿(也称Graves病),炎性甲亢(亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎和桥本甲亢)、药物致甲亢(左甲状腺素钠和碘致甲亢)、hCG相关性甲亢(妊娠呕吐性暂时性甲亢)、和垂体TSH瘤甲亢。&&&&&&Graves病的病因目前并不清楚,可能和发热、睡眠不足、精神压力大等因素有关,但临床上绝大多数患者并不能找到发病的病因。Graves病常常合并其他自身免疫病,如白癜风、脱发、1型糖尿病等,如遇到诱发因素就发病,而避免诱发因素就不发病.由此可见,部分甲亢病人的发病有可能在避免诱发因素的条件下得到预防.&&&&&&指导意见:&&&&&&1.甲亢病人因T3,T4分泌过多,机体的代谢率特别高,对一些营养物质的需求量就相对增多,所以甲亢病人应多吃一些高热量,高蛋白,富含维生素的食物;多补弃丢失的水份.&&&&&&2.要忌食含碘量高的食物,特别是象海带,海鱼,等海产品. &&&&&&3.不要吸烟,不要喝浓茶,咖啡,酒等,不要吃辛辣食品,特别是辣椒,葱,姜,蒜等 .&&&&&&4.平时注意休息,不要活动过量,积极配合医生治疗. &&&&&&5.甲亢患者周围的人也要对病人体贴一些,尽量解除患者的紧张情绪,以免病情加重.&&&&&&6.最重要的是患病后早日采取正确的治疗方法,通过正确的治疗,甲亢是完全可以痊愈的.
抚州市第一人民医院&& 副主任医师
擅长: 冠心病,高血压,心律失常,肺心病等。
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&&&&&&1、遗传因素:甲亢有明显的家族遗传性。患甲亢的母亲,其子女的甲状腺对甲亢病原体的易感性比其他人高。此外,有家族史的甲亢患者,甲亢发病率也很高。这也属于甲亢的病因。&&&&&&2、心态不乐观:因为不良的情绪轻则影响食欲、睡眠,重则影响免疫功能和身体健康。所以良好的人生观对预防甲亢是一剂良药,要保持乐观、豁达的态度对待周围的事物,不要在挫折、失败面前钻牛角尖,以“处变不惊”的平常心面对生活。&&&&&&3、自身免疫功能:由于机体免疫系统功能紊乱可产生针对自身甲状腺成分的促甲状腺激素受体抗体。该抗体与甲状腺刺激素受体结合后能刺激和兴奋甲状腺,引起甲状腺组织和功能亢进。&&&&&&4、精力刺激:是最常见的引起甲亢的原因之一。一般来说,强烈的突发的精神刺激都很有可能引发甲亢。所以,大家在日常生活中要多注意控制自己的情绪,积极避免甲亢的诱因。&&&&&&5、压力太大,工作敬业的职业女性当受到极大的工作、生活压力,精神刺激等诱因作用时容易引发甲状腺激素分泌过多的高代谢症状
伊春市南岔区中医院&& 副主任医师
擅长: 精索静脉曲张,泌尿系感染,前列腺炎,包皮过长,尿路
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&&&&&&这种情况考虑甲亢引起的可能性大,建议正规公立医院内分泌科就诊明确诊断,可能和精神压力大有关系,可以口服硫氧嘧啶治疗,保持心情舒畅,多运动增强体质,调理一下会好的。&&&&&&以上是对“甲亢是什么原因引起的?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
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&&&&&&引起甲亢的原因:甲亢是一种内分泌疾病,它也有一定的家族遗传。这也是甲亢的高危人群。患甲亢的母亲,其子女的甲状腺对甲亢病原体的易感性比其他人高。此外,有家族史的甲亢患者,甲亢发病率也很高。这也属于诱发甲亢的病因。如精神紧张、忧虑等都是引起甲亢的病因。平时生活没规律,而且由于长期的精神刺激,如过于紧张、忧虑等,这些都会诱发甲亢。因为不良的情绪轻则影响食欲、睡眠,重则影响免疫功能和身体健康。所以良好的人生观对预防甲亢是一剂良药,要保持乐观、豁达的态度对待周围的事物,在遇到失败和挫折时不能出现太过消极的情绪,这样会更影响我们精神,给疾病更多的可趁之机。面对困难我们要用积极乐观的态度。在我国由于不同地区,患者患上甲亢的原因也不同。含碘较多的地区,一般表现的症状是碘过多引起的。如果长期过分补充碘,就会造成碘过量,碘过量就会引起甲状腺激素分泌过多,从而引起甲亢。因此这就是导致甲亢的病因。
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&&&&&&甲亢的原因都哪些:&&&&&&一、遗传因素是引起甲亢的原因。甲亢的病人很有家族性,和遗传缺陷有关系,,甲亢是由于家族性高球蛋白血症(TBG)引起的,但它不是遗传病。它和人体基因变异有一定关系。&&&&&&二、患者最可能是甲状腺细胞的人白细胞抗原-DR表型,因伴随有甲状腺,细菌或病毒抗原,从而造成T淋巴细胞增殖,使B细胞产生了甲状腺刺激抗体。这也是引起甲亢的原因之一。&&&&&&三、抗原特异的抑制性T淋巴细胞缺陷,使得B淋巴细胞产生甲状腺刺激抗体。&&&&&&四、异位内分泌肿瘤可致甲亢,如卵巢肿瘤、绒癌,消化系统肿瘤,呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。这也是引起甲亢的原因。甲亢治愈后需要停药时,甲状腺功能T3(纳克/毫升)/T4(微克/毫升)>20,有87.5%的人停药3~12个月后复发,或促甲状腺刺激抗体阳性(TSAb)者。目前认为只要TSAb阳性就不能停药,否则极易复发。
擅长: 颈肩腰腿病,颈椎病,腰椎间盘突出症,骨关节炎,肩周
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&&&&&&病情分析:&&&&&&你好一般这是由于缺典引起来的,你需要多吃补典的盐。&&&&&&指导意见:&&&&&&建议你不要长时间的在电脑前也不要长期伏案工作,适当的参加体育活动。
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&&&&&&甲亢病因包括弥漫性毒性甲状腺肿(也称Graves病),炎性甲亢(亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎和桥本甲亢)、药物致甲亢(左甲状腺素钠和碘致甲亢)、hCG相关性甲亢(妊娠呕吐性暂时性甲亢)、和垂体TSH瘤甲亢。临床上80%以上甲亢是Graves病引起的,Graves病是甲状腺自身免疫病,患者的淋巴细胞产生了刺激甲状腺的免疫球蛋白-TSI,临床上我们测定的TSI为促甲状腺素受体抗体:TRAb。Graves病的病因目前并不清楚,可能和发热、睡眠不足、精神压力大等因素有关,但临床上绝大多数患者并不能找到发病的病因。Graves病常常合并其他自身免疫病,如白癜风、脱发、1型糖尿病等。主要原因:&&&&&&1、外伤感染:有时自己不注意已发了感冒,感冒严重了又会引发肺炎,从而引发甲亢。外伤也是甲亢发病的具体病因之一,如摔伤、车祸、创伤等。&&&&&&2、精力刺激:一般来说,强烈的突发的精神刺激都很有可能引发甲亢。所以,大家在日常生活中要多注意控制自己的情绪,积极避免甲亢的诱因。&&&&&&3、压力太大:工作敬业的职业女性当受到极大的工作、生活压力,精神刺激等诱因作用时容易引发甲状腺激素分泌过多的高代谢症状。&&&&&&4、遗传因素:甲亢的发病原因有什么,甲亢有明显的家族遗传性。患甲亢的母亲,其子女的甲状腺对甲亢病原体的易感性比其他人高。此外,有家族史的甲亢患者,甲亢发病率也很高。&&&&&&5、心态不乐观:甲亢的发病原因有因为不良的情绪轻则影响食欲、睡眠,重则影响免疫功能和身体健康。所以良好的人生观对预防甲亢是一剂良药,要保持乐观、豁达的态度对待周围的事物,不要在挫折、失败面前钻牛角尖,以“处变不惊”的平常心面对生活&&&&&&以上是对“甲亢是什么原因引起的?”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
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&&&&&&目前虽然对病因的认识还不够清楚,根据多方面研究,从自身免疫方面,甲亢病因包括弥漫性毒性甲状腺肿(也称Graves病),炎性甲亢(亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎和桥本甲亢)、药物致甲亢(左甲状腺素钠和碘致甲亢)、hCG相关性甲亢(妊娠呕吐性暂时性甲亢)、和垂体TSH瘤甲Graves病的病因目前并不清楚,可能和发热、睡眠不足、精神压力大等因素有关,但临床上绝大多数患者并不能找到发病的病因。Graves病常常合并其他自身免疫病,如白癜风、脱发、1型糖尿病等,提出了几种可能的发病理论:&&&&&&①认为抗原特异的抑制性T淋巴细胞缺陷,使得B淋巴细胞产生甲状腺刺激抗体。&&&&&&②患者最可能是甲状腺细胞的人白细胞抗原-DR表型,因伴随有甲状腺、细菌或病毒抗原,从而造成T淋巴细胞增殖,使B细胞产生了甲状腺刺激抗体。③独特型-抗独特型的相互作用,可影响甲状腺刺激抗体与受体的结合。&&&&&&④某些肠道细菌具有高亲和力的促甲状腺激素受体。
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&&&&&&病情分析:&&&&&&甲亢是甲状腺功能亢进的简称,是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病.主要临床表现为多食,消瘦,畏热,多汗,心悸,激动等高代谢症候群,神经和血管兴奋增强,以及不同程度的甲状腺肿大和眼突,手颤,胫部血管杂音等为特征,严重的可出现甲亢危相,昏迷甚至危及生命.&&&&&&指导意见:&&&&&&环境因素主要包括各种诱发甲亢发病的因素,例如创伤,精神刺激,感染等,虽然不少甲亢的诱发主要与自身免疫,遗传因素有关,但发不发病却和环境因素有密切关系 .如遇到诱发因素就发病,而避免诱发因素就不发病.由此可见,部分甲亢病人的发病有可能在避免诱发因素的条件下得到预防. &&&&&&1)感染:如感冒,扁桃腺炎,肺炎等&&&&&&2)外伤:如车祸,创伤等.&&&&&&3)精神刺激:如精神紧张,忧虑等.&&&&&&4)过度疲劳:如过度劳累等.&&&&&&5)怀孕:怀孕早期可能诱发或加重甲亢.&&&&&&6)碘摄入过多:如大量吃海带等海产品.&&&&&&7)某些药物:如乙胺碘呋酮等.
擅长: 高血压、糖尿病、冠心病、胃病、脑梗塞、胃炎、胃溃疡
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&&&&&&病情分析:&&&&&&本病肯定系自身免疫性疾病,但其发病机制尚未完全阐明.其特征之一是血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用的自身抗体,这一抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺,提高其功能并引起组织的增生,但它的作用缓慢而持久.因而取名为甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)或甲状腺刺激抗体(TSAb)等,临床上统称为TSH受体抗体(TRAb),为本病淋巴细胞分泌的IgG,q其对应的抗原为TSH受体或临近甲状腺细胞质膜面的部分,当TSI与甲状腺细胞结合时,TSH受体被激活,以致甲状腺的功能受到刺激,引起甲亢和甲状腺肿,其作用与TSH作用酷似.现认为自身抗体的产生主要与基因缺陷相关的抑制性T淋巴细胞(Ts)功能降低有关.Ts功能缺陷导致辅助T细胞不适当致敏,并在可能由于病毒感染引起的白介素1和白介素2作用的参与下使B细胞产生抗自身甲状腺抗体.单独免疫监护缺陷不足以解释某些特异免疫病变,还需要联系到基因型阶联机制.&&&&&&指导意见:&&&&&&甲亢是甲状腺功能亢进的简称,是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病.主要临床表现为多食,消瘦,畏热,多汗,心悸,激动等高代谢症候群,神经和血管兴奋增强,以及不同程度的甲状腺肿大和眼突,手颤,胫部血管杂音等为特征.建议做甲状腺激素水平测定,确诊是否为甲亢。
擅长: 消化系统疾病,呼吸系统疾病,心脑血管疾病,病毒性肝
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&&&&&&病情分析:&&&&&&甲亢是一种甲状腺素分泌过多引起的疾病,甲亢患者长期没有得到合适治疗,会引起消瘦和甲亢性心脏病。患者消瘦常常容易患急性传染病感染致残或死亡。甲亢性心脏病引起心脏扩大,心律失常、心房纤颤和心力衰竭,患者丧失劳动力,甚至死亡。患者怕热多汗,常有低热,危象时可有高热,多有心悸脉速,胃纳明显亢进,但体重下降,疲乏无力。这也是甲亢的症状表现之一。&&&&&&指导意见:&&&&&&甲亢病的诱发与自身免疫,遗传和环境等因素有密切关系,其中以自身免疫因素最为重要.环境因素主要包括各种诱发甲亢发病的因素,例如创伤,精神刺激,感染等,虽然不少甲亢的诱发主要与自身免疫,遗传因素有关,但发不发病却和环境因素有密切关系 .不过建议你不要盲目怀疑自己,应该相信科学,你可以到医院检查血清甲状腺激素高低,明确诊断.虽然你有激动的表现,但没有其他典型症状,考虑甲亢的可能性不大.
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&&&&&&病情分析:&&&&&&甲亢这种疾病是甲状腺分泌的T3、T4、FT3、FT4明显升高,由于甲状腺和垂体轴的反馈作用,TSH常常降低。如果一个患者的T3、T4、FT3、FT4升高,同时伴TSH下降,那只有一种可能,即甲状腺功能亢进。因素一、遗传:因遗传的背景和遗传的方式未被阐明,故很难从遗传方面进行预防。因素二、感染:如感冒、扁桃腺炎、肺炎等,外伤:如车祸、创伤等。精神刺激:如精神紧张、忧虑等。过度疲劳:如过度劳累等,怀孕:怀孕早期可能诱发或加重甲亢,碘摄入过多:如大量吃海带等海产品。因素三、自身免疫:甲亢病因与自身免疫、遗传和环境等因素有密切关系,其中以自身免疫因素最为重要。&&&&&&指导意见:&&&&&&甲亢病的诱发与自身免疫,遗传和环境等因素有密切关系,其中以自身免疫因素最为重要.遗传因素也很重要,但遗传的背景和遗传的方式也未被阐明,故也很难从遗传方面进行预防.环境因素主要包括各种诱发甲亢发病的因素,例如创伤,精神刺激,感染等,虽然不少甲亢的诱发主要与自身免疫,遗传因素有关,但发不发病却和环境因素有密切关系.临床上除典型甲亢之外常见的有:T3型甲亢,T4型甲亢,儿童型甲亢,老年型甲亢,淡漠型甲亢.
疾病百科| 甲亢
挂号科室:内科-内分泌科
温馨提示:沿海地区应注意膳食中含碘食物,建议勿用高碘饮食,防止碘甲亢。
甲状腺功能亢进症简称“甲亢”,是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素,造成机体代谢亢进和交感神经兴奋,引起心悸、出汗、进食和便次增多和体重减少的病症。多数患者还常常同时有突眼、眼睑水肿、视力减退等症状。...
好发人群:20-40岁
常见症状:突眼、怕热、多汗、皮肤潮湿、易饿多食、消
是否医保:--
治疗方法:一般治疗、药物治疗、手术治疗、放射性碘治疗、甲状腺介入栓塞治疗、中医治疗
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